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Добірка наукової літератури з теми "Cancer du sein – Génétique"

Автор: Grafiati

Опубліковано: 7 липня 2024

Оновлено: 7 липня 2024

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Статті в журналах з теми "Cancer du sein – Génétique":

Viassolo, Valeria, Aurélie Ayme, and Pierre O. Chappuis. "Cancer du sein : risque génétique." Imagerie de la Femme 26, no. 2 (June 2016): 95–104. http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2016.04.009.

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Probst-Hensch, Nicole M., and Alfredo Morabia. "Epidémiologie génétique et susceptibilité génétique au cancer du sein." Revue Médicale Suisse -2, no. 2378 (2002): 301–5. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2002.-2.2378.0301.

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Cohen-Haguenauer, Odile. "Prédisposition héréditaire au cancer du sein (1)." médecine/sciences 35, no. 2 (February 2019): 138–51. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019003.

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Анотація:

L’oncogénétique a pour objectif principal de caractériser une sous-population à haut risque de développement de cancers à un âge précoce afin de préconiser les recommandations pour un parcours optimisé de suivi et de soins. La consultation d’oncogénétique contribue à évaluer un risque individuel à partir d’une histoire familiale. Par une approche familiale de génétique formelle, il s’agit de repérer les familles avec une forte agrégation de cancers, éventuellement évocatrice d’un syndrome de prédisposition héréditaire. Cette démarche peut conduire à la proposition d’un test génétique constitutionnel à la recherche de mutations causales. Jusqu’à une période récente, la recherche de mutation constitutionnelle sur les gènes BRCA a abouti à l’identification d’une mutation délétère chez moins de 10 % des cas-index analysés. Il est donc important d’évaluer l’impact de nouveaux gènes dans le panorama actuel de la prédisposition héréditaire au cancer du sein et de l’ovaire.

M, J. M. "Coalition internationale en génétique du cancer du sein." Revue Francophone des Laboratoires 2017, no. 492 (May 2017): 11. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(17)30143-0.

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De Pauw, Antoine, and Dominique Stoppa-Lyonnet. "Le risque familial et génétique de cancer du sein." Soins 58, no. 776 (June 2013): 30–32. http://dx.doi.org/10.1016/j.soin.2013.04.005.

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Eisinger, F. "Risque génétique de cancer du sein et de l'ovaire." Chirurgie 123, no. 4 (September 1998): 399–404. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4001(98)80013-5.

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D., Y. M. "Cancer du sein : bientôt un test de prédisposition génétique." Option/Bio 23, no. 476 (July 2012): 5. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(12)71347-8.

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Martel-Billard, C., C. Cordier, C. Tomasetto, J. Jégu, and C. Mathelin. "Cancer du sein et trisomie 21 : une anomalie génétique qui protège contre le cancer du sein ?" Gynécologie Obstétrique & Fertilité 44, no. 4 (April 2016): 211–17. http://dx.doi.org/10.1016/j.gyobfe.2016.02.016.

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Nau, Jean-Yves. "Génétique des cancers du sein nouvelles lumières." Revue Médicale Suisse 3, no. 114 (2007): 1483. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2007.3.114.1483.

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Cassier, Maurice, and Jean-Paul Gaudillière. "Recherche, médecine et marché : la génétique du cancer du sein." Sciences sociales et santé 18, no. 4 (2000): 29–51. http://dx.doi.org/10.3406/sosan.2000.1504.

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Дисертації з теми "Cancer du sein – Génétique":

Bonadona, Valérie. "Le cancer du sein de survenue précoce : aspects cliniques, épidémiologiques et génétiques à partir d'une étude prospective dans le Rhône." Lyon 1, 2005. http://www.theses.fr/2005LYO10191.

