Добірка наукової літератури з теми "Troubles du spectre de la Schizophrénie"
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Статті в журналах з теми "Troubles du spectre de la Schizophrénie"
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Divo, C., C. Obascz, F. Ligier, and B. Kabuth. "Étude dimensionnelle des phases précoces des troubles affectifs et de la schizophrénie – Étude rétrospective comparative à propos de 100 cas." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 594–95. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.186.
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ObjectifComparer rétrospectivement la clinique de l’enfance et de l’adolescence d’une population d’adultes schizophrènes avec celle d’adultes bipolaires, afin de mettre en évidence des manifestations prémorbides et des prodromes plus spécifiques à l’une ou l’autre des pathologies.MéthodeDivers symptômes ont été recueillis dans les anciens dossiers pédopsychiatriques de 50 patients schizophrènes et de 50 patients bipolaires, grâce à une grille de recueil réalisée et évaluée par les auteurs. Ces symptômes ont ensuite été comparés entre les deux populations.RésultatsLa clinique de l’enfance du groupe schizophrène est marquée par un plus grand nombre de symptômes cognitifs tels qu’un Quotient Intellectuel bas, des troubles logicomathématiques, un retard de langage et des troubles de la concentration. L’énurésie et l’encoprésie semblent également plus spécifiques d’une évolution vers une schizophrénie par rapport à un trouble du spectre bipolaire. La clinique de l’adolescence du groupe schizophrène est marquée par un plus grand repli social, un quotient intellectuel bas et des troubles logicomathématiques. Les symptômes négatifs et positifs (éléments évoquant une discordance, bizarreries du comportement et des propos) sont des prodromes assez spécifiques de la schizophrénie par rapport aux troubles bipolaires. Les fluctuations thymiques constitueraient le seul symptôme réellement spécifique d’une évolution vers un trouble du spectre bipolaire par rapport à une schizophrénie.ConclusionLes phases prémorbide et prodromique de la schizophrénie se caractérisent par des symptômes psychocomportementaux qualitativement et quantitativement plus sévères que celle des troubles du spectre bipolaire.En outre, les troubles bipolaires et la schizophrénie semblent précédés, à l’adolescence, d’une phase prodromique constituée de symptômes déjà évocateurs de ceux caractérisant la pathologie à l’âge adulte mais dans une expression atténuée. Ceci marquant une continuité entre l’adolescence et l’âge adulte.
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Yvon, Florence, and Antoinette Prouteau. "Vers une compréhension de la stigmatisation : quel est le stéréotype associé à la schizophrénie ?" Santé mentale au Québec 42, no. 2 (November 16, 2017): 125–31. http://dx.doi.org/10.7202/1041919ar.
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La stigmatisation des personnes souffrant d’un trouble du spectre schizophrénique a pour origine l’existence d’un stéréotype associé à une catégorie sociale, ici la schizophrénie. L’objectif de cet article bref est de proposer une courte synthèse de la littérature récente ayant exploré le contenu du stéréotype associé à la schizophrénie, en anglais et en français, et de proposer des perspectives de recherche basées sur les évolutions récentes de ce domaine. Le stéréotype associé à la maladie mentale en général est clairement négatif. Le modèle le plus répandu dans la littérature postule l’existence de quatre facteurs qui en constituent le contenu : attribution de la responsabilité de la maladie, dangerosité, faible pronostic, imprévisibilité et incompétence dans les rôles sociaux. Si le stéréotype peut varier selon les pays, il est clairement associé à la discrimination et au désir de mettre les personnes à distance socialement. Le stéréotype diffère également entre les maladies mentales. En comparaison aux troubles bipolaires ou à l’autisme, la schizophrénie concentre les aspects les plus négatifs du stéréotype associé à la maladie mentale, notamment en termes de dangerosité et de distance sociale. L’étude du stéréotype, en pleine expansion, demande encore des études spécifiques et la mise à l’épreuve des modèles non validés, pourtant largement utilisés dans la littérature psychiatrique. L’importation des méthodes et des modèles de la psychologie sociale constitue une piste prometteuse. Ainsi, la production de données utilisables par tous les acteurs du terrain, usagers, familles et professionnels, implique la constitution d’équipes pluridisciplinaires dans les projets futurs.
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Rakova-Carron, Liuba, and Vassilis Kapsambelis. "La troisième psychose." Psychologie clinique et projective 34, no. 2 (December 19, 2023): 35–51. http://dx.doi.org/10.3917/pcp.034.0035.
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Les termes de psychose, de schizophrénie et d’autisme ont connu des périmètres variables au fil des décennies. Notre étude a pour but d’établir les différences entre les psychoses de l’adulte (schizophrénies ou pas), et les syndromes psychotiques observés à l’âge adulte chez de patients qui, enfants, avaient été diagnostiqués comme psychotiques (ce qui entrerait aujourd’hui dans les troubles du spectre autistique). Cette différenciation se fait à partir de critères psychopathologiques et projectifs, et tend à montrer que ces adultes, anciens « enfants psychotiques », présentent des modalités de fonctionnement mental qui diffèrent, aussi bien des fonctionnements incluant un objet de délire (psychoses délirantes) que des fonctionnements utilisant un objet-fétiche (psychoses froides et certains aspects des fonctionnements limite).
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Dhaliwal, Arash K., Anees Bahji, and Marlon Danilewitz. "Managing Comorbid Tobacco Use Disorder for Individuals With Schizophrenia: Challenges and Opportunities." Canadian Journal of Addiction 13, no. 4 (December 2022): 53–55. http://dx.doi.org/10.1097/cxa.0000000000000164.
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ABSTRACT Smoking and tobacco use disorder (TUD) is highly prevalent among individuals with serious and persistent mental illness, particularly those with schizophrenia spectrum disorders. In this clinical case column, we highlight an encounter involving a successful initiation of bupropion for smoking cessation in an individual with schizophrenia. We also review the relevant literature around the epidemiology of TUD among people with schizophrenia, highlight the increased complications and mortality secondary to TUD, and discuss relevant strategies for clinicians to support individuals with serious and persistent mental illness aiming to reduce or stop their tobacco consumption. Le tabagisme et le trouble de l’usage du tabac (TUT) sont très répandus chez les personnes souffrant de maladies mentales graves et persistantes (MMGP), en particulier celles atteintes de troubles du spectre de la schizophrénie. Dans cette chronique de cas cliniques, nous mettons en évidence une rencontre impliquant une initiation réussie du bupropion pour le sevrage tabagique chez une personne atteinte de schizophrénie. Nous passons également en revue la littérature pertinente concernant l'épidémiologie du TUT chez les personnes atteintes de schizophrénie, soulignons l’augmentation des complications et de la mortalité secondaires au TUT, et discutons des stratégies pertinentes pour les cliniciens afin de soutenir les personnes atteintes de MMGP visant à réduire ou à arrêter leur consommation de tabac.
