Добірка наукової літератури з теми "Ségrégation ADN"
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Статті в журналах з теми "Ségrégation ADN"
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Degenne, Alain, Monique Pinçon-Charlot, Edmond Préteceille, Paul Rendu, Monique Pincon-Charlot, and Edmond Preteceille. "Ségrégation urbaine." Revue Française de Sociologie 28, no. 3 (July 1987): 545. http://dx.doi.org/10.2307/3321729.
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Jaglin, Sylvy. "Villes disloquées? Ségrégations et fragmentation urbaine en Afrique australe//Broken-up cities: ségrégation and urban fragmentation in Southern Africa." Annales de Géographie 110, no. 619 (2001): 243–65. http://dx.doi.org/10.3406/geo.2001.2034.
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Pan Ké Shon, Jean-Louis. "Ségrégation ethnique et ségrégation sociale en quartiers sensibles." Revue française de sociologie 50, no. 3 (2009): 451. http://dx.doi.org/10.3917/rfs.503.0451.
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Boutchénik, Béatrice, Pauline Givord, and Olivier Monso. "Ségrégation urbaine et choix du collège : quelles contributions à la ségrégation scolaire ?" Revue économique Vol. 72, no. 5 (September 9, 2021): 717–47. http://dx.doi.org/10.3917/reco.725.0717.
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Fusco, Giovanni, and Floriane Scarella. "Métropolisation et ségrégation sociospatiale." Espace géographique 40, no. 4 (2011): 319. http://dx.doi.org/10.3917/eg.404.0319.
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Maloutas, Thomas. "La ségrégation sociale à Athènes." Mappemonde 48, no. 4 (1997): 1–4. http://dx.doi.org/10.3406/mappe.1997.2252.
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Castro, Roland. "La rue et la ségrégation sociale." Pouvoirs 116, no. 1 (2006): 111. http://dx.doi.org/10.3917/pouv.116.0111.
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Pontikis, V. "Études numériques de la ségrégation interfaciale." Le Journal de Physique IV 09, PR4 (April 1999): Pr4–29—Pr4–37. http://dx.doi.org/10.1051/jp4:1999404.
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Saindrenan, G. "Ségrégation et restauration des structures écrouies." Le Journal de Physique IV 09, PR4 (April 1999): Pr4–81—Pr4–86. http://dx.doi.org/10.1051/jp4:1999411.
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Bernardini, J. "Ségrégation intergranulaire et transport de matière." Le Journal de Physique IV 09, PR4 (April 1999): Pr4–155—Pr4–163. http://dx.doi.org/10.1051/jp4:1999420.
Повний текст джерелаДисертації з теми "Ségrégation ADN"
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Quebre, Valentin. "Etude des complexes ADN-protéines impliqués dans la ségrégation de l'ADN bactérien." Thesis, Toulouse 3, 2022. http://www.theses.fr/2022TOU30072.
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La ségrégation des chromosomes et des plasmides à bas nombre de copies chez les bactéries est basée sur un mécanisme actif de positionnement. Il repose sur des systèmes de partition qui assurent la répartition intracellulaire des réplicons afin qu'ils soient transmis de façon fidèle à la descendance. Ils font intervenir trois partenaires encodés par la molécule à ségréger. Une protéine de liaison à l'ADN (ParB) s'assemble en un complexe de partition autour d'une séquence centromérique (parS). Une protéine NTPase, interagissant avec le complexe de partition, est responsable de l'activité de ségrégation et du positionnement du complexe de partition et ainsi du plasmide. Mon projet de thèse vise d'abord à approfondir le mécanisme d'assemblage du complexe de partition du système majoritaire de type I des plasmides F et pESBL et ensuite, à déchiffrer le mécanisme global de partition du système atypique de R388 récemment découvert, n'utilisant pas de NTPase codée par le plasmide pour assurer son positionnement. Ainsi, mon projet s'articule en trois parties. (i) Comprendre par une approche mutationnelle le mécanisme d'initiation de l'auto assemblage de l'ensemble des ParB du plasmide F en un complexe de haut poids moléculaire dynamique, autour de parS. (ii) Identifier les partenaires du système de partition du plasmide pESBL, caractériser in vitro l'interaction de ParB avec parS et déterminer par une étude in silico, le groupe auquel il appartient. (iii) Identifier le rôle des différents domaines de la protéine de liaison à l'ADN StbA du plasmide R388 dans ses activités et caractériser les modalités d'interaction de StbA avec son site spécifique sur le plasmide, par des approches de séquençage à haut débit et de biochimie, pour comprendre l'architecture du complexe de partition. Cette étude a permis d'approfondir nos connaissances sur la biologie des plasmides portant un système de partition de type I et a mis en lumière les spécificités d'interactions ADN/protéines d'un système atypique, ouvrant la voie à la compréhension de son mécanisme de stabilisationBacterial chromosomes and low copy number