Добірка наукової літератури з теми "Чинники розвитку МГК"

Резюме. Протягом останніх десятиліть етіологією хронічної серцевої недостатності (ХСН) є ішемічна хвороба серця (ІХС), що згідно зі статистичними даними, домінує і займає перше місце у структурі смертності в Україні. Одним із найнебезпечніших клінічних проявів ІХС є гострий інфаркт міокарда (ІМ), основним ускладненням якого є розвиток серцевої недостатності (СН). Незважаючи на розвиток сучасних технологій лікування ІМ, у тому числі з використанням інвазивних реперфузійних технологій, частина хворих із СН у віддаленому періоді неухильно зростає. Одним із провокуючих чинників розвитку і прогресування СН є наявність супутніх патологій у большості хворих на ІМ. Коморбідність з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом часто є пусковим фактором розвитку ІМ [2]. Тому пошук найбільш придатних шляхів лікування ІМ, його ускладнень і мінімізація несприятливого післяінфарктного ремоделювання серця і попередження розвитку СН є актуальною проблемою. Мета дослідження – оптимізувати комплексну медикаментозну терапію у гострий період ІМ для попередження розвитку СН у хворих із коморбідною патологією. Матеріали і методи. У дослідження включено 455 хворих на гострий ІМ з елевацією сегмента ST у віці (62,7±1,07) року, серед них 342 (75,16 %) чоловіків і 113 (24,84 %) жінок, які істотно не різняться за віком, середній вік жінок склав (61±0,83) року, чоловіків – (63,05±0,98) року. Діагноз ІМ верифікувати згідно із вітчизняним протоколом і ESC (2017). Використано клінічні, лабораторні та інструментальні методи дослідження. Внутрішньосерцеву гемодинаміку оцінювали використовуючи ехокардіографію, післяінфарктне ремоделювання проаналізовано протягом двох років. Усі пацієнти приймали статини, ß-блокатори та інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ). Хворих поділили на 3 групи. Перша група (n=232) (51%) приймала раміприл в дозі 2,5–5,0 мг, друга група (n=171) (38 %) – периндоприл 2,0–4,0 мг, третя група (n=52) (11%) – зофеноприл в стартовій дозі 7,5 мг два рази на день. Призначення раміприлу і зофеноприлу проводилося по черзі в міру надходження хворих у клініку, поки набір не набрав по 50 осіб у кожній групі (зофеноприл (n=52)). Периндоприл призначали пацієнтам старшого віку. Статистичну обробку проводили за допомогою пакета прикладних програм SPSS®v.21.0 і редактора електронних таблиць Excel. Статистичний аналіз результатів проводили за допомогою програми SPSS v.21.0. Результати. У цілому за супутніх патологією й індексом коморбідності Charlson групи обстеження не відрізнялися, що дозволило адекватно оцінити ефективніть диференційованого лікування. Застосування ІАПФ у післяінфарктний період з точки зору патфізіології має великий вплив на розвиток і формування післяінфарктної СН. Для прогнозування розвитку СН протягом 3 місяців у динаміці досліджували рівні Nt-proBNP на тлі комбінованої терапії із використанням різних ІАПФ. Отримані результати підтвердили першість у використанні саме зофеноприлу пацієнтам, які перенесли ІМ на тлі коморбідності з метою попередити розвиток СН. Висновки. Згідно з отриманими результатами дослідження рівня динаміки Nt-proBNP, зроблено висновки про неоднаковий вплив різних препаратів ІАПФ на нейрогуморальні системи організму людини. А позитивні гемодинамічні й морфофункціональні чинники дозволяють з упевненістю призначати цю фармакологічну групу препаратів для лікування і поліпшення прогнозів у коморбідних хворих.