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Bonnot, Olivier, Paula Herrera, and Alice Kuster. "Maladies neurométaboliques traitables associées aux troubles du spectre de la schizophrénie." La Presse Médicale 44, no. 9 (September 2015): 889–97. http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.02.023.
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Krebs, M. O., O. Gay, G. Martinez, and I. Amado. "Signes neurologiques mineurs et contrôle moteur : ce qu’ils nous apprennent sur la schizophrénie, ses mécanismes et ses frontières." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 580–81. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.282.
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Les signes neurologiques mineurs (SNM) sont des marqueurs aujourd’hui bien reconnus dans la schizophrénie, présents à un moindre degré chez les apparentés. Leur signification et leur spécificité reste néanmoins incertaines. Des aspects méthodologiques pourraient expliquer certaines de ces incertitudes (échelles variables selon les publications, méthodes de cotation sensible ou non au changement, types de signes pris en comptes etc) [1]. Les corrélats des SNM peuvent apporter des éléments de réponses sur leur origine et leur signification. Nous avons ainsi montré que la SNM sont associés à une moindre performance cognitive, à plus d’erreurs dans les tâches oculomotrices, notamment dans des tâches de saccades adaptatives [2], ainsi à une altération du circuit préfronto cérébelleux [3], suggérant un dysfonctionnement cérébelleux.Par ailleurs, nous avons également montré que les patients ayant des SNM ont une altération de la morphologie corticale, avec une moindre gyrification corticale, témoignant de l’origine développementale des SNM [4].Enfin, nous avons montré récemment que les SNM sont plus marqués chez les sujets présentant un début des troubles précoces, avant l’adolescence (avant 15 ans), comparés à ceux présentant un trouble débutant à l’âge adulte, suggérant à nouveau que les SNM sont les marqueurs d’une forme à charge développementale plus importante.L’association des SNM avec un âge de début précoce et des anomalies structurales touchant en particulier les circuits cérébelleux, suggère que les SNM pourraient permettre d’identifier un sous-type de schizophrénie précoce, et interroge sur un continuum avec les troubles du spectre autistique.
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Frigaux, Antoine, Joëlle Lighezzolo-Alnot, Renaud Evrard, Jean-Yves Chagnon, Thomas Rabeyron, Catherine Weismann-Arcache, and Hélène Suarez-Labat. "Diagnostic différentiel entre troubles du spectre autistique et troubles du spectre de la schizophrénie chez l’adulte : sur la voie d’une approche psychanalytique et projective avec le test de Rorschach." Bulletin de psychologie N° 583, no. 1 (January 18, 2024): 61–65. http://dx.doi.org/10.3917/bupsy.583.0061.
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Marsili, M., A. C. Stona, D. Sebbane, M. Laporta, and J. L. Roelandt. "Implication des usagers et des aidants dans le développement de la classification des troubles mentaux et du comportement, CIM-11." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 620–21. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.107.
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ContexteL’Organisation mondiale de la santé (OMS) a inscrit la participation de tous les acteurs concernés par la classification internationale des maladies (CIM) dans son processus de révision. L’implication des usagers et des aidants jusque-là partielle, est de plus en plus importante et implique une nouvelle méthodologie de révision où leurs rôles ne soient pas annexes mais essentiels, tout en respectant le cadre contraint de la révision. Des travaux préliminaires menés à Lille et à Montréal ont souligné l’importance de travailler avec les usagers et aidants sur les lignes directrices de la CIM et sur l’intégration d’éléments contextuels à la classification.Objectifs– Garantir la participation des usagers et aidants au processus de révision de la CIM.– Intégrer des éléments contextuels à la classification.– Proposer des recommandations à l’OMS permettant d’aboutir à une classification des troubles mentaux et du comportement compréhensible et acceptable par toutes les parties prenantes.MéthodeÉtude internationale, formative et participative, multicentrique, conduite auprès des usagers, des aidants et des professionnels volontaires entre 2014 et 2015. Axes :– intégration d’éléments contextuels dans la classification des troubles mentaux et du comportement;– relecture de la classification sur le spectre de la schizophrénie et autres troubles psychotiques primaires.Recueil des données : utilisation d’une triangulation de méthodes :– réunions de travail et focus groupes;– analyse de documents;– questionnaire électronique.Analyse des donnéesRéalisation d’une analyse statistique, d’une analyse de contenu, et création de cartes mentalesRésultats attendusDes recommandations claires et précises pour l’OMS seront élaborées à l’issue de ce projet. Celles-ci devront permettre d’aboutir à une classification des troubles mentaux et du comportement compréhensible et acceptable par toutes les parties prenantes, et sur le long-terme moins stigmatisante pour les usagers et aidants.
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Le Gall, E., and G. Iakimova. "Cognition sociale dans la schizophrénie et les troubles du spectre de l’autisme : points de convergences et différences fonctionnelles." L'Encéphale 44, no. 6 (December 2018): 523–37. http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2018.03.004.
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Lafleur, Alexis, Isabelle Soulières, and Baudoin Forgeot d’Arc. "Cognition sociale et sens de l’agentivité en autisme : de l’action à l’interaction." Santé mentale au Québec 41, no. 1 (July 5, 2016): 163–81. http://dx.doi.org/10.7202/1036970ar.
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Le sens de l’agentivité (SdA) consiste à détecter que l’on est la cause d’une action (Gallagher, 2000). Il est lié au contrôle moteur, mais également à la conscience de soi et pourrait jouer un rôle important dans l’interaction sociale. Le trouble du spectre de l’autisme (TSA) est caractérisé par une altération des interactions sociales et de la communication (DSM-5 ; APA, 2013), et est souvent perçu comme relevant d’un déficit primaire de fonctions spécifiques à la cognition sociale. Pourtant, le contrôle moteur est également altéré dans le TSA. Nous faisons l’hypothèse que les symptômes moteurs et l’atteinte de l’interaction sociale pourraient relever d’une même atteinte du SdA. Nous présentons d’abord les modèles explicatifs généraux et les bases neurofonctionnelles du SdA implicite et explicite (Synofzik et al., 2008), puis les manifestations de ses perturbations dans d’autres troubles neuropsychiatriques comme la schizophrénie. Dans le TSA, la formation atypique des modèles internes de l’action lors de l’apprentissage moteur (Haswell et al., 2009) pourrait être à l’origine de l’altération du SdA implicite. Le manque de fidélité des indices d’agentivité sensorimoteurs (Zalla et al., 2015) pourrait de façon concomitante entraîner l’altération du SdA explicite. Nous discutons les principales manifestations cliniques du TSA qui seraient reliées aux altérations du SdA (difficultés dans la théorie de l’esprit et l’imitation, déficits de la coordination et des praxies, etc.)