plasmids segregation is based on an active positioning mechanism. It consists in the partition systems that ensures the proper intracellular positioning of replicons to be faithfully transmitted to the daughter cells. The partition systems involves three cis-encoded partners. A DNA binding protein (ParB), is assembled in partition complexes at centromeric sequences (parS). An NTPase, which interacts with the partition complex, drives the segregation process and allows the complexes, and thus the plasmids, to be properly positioned inside the cell. My Ph.D project focused first on the better understanding of the partition complex assembly of the widespread type I system of the F plasmid and pESBL. Then, to decipher the global mechanism of the partition process of the recently discovered atypical system on R388, which does not involve any plasmid encoded NTPase to ensure its intracellular positioning. Thus, my project is divided in three parts, aiming to (i) understand by an mutational approach, the initiation mechanism for the self-assembly of the majority of F plasmid ParB in a dynamic high molecular weight complex around parS, (ii) identify the pESBL partition system partners, in vitro characterize the ParB/parS interaction profile and in silico determine the group to which it belongs, (iii) identify the roles of the different domains of the R388 DNA binding protein StbA in its activities and characterize the StbA interaction modalities on its centromere by high throughput sequencing and biochemical approaches, to understand the partition complex architecture. This study allows us to improve our knowledge on the Type I partition system and to shed light on the DNA/protein interaction specificities of an atypical system, carried by broad-host-range plasmids, opening the way to a better understanding of DNA segregation mechanism
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Wallet, Clementine. "L'hélicase RECG1, un facteur-clé dans le maintien et la ségrégation de l'ADN mitochondrial d'Arabidopsis thaliana." Thesis, Strasbourg, 2016. http://www.theses.fr/2016STRAJ016/document.
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L'ADN mitochondrial (mtDNA) des plantes est caractérisé par les activités de recombinaison qui modulent sa structure. Ces activités sont nécessaires à son maintien et contribuent à son évolution rapide. Des facteurs contrôlant la recombinaison sont donc indispensables à la stabilité du mtDNA des plantes. Au cours de ma thèse j'ai identifié et caractérisé deux ADN hélicases présentes dans les organelles d'Arabidopsis thaliana. L'une d'entre elles est homologue à une hélicase bactérienne impliquée dans la réparation couplée à la transcription. Son rôle précis dans les organelles des plantes reste à déterminer. La deuxième hélicase, l'hélicase RECG1, a des rôles dans la réparation par recombinaison, la surveillance de la recombinaison ectopique impliquant des courtes séquences répétées, mais aussi dans la ségrégation du mtDNA. En effet, nous avons observé qu'en absence de RECG1 il y a une perte du contrôle de la recombinaison qui a pour conséquence la création de versions alternatives du mtDNA par recombinaison. L'analyse de leur ségrégation, induite par RECG1, nous a permis de modéliser comment de nouvelles configurations stables du mtDNA sont générées par le changement de stoechiométrie entre sous-génomes. Ce travail a permis de mieux comprendre les mécanismes de recombinaison et de ségrégation du mtDNA d'ArabidopsisThe mitochondrial DNA (mtDNA) of flowering plants is characterized by the recombination activities that modulate its structure. These activities are required for the mtDNA maintenance, and drive its rapid structural evolution. The factors that control recombination are therefore essential for plant mtDNA stability. During my PhD, I identified and characterized two DNA helicases that are present in the organelles of Arabidopsisthaliana. One is the homologue of a bacterial helicase involved in transcription-coupled repair. Its role in the plant organelles is still not determined. The other one, the RECG1 helicase, has roles in recombination dependent repair, the surveillance of ectopic recombination involving short repeated sequences, and also the segregation of the mtDNA. We have found that in the absence of RECG1 there is loss of recombination control resulting in the occurrence of alternative versions of the mtDNA generated by recombination. The analysis oftheir segregation, induced by RECG1, allowed us to build a model to how new stable mtDNA configurations are generated by the stoichiometric shift of mtDNA sub-genomes. This work allowed us to better understand the recombination and segregation mechanisms that modulate the Arabidopsis mtDNA
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Castaing, Jean-Philippe. "La ségrégation du plasmide F d'Escherichia coli : étude du rôle de la fixation de l'ATPase Sopa à l'ADN." Toulouse 3, 2009. http://thesesups.ups-tlse.fr/597/.
