Добірка наукової літератури з теми "Пероксидація ліпідів"
Оформте джерело за APA, MLA, Chicago, Harvard та іншими стилями
Зміст
Ознайомтеся зі списками актуальних статей, книг, дисертацій, тез та інших наукових джерел на тему "Пероксидація ліпідів".
Біля кожної праці в переліку літератури доступна кнопка «Додати до бібліографії». Скористайтеся нею – і ми автоматично оформимо бібліографічне посилання на обрану працю в потрібному вам стилі цитування: APA, MLA, «Гарвард», «Чикаго», «Ванкувер» тощо.
Також ви можете завантажити повний текст наукової публікації у форматі «.pdf» та прочитати онлайн анотацію до роботи, якщо відповідні параметри наявні в метаданих.
Статті в журналах з теми "Пероксидація ліпідів"
1
Rossihina, G. S., та V. M. Gluboka. "Вплив фронтьєру на активність ліпоксигенази зерна кукурудзи на ранніх етапах пророщування рослин". Biosystems Diversity 15, № 1 (15 січня 2007): 140–44. http://dx.doi.org/10.15421/010726.
Повний текст джерелаАнотація:
Досліджено зміни активності ліпоксигенази та інтенсивності процесів пероксидного окислення ліпідів за дії препарату фронтьєр у різних концентраціях при проростанні зерна кукурудзи. Встановлено взаємозв’язок між активністю ліпоксигенази та рівнем вмісту продуктів пероксидного окислення ліпідів – малонового діальдегіду в рослинних органах. Припускають, що стимуляція активності ліпоксигенази та швидка пероксидація ліпідів є загальною відповіддю на дію ксенобіотиків.
2
Serdulets, J. I. "ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ПЕРОКИДАЦІЇ ЛІПІДІВ, ГЛУТАТІОНОВОЇ ЛАНКИ ПРОТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ, ІЛ-18, ІЛ-10 ТА МАТРИЛІНУ 3 У ХВОРИХ НА ОСТЕОАРТРОЗ, ПОЄДНАНИЙ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2 ТИПУ, ОЖИРІННЯМ, АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 3 (2 жовтня 2018): 125–31. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2018.v0.i3.9222.
Повний текст джерелаАнотація:
Низка досліджень вказує, що оксидативний стрес (ОС) впливає на патогенез та прогресування остеоартрозу (ОА). Відомо, що ОС є порушенням рівноваги між прооксидантними й антиоксидантними системами в клітинах і тканинах. Інтенсифікація пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) призводить до вивільнення прозапальних цитокінів, порушення мікроциркуляції, структури колагену і сприяє прогресуванню дегенеративного процесу в суглобових тканинах.
Мета дослідження – визначити зміни показників пероксидації ліпідів та глутатіонової ланки протиоксидантного захисту, ІЛ-18, ІЛ-10 та матриліну 3 у хворих на остеоартроз, поєднаний з цукровим діабетом 2 типу, ожирінням, артеріальною гіпертензією.
Матеріал і методи. Обстежено 116 пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу, ожирінням та артеріальною гіпертензією, віком від 16 до 65 років (середній вік склав 40,5 років). При розподілі хворих на групи за віком були прийняті якісні вікові періоди, рекомендовані комітетом експертів Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) [37]: молодий вік (16–29 років) – 0,79 %, зрілий вік (30–44 роки) – 10,24 %, середній вік (45–59 років) – 53,54 %, похилий вік (60–65 років) – 35,43 %. Основна частина хворих була середнього працездатного віку. Було виділено 4 клінічні групи динамічного спостереження (хворі з ізольованим остеоартрозом та із супутніми захворюваннями).
Пероксидацію ліпідів вивчали за методикою Владимирова Ю. А (1999), стан показників глутатіонової ланки протиоксидантного захисту – титраційним методом за О. В. Травіною в модифікації І. Ф. Мещишена, І. В. Петрової (1983). Доcлiдження цитокінів у cироватцi кровi: інтерлейкінів 10 та 18 – виконано з викориcтанням вiдповiдних наборiв фiрми Bender MedSystems GmbH (Авcтрiя) твердофазовим iмуноферментним методом Platinum ELISA, згiдно з iнcтрукцiєю виробника.
Результати. У всіх групах хворих показники малонового альдегіду підвищувалися, але більшою мірою у пацієнтів, у яких остеоартроз перебігав із цукровим діабетом типу 2, ожирінням та артеріальною гіпертензією. Зниження антиоксидантного захисту за даними глутатіону відновленого найвираженішим було також у хворих цієї групи. Показники ІЛ-18 були найвищими при остеоартрозі з ожирінням та артеріальною гіпертензією, а ІЛ-10 – за наявності цукрового діабету. Показники матриліну 3 змінювалися неоднозначно.