Дисертації з теми "Troubles du spectre de la Schizophrénie"
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Coulon, Nathalie. "Liens entre troubles du spectre autistique et schizophrénies précoces ?" Thesis, Paris 6, 2015. http://www.theses.fr/2015PA066430/document.
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Contexte : Autisme, trouble du spectre autistique, schizophrénies précoces voire même très précoces (SDTP)... autant de termes utilisés de nos jours! Même si les classifications restent aujourd'hui catégorielles, les travaux sont cependant croissants pour approfondir et comprendre un éventuel lien entre les troubles du spectre autistique et schizophrénique, et notamment un lien entre les troubles du spectre autistique (TSA) et les schizophrénies précoces. Objectif : Clarifier les liens cliniques et biologiques entre TSA et schizophrénies à début précoce (avant 18 ans) et même très précoce (avant 13 ans). Méthodologie: Population de 62 sujets, divisés en trois groupes selon l'âge de début de la pathologie schizophrénique : strictement avant 13 ans (Very Early Onset Schizophrenia, VEOS), entre 13 et 18 ans (Early Onset Schizophrenia, EOS) et supérieur ou égal à 18 ans (Adult Onset Schizophrenia, AOS). Pour chaque groupe, 2 évaluations cliniques sont effectuées : recherche d'antécédents prémorbides autistiques avec l'ADI-R (Autism Diagnostic Interview-Revised); l'autre phénotypique avec MINI (Mini International Neuropsychiatric Interview), BPRS (Brief Psychiatric Rating Scale), PANSS (Positive And Negative Symptoms Scale for schizophrenia), STAI (State Trait Anxiety Inventory), TAS (Toronto Alexithymia Scale) et NSS (Neurological Soft Signs). L'analyse biologique est basée sur des mesures du cycle du cortisol salivaire (jour 1: 8h00; 11h00; 16h00; 24h00 et jour 2 :8h00), afin d'évaluer la réponse au stress de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrenalien. Résultats: un gradient des troubles VEOS > EOS > AOS apparaît. Plus la schizophrénie semble débuter tôt et plus sont retrouvés des antécédents prémorbides autistiques et une réactivité au stress, réponse également exacerbée chez les apparentés. Conclusion: Un lien clinico-biologique apparaît donc entre SDTP et TSA, avec notamment des troubles cliniques déjà présents avant trois ans et des anomalies de la réponse au stress. Les schizophrénies à début très précoce sont-elles ainsi à distinguer dans le grand ensemble des schizophrénies? En tout cas, un diagnostic à mieux connaître, afin de mieux le prendre en charge et de mieux accompagner patients et familleContext : Autism spectrum disorders (ASD) , early onset schizophrenia (EOS) or even very early onset schizophrenia (VEOS)... so many terms used these days! Although today, classifications are categorical, work is however increasing to deepen and understand a possible link between ASD and schizophrenia spectrum disorders, and especially a link between ASD and early onset schizophrenia. Objective : To clarify clinical and biological links between ASD and EOS (before age 18) and especially links between ASD and VEOS (before age 13). Méthod: 62 subjects, divided into three groups according to age at onset of schizophrenia : strictly before age 13 (VEOS ), between age 13 and 18 (EOS) and after 18 (Adult Onset Schizophrenia, AOS). For each group, two clinical evaluations are assessed: search early symptoms of autism with the ADI-R (Autism Diagnostic Interview-Revised) and phenotypic evaluation with MINI (Mini International Neuropsychiatric Interview), BPRS (Brief Psychiatric Rating Scale), PANSS (Positive And Negative Symptoms Scale for schizophrenia), STAI (State Trait Anxiety Inventory), TAS (Toronto Alexithymia Scale) et NSS (Neurological Soft Signs). Biological analysis is based on salivary cortisol measurements, collected during a 24-h period (0800h-day 1, 1100h, 1600h, 2400h, 0800h-day2), in order to evaluate the stress response of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. Résults: VEOS symptoms > EOS symptoms > AOS symtoms. The earlier the schizophrenia is and the more present premorbid history of autism is and the more abnormal stress response is (abnormal stress response also present in relatives). Conclusion: A clinico-biological link appears between VEOS and ASD, with early symtoms of autism before thirty six months and stress response abnormalities. Are VEOS different from schizophrenia? Anyway, a diagnosis to know better in order to improve patients and families cares
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Le, Gall Eva. "Exploration neurocognitive des liens entre les troubles du spectre schizophrénique et les troubles du spectre autistique : Profils communs et différences fonctionnelles dans les domaines du fonctionnement cognitif général, du langage figuré et de la cognition sociale." Thesis, Nice, 2016. http://www.theses.fr/2016NICE2004/document.
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Les troubles schizophréniques et les troubles du spectre autistique (TSA) ont en commun des troubles de la communication, des interactions sociales, des affects et des émotions. Dans le domaine de la cognition sociale, ces similitudes suscitent des questions sur la similarité ou les différences des processus neurocognitifs sous-jacents. Cependant, à l’heure actuelle, très peu d’études expérimentales comparent directement les personnes avec un trouble schizophrénique et les personnes avec un TSA dans les différents domaines de la cognition. Dans cette thèse, ces questions seront abordées à travers 3 domaines : le profil cognitif (évaluation du fonctionnement cognitif général et analyse qualitative de la fluence verbale), le domaine du langage pragmatique : (compréhension du langage figuré en contexte et des métaphores) et le domaine de la cognition sociale (reconnaissance des émotions faciales et style d’attribution). Ainsi, il sera examiné, si les similitudes apparentes entre les troubles schizophréniques et les TSA à ces différents domaines se matérialisent par des performances similaires et si des comportements et des performances similaires résultent de mécanismes neurocognitifs communs, différents, ou diamétralement opposés. Nos résultats ont montré que malgré des similitudes apparentes, le fonctionnement neurocognitif observé dans les troubles du spectre schizophrénique et autistique se caractérise par des différences qualitatives importantes que nous discutons dans le contexte de la littérature internationale et des perspectives cliniques de ces recherchesSchizophrenia Spectrum Disorders and Autism Spectrum Disorders (ASD) have similar difficulties in communication, social interaction, affects and emotions. These apparent similarities raise the question whether similar or different neurocognitive processes might underlie similar symptoms and cognitive profiles. However, currently, very few experimental studies directly compare individuals with autism and schizophrenia in different cognition areas.The major aim of the present Doctoral Dissertation was to address these issues by exploring three areas: cognitive profile (the assessment of general cognitive functioning and the quantitative and the qualitative analysis of verbal fluency), pragmatic language (idiom comprehension in context and novels metaphors’ comprehension) and social cognition (facial affect recognition and attributional style). In each of these areas, the major results showed that despite apparent cognitive similarities, neurocognitive functioning observed in patients with schizophrenic disorders and autism were characterized by significant qualitative differences that were examined and discussed in the context of the international literature and in relation to the possible clinical perspectives
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Dor-Nedonsel, Emmanuelle. "Les schizophrénies précoces : épidémiologie, exploration clinique et neurocognitive, phénotypage de familles d'enfants avec schizophrénie et autisme." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur (ComUE), 2017. http://theses.univ-cotedazur.fr/2017AZUR4093.
