Готові списки джерел за темами / Фосфоліпаза

Добірка наукової літератури з теми "Фосфоліпаза"

Автор: Grafiati
Опубліковано: 30 травня 2022
Оновлено: 31 травня 2022

Оформте джерело за APA, MLA, Chicago, Harvard та іншими стилями

Оберіть тип джерела:

Зміст

Ознайомтеся зі списками актуальних статей, книг, дисертацій, тез та інших наукових джерел на тему "Фосфоліпаза".

Біля кожної праці в переліку літератури доступна кнопка «Додати до бібліографії». Скористайтеся нею – і ми автоматично оформимо бібліографічне посилання на обрану працю в потрібному вам стилі цитування: APA, MLA, «Гарвард», «Чикаго», «Ванкувер» тощо.

Також ви можете завантажити повний текст наукової публікації у форматі «.pdf» та прочитати онлайн анотацію до роботи, якщо відповідні параметри наявні в метаданих.

Статті в журналах з теми "Фосфоліпаза"

1

Mishchuk, V. V., та N. Ya Ivanochko. "Діагностична та прогностична значущість активності фосфоліпази А2, амілази, рівнів гістаміну та ендотеліально-моноцитарного активуючого пептиду ІІ в сироватці крові при різних формах гострого панкреатиту". Klinicheskaia khirurgiia 85, № 10 (29 жовтня 2018): 29–32. http://dx.doi.org/10.26779/2522-1396.2018.10.29.

Повний текст джерела
Анотація:
Мета. Вивчити інформативну значущість різного ступеня підвищення активності фосфоліпази А2, амілази, рівнів гістаміну, ендотеліально-моноцитарного активуючого поліпептиду ІІ (ЕМАП-ІІ) як маркерів глибини ураження підшлункової залози (ПЗ) при гострому панкреатиті (ГП). Матеріали і методи. У 45 хворих, прооперованих з приводу тяжкої форми ГП, яким після лапароскопічного дослідження і виявлення розлитого ферментативного перитоніту дренували сальниковий отвір, розкривали і дренували зону некрозу, та у 28 хворих із ГП середнього ступеня тяжкості, яким проводили консервативну терапію, під час госпіталізації визначали активність фосфоліпази А2, рівні гістаміну, ЕМАП-ІІ імуноферментними методами та активність амілази кінетичним методом. Результати. При ГП середнього ступеня тяжкості активність амілази до початку терапії підвищувалась до (249,5 ± 16,2) од/л у 71,43% хворих, при тяжкому (деструктивному) - до (329,77 ± 24,2) од/л у 53,3% хворих (р < 0,05). Активність фосфоліпази А2 підвищувалась до (698,18 ± 9,70) нг/мл у всіх обстежених хворих із деструктивним панкреатитом та до (392,77 ± 15,59) нг/мл при ГП середнього ступеня тяжкості (р < 0,05). Рівень гістаміну у хворих із ГП середнього ступеня тяжкості становив (2,28 ± 0,12) нг/мл, у разі деструкції ПЗ - (5,10 ± 0,34) нг/мл (у здорових осіб - (0,70 ± 0,11) нг/мл). Розвиток таких ускладнень, як панкреатогенний перитоніт, має велику вірогідність (відношення шансів, odds ratio-OR становить 103,14) (p < 0,0001) у разі підвищення активності фосфоліпази А2 понад 392,77 нг/мл. Висновки. Висока активність фосфоліпази А2 і підвищений рівень гістаміну в сироватці крові у хворих із ГП на початковій стадії є більш прогностично вірогідними маркерами тяжкого його перебігу та розвитку ускладнень.
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
2

Zhukova, A. I., G. L. Volkov, Ye N. Krasnobryzhaya та S. P. Gavryliuk. "Phospholipase А2 purification and characterization from venom of snake Gloydius blomhoffii brevicaudus". Studia Biologica 6, № 1 (2012): 19–36. http://dx.doi.org/10.30970/sbi.0601.195.

Повний текст джерела
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
3

Babenko, N. A., and V. S. Kharchenko. "The role and regulation of phospholipase d in brain insulin signaling pathway." Fiziolohichnyĭ zhurnal 64, no. 2 (April 10, 2018): 40–46. http://dx.doi.org/10.15407/fz64.02.040.