В патогенезі ЧМТ традиційно виділяється дві фази. Перша фаза обумовлена пошкодженням головного мозку при прямій дії травмуючого чинника, що призводить до механічного пошкодження цілісності нейронів, глії, судин мозку. Друга фаза, у якій виникають так звані вторинні порушення, починається через кілька годин після ЧМТ і триває від кількох днів до кількох тижнів, характеризується надходженням кальцію в нейрони, утворенням вільних радикалів, оксидантним стресом, синтезом прозапальних цитокінів та розвитком імунопатологічних реакцій, що призводить до некрозу та апоптозу нейронів. Одним з підходів до лікування наслідків ЧМТ є клітинна терапія різними стовбуровими клітинами (СК) та їх гуморальними чинниками, які показали себе як перспективний метод лікування. Мета – вивчення впливу на цитотоксичну активність спленоцитів щурів у першу та 5 добу після ЧМТ гуморальних чинників, які продукуються в культурі клітин in vitro ембріональними нейрональними клітинами. Матеріал і методи. В роботі використані статевозрілі щури (n=36), розведені у віварії ДУ «ІНХ НАМН». Усі роботи з експериментальними тваринами проводили з дотриманням законодавчих норм та вимог Закону України № 3447 IV «Про захист тварин від жорстокого поводження», «Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для дослідних та інших наукових цілей» (Страсбург, 1986), з урахуванням принципів біоетики та норм біологічної безпеки. Тварин утримували у стандартних умовах акредитованого віварію. Черепно-мозкову травму у щурів моделювали згідно з рекомендаціями Романова Г. А. та інших (2015) шляхом падіння вантажу (вагою 100 г) з висоти 120 см на голову щурів, що були занаркотизовані внутрішньоочеревинно 0,5 мл суміші кетаміну (70,0 мг/кг) та седазину (15 мг/кг) [22]. У роботі визначали цитотоксичну активність спленоцитів щодо еритроцитів барана за спектрофотометричним методом, описаним [23]. Отримання фракцій кондиційного середовища з культур ембріональних клітин головного мозку щурів проводили за розробленою методикою [24]. Головний мозок вилучений у стерильних умовах з плодів наркотизованих ефіром самиць (Е16-18 день вагітності), звільняли від судин та оболонок та багатократним пікетуванням суспендували в середовищі [24]. Отримані клітинні суспензії висівали на дно пластикових чашок Петрі та культивували 48 годин у поживному середовищі без ембріонального телячої сироватки. Супернатанти культур клітин мозку, так звані кондиційні середовища (КС), використовували для лікування тварин з ЧМТ. Результати. При ЧМТ у щурів відмічається підвищення прямої та антитілозалежної цитотоксичності клітин селезінки, яка реєструється через 24 години після травми з поступовим подальшим зростанням до 5 доби. Одноразове введення трофічних чинників, які продукуються в культурі клітин ембріональними нервовими клітинами в кондиційне середовище, щурам одразу після травми викликає вірогідне зниження показників обох типів цитотоксичності. Введення кондиційних середовищ ембріональних нервових клітин щурам з ЧМТ на 1, 2, 3 добу після травми викликає на 5 добу вірогідне гальмування підвищеної прямої та антитілозалежної цитотоксичності, що свідчить про імуносупресивну дію цих трофічних чинників. Висновок. При ЧМТ у щурів спостерігається підвищення цитотоксичної активності спленоцитів вже через 24 години після травми, яка може бути загальмована введенням трофічних чинників, що продукуються ембріональними клітинами головного мозку щурів.

Мета — вивчити взаємозв’язок стану системи гормон росту/ростові чинники, рівнів вітаміну D (віт. D) і показників зросту в дітей із затримкою внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР), запропонувати оптимальну схему корекції затримки росту. Матеріал і методи. Обстежено 34 дитини (14 дівчаток і 20 хлопчиків) із затримкою росту (середній вік — 6,95±0,46 року), які при народженні мали ознаки ЗВУР. Симетричний тип ЗВУР виявили в 15 пацієнтів (44,2%), асиметричний тип — у 19 пацієнтів (55,8%). Рівень гормону росту (ГР) в плазмі крові (нг/мл) визначали хемілюмінесцентним методом на аналізаторі Immulate 2000 (США) за допомогою стандартної тест-системи GRH («Siemens», США). Рівні інсуліноподібного чинника росту‑1 (ІЧР‑1), зв’язуючий білок‑3 інсуліноподібного чинника росту (ІЧР-ЗБ-З) в плазмі крові визначали імуноферментним