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La ségrégation de l'ADN, appelée partition chez les procaryotes, permet à tout organisme de transmettre son patrimoine génétique au cours des générations. Il existe des systèmes actifs de partition présents sur la majorité des plasmides et des chromosomes bactériens. Ces systèmes sont essentiels pour la ségrégation active des plasmides à bas nombre de copies tel que le plasmide F d'Escherichia coli, étudié au sein de notre équipe. Son système de partition, appelé sop, est composé de deux gènes, sopA et sopB et d'une séquence centromérique sopC. SopB se fixe à sopC pour former le complexe de partition, reconnu par l'ATPase SopA. SopA polymérise en présence d'ATP. Ce comportement pourrait être le " moteur " de la ségrégation des réplicons. Les travaux de notre équipe ont démontré que SopA se fixe de manière ATP-dépendante à l'ADN non spécifique. Cette fixation inhibe la polymérisation de SopA. SopB, de par sa capacité à se fixer à l'ADN non spécifique, contrebalance ainsi cette inhibition. Nous proposons un modèle dans lequel la polymérisation de SopA serait régulée dans la cellule par l'ADN du nucléoïde. En présence du plasmide, SopB, présent à forte concentration autour du complexe de partition, masquerait l'ADN, créant un environnement dans lequel SopA initierait sa polymérisation. Cette régulation de la dynamique de SopA serait nécessaire au processus de partition. Afin d'étayer notre modèle, nous avons recherché un domaine d'interaction à l'ADN dans SopA. Nous avons identifié un mutant ayant perdu sa fixation ATP-dépendante à l'ADN. Seules les activités de SopA dépendante de cette reconnaissance de l'ADN ont été affectées : l'inhibition de la polymérisation, la stimulation de l'activité ATPase basale et la localisation intracellulaire. Cette mutation entraîne aussi une perte majeure de stabilité du plasmide F correspondant. Ceci confirme l'implication de l'ADN du nucléoïde dans la régulation du comportement dynamique de SopA nécessaire à la partition du plasmide FThe segregation of the DNA, also called partition for procaryotes, is the process allowing any organisms to transmit its genetic heritage to next generation. In bacteria, mitotic stability of plasmids and many chromosomes depends on replicon-specific systems which comprise a centromere, a centromere-binding protein and an ATPase. We have taken as a model, the low-copy number plasmid F of Escherichia coli. Centromere-binding protein SopB binds to sopC centromere and forms the partition complex. This nucleoproteic complex is recognized by the SopA "Walker-box" ATPase. SopA shares with other partition ATPase the capacity of self assembly in presence of ATP. This dynamic self-assembly would allow active partition during bacterial division. Previous work in our team showed SopA is also able to bind to non specific DNA in an ATP-dependant manner whereby polymerization is inhibited. Indeed, DNA inhibited this polymerization and cause breakdown of pre-formed polymers. SopB counteracted this DNA effect by binding itself to and masking DNA. We had proposed a model in which the polymerization is spacially regulated. Nucleoid DNA prevent inappropriate SopA polymerization but when SopB is present in high concentration, it create a DNA-depleted zone within SopA can initiate polymerization. The regulation of the dynamic behaviour of the "driving" protein of the system would be necessary for the process of partition. To support our model, we looked for a DNA binding domain in SopA. We have found a SopA mutant, defective for ATP dependent DNA binding. Only the activities of SopA dependent on this binding were affected: the inhibition of the polymerisation is abolished, as the stimulation of the ATPase activity and the intracellular localization. Moreover, this mutant is defective for plasmid stabilization. This last result confirms the implication of the nucleoïd DNA in regulation of the dynamic behavior of SopA, which is necessary for the partition of the plasmide F
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Maguin, Emmanuelle. "Étude des inhibitions de division associées à l'arrêt de réplication de l'ADN et de la ségrégation des nucléoïdes chez Escherichia coli." Paris 11, 1987. http://www.theses.fr/1987PA112292.