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Анотація:

Nous avons étudié les caractéristiques du cancer du sein (CS) précoce, à partir d'une série prospective de 269 femmes atteintes de CS avant 46 ans, recrutées en population dans le Rhône. Une exploration des gènes BRCA1 et BRCA2 a été réalisée pour 232 femmes. La prévalence des mutations de BRCA1/2 est de 9,1 % et s'élève à 12,8 % chez les femmes atteintes avant 41 ans ; dans cette tranche d'âge, une femme mutée sur deux n'a pas d'antécédent familial de CS. Nos résultats plaident en faveur d'une analyse systématique de BRCA1/2 chez les femmes atteintes d'un CS ≤ 40 ans, à l'exception de celles n'ayant pas d'histoire familiale évocatrice et une famille de grande taille. Le taux de survie à 5 ans des CS mutés BRCA1/2 est similaire à celui des CS non mutés (95 % versus 90 %). Le bon pronostic à court terme des tumeurs BRCA1/2 doit être confirmé ; il peut permettre de guider les femmes dans le choix de leur prise en charge. Cette étude dont les biais de sélection sont limités, contribue à améliorer nos connaissances sur les prédispositions liées aux gènes BRCA1/2

Fabbro, Michel. "Apport de la biologie moléculaire à l'épidémiologie génétique du cancer du sein." Montpellier 1, 1991. http://www.theses.fr/1991MON11083.

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Ducy, Mandy. "Caractérisation fonctionnelle de variations génétiques dans PALB2, un gène de susceptibilité au cancer du sein." Doctoral thesis, Université Laval, 2019. http://hdl.handle.net/20.500.11794/35287.

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Анотація:

PALB2 (Partner And Localizer of BRCA2) est un gène de prédisposition au cancer du sein à forte pénétrance. En effet, les mutations pathogéniques dans PALB2 augmentent le risque de développer la maladie de 8 à 9 fois pour les porteuses de moins de 40 ans et de 3 à 4 fois au cours de leur vie. À ce jour, environ 200 variations de type faux sens localisées dans PALB2 ont été identifiées en clinique, chez des patientes atteintes d’un cancer du sein, mais très peu ont été caractérisées fonctionnellement. De plus, aucune méthode d’analyse fonctionnelle à grande échelle de ces variants de signification incertaine n’a été élaborée pour le moment. Par conséquent, les médecins et conseillers en génétique ne sont pas en mesure d’interpréter l’effet de ces variations en termes de risque et la prise de décision quant au suivi de ces porteuses, la communication de leur risque, la divulgation aux membres de la famille, le recours aux chirurgies préventives ou encore le choix des stratégies de traitement est complexe. La compréhension de l’effet des variations faux sens sur la fonction de PALB2 est donc indispensable pour leur classification et leur interprétation en clinique. PALB2 étant un médiateur de la réparation des cassures double-brin par recombinaison homologue, nous avons proposé d’établir une méthode systématique d’essais biochimiques et cellulaires, centrée sur la fonction de PALB2 dans la recombinaison homologue. Nous avons émis l’hypothèse que cette méthode de caractérisation fonctionnelle est suffisante pour classer ces variants comme bénins ou délétères pour la fonction de PALB2 dans la recombinaison homologue. Ainsi, au cours de mon doctorat, j’ai participé à la caractérisation fonctionnelle d’une centaine de variations faux sens ainsi qu’une mutation tronquante localisées dans PALB2. Nos travaux montrent que notre méthode systématique est pertinente pour la caractérisation fonctionnelle des variants de signification incertaine. En effet, nous avons identifié plusieurs variants faux sens qui présentent des défauts importants ou intermédiaires de recombinaison homologue et qui favorisent ainsi l’instabilité génomique et la carcinogénèse. Enfin, nous avons montré que le score de formation de foyers RAD51 est un bon marqueur des tumeurs de cancer du sein avec des défauts de recombinaison homologue sensibles aux traitements basés sur les inhibiteurs de PARP.

Hamdi, Yosr. "Evaluation of the association between common genetic variants and breast cancer risk." Doctoral thesis, Université Laval, 2017. http://hdl.handle.net/20.500.11794/28384.