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La schizophrénie précoce (SP), trouble rare (~0,01%) du neurodéveloppement est décrite sous deux formes : la schizophrénie très précoce, avant 13 ans et celle de l’adolescence entre 13 et 18 ans. Le diagnostic complexe à poser et les méconnaissances de la SP font supposer qu’elle est sous diagnostiquée et que les propositions thérapeutiques et de prise en charge sont encore peu spécifiques. Nous avons mené une première étude épidémiologique de prévalence pour : (1) évaluer le taux de sujets répondant au diagnostic de SP dans un échantillon de 302 enfants issus des structures médico-sociales et sanitaires en région PACA ; (2) caractériser sur le plan clinique et neurocognitif les enfants avec SP ; (3) évaluer le taux d’enfants répondant à la fois aux diagnostics de SP et de Troubles du Spectre Autistique (TSA). Puis, une deuxième étude, du sous-groupe d’enfants ayant une comorbidité SP et TSA, a exploré la psychopathologie, la personnalité et les capacités cognitives des membres du 1er degré des familles de ces enfants. Les résultats sont : un taux de 8,9% de patients avec SP, dont 59,3% de garçons âgés de 12,4 ans en moyenne (ET=3,2), avec un Quotient Intellectuel moyen de 72,5 (ET=21,4), des hallucinations (82,8%), des symptômes négatifs (70%), une comorbidité avec un TSA (41.2%) et des traitements neuroleptiques (51,5%). L’étude des familles a montré que les mères ont plus de troubles de la personnalité, de traits autistiques, de pathologies psychiatriques et un QI moyen plus faible. La constitution et le phénotypage de cette cohorte a permis dans les suites de ce travail, de lancer une étude génétique familiale avec séquençage d’exome des parents et des enfants avec SPEarly Onset Schizophrenia (EOS), a rare neurodevelopmental disorder (≈0.01%) is categorized into two types: Very Early Onset Schizophrenia, before age 13 and Adolescent Schizophrenia between ages 13 and 18. This diagnosis is a difficult one to make and considering the lack of knowledge on EOS, we can presume that it is in fact under-diagnosed and that our treatment and management options are still not very specific. We conducted a first epidemiological prevalence study consisted in evaluating: (1) the rate of subjects with EOS diagnostic criteria among 302 children who receive care in psychosocial and sanitary care facilities in the PACA region; (2) the clinical and neurocognitive characteristics of those children with EOS; (3) the rate of children with both EOS and ASD criteria within the same sample. In a second study, focusing on a subgroup of children with comorbid EOS and ASD, we analyzed first-degree relatives from a psychopathological, personality and cognitive viewpoint. The results are: a high rate of patients (8.9%) with an EOS diagnosis, a male gender majority (59.3%), an average age of 12.4 (SD=3.2), an average intelligence quotient of 72.5 (SD=21.4), a rate of 82.8% of subjects with hallucinations, 70% with EOS negative symptoms, 41.2% with comorbid autism, and 51.5% with antipsychotic medications. The study of family members shows that mothers have a higher rate of personality disorders, autistic traits and psychiatric disorders, as well as a lower average IQ. The creation and the characterization of a phenotype of this cohort have led to a family-genetic analysis based on exome sequencing in the parents and children with EOS following this study
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Dor-Nedonsel, Emmanuelle. "Les schizophrénies précoces : épidémiologie, exploration clinique et neurocognitive, phénotypage de familles d'enfants avec schizophrénie et autisme." Thesis, Université Côte d'Azur (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017AZUR4093/document.
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La schizophrénie précoce (SP), trouble rare (~0,01%) du neurodéveloppement est décrite sous deux formes : la schizophrénie très précoce, avant 13 ans et celle de l’adolescence entre 13 et 18 ans. Le diagnostic complexe à poser et les méconnaissances de la SP font supposer qu’elle est sous diagnostiquée et que les propositions thérapeutiques et de prise en charge sont encore peu spécifiques. Nous avons mené une première étude épidémiologique de prévalence pour : (1) évaluer le taux de sujets répondant au diagnostic de SP dans un échantillon de 302 enfants issus des structures médico-sociales et sanitaires en région PACA ; (2) caractériser sur le plan clinique et neurocognitif les enfants avec SP ; (3) évaluer le taux d’enfants répondant à la fois aux diagnostics de SP et de Troubles du Spectre Autistique (TSA). Puis, une deuxième étude, du sous-groupe d’enfants ayant une comorbidité SP et TSA, a exploré la psychopathologie, la personnalité et les capacités cognitives des membres du 1er degré des familles de ces enfants. Les résultats sont : un taux de 8,9% de patients avec SP, dont 59,3% de garçons âgés de 12,4 ans en moyenne (ET=3,2), avec un Quotient Intellectuel moyen de 72,5 (ET=21,4), des hallucinations (82,8%), des symptômes négatifs (70%), une comorbidité avec un TSA (41.2%) et des traitements neuroleptiques (51,5%). L’étude des familles a montré que les mères ont plus de troubles de la personnalité, de traits autistiques, de pathologies psychiatriques et un QI moyen plus faible. La constitution et le phénotypage de cette cohorte a permis dans les suites de ce travail, de lancer une étude génétique familiale avec séquençage d’exome des parents et des enfants avec SPEarly Onset Schizophrenia (EOS), a rare neurodevelopmental disorder (≈0.01%) is categorized into two types: Very Early Onset Schizophrenia, before age 13 and Adolescent Schizophrenia between ages 13 and 18. This diagnosis is a difficult one to make and considering the lack of knowledge on EOS, we can presume that it is in fact under-diagnosed and that our treatment and management options are still not very specific. We conducted a first epidemiological prevalence study consisted in evaluating: (1) the rate of subjects with EOS diagnostic criteria among 302 children who receive care in psychosocial and sanitary care facilities in the PACA region; (2) the clinical and neurocognitive characteristics of those children with EOS; (3) the rate of children with both EOS and ASD criteria within the same sample. In a second study, focusing on a subgroup of children with comorbid EOS and ASD, we analyzed first-degree relatives from a psychopathological, personality and cognitive viewpoint. The results are: a high rate of patients (8.9%) with an EOS diagnosis, a male gender majority (59.3%), an average age of 12.4 (SD=3.2), an average intelligence quotient of 72.5 (SD=21.4), a rate of 82.8% of subjects with hallucinations, 70% with EOS negative symptoms, 41.2% with comorbid autism, and 51.5% with antipsychotic medications. The study of family members shows that mothers have a higher rate of personality disorders, autistic traits and psychiatric disorders, as well as a lower average IQ. The creation and the characterization of a phenotype of this cohort have led to a family-genetic analysis based on exome sequencing in the parents and children with EOS following this study
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Remy, Irving. "Les fonctions visuelles rétiniennes et corticales dans les troubles du spectre de la schizophrénie et les situations à risque de psychose." Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2024. http://www.theses.fr/2024STRAJ030.