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La faible production de cellules anucléées à chaque génération dans une culture d'Escherichia coli reflète l'existence d'une coordination entre les trois événements suivants du cycle cellulaire: la réplication de l'ADN, sa répartition entre les cellules filles et la division cellulaire. L'arrêt de réplication conduit à une inhibition des divisions qui résulte de l'action des mécanismes SfiA et SfiC, associés à la réponse SOS, et d'un mécanisme indépendant de SOS. SfiA et SfiC sont exprimés après les mêmes traitements (lésions de l'ADN) et bloquent les divisions en agissant sur la même cible. Nous avons montré que l'action de SfiA, peu létale, est réversible, contrairement à celle de SfiC, létale et irréversible. SfiC n'est pas présent dans toutes les souches d'E. Coli et n'est pas soumis à la régulation du répresseur des fonctions SOS, LexA. Nous établissons que sfiC fait partie d'un élément excisable e14, similaire à un prophage défectif, ce qui explique les caractéristiques précédentes. En utilisant des souches sfiA sfiC, nous avons recherché des mutants du mécanisme indépendant de SOS soit par carences successives en thymine soit par l'intermédiaire d'un mécanisme plasmidique (Ccd) subordonnant la division des bactéries hôtes à la réplication du plasmide. Un rôle de la ségrégation du chromosome dans la division est suggéré par l'observation du mutant thermosensible parA qui, incapable de répartir ses chromosomes, forme des filaments et des cellules anucléées en conditions non permissives. Des données biochimiques suggèrent qu'une protéine membranaire de 12kDa reconnaissant spécifiquement l'origine de réplication, est anormale dans ce mutant. Nous avons repris la caractérisation phénotypique de parA et cloné le gène pour déterminer si le poids moléculaire de son produit est de 12kDa.
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Stouf, Mathieu. "Étude de la ségrégation de la région terminale du chromosome d'Escherichia coli." Toulouse 3, 2013. http://thesesups.ups-tlse.fr/2129/.
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Les bactéries utilisent la polarité de la réplication, de l'origine vers la région terminale de leur chromosomes circulaires, pour contrôler la dynamique de l'ADN durant le cylce cellulaire. Chez Esherichia coli, la ségrégation commence par une migration active des régions origines suivit progressivement par le reste du chromosome. Les dernières étapes de la ségrégation ont été activement étudiées dans le cas dimères de chromosome formées par recombinaison homologue au cours de la réplication. Pour résoudre ces structures, la protéine associée au divisome qui transloque l'ADN FstK est nécessaire. FtsK pompe les chromosomes en direction du site dif en utilisant la polarité des motifs KOPS (FtsK Orienting Polar Sequence). Des expériences sur l'étude de la recombinaison entre sites dif ont suggérées que FtsK n'est active que pour résoudre les dimères de chromosome. En utilisant un système de deux couleurs pour visualiser des paires de loci dans des cellules vivantes, nous montrons que la résolution spaciale des loci des deux chromosomes frères est orienté de manière précise de l'origine vers le site dif. Par ailleurs, la ségrégation ordonnée dans une région de 200kb autour du site dif, dépend de l'activité orienté de FtsK mais pas de la présence de dimères ou leur résolution. La ségrégation médiée par FtsK nécessite la protéine MatP qui retarde la ségrégation de la région autour du site dif jusqu'à la fin du cycle cellulaire. Nous concluons que FtsK ségrège activement la région terminale du chromosome d'Escherichia coli, qu'il soit sous forme monomérique ou dimérique, et ce de manière précise et ordonnée. Nos résultats sont cohérant dans un modèle où FtsK permet le relâchement de la cohésion médiée par MatP et / ou l'interaction avec le divisome de la région terminale, de manière ordonnée selon les KOPSBacteria use the replication origin-to-terminus polarity of their circular chromosomes to control DNA transactions during the cell cycle. Segregation starts by active migration of the region of origin followed by progressive movement of the rest of the chromosomes. The last steps of segregation have been studied extensively in the case of dimeric sister chromosomes and when chromosome organization is impaired by mutations. In these special cases, the divisome-associated DNA translocase FtsK is required. FtsK pumps chromosomes toward the dif chromosome dimer resolution site using polarity of the FtsK-orienting polar sequence (KOPS) DNA motifs. Assays based on monitoring dif recombination have suggested that FtsK acts only in these special cases and does not act on monomeric chromosomes. Using a two-color system to visualize pairs of chromosome loci in