методом; рівень25-гідроксикальциферолу (25(ОН)D) — імунохемілюмінесцентним методом. Результати. Усі пацієнти мали достатній стимульований викид ГР (>10 нг/мл), однак, дефіцит росту був значним (мінус 2,83±0,12 SDS). Суттєве зниження рівнів ІЧР‑1 та ІЧР-ЗБ‑3 спостерігали у всіх дітей із ЗВУР, більш значне в пацієнтів з асиметричним типом захворювання, ніж зі симетричним типом ЗВУР (р=0,05 і р<0,05 відповідно). Недостатність віт. D встановлено в 16 обстежених (47,06%), а дефіцит віт. D — у 18 дітей (52,94%). Не встановлено суттєвих відмінностей між показниками віт. D у дівчаток та хлопчиків з ознаками ЗВУР (51,79±3,38 і 48,36±2,86 нмоль/л відповідно, р>0,05). Кореляційного зв’язку між масою тіла пацієнтів зі ЗВУР і вмістом віт. D не виявлено (r=0,03). У пацієнтів зі симетричною формою ЗВУР рівень віт. D був суттєво нижчим і становив 44,1±3,2 нмоль/л, а серед дітей з асиметричною формою — 54,2±2,56 нмоль/л (р<0,05). Показано прямий зв’язок між вмістом віт. D і SDS ІЧР‑1 (rху=+0,45, р<0,05), віт. D і зростом (rху=+0,52, р<0,05) у пацієнтів із симетричним типом ЗВУР. У групі пацієнтів з асиметричним типом ЗВУР також виявлено прямий кореляційний зв’язок між рівнем віт. D і SDS ІЧР‑1 (rху=+0,36, р<0,05), між рівнем віт. D і ростом (rху=+0,38, р<0,05). Встановлено прямий кореляційний зв’язок між вмістом віт. D і SDSІЧР-ЗБ‑3 (rху=+0,53, р<0,05). Комбіноване лікування препаратами рекомбінантного ГР (рГР) в дозі 0,05 мкг/кг і віт. D (відповідно до наявності недостатності/дефіциту віт. D — 1000 МО або 2000 МО) приводило до вірогідного прискорення швидкості росту (р<0,05). Висновки. Діти з низькорослістю внаслідок ЗВУР мають суттєве зниження довжини та маси тіла при народженні та зберігають суттєвий дефіцит росту в препубертат-ному віці навіть на тлі збереженої соматотропної функції. Дефіцит росту асоціюється зі значним зниженням рівнів ІЧР‑1 та ІЧР-ЗБ‑3. Недостатність віт. D встановлено в 16 обстежених (47,1%), а дефіцит віт. D — у 18 дітей (52,9%). Встановлено прямий зв’язок між вмістом віт. D та SDS ІЧР‑1, віт. D і SDS ІЧР-ЗБ‑3, віт. D і ростом пацієнтів. Не встановлено кореляційного зв’язку між рівнем віт. D і максимальним піком стимульованого викиду ГР. Додавання препарату віт. D у комплекс терапії сприяє вірогідному збільшенню прискорення росту цієї категорії пацієнтів. До переліку досліджень при обстеженні дітей із низькорослістю, які народилися з ознаками ЗВУР, рекомендовано включати визначення рівня віт. D у плазмі крові незалежно від типу захворювання та стану соматотропної функції.

Штучно індуковані за допомогою певних канцерогенів пухлини у лабораторних тварин створюють можливість для дослідження різних аспектів канцерогенезу, які не можуть бути ефективно вивчені безпосередньо на людському організмі. Мета –з’ясувати в динаміці зміни цитолітичних процесів за умов моделювання раку товстої кишки введенням 1,2-диметилгідразин гідрохлориду та після застосування цитостатика Кселоди. Матеріал і методи. У щурів досліджували особливості розвитку цитолітичних процесів за умов індукованого раку товстої кишки, зумовленого введенням 1,2-диметилгідразину та після застосування цитостатика Кселоди. 1,2-диметилгідразин вводили підшкірно в дозі 7,2 мг 1 раз на тиждень впродовж 30 тижнів. Кселоду вводили внутрішньошлунково щоденно в дозі 134 мг/кг маси тіла тварини протягом 21 дня, починаючи відразу після 7-місячного моделювання онкопроцесу. Розвиток цитолітичних процесів оцінювали за активністю амінотрансфераз, лужної фосфатази та еритроцитарним індексом інтоксикації. Результати. В умовах ДМГ-індукованої інтоксикації встановлено значне прогресуюче зростання активностей амінотрансфераз та лужної фосфатази у сироватці крові тварин протягом 7 місяців, а також підвищення відсотка проникності плазматичних мембран еритроцитів. Застосування Кселоди дещо посилювало зростання активності цих ензимів та еритроцитарного індексу інтоксикації, що вказує на відсутність позитивного впливу цитостатиків на мембранодеструктивні процеси в організмі тварин з неопластичною інтоксикацією. Висновки. Отримані результати підтверджують гепатотоксичність цитостатика Кселоди, що потребує введення додаткових коригуючих чинників з метою усунення його побічної дії на печінку та стабілізації проникності клітинних мембран.