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Les troubles psychotiques sont caractérisés par d’importantes conséquences fonctionnelles avec des preuves émergentes concernant l’altération des fonctions visuelles de bas niveau. Le lien anatomique et fonctionnel entre la rétine et le cortex visuel a notamment permis d’émettre des hypothèses quant à l’association entre les altérations des deux étages visuels. Nous avons investigué les mesures électrophysiologiques visuelles rétiniennes et corticales dans les troubles du spectre de la schizophrénie et dans les situations à risque de psychose dont l’usage régulier de cannabis et les phases précoces de psychose font partie intégrante. Les résultats ont mentionné des altérations portant sur la plupart des cellules rétiniennes et des déficits au regard du cortex visuel primaire, avec un lien potentiel entre les deux types de mesures dans la schizophrénie. L’intérêt des biomarqueurs électrophysiologiques réside également dans le lien décrit avec les symptômes de la psychose, ce qui incite ainsi à les utiliser davantage en pratique clinique à des fins d’améliorations diagnostiquesPsychotic disorders are characterized by severe functional consequences, with emerging evidence of impairment in low-level visual functions. Most notably, the anatomical and functional link between the retina and the visual cortex led to hypotheses concerning the association between alterations in both visual stages. We investigated retinal and cortical visual electrophysiological measurements in schizophrenia spectrum disorders and situations at risk of psychosis, of which regular cannabis use and early phases of psychosis are an integral part. The results highlighted alterations in most retinal cells and deficits in the primary visual cortex, with a potential link between both measures in schizophrenia. The relevance of electrophysiological biomarkers also lies in the link described with psychotic symptoms, motivating them to be used more widely in clinical practice to improve diagnosis
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Martinez, Gilles. "Continuum autisme-schizophrénie : apport de l’étude de la cognition sociale et de marqueurs phénotypiques développementaux." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCB065/document.
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Autisme et schizophrénie sont deux troubles psychiatriques neuro-développementaux. L’étude des formes précoces de schizophrénie, fréquemment associées aux troubles du spectre de l’autisme (TSA), a suggéré un possible continuum développemental entre ces troubles. Des arguments cliniques et épidémiologiques, et issus des études en génétique moléculaire ou en imagerie cérébrale, sont progressivement venus étayer cette hypothèse. Dans ce contexte, l’étude de la cognition sociale a fait l’objet d’un intérêt particulier, des altérations étant rapportées dans les deux troubles avec toutefois des résultats contrastés, révélant autant de points communs que de différences. Les relations entre altération de la cognition sociale et charge neuro-développementale ont par ailleurs été peu explorées. A travers nos trois études, nous avons confirmé l’existence d’altérations de la cognition sociale dans les TSA et la schizophrénie. Le MASC (Movie for the Assessment of Social Cognition), épreuve mixte et originale dont nous avons validé la version française, a permis de montrer une altération globale des capacités de mentalisation plus importante dans les TSA que dans la schizophrénie. Les Triangles Animés (épreuve d’attribution d’intention reposant sur un matériel non verbal) ont permis de révéler des différences qualitatives : tandis que l’hypomentalisation est commune aux deux troubles, l’hypermentalisation apparaît plus marquée dans la schizophrénie. Par ailleurs, à travers un continuum autisme-schizophrénie, l’altération de la cognition sociale était liée à la désorganisation de la pensée et du langage, et à l’importance des signes neurologiques mineurs (marqueur de vulnérabilité neurodéveloppementale). En outre, chez les sujets avec schizophrénie, l’hypermentalisation était corrélée à la précocité d’installation du trouble. Nos résultats soulignent l’intérêt de pouvoir repérer chez des patients adultes un trouble du développement. En ce sens, nous avons présenté les premiers éléments de validation d’un autoquestionnaire de dépistage des troubles du développement, permettant en population adulte un repérage rétrospectif des signes et symptômes d’autisme présents dans l’enfance. En conclusion, nos résultats apportent des arguments en faveur du continuum autisme-schizophrénie, en montrant l’existence d’une altération de la cognition sociale, dans ces deux troubles, corrélée à la charge neuro-développementale de façon trans-nosographique. Il existe toutefois des différences qualitatives. Un sous-groupe de sujets avec schizophrénie dont le trouble a débuté précocement semble par ailleurs se dessiner, caractérisé par une tendance à hyper-mentaliser et présentant une désorganisation plus marquéeAutism and schizophrenia are both neurodevelopmental psychiatric disorders. Research on early-onset schizophrenia, commonly associated to autism spectrum disorders (ASD), suggested a possible developmental continuum between both of these disorders. Clinical and epidemiological evidence, and research from molecular genetics or brain imaging, come to support this hypothesis. In this context, social cognition is a matter of special interest. Impairments are reported both in the two disorders, but with inconsistent results, revealing common features as well as differences. Otherwise, links between social cognition impairments and neurodevelopmental burden have been until now poorly explored. Through the contribution of our three studies, we confirmed the importance of social cognition impairment in autism and schizophrenia. The MASC test (Movie for the Assessment of Social Cognition), an original tool which was by our findings validated in a French version, revealed higher overall impairment of mentalizing capabilities in ASD than in schizophrenia. Animated Shapes (non verbal test of attribution of intentions) revealed qualitative differences: whereas hypomentalizing is common both to ASD and schizophrenia, overmentalizing seemed to be more important in schizophrenia. Furthermore, along a continuum between autism and schizophrenia, social cognition impairment was linked to thought and language disorganization, and to neurological soft signs (a marker for neurodevelopmental load). In addition, in subjects with schizophrenia, overmentalizing was correlated to the precocity of onset of the disease. Altogether, our results highlight the need to screen developmental feature in adulthood. In that way, we presented preliminary results in order to validate a developmental disorders screening self-rated questionnaire. As a conclusion, our results bring evidence in favour of a hypothesis of a continuum between autism and schizophrenia, showing a social cognition impairment in both disorders, correlated to the neurodevelopmental load existing in both of them in a transnosographic way. We contributed to emphasize the sub-group of subjects with schizophrenia with early-onset of disease, characterized by a tendency to overmentalizing and presenting a marked disorganization. Our work provides avenue to further studies, integrating neuroimaging and genetic data, that will help to advance in a deeper comprehension of the pathophysiology of autism and schizophrenia. Furthermore, we used and validated in this work promising tools to improve finely psychopathological evaluation and differential diagnosis in adults suffering from autism and from schizophrenia
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Bussière, Sylvain. "Prédiction de l'employabilité à partir du potentiel d'apprentissage chez les personnes présentant un trouble du spectre de la schizophrénie." Thèse, Université du Québec à Trois-Rivières, 2012. http://depot-e.uqtr.ca/6151/1/030404053.pdf.