living cells, we show that the spatial resolution of sister loci is accurately ordered from the point of origin to the dif site. Furthermore, ordered segregation in a region ~200 kb long surrounding dif depended on the oriented translocation activity of FtsK but not on the formation of dimers or their resolution. FtsK-mediated segregation required the MatP protein, which delays segregation of the dif-surrounding region until cell division. We conclude that FtsK segregates the terminus region of sister chromosomes whether they are monomeric or dimeric and does so in an accurate and ordered manner. Our data are consistent with a model in which FtsK acts to release the MatP-mediated cohesion and/or interaction with the division apparatus of the terminus region in a KOPS-oriented manner
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Steffann, Julie. "Etude de la ségrégation de l'ADN mitochondrial au cours du développement embryofoetal humain." Paris 5, 2006. http://www.theses.fr/2006PA05N17S.
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Les maladies héréditaires résultant de mutations de l’ADN mitochondrial (ADNmt) sont des affections graves à taux de récidive élevé en raison de leur mode d’hérédité maternel. La gravité variable et le caractère pluritissulaire des atteintes cliniques tient en partie à la coexistence de molécules d’ADNmt sain et mutant en proportion variable dans les différents tissus (hétéroplasmie). La crainte d’une possible variation des taux d’hétéroplasmie au cours du développement embryofoetal humain a freiné le développement des procédures de diagnostic prénatal et préimplantatoire de ces affections. De plus, le passage éventuel des molécules d’ADNmt au travers d’un goulot d’étranglement lors de l’ovocytogenèse (théorie du bottleneck)Inherited disorders resulting from mutations of mitochondrial DNA (mtDNA) are serious diseases with a high recurrence risk due to their maternal mode of inheritance. Variability in clinical severity and various multi-tissual involvement result in a large extent from the coexistence of wild-type and mutant mtDNA molecules in various proportions in different tissues (heteroplasmy). Uncertainties regarding the potential variation of heteroplasmy load during human embryofetal development had hampered the development of prenatal (PND) and preimplantation (PGD) diagnostic procedures. Moreover, the restriction of the mtDNA molecule number, through a putative bottleneck at the time of
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Lesterlin, Christian. "Rôles de l'organisation en réplichores et en macrodomaines dans la ségrégation du chromosome d'Escherichia coli." Toulouse 3, 2005. http://www.theses.fr/2005TOU30119.
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Le génome d'E. Coli est composé d'une molécule d'ADN circulaire de 4,6 Mb, qui, in vivo, est compactée en une structure organisée appelée nucléoïde, qui s'organise selon deux modes, en macrodomaines et en réplichores. Les macrodomaines sont de grandes régions chromosomiques composées de séquences qui montrent la même localisation intracellulaire moyenne au cours du cycle et capables d'entrer en contact entre elles. Les réplichores sont définis comme les bras chromosomiques portant des biais de composition en bases sur toute leur longueur, ils coïncident avec les bras de réplication. Mes travaux de thèse démontrent que FtsK est également impliquée dans le positionnement des sites dif. Nous avons démontré que le site dif n'est actif qu'à la jonction des éléments polarisants, ces derniers étant présents sur l'ensemble du chromosome. Par ailleurs, cette thèse consttue la première mise en évidence de l'importance de l'intégrité du macrodomaine Ter dans la ségrégation du chromosomeRecent work has highlighted two main levels of global organisation of the E. Coli chromosomes. Macrodomains are large domains inferred from structural data consisting of loci displaying the same intracellular positioning. Replichores, defined by base composition skews, coincide with the replication arms in normal cells. We used chromosome inversions to show that the dif site, which resolves chromosome dimers, only functions when located at the junction of the replichores, whatever their size. This thesis is the first evidence that replichore polarisation has a role in chromosome segregation. We also show that disruption of the Ter macrodomain provokes a cell cycle defect independent from dimer resolution. This confirms the existence of the Ter macrodomain and suggests a role in chromosome dynamics
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Devigne, Alice. "PprA : une protéine clé dans la radiorésistance chez Deinococcus radiodurans." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2015. http://www.theses.fr/2015SACLS056/document.
