Добірка наукової літератури з теми "Плазміноген"

Оформте джерело за APA, MLA, Chicago, Harvard та іншими стилями

Оберіть тип джерела:

Ознайомтеся зі списками актуальних статей, книг, дисертацій, тез та інших наукових джерел на тему "Плазміноген".

Біля кожної праці в переліку літератури доступна кнопка «Додати до бібліографії». Скористайтеся нею – і ми автоматично оформимо бібліографічне посилання на обрану працю в потрібному вам стилі цитування: APA, MLA, «Гарвард», «Чикаго», «Ванкувер» тощо.

Також ви можете завантажити повний текст наукової публікації у форматі «.pdf» та прочитати онлайн анотацію до роботи, якщо відповідні параметри наявні в метаданих.

Статті в журналах з теми "Плазміноген"

1

Tykhomyrov, A. A. "Interaction of actin with plasminogen/plasmin system: mechanisms and physiological role." Biopolymers and Cell 28, no. 6 (November 20, 2012): 413–23. http://dx.doi.org/10.7124/bc.000130.

Повний текст джерела
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
2

Roka-Moya, Y. M., D. D. Zhernossekov, and T. V. Grinenko. "Plasminogen/plasmin influence on platelet aggregation." Biopolymers and Cell 28, no. 5 (September 20, 2012): 352–56. http://dx.doi.org/10.7124/bc.000077.

Повний текст джерела
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
3

Tykhomyrov, A. A., D. D. Zhernosekov, Y. M. Roka-Moya, S. I. Diordieva, and T. V. Grinenko. "THE EFFECTS OF LYS-PLASMINOGEN ON HUMAN PLATELET SECRETION." Fiziolohichnyĭ zhurnal 61, no. 6 (October 30, 2015): 26–34. http://dx.doi.org/10.15407/fz61.06.026.

Повний текст джерела
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
4

Tykhomyrov, AO, DD Zhernosiekov, IaM Roka-Moĭia, SI Diordiieva, and TV Hrynenko. "Effects of Lys-form of plasminogen on platelet actin cytoskeleton." Fiziolohichnyĭ zhurnal 60, no. 1 (February 25, 2014): 25–33. http://dx.doi.org/10.15407/fz60.01.025.

Повний текст джерела
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
5

Zolotukhina, Yu O. "ЗМІНИ ФІБРИНОЛІТИЧНОЇ АКТИВНОСТІ КРОВІ У ПАЦІЄНТІВ З ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ І СУПУТНІМ ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2 ТИПУ ЗАЛЕЖНО ВІД КОМПЕНСАЦІЇ". Вісник наукових досліджень, № 4 (1 лютого 2019): 42–46. http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2018.4.9803.

Повний текст джерела
Анотація:
Порушення в системі гемостазу мають серйозний вплив на перебіг захворювання і наявність ускладнень у пацієнтів із коморбідним перебігом ішемічної хвороби серця (ІХС) та цукрового діабету (ЦД) 2 типу. Мета дослідження – оцінити та проаналізувати показники фібринолізу в різних групах пацієнтів з ішемічною хворобою серця та супутнім цукровим діабетом 2 типу залежно від стадії компенсації останнього. Матеріали і методи. В ході дослідження фібринолітичної системи обстежено 52 хворих, яких госпіталізовано в кардіологічне та ендокринологічне відділення Київської клінічної лікарні на залізничному транспорті № 2 з клінічними ознаками ІХС. Пацієнтів поділили на три групи: перша – 27 осіб із ІХС у поєднанні з ЦД 2 типу в стадії субкомпенсації, друга – 14 хворих у стадії компенсації та третя 11 пацієнтів у стадії декомпенсації. Результати досліджень та їх обговорення. Проаналізувавши дані, ми виявили знижений рівень плазміногену при субкомпенсації на 15,5 % (р<0,001), при компенсації – на 13 (р<0,001), при декомпенсації – на 17,2 % (р<0,05), а також значне підвищення активності показників Хагеманзалежного фібринолізу (в 2,09 раза (р<0,001), 2,2 (р<0,001), 2,3 раза (р<0,001) відповідно) та інгібітора активатора плазміногену-1 (на 20 % (р<0,001), 19,8 % (р<0,001), 26 % (р<0,001). І як наслідок, при виявлених змінах показників фібринолізу ми спостерігаємо значне подовження частково-еуглобулінового лізису: на 49,8 % (р<0,001) при субкомпенсації, на 55,4 % (р<0,001) при компенсації, на 55,7 % (р<0,001) при декомпенсації. Висновки. У пацієнтів із коморбідним перебігом ІХС та ЦД 2 типу на різних стадіях компенсації ми спостерігали пригнічення активності фібринолітичного потенціалу крові. Але у хворих на ЦД 2 типу в стадії декомпенсації він найвираженіший, що можливо є причиною частого розвитку мікро- та макросудинних ускладнень у цій групі хворих.
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
6

Klys’, Y. "Proteolytically altered derivatives of plasminogen at tumors of upper respiratory tract." Biolohichni systemy 8, no. 2 (December 31, 2016): 171–75. http://dx.doi.org/10.31861/biosystems2016.02.171.