Висновки. У хворих на остеоартроз із цукровим діабетом 2 типу, ожирінням та артеріальною гіпертензією значно порушується рівновага між процесами пероксидації ліпідів та глутатіоновою ланкою протиоксидантного захисту, що асоціюється з активацією ІЛ-18 і суттєвою недостатністю ІЛ-10. Показники матриліну 3 знижуються при ізольованому остеоартрозі та за його поєднання з артеріальною гіпертензією, підвищуючись у ІІІ та ІV групах порівняно з ПЗО.
3
Прохоренко, О. О., та Г. Ю. Цимбалюк. "ДИНАМІКА АКТИВНОСТІ ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ В ПІЗНІЙ ПЕРІОД КРАНІОСКЕЛЕТНОЇ ТРАВМИ ЗА УМОВ ХРОНІЧНОГО ГЕПАТИТУ ТА ЕФЕКТИВНІСТЬ КОРЕКЦІЇ АРМАДІНОМ". Medical and Clinical Chemistry, № 4 (23 лютого 2022): 15–21. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i4.12728.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Травматизм належить до актуальних медичних і соціальних проблем сьогодення. Останнім часом значно збільшилась вірогідність отримання травм на тлі супутніх дифузних захворювань печінки, частота яких постійно зростає. Одним з об’єктів системної відповіді організму на травму є печінка, в якій унаслідок травматичної хвороби суттєво посилюються процеси ліпідної пероксидації.
Мета дослідження – з’ясувати динаміку активності процесів ліпідної пероксидації в печінці в пізній період краніоскелетної травми за умов хронічного гепатиту та оцінити ефективність корекції армадіном.
Методи дослідження. Експерименти виконано на 136 нелінійних білих щурах-самцях масою 200–220 г. У 1-й дослідній групі наносили краніоскелетну травму, в 2-й – аналогічну травму наносили після моделювання хронічного гепатиту (C. P. Siegers та ін., 1982), у 3-й – моделювали хронічний гепатит, наносили травму і з метою корекції щоденно внутрішньочеревно вводили армадін у дозі 20 мг/кг, починаючи з 15-ї доби після травматичного періоду. Тварин виводили з експерименту через 14, 21, 28 і 35 діб після нанесення травми. Контрольними стали групи інтактних тварин та щурів із хронічним гепатитом. У печінці піддослідних тварин визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти (ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів).
Результати й обговорення. Моделювання краніоскелетної травми супроводжувалось активацією в печінці процесів ліпідної пероксидації. Вміст у печінці ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів протягом усього терміну експерименту був істотно більшим, ніж у контрольних групах. За умов нанесення краніоскелетної травми на тлі супутнього хронічного гепатиту вміст ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів суттєво перевищував такий у групі травмованих тварин без цього захворювання. Застосування армадіну сприяло зменшенню інтенсивності ліпідної пероксидації в печінці при нанесенні краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту. Порівняно з тваринами без корекції результат виявився статистично вірогідним через 21 і 35 діб.
Висновки. Моделювання краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту в період пізніх проявів травматичної хвороби зумовлює тривале посилення активності процесів ліпідної пероксидації в печінці, яке до 35-ї доби експерименту не досягає рівня контролю. Застосування армадіну, порівняно з тваринами без корекції, викликає зниження вмісту в печінці ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів, починаючи з 21-ї доби експерименту.
4
Liubovych, O. E., та I. M. Klishch. "ІНТЕНСИВНІСТЬ ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ І БІЛКОВОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ В ДИНАМІЦІ ІММОБІЛІЗАЦІЙНОГО СТРЕСУ НА ТЛІ ГІПОТИРЕОЗУ". Medical and Clinical Chemistry, № 4 (31 січня 2019): 24–30. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2018.v0.i4.9784.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Стрес є відображенням eсіх адаптивних реакцій організму, неспецифічних біологічних феноменів, що виникають у відповідь на дію різних подразників і спрямовані на реалізацію пристосувальних механізмів, адаптовують організм до стресового впливу. Важливе місце в реалізації адаптивно-пристосувальних реакцій організму посідають гормони щитоподібної залози, які здатні мобілізувати резерви організму для усунення ушкоджень, викликаних дією стресового чинника. Тиреоїдна вісь закономірно втягується в процеси адаптації організму до дії надзвичайних подразників. Однак самі зміни тиреоїдної функції при стресі й адаптації не дозволяють оцінити значення тиреоїдних гормонів у пристосувальних реакціях. Необхідне комплексне дослідження гормонального спектра і стану окисно-відновних процесів в організмі експериментальних тварин зі зміненим тиреоїдним статусом за умов додаткових стресових впливів різної природи.