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Deinococcus radiodurans est l'un des organismes les plus radiorésistants connus à ce jour et de manière plus générale, présente une exceptionnelle tolérance aux agents qui endommagent son ADN. Cette bactérie est capable de reconstituer un génome intact à partir de centaines de fragments d'ADN engendrés par exposition aux radiations ionisantes. Ce phénomène de radiorésistance est la conséquence d'une association de plusieurs mécanismes et facteurs agissants de concert lorsque les cellules sont soumises à ce type de rayonnement. Parmi ces facteurs identifiés, on peut citer la présence de certaines protéines spécifiques des Deinococcaceae. Parmi elles, la protéine PprA joue un rôle important dans la radiorésistance de D. radiodurans. Cette protéine qui est fortement induite après irradiation n'a pas d'homologuechez des organismes autres que les Deinococcaceae. Pour essayer de comprendre le rôle de PprA dans la radiorésistance chez D. radiodurans, j'ai effectué une caractérisation approfondie du mutant de délétion ΔpprA. Ce mutant est très sensible aux rayons γ ainsi qu'à d'autres agents qui créent des dommages sur l'ADN comme l'acide nalidixique et la novobiocine. L'étude morphologique de ce mutant et la localisation de la protéine in vivo après irradiation suggèrent que PprA est impliquée dans un mécanisme de ségrégation des chromosomes lors de la division, après irradiation lorsque l'ADN des cellules a été réparé. L'étude du réseau d'interactants de PprA a révélé que ce cette protéine interagit in vivo avec l'ADN gyrase après irradiation et permet la stimulation de l'activité de décaténation de cette dernière sans influencer son activité de surenroulement négatif de l'ADN in vitro. Les phénotypes observés précédemment ont également suggéré une éventuelle interaction entre PprA et les protéines de la famille SMC. Chez D. radiodurans les protéines de la famille SMC sont SMC, SbcC et RecN. De façon surprenante, la délétion du gène recN dans une souche ΔpprA supprime la sensibilité aux agents endommageant l'ADN observée dans la souche simple mutante ΔpprA. Ces résultats suggèrent une interaction génétique entre les gènes pprA et recN, cependant, la nature précise du lien entre les deux protéines PprA et recN reste à établirDeinococcus radiodurans, one of the most radioresistant organisms known to date is able to reconstruct an intact genome from hundreds of DNA fragments generated by γ-rays. More generally, this bacterium is also tolerant to other DNA-damaging agents. This exceptional ability to overcome effects of ionizing radiations is due to a combination of several well regulated mechanisms and factors acting together when cells are exposed the radiations. Among these factors, some specific proteins of the Deinococcaceae family which are induced after irradiation can be observed. The PprA protein is one of these specific proteins and has been shown to have an important role in radioresistance in D. radiodurans. This protein is one of the most induced after γ-rays treatment. None homologous protein have been identify for the PprA protein. Characteristics of the ΔpprA mutant were investigated in order to understand the involvement of PprA in radioresistance. This mutant is very sensitive to γ-rays and other DNA damaging agents as nalidixic acid or novobiocin. Phenotypic analyses of this mutant revealed that PprA protein seems to be implicated in chromosome segregation after irradiation when DNA is repaired in cells. Moreover, the PprA protein has been shown to interact in vivo with DNA gyrase after irradiation and to stimulate in vitro the decatenation activity of DNA gyrase, without affecting its DNA negative supercoiling activity. Phenotypes previously observed also suggest a potential interaction between the PprA protein and the protein SMC family which are SMC, SbcC and RecN in D. radiodurans. Surprisingly, we found that disrupting recN gene in a ΔpprA strain abolish the sensitivity to DNA damaging agents observed in a ΔpprA strain. These results suggest that the two genes, pprA and recN interact but the accurate link between the two proteins PprA and RecN remains to be highlighted
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Bigot, Sarah. "Trafic de l'ADN dans la bactérie : rôles de l'ADN translocase FtsK d'Escherichia coli." Toulouse 3, 2006. http://www.theses.fr/2006TOU30105.