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Анотація:

Le cancer du sein est la néoplasie la plus fréquente chez la femme. Un ensemble de facteurs génétiques et environnementaux sont impliqués dans cette maladie complexe. Dans le cadre de mes études doctorales, je me suis intéressée à la composante génétique associée au risque de cancer du sein chez les femmes dans la population générale ainsi qu’à la modification du risque pour ce cancer chez des porteuses de mutations des gènes BRCA1 et BRCA2. Actuellement, environ la moitié de cette composante génétique est expliquée par une combinaison d'allèles à pénétrance faible, moyenne ou élevée. En outre, de récentes études ont démontré l'implication majeure de certains facteurs génétiques dans la modification du risque de cancer du sein chez des porteuses de mutations de BRCA1 et BRCA2. Dans le cadre de ce projet, nous avons étudié l’impact potentiel de certains variants génétiques dans les régions régulatrices de différents gènes et évalué leurs associations avec le risque de cancer du sein. Le projet a été divisé en deux parties : tout d'abord, nous avons évalué l'association directe entre les variants associés avec l’expression allélique différentielle et le risque de cancer du sein, afin d'identifier de nouveaux locus de susceptibilité à ce cancer. En second lieu, nous avons évalué l'impact sur l’expression génique de variants caractérisés au sein des régions promotrices de certains gènes sélectionnés, pour ensuite évaluer l’impact de ces variants sur l’expression génique. En résumé, la première partie de ce projet a conduit à l'identification d'un nouveau locus de faible pénétrance associés au risque de cancer du sein sur le locus 4q21 (rs11099601, odds ratio=1.05, p = 6.4 x 10-6), et deux nouveaux locus (11q22.3 et BRCA1- rs16942) associés avec la modification du risque de cancer du sein chez les porteuses de mutations du gène BRCA1. La seconde partie du projet a permis l'identification de nouveaux variants fonctionnels situés dans les régions promotrices des gènes ESR1, ESR2, FOXA1, RAP80, NBN et CDC7. D’autres études d’association dans de plus large cohorte ainsi que d’autres analyses fonctionnelles seront nécessaires pour confimer ces résultats, ce qui permettra de les inclure dans les nouveaux outils de prédiction de risque et ainsi assurer une estimation plus précise du risque de cancer du sein.
Breast cancer is the most common malignancy in women. A set of environmental and genetic factors are involved in this complex disease. This project focused on the genetic components of breast cancer susceptibility and breast cancer risk modification in BRCA1 and BRCA2 mutation carriers. Currently, about half of the inherited susceptibility to breast cancer can be imputed to a combination of high-, intermediate-, and low-risk alleles. Thus, many as yet unknown susceptibility loci remain to be identified. Moreover, recent studies have provided evidence for the involvement of genetic risk factors that might considerably modify the risk of developing breast cancer in BRCA1 and BRCA2 mutation carriers. Furthermore, genome-wide association studies have shown that several genetic variants within non-coding gene regions are associated with breast cancer risk. In this project, we focused on regulatory gene variants and their association with breast cancer risk. The project was divided in two parts. In the first section, we evaluated the direct association between single-nucleotide polymorphisms associated with differential allelic expression and breast cancer risk in order to identify new loci of breast cancer susceptibility. In the second part, we evaluated the functional impact on gene expression of variants identified within the promoter regions of selected candidate genes and then, characterize the functional impact of these variants. In summary, the first part of this project has led to the identification of a new low-penetrance locus associated with breast cancer risk on the 4q21 locus (rs11099601; odds ratio=1.05, p= 6.4 x 10-6), and two new modifiers of breast cancer risk in BRCA1 mutations carriers (11q22.3 locus and the wild type allele of BRCA1). The second part of the project allowed us to describe new functional variants within the promoters of the selected breast cancer gene candidates. Other association studies in larger cohorts and further functional analysis will be required to confirm these results, which will allow their inclusion in breast cancer risk prediction tools and thus ensure a more accurate estimation of breast cancer risk.

Stieber, Daniel. "Analyse génétique de la sensibilité au cancer mammaire." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2005. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211000.

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Fleury-Ricordeau, Laurence. "Modifications épigénétiques dans le cancer du sein." Toulouse 3, 2008. http://thesesups.ups-tlse.fr/301/.