Повний текст джерела
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
7

Dmytryk, V., O. Savchuk, and P. Yakovlev. "Changes in the content of some components of the plasminogen activation system in the plasma of bladder cancer patients." Bulletin of Taras Shevchenko National University of Kyiv. Series: Biology 80, no. 1 (2020): 15–19. http://dx.doi.org/10.17721/1728_2748.2020.80.15-19.

Повний текст джерела
Анотація:
Bladder cancer (BC) continues to be a disease with a high mortality rate. Bladder cancer is the sixth for men and seventeenth for women in the incidence of malignancy worldwide. The invasion and metastasis of malignant tumors are caused by a sequence of processes, including loss of cell-cell and / or cell-matrix adhesion, proteolysis, and induction of angiogenesis. Different protease systems are involved in these processes, especially during the invasion and development of metastases. One such protease system is a plasminogen activation system or fibrinolysis system. Changes in the balance of plasminogen activation systems have been investigated in many types of malignancies, and these changes may not only indicate the functioning of this system but may also have prognostic significance. In malignancies, the components of this system are involved in the growth, invasion, and metastasis of tumors, affecting cell migration and angiogenesis. The main, but a well-studied component of the plasminogen activation system is serine proteinase – urokinase-type plasminogen activator (uPA). In contrast to uPA, tissue-type plasminogen activator (tPA) is characterized by a high affinity for fibrin and is involved in thrombolysis. Both types of plasminogen activators are synthesized in tumor tissues: tPA and uPA. The largest player among the inhibitors of fibrinolysis is the plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1), involved in the pathogenesis of many cardiovascular diseases, as well as in cancer. The purpose of this study was to detect changes in the content of plasminogen activator tissue type tPA and PAI-1 in the blood plasma of patients with BC at different stages of the disease. The study involved 40 men who were verified with a diagnosis of BC. The content of tPA and PAI-1 in preoperative blood plasma was determined by enzyme immunoassay in ELISA modification. In our study, changes in the tPA and PAI-1 content of the blood plasma at different stages were identified, which can characterize tumor growth and invasion and can supplement existing disease information.
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
8

Samoylenko, A. A., U. Roth, K. Jungermann, Th Kietzmann, and M. Yu Obolenska. "A role of upstrteam stimulatory factor-2a in regulation of plasminogen activator inhibitor-1 expression." Biopolymers and Cell 18, no. 2 (March 20, 2002): 142–54. http://dx.doi.org/10.7124/bc.0005f7.

Повний текст джерела
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
9

Roka-Moya, Y. M., D. D. Zhernossekov, A. S. Kondratyuk, and T. V. Grinenko. "Development and optimization of the methods for determining activity of plasminogen activator inhibitor-1 in plasma." Ukrainian Biochemical Journal 85, no. 4 (August 27, 2013): 111–18. http://dx.doi.org/10.15407/ubj85.04.111.

Повний текст джерела
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
10

Sokolova, L. K., V. M. Pushkarev та M. D. Tronko. "Предіабет і метаболічний синдром. Характеристика і маркери". Endokrynologia 26, № 2 (9 липня 2021): 179–87. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2021.26-2.179.

Повний текст джерела
Анотація:
Метаболічний стан, що передує розвитку цукрового діабету 2-го типу (ЦД2) — предіабет, який характеризується резистентністю до інсуліну та первинною або вторинною дисфункцією β-клітин. У це поняття входять такі зміни вуглеводного обміну, як порушення глікемії натщесерце і порушення толерантності до глюкози. Біомаркерами предіабету є: рівні HbA1c та глікованого альбуміну; стан толерантності до глюкози; 1,5 ангідроглюцитол; фруктозамін. Нові маркери включають: адипонектин; фетуїн A; ліпопротеїн α; тригліцериди (ТГ); рівні ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), низької щільності (ЛПНЩ) та дуже низької щільності; співвідношення ТГ/ЛПВЩ та ЛПНЩ/ЛПВЩ; загальний рівень холестерину; церамід; феритин; асоційовані з лектином серинові протеази; тромбоспондин 1; ацил-карнітини; мікроРНК; С-реактивний білок; фібриноген; інтерлейкін 18 (IL‑18). Фактори ризику розвитку предіабету: близькі родичі з ЦД2; етнічна приналежність; серцево-судинні захворювання (ССЗ); гіпертонія; вміст холестерину ЛПВЩ та ТГ; у жінок синдром полікістозних яєчників; фізична неактивність; наявність сильного ожиріння; чорний акантоз та/або папіломи на шкірі. Метаболічний синдром (МС) — це сукупність факторів ризику, які визначають схильність до розвитку ЦД2 та ССЗ. Визначено 5 факторів ризику МС: високий рівень ТГ; низький вміст ЛПВЩ-С; високий артеріальний тиск та висока концентрація глюкози натщесерце або раніше виявлений ЦД2. Додатковими чинниками є гіпертонія; наднизький рівень ЛПВЩ-С; центральне ожиріння; високе співвідношення талії до стегна та мікроальбумінурія. Пізніше були запропоновані, як можливі додаткові чинники МС: гіперурикемія, мікроваскулярна ангіна та підвищенийрівень інгібітора активатора плазміногену. Зважаючи на глобальність предіабету, високі показники прогресування ЦД2 та підвищений ризик мікро- і макроваскулярних ускладнень та смерті, зусилля, зосереджені на запобіганні прогресування діабету та його ускладнень мають вирішальне значення. Для профілактики та затримки діабету виявились ефективними активація способу життя і медикаментозна терапія.
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Дисертації з теми "Плазміноген"