Мета дослідження – вивчити інтенсивність процесів ліпідної і білкової пероксидації при іммобілізаційному стресі в щурів з експериментальним гіпотиреозом.
Методи дослідження. Гіпотиреоз моделювали, щоденно вводячи тваринам per os тиреостатик мерказоліл (“Здоров’я”, Україна) у дозі 25 мг/кг протягом 21-ї доби. Гострий іммобілізаційний стрес моделювали шляхом прив’язування піддослідних щурів у положенні на спині за 4 кінцівки без обмеження рухомості голови тривалістю 3 год. Для дослідження концентрації йодовмісних гормонів щитоподібної залози, активності процесів ліпідної і білкової пероксидації використовували спектрофотометричні та імуноферментні методи.
Результати й обговорення. За умов дефіциту йодовмісних гормонів щитоподібної залози активність вільнорадикального окиснення ліпідів і білків була достовірно нижчою, ніж у тварин без змодельованої патології. При дослідженні впливу іммобілізаційного стресу на показники ліпідної і білкової пероксидації встановлено, що на стадії тривоги розвитку стрес-реакції в евтиреоїдних тварин показники пероксидного окиснення ліпідів та білків зростали, що вказувало на посилення активності вільнорикальних процесів. На стадії резистентності відбувалась стабілізація активності вільнорадикальних процесів. Однак при тривалому стресі (стадія виснаження) активність вільнорадикальних процесів знову достовірно підвищувалась, що свідчило про виснаження захисного резерву антиоксидантної системи. У тварин з гіпотиреозом поступово достовірно зростала інтенсивність процесів ліпідної і білкової пероксидації на всіх стадіях розвитку стрес-реакції з максимумом на стадії виснаження.
Висновок. На тлі гіпотиреозу спостерігають більш інтенсивне, ніж в евтиреоїдних тварин, зростання інтенсивності процесів білкової та ліпідної пероксидації на всіх стадіях розвитку стрес-реакції.
5
Demkovych, A. Ye. "ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ЛІПОПЕРОКСИДАЦІЇ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ПАРОДОНТИТІ БАКТЕРІАЛЬНО-ІМУННОГО ГЕНЕЗУ ТА ВПЛИВ НА НИХ КВЕРЦЕТИНУ". Вісник медичних і біологічних досліджень, № 2 (17 вересня 2020): 34–38. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2020.2.11263.
Повний текст джерелаАнотація:
Резюме. Активація пероксидного окиснення ліпідів і зниження антиоксидантної активності порушують динамічну стабільність мембран еритроцитів і сприяють розвитку патологічного процесу в пародонтальному комплексі. Багатофакторний патогенез генералізованого пародонтиту передбачає адекватний вибір та призначення лікарських препаратів. Особливу увагу заслуговують деякі флавоноїди рослиного походження, зокрема кверцетин. Антиоксидантна активність препарату пов’язана з його здатністю пригнічувати пероксидне окиснення ліпідів, знижувати концентрацію вільних радикалів і токсичних продуктів пероксидації, стимулювати каталазну і супероксиддисмутазну активність організму.
Мета дослідження – з’ясувати вплив флавонолу кверцетину на показники ліпопероксидації у сироватці крові при експериментальному пародонтиті бактеріально-імунного генезу.
Матеріали і методи. Проведені біохімічні дослідження показників активності вільнорадикальних процесів у сироватці крові, які оцінювали за вмістом дієнових (ДК) і трієнових кон’югатів (ТК) на 14-ту добу дослідження при розвитку експериментального пародонтиту як до, так і після використання водорозчинної форми флавонолу кверцетину – препарату «Корвітин», який вводили дослідним тваринам внутрішньом’язово у дозі 100 мг/кг маси тварини упродовж 7-ми діб (з 7-ї до 14-ї доби).
Результати. У даній статті висвітлюється вивчення особливостей процесів ліпопероксидації в білих щурів у різні періоди розвитку експериментального пародонтиту. В процесі формування експериментального бактеріально-імунного запального процесу в пародонтальному комплексі, який включав відрізок часу з 1-ї до 14-ї доби експериментального спостереження, відбувалося надмірне накопичення в сироватці крові продуктів ліпопероксидації, про що свідчило зростання концентрації вмісту в сироватці крові дієнових і трієнових кон’югатів. Застосування антиоксиданту флавоноїдного походження кверцетину приводило до зниження вмісту продуктів ліпопероксидації у сироватці крові тварин.
Висновки. При експериментальному пародонтиті нагромаджуються продукти пероксидації ліпідів, що впливає на характер перебігу і завершення запального процесу. Значне збільшення вмісту ДК і ТК вказує на роль активності процесів вільнорадикального окиснення ліпідів у розвитку запалення в механізмах формування його бактеріального та імунного компонентів. Флавонол кверцетин стабілізує прооксидантну систему в процесі перебігу експериментального бактеріально-імунного пародонтиту.