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Анотація:

Un tiers des cancers du sein n'exprime pas le récepteur des œstrogènes (RE) ni certains gènes oestrogéno-régulés comme le gène du récepteur de la progestérone (PR). Ce travail met en exergue les mécanismes épigénétiques impliqués dans la répression de gènes oestrogéno-régulés (comme PR) dans une lignée cancéreuse mammaire négative pour l'expression du RE: la lignée MDA-MB231. L'expression du RE à partir d'un transgène dans la lignée MDA-MB231 ne permet pas de restaurer l'oestrogéno-régulation de PR. Une analyse quantitative et comparative démontre que l'inhibition de la méthylation de l'ADN : par une drogue la 5-aza 2'-déoxycytidine ou par siARN de l'enzyme méthylant l'ADN, la DNMT1; ou bien l'inhibition des histones déacétylases par la Trichostatin A, permettent l'oestrogéno-régulation de PR. Nous montrons que la déméthylation des ilots CpG localisés dans le premier exon de PR est nécessaire pour l'accès et la fixation du RE aux séquences régulatrices de ce gène. Bien que ce ne soit pas une généralité, nous observons que cette déméthylation de l'ADN est aussi nécessaire pour la dé-répression d'autres gènes oestrogéno-régulés impliqués notamment dans la tumorigénèse. Finalement, cette oestrogéno-régulation dans les lignées négatives pour le RE est un phénomène transitoire puisque la transcription de PR est de nouveau éteinte quatre jours après l'arrêt des traitements déméthylant. Nos observations supportent un modèle ou une marque épigénétique maintient la compaction de la chromatine et bloque l'accès du RE au promoteur de gènes oestrogéno-régulés
In breast cancer, approximately one third of tumors express neither the estrogen receptor (ERa) nor estrogen regulated genes such as the Progesterone Receptor gene (PR). Our study provides new insights into the mechanism allowing hormone-activated expression of ERa target genes silenced in ERa-negative mammary tumor cells. In cell lines derived from ERa-negative MDA-MB231 cells, stable expression of different levels of ERa from a transgene did not result in transcription of PR. A quantitative comparative analysis demonstrates that inhibiting DNA methyltransferases using 5-aza-2'-deoxycytidine or specific disruption of DNMT1 by small interfering RNAs and treatment with the histone-deacetylase inhibitor Trichostatin A enabled ERa-mediated hormone-dependent expression of endogenous PR. We show that demethylation of a CpG island located in the first exon of PR was a prerequisite for ERa binding to these regulatory sequences. Although not a general requirement, DNA demethylation is also necessary for derepression of a subset of ERa target genes involved in tumorigenesis. PR transcription did not subsist four days after removal of the DNA methyltransferase blocking agents, suggesting that hormone-induced expression of ERa target genes in ERa-negative tumor cells is transient. Our observations support a model where an epigenetic mark confers stable silencing by precluding ERa access to promoters

Sabatier-Montiel, Danièle. "Amplification et surexpression de certains gènes associés à la cancerogénèse mammaire : étude de 148 cas de cancer du sein traités au C.R.L.C. Val d'Aurelle de 1988 à 1991." Montpellier 1, 1993. http://www.theses.fr/1993MON11200.

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Ennour-Idrissi, Kaoutar. "Associations entre la longueur des télomères et les facteurs pronostiques du cancer du sein." Master's thesis, Université Laval, 2016. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27561.

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Анотація:

Les télomères sont des structures hautement spécialisées qui coiffent les extrémités des chromosomes et qui assurent l’intégrité du génome durant la réplication. La longueur des télomères étant un marqueur de vieillissement cellulaire, leur raccourcissement est présumé être associé aux maladies liées au vieillissement, en particulier le cancer. Plusieurs études suggèrent que les habitudes de vie, facteurs pronostiques potentiels et modifiables du cancer du sein, ont un impact sur la longueur des télomères et que la longueur des télomères serait associée au pronostic du cancer du sein. L’objectif du projet présenté dans ce mémoire était d’étudier l’association entre la longueur des télomères et les différents facteurs pronostiques reconnus ou potentiels du cancer du sein. Tout d’abord, une revue systématique de la littérature a été réalisée afin d'évaluer l'état actuel des connaissances concernant la valeur de la longueur des télomères en tant que facteur pronostique du cancer du sein. Cette revue systématique a permis d’identifier d’importantes différences méthodologiques expliquant les résultats globalement peu concluants des études antérieures et de mettre en évidence le potentiel important de la longueur des télomères en tant que marqueur pronostique chez les patientes atteintes d’un cancer du sein. Une étude exploratoire transversale a ensuite été réalisée pour examiner l'association entre la longueur des télomères, mesurée dans les globules blancs périphériques, et les facteurs pronostiques reconnus ou potentiels du cancer du sein, chez 162 patientes recrutées consécutivement au Centre des maladies du sein Deschênes-Fabia de Québec. Cette étude a permis d’identifier une association positive entre certains domaines d’activité physique et la longueur des télomères des globules blancs périphériques. Si une association entre la longueur des télomères et les facteurs pronostiques traditionnels du cancer du sein n’a pas pu être établie, il n’en demeure pas moins que la valeur de la longueur des télomères, évaluée de façon appropriée, en tant que marqueur pronostique du cancer du sein mérite d’être explorée par une étude longitudinale de survie où toutes les précautions auront été prises pour minimiser le risque de biais.
Telomeres are highly specialized structures capping the ends of chromosomes that ensure genome integrity during replication. As telomere length is an indicator of cell aging, telomere shortening has been linked to aging-related diseases, especially cancer. Several studies suggest that lifestyle factors, which are modifiable factors and have been associated with breast cancer prognosis, have an impact on telomere length and that telomere length may be associated with breast cancer prognosis. The present project objective was to investigate the association of telomeres with traditional and potential breast cancer prognostic factors. First, a systematic review was conducted to evaluate the current state of knowledge concerning the value of telomere length as a prognostic factor. This systematic review identified important methodological differences that could account for the overall inconclusive results of previous studies and highlighted the potential value of telomere length as a breast cancer prognostic marker. A cross-sectional exploratory study was then performed to examine the association of peripheral white blood cells telomere length with traditional and potential prognostic factors among 162 breast cancer patients consecutively recruited at the « Centre des maladies du sein Deschênes-Fabia » in Quebec City. This study identified a positive association between specific domains of physical activity and telomere length in peripheral white blood cells. Even though an association of telomere length with traditional breast cancer prognostic factors was not identified, the value of telomere length as a breast cancer prognostic marker deserves to be explored through an unbiased longitudinal survival study.

Bencheikh, Meryem. "Pertes d'hétérozygotie dans les cancers du sein : incidence et corrélations avec d'autres altérations génomiques." Montpellier 2, 1992. http://www.theses.fr/1992MON20065.

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Анотація:

Le processus de tumorigenese est un processus multietapes. Dans le cancer du sein les alterations les plus frequentes sont les pertes d'heterozygotie (loh) et les amplifications geniques, deux phenomenes interpretes comme l'inactivation d'un antioncogene et l'activtion d'un oncogene. Ce travail presente l'etude des lohs dans une serie de 191 tumeurs du sein, deja analysees pour l'amplifiction genique en 5 loci. Les bras 1p, 1q, 3p, 11p, 13q, 17p, et 18q, cibles pour d'eventuels antioncogenes, ont tous presente des pertes d'alleles, allant de 3. 5 a 27%. Les analyses statistiques ont revele 4 sous-groupes tumoraux: les lohs en 1p et en 17p, les lohs en 11p et en 17p, les lohs en 11p et l'amplification du gene erbb2, et les lohs en 17p et l'amplification du gene flg. Aucun de ces sous-groupes n'a presente d'association avec les parametres cliniques, pouvant definir une population tumorale de phenotype agressif, a valeur pronostique dans le cancer du sein. Il n'y a pas non plus decorrelations entre les lohs en 17p et les mutations du gene p53 observees dans un sous-groupes de 96 tumeurs. Les anomalies que nous observons dans notre serie de tumeurs suggerent toutefois qu'elles pourraient cooperer et favoriser la progression tumorale dans le cancer du sein

Plourde, Marie. "Identification et caractérisation des variants de séquences des gènes HSD17B1, HSD17B2, HSD17B7 et HSD17B12 chez des femmes atteintes d'un cancer du sein et possédant une forte histoire familiale de cancer du sein et de l'ovaire." Doctoral thesis, Université Laval, 2008. http://hdl.handle.net/20.500.11794/20495.