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Chez Escherichia coli, l’ADN translocase FtsK transporte l’ADN de part et d’autre du site de division de la bactérie et active la recombinaison effectuée par les recombinases XerCD au niveau d’un site spécifique sur le chromosome, appelé dif. Ceci assure une distribution equitable du materiel génétique et une intégrité topologique entre les deux cellules filles au cours des étapes tardives de ségregation. Nous avons montré que les fonctions de transport de l’ADN et d’activation de la recombinaison sont génétiquement séparables. Nous avons également montrés que le transport de l’AND par FtsK est orienté par de courtes sequences asymétriques de 8 pb (KOPS) don’t l’orientation et la distribution sont biases sur le chromosome d’E. Coli. Ces KOPS permettent également le chragement de FtsK sur l’ADN et la translocation est orientée à cette étapeIn Escherichia coli, the ATP-dependent DNA translocase FtsK transports DNA across the site of cell division and activates recombination by the XerCD recombinases at a specific site on the E. Coli chromosome, dif, to ensure the equal distribution of the genetic material and the topological integrity of daughter chromosomes during the last stages of chromosome segregation. We showed that DNA mobilization and Xer recombination activation, two functions required to resolve dimers, are genetically separable. We have also shown that DNA transport by FtsK is oriented by 8 bp asymmetric sequences (“KOPS”) displaying a biased orientation and distribution on the E. Coli chromosome and that KOPS promote FtsK loading on DNA and that translocation is oriented at this step
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Passot, Fanny. "Rôle et spécificité d'interaction des systèmes parABS de Burkholderia cenocepacia, bactérie multi-chromosomique." Toulouse 3, 2011. http://thesesups.ups-tlse.fr/1384/.
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Notre modèle d'étude est B. Cenocepacia J2315 (Bcen) dont le génome comporte 3 chromosomes (c1, c2 et c3) et 1 plasmide (pBC), chacun porteur d'un système parABS, homologue de systèmes de ségrégation plasmidiques connus. L'étude de délétions des opérons parAB et d'excès des sites parS a montré l'importance des parABS pour la croissance et la viabilité de Bcen. L'analyse de la localisation des origines des réplicons dans les mutants montre que les parABS sont impliqués dans la ségrégation leur réplicon. La cohabitation des 4 parABS nécessite l'absence d'interaction croisée. Ceci est possible grâce à l'étroitesse d'interaction entre ParB et parS, visible par la faible tolérance aux mutations de parSc1 et parSc3 dans des tests de toxicité chez Bcen. L'identification et l'analyse d'un groupe de systèmes parABS apparentés nous a permis d'identifier un domaine pHTH impliqué dans la fixation de ParB sur parS, et de révéler un rôle de la compatibilité dans la diversification des systèmes parABSWe are working on B. Cenocepacia J2315 (Bcen), which genome is divided into 3 chromosomes (c1, c2, c3) and 1 plasmid (pBC), each carrying a parABS system, homologs of known plasmid segregation systems. By studying deletions of the parAB operons and excess of parS sites, I proved that parABS systems are important for fitness. More specifically, the analysis of the replicon origin localizations indicates that these systems are implied in the segregation of their own replicons. To avoid incompatibility, the 4 parABS systems must avoid cross-interactions. This is achieved by a stringent ParB-parS interaction, as shown by lack of recognition of mutant parSc1 or parSc3 in toxicity tests in Bcen. Identification and analysis of a group of related parABS, exclusive of the secondary replicons of the Burkholderiales, allowed us to identify a pHTH domain implied in ParB binding on parS, and to reveal that compatibility drives a diversifying evolution of the parABS systems
Книги з теми "Ségrégation ADN"
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Laforgue, Denis. La ségrégation scolaire, l'État face à ses contradictions. Paris: Harmattan, 2005.
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2
Deschamps, Emmanuelle. Le droit public et la ségrégation urbaine (1943-1997). Paris: Librairie générale de droit et de jurisprudence, 1998.
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La Martinique napoléonienne, 1802-1809: Entre ségrégation, esclavage et intégration. Paris: SPM, 2014.
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4
Zanten, Agnès Henriot-van. L' école de la périphérie: Scolarité et ségrégation en banlieue. Paris: Presses universitaires de France, 2001.
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5
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