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Fernandez, Arnaud. "Exploration du profil clinique et génétique des patients atteints de schizophrénie précoce et de leurs apparentés au 1er degré - un protocole d’étude familiale et multicentrique en population française : Protocole GenAuDiss." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur, 2021. http://theses.univ-cotedazur.fr/2021COAZ6010.
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La schizophrénie précoce (SP) est une forme rare, sévère et neurodéveloppementale de schizophrénie débutant avant l’âge de 18 ans. Afin de mieux comprendre les bases génétiques complexes de ce trouble nous avons développé un projet pilote avec pour objectif principal de caractériser sur le plan clinique et génétique les patients atteints de SP. Compte tenu du chevauchement clinique et génétique de la SP avec les autres troubles neurodéveloppementaux, dont le Trouble du Spectre de l’Autisme (TSA) et le Trouble Déficit de l’Attention Hyperactivité (TDAH), nous avons porté une attention particulière aux gènes impliqués dans le neurodéveloppement.Il s'agit d'une étude multicentrique conduite d’avril 2014 à mai 2023. Les critères d'inclusion sont: âge de 7 à 22 ans, un diagnostic de SP (K-SADS-PL DSM-5) avec des symptômes autistiques prémorbides (ADI-R 0-5 ans) et un QI> 40; les parents et les frères et sœurs sont inclus. L’exploration du profil clinique a été effectuée à l’aide d’outils standardisés (KSADS-PL, PANSS) et a compris des évaluations neurocognitives (WISC-V/WAIS-IV). L’exploration génétique (approche hiérarchisée) a compris une recherche de l’X-Fragile, la réalisation d’un CGH-array puis, en cas de négativité des examens précédents, la réalisation d’un séquençage de l’ADN (exome) en trio. Nous avons procédé à la priorisation des gènes en combinant de multiples outils bio-informatiques.20 sujets ont été inclus: 15 Garçons et 5 filles. L’âge moyen de début du trouble était de 8,90 ans (+/-2,30). Les comorbidités psychiatriques étaient le TDAH (15/20 patients), les troubles anxieux (14/20) et le TSA (13/20). Le QI moyen était de 70,26 (+/-18,09). Un retard de langage et une rupture scolaire étaient notés chez 18/20 patients. L’affection somatique principale était l’asthme (15/20 patients). Sur le plan génétique, nous rapportons chez une patiente (ségrégation familiale) une duplication 10q26.3 (324 Kb) comprenant une partie du gène INPP5A. Nous avons montré que son homologue de la drosophile 5PtaseI est spécifiquement exprimée dans le système nerveux central. Enfin, grâce aux séquençages de l’ADN (9 exomes en trio ; mère, père, enfant soit 27 sujets) et aux outils bio-informatiques, nous avons identifié la présence de variants dans les gènes appartenant aux voies de signalisation Wnt, cadhérine et cholécystokinine.Ainsi, nous avons mis en évidence chez nos patients atteints de SP une grande hétérogénéité clinique avec des comorbidités psychiatriques et des atteintes neurodéveloppementales systématiquement associées. INPP5A est un gène exprimé dans le cerveau (humain, souris et drosophile), très conservé entre espèces et qui code une InsP3 5-phosphatase dont les produits d’hydrolyse mobilisent le calcium intracellulaire, essentiel pour la morphogenèse des épines dendritiques dans les neurones. L’altération de ce processus, par dysrégulation de la voie de signalisation InsP3/Ca2+, est retrouvée à la fois dans la schizophrénie et le TSA, renforçant le lien entre ces troubles. De plus, nous avons effectué la première description de l’implication potentielle de voies de signalisation Wnt, Cadhérine et Cholécystokinine dans la SP. L’implication de ces différentes voies de signalisation décrite de manière variable dans d’autres troubles neurodéveloppementaux et/ou psychiatriques souligne l’hétérogénéité génétique de ce trouble. Élucider les mécanismes moléculaires de la SP et ouvrir la voie à une intervention thérapeutique spécifique nécessitera d’effectuer systématiquement et à grande échelle : 1) le diagnostic syndromique précis de SP avec un âge exact de début de la maladie et le phénotype neurodéveloppemental associé ; 2) une évaluation génétique hiérarchisée allant jusqu’au séquençage du génome et 3) le partage des données à l’échelle internationale avec la constitution de bases de données spécifiques, comparables, génétiques et moléculaires corrélées aux phénotypes de précision des différentes formes de SPEarly-onset schizophrenia (EOS) is a rare, severe and neurodevelopmental form of schizophrenia beginning before the age of 18. In order to better understand the complex genetic basis of this disorder, we have developed a pilot project with the main objective of clinically and genetically characterize EOS patients presenting additional neurodevelopmental disabilities. Given the clinical and genetic overlap of EOS with other neurodevelopmental disorders, including Autism Spectrum Disorder (ASD) and Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD), we paid particular attention to the genes involved in neurodevelopment.This is a multi-center study carried out from April 2014 to May 2023 in a paediatric population. Inclusion criteria are: age 7-22 years, a diagnosis of EOS (K-SADS-PL DSM-5) with premorbid autistic symptoms (ADI-R 0-5 years) and IQ > 40; parents and siblings are included. Clinical profile explorations are performed using standardized tools (KSADS-PL and PANSS) and included neurocognitive assessments (WISC-V/WAIS-IV), the search for psychiatric co-morbidities, neurodevelopmental disorders and associated extracerebral somatic pathologies. The exploration of the genetic profile consists in identifying genetic mutations by a hierarchical approach searching for Fragile-X Syndrome (PCR), CGH-array and, in case of negativity of the previous examinations, DNA sequencing (exome) in trio (mother, father, child). Finally; we proceed to the prioritization of genes by combining multiple bioinformatics tools.20 subjects were included: 15 boys and 5 girls. The mean age of onset of the disorder was 8.90 years (+/-2.30). Psychiatric comorbidities (DSM-5) were ADHD (15/20 patients), anxiety disorders (14/20) and ASD (13/20). The mean IQ was 70.26 (+/-18.09). Language delay and school disruption were noticed in 18/20 patients. The main associated somatic condition was asthma (15/20 patients). Genetically, we report a 10q26.3 324 kb microduplication in one patient (with familial segregation), encompassing part of the INPP5A gene. We have shown that its