Частими супутніми захворюваннями ожиріння є такі метаболічні порушення, як цукровий діабет і дислі­підемія, які виконують роль провідних чинників ризику серцево-судинних захворювань. При ожирінні зростає вірогідність розвитку інших захворювань і метаболічних порушень. Проведено обстеження та лікування 20 хворих з ожирінням II ступеня з супутніми когнітивними розладами. Для лікування призначено модифікацію способу життя, корекцію харчування та метформін у початковій дозі 500 мг 3 рази на добу з поступовим збільшенням до оптимальної. Відзначено поступове зниження маси тіла на 2,5–3,5 кг на місяць, середнє зменшення маси тіла становило 25–30 кг на рік.

Актуальність. У результаті досліджень, проведених останніми роками, встановлено, що тиреоїдні гормони впливають на метаболізм кісткової тканини, тим самим зумовлюючи виникнення остеопорозу. Попри проведені в минулі роки дослідження, чіткого пояснення механізму розвитку метаболічної остеопатії, що асоціюється з патологією щитоподібної залози (ЩЗ), на сьогодні немає. Мета дослідження. Встановити вплив функціонального стану ЩЗ на характеристики кісткової тканини за даними ультразвукової денситометрії і лабораторних методів дослідження, розробити алгоритм своєчасної діагностики остеопенії та остеопорозу. Матеріали та методи. У дослідження було включено 168 пацієнтів репродуктивного віку з дифузним нетоксичним зобом, дифузним токсичним зобом, післяопераційним гіпотиреозом внаслідок тиреоїдектомії з приводу раку ЩЗ і первинним гіпотиреозом. Функціональний стан ЩЗ оцінювали за допомогою визначення базальних концентрацій тиреотропного гормона і вільного тироксину в сироватці крові. Визначали рівень остеокальцину, β-ізомеру C-кінцевого телопептиду колагену І типу. Для оцінки структурно-функціонального стану кісткової тканини використовували метод ультразвукової денситометрії за допомогою кількісного кісткового ультрасонометра Sahara. Результати. В осіб із патологією ЩЗ зміни показників мінеральної щільності кісткової тканини виявлені в 59 (39,9 %) випадках, із них остеопенія — в 45 (30,4 %) і остеопороз — у 14 (9,5 %). Частота остеопенії та остеопорозу вірогідно збільшувалася в усіх групах хворих із порушеннями функціонального стану ЩЗ. Основним чинником, що призводить до зниження кісткової міцності у пацієнтів із тиреопатіями, є надмірна або недостатня продукція тиреоїдних гормонів, а також лікування супресивними дозами левотироксину. На стан кісткового метаболізму не впливає субклінічний гіпотиреоз, а також тривалість і прийом низьких (менше ніж 75 мкг/добу) доз замісної терапії левотироксином. Найбільш виражена зміна кісткового ремоделювання відбувається у пацієнтів із дифузним токсичним зобом. Лікування супресивними дозами левотироксину сприяє активації як резорбції, так і формування кістки, а замісні дози призводять до збільшення швидкості резорбції при збереженні швидкості формування кістки. Висновки. Вперше наведений комплексний підхід до оцінки стану кісткового метаболізму у хворих із патологією ЩЗ, що включає ультразвукову денситометрію і лабораторні методи дослідження. Встановлені чинники (надмірна та недостатня продукція гормонів ЩЗ, прийом препаратів тиреоїдних гормонів у супресивній дозі) і механізми негативного впливу (стимуляція остеокластичної активності, зниження остеобластної активності) на стан кісткової міцності у хворих із різною патологією ЩЗ.