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Анотація:

À ce jour, les études épidémiologiques ont démontré que seulement 25% des agrégations familiales de cancer du sein observées ont lieu dans des familles ayant une mutation dans l'un des gènes de prédisposition comprenant BRCA 1, BRCA2, TP53, PTEN, ATM, STK11, CHEK2, BR/P1 et PALB2. Le nombre et les propriétés des facteurs génétiques composant le 75% restant de l'excès du risque génétique sont encore inconnus, quoique selon le modèle polygénique ce risque génétique serait causé par plusieurs allèles de susceptibilité pouvant, par exemple, influencer le métabolisme des hormones sexuelles. En effet, il est maintenant bien établi que les estrogènes jouent un rôle prédominant dans la régulation de la croissance cellulaire, ainsi que la différentiation de la glande mammaire normale et des carcinomes mammaires hormono-sensibles. Parmi les enzymes responsables de la formation et l'inactivation des stéroïdes sexuels actifs, les membres de la famille des 17~-hydroxystéroïde déshydrogénases (17~-HSDs) sont d'excellents candidats. Afin d'évaluer le rôle potentiel de ces gènes candidats, nous avons donc procédé au re-séquençage des régions promotrices, des jonctions intron-exon et des exons des gènes HSD17B1, HSD17B2, HSD17B7 et HSD17B12 chez une cohorte de 50 Canadiennes Françaises atteintes d'un cancer du sein, nonporteuses d'une mutation BRCA 1/2 et provenant de familles ayant une forte histoire de cancer du sein et/ou de l'ovaire. Pour ces gènes, nos analyses ne démontrent pas l'existence de mutations germinales qui auraient permis d'expliquer le regroupement de cas de cancer du sein chez ces familles. Toutefois, nous avons identifié 88 variants de séquence dont environ la moitié n'avaient jamais été répertoriés. De plus, nous avons aussi procédé à l'étude de l'impact fonctionnel des cinq variants résultant en un changement d'acide aminé chez les enzymes 17~-HSD de types 1 et 2 et nous avons démontré par expression in vitro que ces variations faux-sens ne modifient pas les propriétés catalytiques de ces enzymes. Finalement, des marqueurs ont été sélectionnés pour mener de futures études d'association à l'aide de larges cohortes, a'fin de mieux définir la possible association entre le risque génétique de cancer du sein et les variants de séquence des gènes HSD1781, HSD1782, HSD1787 et HSD17812.

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Книги з теми "Cancer du sein – Génétique":

T, Lynch Henry, and Kullander Stig, eds. Cancer genetics in women. Boca Raton, Fla: CRC Press, 1987.

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Namer, Moïse, Michel Héry, Daniel Serin, Marc Spielmann, and Joseph Gligorov. Cancer du sein. Paris: Springer Paris, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-71478-8.

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Gros, Dominique. Cancer du sein. Paris: Springer Paris, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-79503-9.

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Namer, Moïse, Michel Héry, Daniel Serin, and Marc Spielmann. Cancer du sein. Paris: Springer Paris, 2006. http://dx.doi.org/10.1007/2-287-31109-2.

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Namer, Moïse, Michel Héry, Marc Spielmann, Joseph Gligorov, and Frédérique Penault-Llorca. Cancer du sein. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9.

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Dixon, J. M. Cancer du sein. Montréal, Québec: Modus vivendi, 2014.

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Hirshaut, Yashar. Cancer du sein. Paris: Marabout, 2004.

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International Conference on Carcinogenesis and Risk Assessment (9th 1995 Austin, Tex.). Etiology of breast and gynecological cancers: Proceedings of the Ninth International Conference on Carcinogenesis and Risk Assessment, held in Austin, Texas, November 29-December 2, 1995. Edited by Aldaz C. Marcelo 1956-. New York: Wiley-Liss, 1997.

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es, Socie te franc ʹaise de se nologie et de pathologie mammaire Journe. Cancer du sein avance. Paris: Springer, 2007.

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Serin, Daniel, and Gaëtan de Rauglaudre. Cancer du sein avancé. Paris: Springer Paris, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-72615-6.

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Частини книг з теми "Cancer du sein – Génétique":

Sauvage, M., B. Trétarre, P. Grosclaude, F. Molinié, A. M. Aude, A. Danzon, A. V. Guizard, and P. Arveux. "Sein." In Survie des patients atteints de cancer en France, 225–32. Paris: Springer Paris, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-39310-5_30.

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Jaffré, I., V. Bordes, M. Dejode, F. Dravet, and J. M. Classe. "État de l’art des recommandations actuelles sur les marges de sécurité nécessaires lors de l’exérèse conservatrice d’un cancer du sein." In Cancer du sein, 1–13. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_1.