homologue 5PtaseI is specifically expressed in the Drosophila central nervous system. Furthermore, we have identified, through DNA sequencing of 9 exomes of patients in trio (27 subjects with mother, father and child) and bioinformatics tools, the presence of variants in genes belonging to the Wnt, cadherin and cholecystokinin signaling pathways.In our EOS patients, we have shown a large clinical heterogeneity with psychiatric co-morbidities and neurodevelopmental disorders systematically associated. INPP5A is expressed in the brain (human, mouse and Drosophila), is highly conserved between species and encodes a InsP3 5-phosphatase whose hydrolysis products mobilize intracellular calcium, essential for the morphogenesis of dendritic spines in neurons. The alteration of this process, by the InsP3/Ca2+ signaling pathway, is found in both schizophrenia and ASD, strengthening the link between these disorders. In addition, we have made the first description of the potential involvement of the Wnt, Cadherin and Cholecystokinin signaling pathways in EOS. The already described involvement of these different pathways in other neurodevelopmental and/or psychiatric disorders underlines the genetic heterogeneity of this disorder. Therefore, elucidating the molecular mechanisms of EOS and paving the way for specific therapeutic interventions will require systematic and large-scale: 1) definition of the precise syndromic diagnosis of EOS with an exact age of onset and determination of the premorbid neurodevelopmental phenotype, psychiatric comorbidities and associated extracerebral somatic pathologies; 2) genetic evaluation using a hierarchical approach up to whole genome sequencing; 3) data sharing between teams on an international scale with the constitution of specific, comparable, genetic, and molecular databases correlated to the precise phenotypes of the different forms of EOS
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Rothärmel, Maud. "La résistance pharmacologique dans les pathologies psychiatriques : Exemple de la dépression, la schizophrénie et l'autisme. Identification of potential genetic risk factors for bipolar disorder by whole-exome sequencing Les traitements pharmacologiques dans les troubles du spectre de l’autisme Troubles de l’humeur ? Quand recourir à la stimulation magnétique transcrânienne ? Repeated transcranial magnetic stimulation (rTMS) to improve electroconvulsive therapy (ECT) in TReatment-Resistant Depression : a report of two cases." Thesis, Normandie, 2019. http://www.theses.fr/2019NORMR125.
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Le problème de la pharmacorésistance est un phénomène courant en médecine et qui n’épargne pas la psychiatrie. Au même titre qu’on parle « d’épilepsie résistante », on parle de « dépression ou de schizophrénie résistante ». L’autisme est une situation un peu différente dans la mesure où il n’existe pas de traitement de référence pour les troubles du neurodéveloppement. Ces trois troubles, néanmoins, constituent des enjeux majeurs de santé publique tant du point de vue économique que sociétal, avec d’importantes répercussions fonctionnelles pour les patients. Après nous être interrogés dans une première partie sur la définition même de la pharmacorésistance dans la dépression, la schizophrénie et l’autisme et sur les mécanismes physiopathologiques possiblement impliqués dans leur genèse, nous avons recherché ce qui pouvait être commun à ces troubles. Cette démarche nous a permis de comprendre comment optimiser leurs traitements. Différentes techniques d’optimisation des traitements sont à la disposition des cliniciens et incluent la potentialisation des médicaments entre eux ou encore la potentialisation des médicaments par des techniques de neurostimulation (l’électroconvulsivothérapie, ECT, la stimulation magnétique transcrânienne répétitive, rTMS, ou la stimulation transcrânienne à courant continu, tDCS). Dans une seconde partie de ce travail, nous avons étudié différentes approches d’optimisation des traitements : l’utilisation de la clozapine dans les troubles du comportement à type d’agressivité dans l’autisme ; l’utilisation de la tDCS dans les troubles des fonctions exécutives toujours dans l’autisme ; la potentialisation de la clozapine par l’ECT dans la schizophrénie résistante et enfin la potentialisation de l’ECT par la rTMS dans la dépression résistante. Les résultats encourageants que nous avons obtenus nous amènent à réfléchir sur les mécanismes d’action de ces techniques de potentialisation, notamment l’ECT et sur l’élaboration de protocoles nous permettant de confirmer nos résultatsDrug resistance is a common problem in medicine, that also concerns psychiatry. As there are resistant epilepsies, there are resistant depression or schizophrenia. Autism is in a slightly different situation as there is no reference treatment for neurodevelopmental disorders. These three disorders constitue major public health issues from both the economic and social perspective with important functional impact of the disease. After focusing on the definition of drug resistance in depression, schizophrenia and autism and on the hypothetical underlying pathophysiological processes, we investigated what could be common to these disorders. This allowed us to understand how to optimize their treatments. Several augmentation methods are possible, such as the potentiation of drugs between them or the potentiation of drugs by neurostimulation (electroconvulsive therapy, ECT, repetitive transcranial magnetic stimulation, rTMS, transcranial direct current stimulation, tDCS). In the second part of this work, we studied the effects of different ways to optimizing treatments : the use of clozapine on aggressive behaviors for patients with autism spectrum disorders (ASD) ; the use of tDCS on executive functions in patients with ASD ; the clozapine augmentation strategie by ECT in ultra-resistant schizophrenia and the ECT augmentation strategie by rTMS in treatment-resistant depression. Our encouraging results led us to focus on the mechanisms of these potentiation strategies, including ECT and on the development of new protocols to confirm our results
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Faget-Agius, Catherine. "Etude des bases neurales structurales et fonctionnelles des troubles cognitifs et de la qualité de vie dans la schizophrénie par imagerie cérébrale multimodale." Thesis, Aix-Marseille, 2015. http://www.theses.fr/2015AIXM5050/document.