На території степової зони України з допомогою GPS навігатора та нівеліра встановлено координати вершин, конфігурацію меж, висоту, довжину, ширину 400 ярів, балок і байраків. Визначено вміст заліза у шарі 0–50 см. Отримані дані імпортовано у QuantumGis і нанесено на карту розораності земель України. Осередки скупчення досліджуваних об’єктів виявлено у центральній та східній частинах Степу. Аналіз причин показав комплексну дію чинників. За рік спостережень виявлено, що площа кожного яру зросла у середньому на 5 м², висота – на 7 см, довжина – на 24 см, ширина – на 21 см, концентрація Fe знизилась на 20 мг/кг. Основні причини – значні опади та нестійкий трав’яний покрив. Площа балок зросла на 1 м², висота – на 4 см, довжина – на 14 см, ширина – на 9 см, концентрація Fe залишилась без змін. Унаслідок того, що деревні рослини стримують розвиток ерозійних процесів і збагачують ґрунти мікроелементами, у байраків спостерігається зменшення висоти на 1 см та зростання концентрації Fe на 24 мг/кг, значення інших показників не змінились. У середовищі QuantumGis створено електронні карти щільності та поширеності ярів, балок і байраків у степовій зоні України. За їх допомогою визначено залежність між досліджуваними процесами та природними умовами, межові кути повороту, площу яружно-балкової ерозії. Створено проект бази даних щодо вмісту мікроелементів та особливостей їх міграції за байрачним профілем із метою подальшого застосування у процесі розроблення необхідних заходів боротьби з ерозією.

Вступ. У сучасних умовах психоемоційний стрес ускладнює перебіг і прогноз основних захворювань серцево-судинної системи (ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, гіпертонічної хвороби, атеросклерозу) та може призвести до розвитку некротичного ушкодження міокарда. Дослідження, які проводять в останні роки фармакологи, фармацевти і медики, спрямовані на пошук нових рослинних засобів із кардіо­протекторними властивостями з більшою ефективністю та меншою токсичністю порівняно з існуючими на сьогодні на фармацевтичному ринку препаратами. Мета дослідження – вивчити мембранопротекторні властивості сухого екстракту з хости ланцетолистої листя та показники функціонування серцевого м’яза на моделі токсичного ураження серця адреналіном. Методи дослідження. Експерименти проведено на шестимісячних 42-х білих щурах-самцях масою 180–200 г. Некротичне ушкодження міокарда моделювали шляхом одноразового внутрішньом’язового введення 0,18 % розчину адреналіну гідротартрату з розрахунку 0,5 мг/кг. З метою корекції щодня протягом експерименту вводили сухий екстракт з хости ланцетолистої листя в дозі 100 мг/кг маси тіла та корвітин у дозі 42 мг/кг. Дослідження виконували через 24 та 48 год після введення адреналіну. Записували і проводили аналіз електрокардіограм, у сироватці крові та серці визначали активність аспартатамінотрансферази і креатинфосфокінази. Результати й обговорення. Активність аспартатамінотрансферази і креатинфосфокінази у сироватці крові щурів, яким вводили адреналін, підвищувалася в усі терміни експерименту. Активність креатинфосфокінази в сироватці крові тварин після введення адреналіну збільшувалася: через 24 год – у 2,2 раза, через 48 год – у 2,5 раза. У серці щурів спостерігали зворотну тенденцію до зниження цих показників. Через 24 год після введення адреналіну позитивний вплив на активність ензимів мав корвітин. У кінці експерименту ефективними виявились обидва коригувальних чинники. На електрокардіограмах підтверджено розвиток міокардіодистрофії в щурів, які отримали токсичну дозу адреналіну. До кінця експерименту як екстракт, так і корвітин проявили позитивний вплив на показники електрокардіограми у тварин, що підтвердило їх кардіопротекторні властивості. Висновки. Кардіотоксична доза адреналіну призводить до цитолізу кардіоцитів та зміни проникності плазматичних мембран, на що вказують підвищення активності аспартатамінотрансферази і креатинфосфокінази у сироватці крові та її зниження в серці. Сухий екстракт з хости ланцетолистої листя та корвітин мають виражений протекторний вплив на активність ензимів. Екстракт і корвітин, введені на тлі адреналінового ушкодження серця, зменшують збудливість синусового вузла та сповільнюють проведення імпульсів передсердями і шлуночками.