1

Нєстєрова, К. М., та Олександр Миколайович Огурцов. "Розробка біотехнології отримання препарату рекомбінантної стрептокінази". Thesis, Національний технічний університет "Харківський політехнічний інститут", 2019. http://repository.kpi.kharkov.ua/handle/KhPI-Press/44428.

Повний текст джерела
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
2

Дутка, І. І. "Поліморфізм гена інгібітору активатора плазміногену 1 (PAI-1) у хворих на виразкову хворобу". Thesis, БДМУ, 2020. http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/18155.

Повний текст джерела
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
3

Кмита, Олексій Петрович, Алексей Петрович Кмита, Oleksii Petrovych Kmyta, Олександр Олександрович Потапов, Александр Александрович Потапов та Oleksandr Oleksandrovych Potapov. "Особливості перебігу тяжкої черепно-мозкової травми в залежності від змін активності інгібітору активатора плазміногену І типу (PAI-1)". Thesis, Сумський державний університет, 2014. http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/35684.

Повний текст джерела
Анотація:
Посттравматичні порушення гемостазу, особливо в гострому періоді перебігу тяжкої ЧМТ, асоціюються з високим рівнем летальності, а відповідно залишаються проблемою, яка потребує більш глибокого дослідження та вивчення з розробкою індивідуальних алгоритмів ведення пацієнта спрямованих на контроль і нормалізацію показникі в гемостазу (І. М. Самохвалов, 2013) При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/35684
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
4

Потапов, Олександр Олександрович, Александр Александрович Потапов, Oleksandr Oleksandrovych Potapov, Олексій Петрович Кмита, Алексей Петрович Кмита та Oleksii Petrovych Kmyta. "Зміни рівня інгібітора активатора плазміногену 1 типу плазми крові залежно від -675 4G/5G поліморфізму гена PAI-1 у хворих із черепно-мозковою травмою". Thesis, Сумський державний університет, 2015. http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/42181.

Повний текст джерела
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
5

Потапов, Олександр Олександрович, Александр Александрович Потапов, Oleksandr Oleksandrovych Potapov, Олексій Петрович Кмита, Алексей Петрович Кмита та Oleksii Petrovych Kmyta. "Комп'ютерно-томографічна картина змін головного мозку залежно від -675 4G/5G поліморфізму гена інгібітора активатора плазміногену 1 типу у хворих із черепно-мозковою травмою". Thesis, Сумський державний університет, 2015. http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/42035.

Повний текст джерела
Анотація:
Метою нашого дослідження став аналіз змін головного мозку в динаміці лікування у хворих із тяжкою ЧМТ за допомогою вивчення зв'язку між результатами комп'ютерно- томографічного (КТ) дослідження і -675 4G/5G поліморфізмом гена інгібітора активатора плазміногену 1 типу (PAI-1).
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
6

Хомінець, Г. В., та А. С. Шевченко. "Аналіз результатів лікування та змін рівня свідомості у хворих із черепно-мозковою травмою залежно від генотипів за -675 4G/5G поліморфізмом гена інгібітора активатора плазміногену 1 типу". Thesis, Сумський державний університет, 2017. http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/57781.

Повний текст джерела
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
7

Кмита, Олексій Петрович, Алексей Петрович Кмита, Oleksii Petrovych Kmyta, Олександр Олександрович Потапов, Александр Александрович Потапов та Oleksandr Oleksandrovych Potapov. "Рівень інгібітора активатора плазміногену 1 типу плазми крові залежно від маси тіла і генотипу за -675 4G/5G поліморфізмом гена РАІ-1 у хворих із черепно-мозковою травмою". Thesis, Сумський державний університет, 2015. http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/42085.

Повний текст джерела
Анотація:
Метою нашого дослідження було вивчення зв’язку між рівнем РАI-1 плазми крові з різними генотипами за -675 4G/5G поліморфізмом гена РАI-1 у хворих із ЧМТ і осіб групи контролю залежно від показників індексу маси тіла (ІМТ) і коефіцієнтом централізації жиру (КЦЖ) у динаміці лікування, зважаючи на дані літератури щодо зв’язку рівня РАІ-1 плазми крові із масою тіла, а саме – із наявністю ожиріння.
Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.
Ми пропонуємо знижки на всі преміум-плани для авторів, чиї праці увійшли до тематичних добірок літератури. Зв'яжіться з нами, щоб отримати унікальний промокод!

До бібліографії