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Alran, S. "Quelle place pour le ganglion sentinelle après chimiothérapie néo-adjuvante? Place d’un score clinico-biologique d’aide à la décision de ganglion sentinelle après chimiothérapie néo-adjuvante chez les patientes ayant un cancer du sein." In Cancer du sein, 127–33. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_10.

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Barreau, B., F. Ettore, S. Giard, J. M. Hannoun-Levi, K. Kerrou, and O. Tredan. "Prise en charge de la récidive homolatérale d’un cancer du sein après traitement conservateur initial." In Cancer du sein, 135–64. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_11.

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Bouée, S., and F. Fagnani. "Projection de l’épidémiologie du cancer du sein en 2018 en France." In Cancer du sein, 165–81. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_12.

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Espié, M., A. S. Hamy, and S. Frank. "Contraception orale, traitement hormonal de la ménopause, inducteurs de l’ovulation et risque de cancer du sein." In Cancer du sein, 183–90. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_13.

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Zelek, L., and T. Bouillet. "Mode de vie et cancer du sein: Les facteurs de risque non hormonaux." In Cancer du sein, 191–95. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_14.

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Ancelle-Park, R. "Le dépistage organisé des cancers du sein, 20 ans après: Bénéfices et controverses." In Cancer du sein, 197–202. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_15.

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Hazebroucq, V. "Le cancer du sein en France: Problèmes médicaux légaux et responsabilités." In Cancer du sein, 203–15. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_16.

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Khelifa, A. "L’observatoire de la sénologie (Senolog)." In Cancer du sein, 217. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_17.

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Тези доповідей конференцій з теми "Cancer du sein – Génétique":

Fongaufier, C., S. Zahouily, CI Gros, S. Guihard, F. Hubelé, P. Barthélémy, and F. Bornert. "Métastases mandibulaires du cancer du sein, aspects diagnostiques et thérapeutiques : réflexion autour de 3 cas." In 65ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2017. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20176502024.

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Richard, Amélie, Karen Reilly, and Sophie Jacquin-Courtois. "Que révèlent les disfluences sur le manque du mot rapporté par les patientes ayant un cancer du sein." In XXXIVe Journées d'Études sur la Parole -- JEP 2022. ISCA: ISCA, 2022. http://dx.doi.org/10.21437/jep.2022-38.

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Звіти організацій з теми "Cancer du sein – Génétique":

Corkum, Eleanor, Tiffanie Perrault, and Erin C. Strumpf. Améliorer les parcours de diagnostic du cancer du sein au Québec. CIRANO, October 2023. http://dx.doi.org/10.54932/tlak9928.

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Анотація:

Les retards de diagnostic du cancer du sein peuvent aggraver la maladie et renforcer les inégalités. Fondé sur des renseignements tirés de la littérature scientifique sur les soins du cancer, de rapports gouvernementaux et d’entretiens avec des experts, ce rapport analyse les capacités et performances du Québec en matière de diagnostic. La première section décrit les types de données sur le cancer du sein recueillies par le Québec et l’impact de la disponibilité de ces données sur la mesure des indicateurs de performance. La deuxième section explique en quoi les facteurs socioéconomiques et le manque de clarté des normes de prise en charge des patientes et patients hors programme de dépistage organisé au Québec entravent le diagnostic. Nous examinons également dans quelle mesure l’absence de soins standardisés et intégrés, ainsi que l’obsolescence du Registre du cancer du Québec contribuent à accroître les délais et les inefficacités. La dernière section du rapport compare les innovations en matière de diagnostic du cancer du sein au Québec à celles de l’Alberta et de l’Ontario, où les délais de diagnostic sont plus courts. Il ressort de cette comparaison que le Québec devrait inclure les personnes à risque élevé dans son programme de dépistage, émettre des recommandations de dépistage personnalisées, moderniser les technologies d’imagerie et de tests génétiques disponibles, ainsi qu’améliorer les méthodes de communication. Nous discutons également des études et initiatives pertinentes pour accroître l’adhésion au dépistage au sein des groupes dont les taux de dépistage sont faibles. Dans l’ensemble, ce document présente des stratégies tangibles pour raccourcir l’intervalle diagnostique du cancer du sein et rationaliser le processus, et dirige le lecteur vers des ressources clés pour des recherches plus approfondies.