Актуальність. Масивні акушерські кровотечі (МАК) є найчастішою причиною материнської смертності у всьому світі. У даний час існує низка національних керівництв із ведення МАК, однак у них відсутні обґрунтовані вказівки на мінімально допустимий рівень гемоглобіну (Hb), при якому забезпечується мінімально допустима доставка кисню (IДO2). Метою даної роботи була оцінка стану системного транспорту кисню залежно від показників гематокриту та Hb в умовах крововтрати та визначення мінімально допустимого рівня Hb, при якому забезпечується адекватне відношення між системним транспортом кисню та кисневими потребами організму при розвитку МАК. Матеріали та методи. У дослідження ввійшли 113 породіль, у яких пологи ускладнилися крововтратою. Середній вік породіль становив 32,5 ± 6,4 року, середня маса тіла — 76,5 ± 12,4 кг, середній гестаційний термін — 39,5 ± 1,5 тижня. Домінуючими причинами розвитку МАК були: атонія матки (52,14 %), маткова інверсія (15,38 %) та емболія амніотичною рідиною (10,26 %). Рідше крововтрата спостерігалася внаслідок розриву матки (5,98 %), відшарування плаценти (5,98 %), передлежання плаценти (5,98 %) та затримки відділення плаценти (4,27 %). Післяпологова крововтрата становила в середньому 1830,5 ± 622,7 мл (від 1200 до 2500 мл). Усі кровотечі були зупинені згідно з чинним протоколом. Результати. При Ht 20,0–28,9 % та Hb 45,1–68,9 г/л і однакових показниках FiO2 = 100 % показники ІДО2 були у 2–3 рази нижчими порівняно з нормальним станом газотранспортної функції крові, тільки у пацієнтів із Ht 29,0–30,0 % та Hb 70,1–79,9 г/л значення ІДО2 були наближені до фізіологічної норми. При Ht 20,0–22,9 % та Hb 45,1–50,4 г/л показники індексу системного споживання кисню були удвічі меншими порівняно із загальноприйнятими фізіо­логічними нормами, а в пацієнток із Ht 29,0–30,0 % та Hb 70,1–79,9 г/л цей показник був у ме­жах норми. При Ht 20,0–25,9 % та Hb 45,1–60,2 г/л показники тканинної екстракції кисню були в 1,5–2 рази більшими порівняно із загальноприйнятими фізіологічними нормами, а в пацієнток із Ht 29,0–30,0 % та Hb 70,1–79,9 г/л його значення були у межах норми. При рoзрaхунку мінімaльнo дoпуcтимoї вeличини Hb у породіль в умовах крововтрати за допомогою лінійної регресії з розрахунком коефіцієнтів мeтoдом нaймeнших квадратів були oтримaні знaчeння Hb 82,5365 г/л, які можна вважати мінімально допустимими в породіль в умовах МАК, при яких функціональний стан серця і кисневий обмін знаходяться на мінімальній межі фізіологічної норми.

Вступ. Дисфункція щитоподібної залози – фактор розвитку багатьох серцево-судинних захворювань, водночас гіпергомоцистеїнемія також є добре відомим чинником розвитку патологій серцево-судинної системи. Встановлено, що експериментальний гіпертиреоз викликає зменшення рівня гомоцистеїну (ГЦ) у крові, водночас гіпотиреоз призводить до протилежних змін в обміні сірковмісних амінокислот, зокрема, підвищується вміст ГЦ у крові, знижується рівень H2S і зростає рівень цистеїну, що є наслідком змін активності ензимів метаболізму метіоніну. Мета дослідження – з’ясувати вплив гормонів щитоподібної залози на процеси транссульфування ГЦ в органах тварин, оцінити можливість корекції порушених під впливом гіпер- та гіпотиреозу процесів обміну ГЦ за допомогою вітамінів В6, В9, В12 і бетаїну. Методи дослідження. Роботу виконано на щурах-самцях, у яких досліджували вплив гіпер- (L-тироксин, 200 мкг/добу на 1 кг маси) та гіпотиреозу (мерказоліл, 10 мг/добу на 1 кг маси) на реакції транссульфування ГЦ в органах тварин і корекцію порушених під впливом L-тироксину та мерказолілу процесів обміну ГЦ за допомогою вітамінів В6, В9, В12 і бетаїну. У печінці й нирках визначали цистатіонінсинтазну активність цистатіонін-β-синтази (ЦБС) і цистатіоніназну активність цистатіонін-γ-ліази (ЦГЛ), у мозку – тільки активність ЦБС, у крові – вміст ГЦ та цистеїну. Результати й обговорення. Гіпертиреоз викликав зростання цистатіонінсинтазної активності ЦБС у печінці та мозку. Застосування вітаміну В6 у тварин з гіпертиреозом призводило до ще