Повний текст джерела
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
4

Коpolovets, І. І., P. Shtefanich, P. Berek, Z. Gerteliova, P. О. Boldizhar та V. V. Rusyn. "Порівняння вмісту біомаркерів запалення у пацієнтів при стенозі сонних артерій та вивчення його змін залежно від прогресування атеросклерозу та виникнення атеросклеротичних ускладнень". Klinicheskaia khirurgiia, № 1 (28 січня 2018): 38–40. http://dx.doi.org/10.26779/2522-1396.2018.01.38.

Повний текст джерела
Анотація:
Мета. Вивчити рівень гомоцистеїну та ліпопротеїн-асоційованої фосфоліпази А2 (Lp-PLA2) у пацієнтів при атеросклеротичному ураженні сонних артерій, оцінити його зв’язок з морфологічними змінами атеросклеротичної бляшки, ступенем стенозу та вираженістю симптомів захворювання. Матеріали і методи. Проаналізовані зміни біомаркерів у 130 пацієнтів за симптомного та асимптомного перебігу стенозу сонних артерій залежно від його ступеня та структури атеросклеротичної бляшки. Результати. Виявлене достовірне збільшення рівня Lp-PLА2 у пацієнтів за симптомного стенозу внутрішньої сонної артерії (ВСА) та за його асимптомного перебігу за наявності м’якої атеросклеротичної бляшки. Концентрація гомоцистеїну не залежала від структури атеросклеротичної бляшки. Висновки. При порівнянні вмісту гомоцистеїну та Lp-PLA2 у пацієнтів при атеросклеротичному ураженні сонних артерій доведено, що вміст Lp-PLA2 є більш інформативним діагностичним критерієм для виявлення пацієнтів з можливим виникненням гострого порушення кровообігу головного мозку. Підвищення рівня Lp-PLA2 у пацієнтів при симптомному стенозі ВСА є свідченням нестабільності атеросклеротичної бляшки.
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
5

Pokotylo, I. V., J. Martinec, and V. S. Kravets. "Regulation of phosphatidylcholine-hydrolizing phospholipase C activity under the influence of biotic stress effectors in plants." Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, no. 9 (September 25, 2014): 134–40. http://dx.doi.org/10.15407/dopovidi2014.09.134.

Повний текст джерела
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
6

Kolesnikov, Ya S., and S. V. Kretynin. "Role of specific phospholipase D isoenzymes in biological action of jasmonic acid during plant stress responses." Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, no. 10 (October 20, 2018): 95–102. http://dx.doi.org/10.15407/dopovidi2018.10.095.

Повний текст джерела
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
7

Tronko, M. D., O. I. Kovzun, V. V. Pushkarev та V. M. Pushkarev. "Внутрішньоклітинні механізми дії гормонів. Сучасний погляд на проблему і перспективи". Endokrynologia 26, № 1 (22 березня 2021): 82–94. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2021.26-1.82.

Повний текст джерела
Анотація:
Огляд присвячено аналізу внутрішньоклітинних сигнальних механізмів, які опосередковують дію гормонів та інших агоністів у клітинах-мішенях, та еволюції поглядів щодо класичних концепцій гормональної дії. Показана природа різноманітних позаклітинних носіїв інформації та рецепторів, які еволюціонували для опосередкування передачі сигналу. Зроблено акцент на два основні типи рецепторів, які головним чином опосередковують ефекти гормонів — G-білкові рецептори і рецепторні тирозинкінази (RTK). Представники сімейства G-білкових рецепторів використовують однаковий тип адаптерного механізму, що зв’язує рецептор з ефекторними системами всередині клітини — GTP-зв’язуючі білки. Крім добре вивченої cАMP-залежної сигнальної системи, G-білки здатні активувати мембранозв’язані фосфоліпази, що приводить до активації цілого комплексу ліпідних месенджерів, джерелом яких є не тільки мінорні, але й основні фосфоліпіди клітинної мембрани. Важливою подією для розуміння дії гормонів стало поняття тривалості сигналу як одного з ключових параметрів, що визначає характер кінцевого ефекту. Вивчення RTK дозволило виявити цілий ряд нових механізмів активації рецепторів і поклало початок новій ері у вивченні молекулярних основ клітинної регуляції, а також дало поштовх для розуміння молекулярних механізмів онкологічної трансформації клітин, оскільки багато онкогенів кодують саме тирозинкінази. Відмічена участь так званих адаптерних або каркасних білків в організації просторово-часової взаємодії сигнальних факторів. Ці білки зазвичай не мають ферментноїактивності, забезпечують місця стикування (докінг-сайти) для інших сигнальних білків, направляють сигнальні білки в специфічні субклітинні компартменти і допомагають організувати мультипротеїнові сигнальні комплекси. Таким чином, сучасний етап розвитку молекулярної й клітинної ендокринології дає підгрунтя для формування в майбутньому оновленої картини механізмів дії гормонів та інших біорегуляторів.
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
8