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L’objectif principal de ce travail est de caractériser par une approche multimodale d’imagerie les bases neurales structurales et fonctionnelles qui sous-tendent les troubles cognitifs et la QV dans la schizophrénie. L’objectif secondaire est de tester la valeur prédictive des troubles cognitifs et de la QV pour l’évolution et le fonctionnement dans la schizophrénie.Nous avons d’abord exploré les profils d’activation cérébrale au cours d’une tâche de mémoire de travail entre des patients qui ont une courte durée d’évolution de la maladie et ceux qui ont une longue durée d’évolution de la maladie. Nous avons retrouvé une hyper activation de certaines régions cérébrales chez les patients avec un longue durée d’évolution de la maladie comparativement aux patients avec une courte durée d’évolution. Nous avons ensuite étudié les bases neurales structurales de la QV. Nous avons mis en évidence qu’une QV altérée était associée à des changements plus importants de la microstructure cérébrale dans des régions altérées par le processus pathologique de la schizophrénie. Nous avons enfin étudié les réseaux cérébraux fonctionnels qui sous-tendent la QV. Nous rapportons que des régions cérébrales impliquées dans la prise de décision, dans le traitement des émotions et dans les cognitions sociales sont liées aux dimensions de la QV.D’une part nos travaux suggèrent qu’une réorganisation fonctionnelle dans le réseau cérébral de la mémoire de travail joue un rôle compensateur lors de l’évolution de la schizophrénie. D’autre part, nos résultats laissent supposer que la QV serait l’expression précoce des anomalies cérébrales induites par les processus pathologiques de la schizophrénieWe conducted a multimodal neuroimaging approach combining the study of working memory activation with fMRI, the study of microstructural abnormalities associated with impaired QoL using MTI and the study of the functional brain substrate of QoL using SPECT. We aimed to characterize structural and functional neural basis of cognitive impairment and QoL in schizophrenia. We secondarily aimed to test the predictive value of cognitive impairment and QOL for the evolution and functioning in schizophrenia.First, we explored brain activation during a working memory task between patients with short disease duration and patients with long disease duration. We found a functional reorganization in patients with long schizophrenia duration having brain hyperactivations relative to short schizophrenia duration patients. Secondly, we investigated and compared microstructural abnormalities in patients with preserved Qol and impaired QoL. We showed that patients with impaired QoL had more microstructural changes in brain regions affected by the disease process of schizophrenia.Finally, we studied the neural substrate of QoL in schizophrenia. We reported that brain regions involved in cognitions, emotional information processing and social cognition underlie the different QoL dimensions in schizophrenia. On the one hand, our findings suggest that a functional reorganization in the working memory neural network plays a compensatory role in the schizophrenia course. On the other hand, our results suggest that QoL could be the early expression of brain abnormalities induced by the disease process of schizophrenia
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Gourion, David. Les troubles schizophréniques. Paris: Ellipses, 2004.
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de, Clercq Michel, and Peuskens Joseph, eds. Les Troubles schizophréniques. Paris: De Boeck Université, 2000.
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Cullere-Crespin, Graciela. Traitements des troubles du spectre autistique: À la recherche d'un modèle français. Toulouse: Éditions Érès, 2013.
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Cullere-Crespin, Graciela. APPROCHES CLINIQUES ET PÉDAGOGIQUES DES TROUBLES DU SPECTRE AUTISTIQUE (TSA) - Cahiers de Préaut. Paris: Editions L'Harmattan, 2011.
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Alberta. Direction de l'éducation française. Éléments essentiels du programme d'adaptation scolaire destiné aux élèves ayant des troubles du spectre autistique. Edmonton: Alberta Education, Direction de l'éducation française, 2006.
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auteur, Hannah Susan 1956, and Sengmueller Elke 1972 auteur, eds. Les troubles du spectre de l'autisme: Guide de santé et d'alimentation : 175 recettes pour aider votre enfant à manger. Montréal (Québec): Trécarré, 2015.
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Peggy M. P. C. Bosch and Maurits W. M. L. van den Noort. Schizophrenia, sleep, and acupuncture. Cambridge, MA: Hogrefe, 2008.
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Harrop, Chris. Why does schizophrenia develop at late adolescence?: A cognitive-developmental approach to psychosis. Hoboken, N.J: Wiley, 2003.
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Amado, Isabelle. "Chapitre 10. Cognition sociale et schizophrénie." In Neuropsychologie et remédiations des troubles du spectre de l’autisme, 291–303. De Boeck Supérieur, 2018. http://dx.doi.org/10.3917/dbu.breti.2018.01.0291.
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Besche-Richard, Chrystel, Sarah Terrien, Romina Rinaldi, Frédéric Verhaegen, Laurent Lefebvre, and Michel Musiol. "Chapitre 6. Les troubles du spectre de la schizophrénie." In Psychopathologie cognitive, 153–79. Dunod, 2018. http://dx.doi.org/10.3917/dunod.besce.2018.01.0153.
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Laurent-Levinson, Claudine. "Épisodes psychotiques aigus – Schizophrénies à début précoce – Troubles du spectre de la schizophrénie." In Médecine et Santé de L'adolescent, 381–85. Elsevier, 2019. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-75919-2.00049-7.
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Violeau, Louis, and Antoinette Prouteau. "Chapitre 10. Troubles du spectre schizophrénique et fonctionnement cognitif." In Neuropsychologie en psychiatrie, 207–16. De Boeck Supérieur, 2019. http://dx.doi.org/10.3917/dbu.amiev.2019.01.0207.
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Laloyaux, Julien, and Frank Larøi. "Chapitre 12. Mécanismes cognitifs sous-tendant les symptômes positifs des Troubles du Spectre Schizophrénique." In Neuropsychologie en psychiatrie, 231–56. De Boeck Supérieur, 2019. http://dx.doi.org/10.3917/dbu.amiev.2019.01.0231.
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