більшого підвищення цього показника. Цистатіоніназна активність ЦГЛ при гіпертиреозі й використанні вітаміну В6 достовірно зростала лише в нирках. Бетаїн, В9 та В12 у тварин з гіпертиреозом спричиняли підвищення активності ЦБС у мозку та печінці. Гіпертиреоз знижував рівень ГЦ та не впливав на рівень цистеїну. Фолієва кислота, ціанокобаламін, піридоксин і бетаїн, при їх введенні паралельно з L-тироксином, частково запобігали зменшенню концентрації ГЦ у крові. Мерказоліл пригнічував активність ензимів шляху транссульфування порівняно з інтактними тваринами: ЦБС – у печінці та нирках, ЦГЛ – у нирках. Піридоксин частково попереджував зниження активності ЦБС у печінці та мозку, бетаїн – активності ЦБС у тканинах печінки, нирок і мозку й активності ЦГЛ лише в нирках. Найефективнішою виявилася комбінація вітамінів групи В і бетаїну. Гіпотиреоз призводив до підвищення вмісту в крові ГЦ і цистеїну. Вітаміни В6, В9 та В12, а також комбінація всіх середників викликали у тварин з гіпотиреозом зниження рівня ГЦ. Висновки. Тривалі гіпер- та гіпотиреоз викликають дисбаланс шляху транссульфування ГЦ. Фолієва кислота, ціанокобаламін, піридоксин і бетаїн частково запобігають порушенню процесів метаболізму сірковмісних амінокислот та призводять до зниження рівня ГЦ і цистеїну в крові щурів з гіпотиреозом.

Гурченков, О. П. Проблеми розвитку регіональних морегосподарських комплексів країн світу = The problems of development of regional marine economy complexes of the world’s countries / О. П. Гурченков, К. С. Трунін, А. М. Тубальцев // Матеріали XII міжнар. наук.-техн. конф. "Інновації в суднобудуванні та океанотехніці". – Миколаїв : НУК, 2021. – С. 487–490.
Розглядаються питання структуризації морегосподарських комплексів (МГК) країн світу. Особлива увага приділяється тим країнам, які розташовані у моря (океану), півостровах та островах, життя яких пов’язане з морем, вся економіка яких і є одним морегосподарським комплексом. Обгрунтовуються фактори і проблеми розвитку МГК тих країн, які мають вихід до узбережжя морів та океанів. Пропонуються шляхи вирішення окремих проблем розвитку МГК цих країн.

У статті представлено теоретичне узагальнення методів нейтралізації міжособистісного конфлікту для реалізації механізмів, що вможливлюють конструктивне завершення суперечки. Метою наукової роботи є характеристика прийомів нейтралізації МК, які в основному не залежать від сфери людської діяльності. Нейтралізація конфліктів розглядається як комунікативна ситуація, коли один із суб’єктів намагається подолати складні обставини, послабити видимі суперечності, схилити співрозмовника до своєї точки зору або/та досягти компромісу. Основна увага приділяється словесній поведінці людини, яка хоче подолати потенційні або реальні розбіжності. Беручи до уваги теоретичні досягнення М. Дойча, В. Лінкольна, М. Розенберга, висновуємо, що такі методи та прийоми повинні насамперед ураховувати кілька важливих чинників: модель конфлікту (структурну чи процесуальну); фактори (інформаційні, структурні, ціннісні, стосункові, поведінкові); тип (відповідно до потреб людини, типу суперечностей, інтенсивності, часу розвитку протидії); тип комунікативних перешкод (лінгвістичні, психологічні, когнітивні, соціальні, фізичні); наявність необхідних умов для нейтралізації (основних, що формують і забезпечують ефективність контакту, та індивідуальних); принципи спілкування (провокаційне чи ненасильницьке, останнє має своєю умовою розуміння почуттів, психічного стану іншої особи, спостережливість); права та обов’язки сторін (передбачає планування та здійснення дій особи, яка бажає нейтралізувати конфлікт; взаєморозуміння фізичними особами прав та обов’язків один одного); тип конфліктності людини та стиль поведінки (самооцінка, бажання домінувати, консерватизм мислення, прямолінійність, тривожність тощо); вік, стать опонентів. Також визначено, що для успіху взаємодії індивідів важливими є їхні особисті вербальні риси, які визначаються національними властивостями, нормами, специфікою реалізації мовної тактики.