Яров, Ю. Ю. "Динаміка біохімічних та мікробіологічних параметрів при моделюванні різної реактивності організму". CLINICAL DENTISTRY, № 1 (30 квітня 2021): 61–69. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2020.1.12042.

Повний текст джерела
Анотація:
Резюме. Захворювання тканин пародонта за соціально-економічним значенням відносяться до числа найбільш складних проблем у сучасній стоматології. Актуальними залишаються питання уточнення ключових механізмів розвитку і перебігу запально-деструктивного ураження тканин пародонта залежно від стану реактивності організму та можливість управління цими процесами. Мета дослідження – вивчити динаміку біохімічних та мікробіологічних показників в умовах експерименту з моделюванням крайніх станів гіпер- і гіпореактивності організму. Матеріали і методи. Досліди виконано на 24 дорослих безпородних собаках масою 8–12 кг зі спотанним пародонтитом. Тварин поділили на три рівні групи, в яких моделювали стани нормо-, гіпер- та гіпореактивності організму. В сироватці крові й тканинах ясен оцінювали динаміку біохімічних параметрів, а також частоту виділення і рівень заселення мікрофлори дентальної біоплівки при різній реактивності організму. Результати досліджень та їх обговорення. При гіпер- та гіпореактивності організму відбувається виснаження резервних можливостей антиокисної системи (АОС), про що свідчить достовірне зниження активності основного ферменту антирадикальної ланки АОС – супероксиддисмутази (СОД) – в сироватці крові й біоптаті ясен, відповідно в 1,41 і 2,84 раза (р<0,05). При цьому вібувається достовірне підвищення активності ферменту фосфоліпази А2 в сироватці крові й тканинах ясен (р<0,05). Аналіз частоти виділення і рівня заселення мікрофлори дентальної біоплівки у тварин зі спонтанним пародонтитом на тлі порушеної реактивності організму свідчить про збільшення виявлення факультативних та облігатних анаеробів. Висновки. Моделювання порушеної (гіпер- і гіпо-) реактивності організму призводить до дисбалансу регуляторних систем, що проявляється вираженою деструкцією тканин пародонта та відповідною динамікою біохімічних і мікробіологічних параметрів. Тому перспективним вважаємо подальше вивчення можливості впливу на показники реактивності організму з наближенням їх до значень при нормореакції організму, що забезпечить оптимальний перебіг патологічного процесу в пародонті.
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Дисертації з теми "Фосфоліпаза"

1

Гладкий, Федір Федорович, та С. В. Волошенко. "Нова ферментна технологія гідратації олій. Критерії вибору ферментних препаратів". Thesis, Національний університет харчових технологій, 2012. http://repository.kpi.kharkov.ua/handle/KhPI-Press/46963.

Повний текст джерела
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
2

Семенкова, І. Л., та О. В. Єгорова. "Роль фосфоліпази С у регуляції активності Р2Х3-рецепторів сенсорних нейронів щурів ендогенним опіоїдом лей-енкефаліном". Thesis, Київський національний університет технологій та дизайну, 2017. https://er.knutd.edu.ua/handle/123456789/9303.

Повний текст джерела
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
Ми пропонуємо знижки на всі преміум-плани для авторів, чиї праці увійшли до тематичних добірок літератури. Зв'яжіться з нами, щоб отримати унікальний промокод!

До бібліографії