6
Луців, І. І., А. А. Гудима та Д. В. Попович. "ДИНАМІКА ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ В КІРКОВОМУ І МОЗКОВОМУ ШАРАХ НИРКИ ЗА УМОВ ДВОБІЧНОГО ВИДАЛЕННЯ ГОНАД У ПЕРІОД ПІЗНІХ ПРОЯВІВ ТРАВМАТИЧНОЇ ХВОРОБИ". Medical and Clinical Chemistry, № 2 (4 серпня 2021): 85–91. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i2.12244.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Інтенсифікація пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) є одним з характерних порушень краніоскелетної травми (КСТ). У механізмі захисту від ПОЛ у жіночому організмі важливу роль відіграє рівень естрогенів. Унаслідок підвищення частоти травматизму ризик отримати скелетну травму в жінок у постменопаузальний період різко зростає.
Мета дослідження – з’ясувати роль процесів пероксидного окиснення ліпідів у кірковому і мозковому шарах нирки в механізмах системних проявів краніоскелетної травми в пізній період травматичної хвороби за умов двобічної оваріоектомії.
Методи дослідження. Експерименти виконано на 54 нелінійних білих щурах-самках масою 200–220 г. Гіпоестрогенний стан викликали шляхом оперативного видалення гонад з подальшим моделюванням КСТ. Через 1 і 2 місяці посттравматичного періоду в кірковому та мозковому шарах нирки визначали вміст дієнових кон’югатів і реагентів до тіобарбітурової кислоти (ТБК-активних продуктів ПОЛ).
Результати й обговорення. Повне видалення гонад через 1 місяць супроводжувалося посиленням процесів ПОЛ у функціональних шарах нирки. У тварин без видалення гонад за умов КСТ відмічали активацію ПОЛ через 1 місяць посттравматичного періоду з наступною нормалізацією через 2 місяці. У гонадектомованих щурів процеси ПОЛ залишалися підвищеними впродовж 2 місяців після нанесення травми. У мозковому шарі нирки активність ПОЛ була істотно більшою, ніж у кірковому, і суттєво переважала в гонадектомованих щурів.
Висновки. За умов видалення гонад у кірковому і мозковому шарах нирки відмічають посилення пероксидного окиснення ліпідів. Після нанесення краніоскелетної травми за умов видалення гонад через 1 і 2 місяці збільшується вміст первинних та вторинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів, тоді як у групі тварин без видалення гонад інтенсивність пероксидного окиснення ліпідів у нирці нормалізується до 2-го місяця експерименту.
7
Uglyar, Т. Yu. "ДИНАМІКА ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ ТА АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ ЗА ТЯЖКОЇ ПОЄДНАНОЇ ТРАВМИ ОРГАНІВ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ В ЕКСПЕРИМЕНТІ". Klinicheskaia khirurgiia, № 12 (20 грудня 2017): 64. http://dx.doi.org/10.26779/2522-1396.2017.12.64.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Травматизм належить до актуальних проблем невідкладної хірургії. Важливим аспектом патогенезу дисфункції печінки та її недостатності в умовах травми є активація перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та виснаження системи антиоксидантного захисту (АОЗ).
Матеріали і методи дослідження. В експерименті на 74 білих щурах моделювали закриту травму органів черевної порожнини (ОЧП) в поєднанні з переломами обох стегон. Досліджували вміст у печінці продуктів ліпідної пероксидації та активність ферментної ланки АОЗ.
Результати. У тварин за поєднаної травми ОЧП в печінці спостерігали активацію процесів ліпідної пероксидації.
Обговорення. Отримані результати свідчили про необхідність корекції процесів ПОЛ у комплексній терапії поєднаної травми ОЧП в ранній період травматичної хвороби.
Висновки. Динаміка активності супероксиддисмутази (СОД) та каталази, а також антиоксидантно–прооксидантного індексу (АПІ) свідчить про виражену компенсаторну реакцію системи АОЗ печінки в умовах поєднаної травми ОЧП.
8
Pylypchuk, T. P., I. Ya Krynytska та M. I. Marushchak. "ОСОБЛИВОСТІ ВІЛЬНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСНЕННЯ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ СИНДРОМІ ТРИВАЛОГО СТИСНЕННЯ". Medical and Clinical Chemistry, № 4 (4 лютого 2019): 79–85. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2018.v0.i4.9807.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Особливий інтерес дослідників до вивчення особливостей вільнорадикального окиснення при синдромі тривалого стиснення (СТС) пов’язаний з тим, що в генезисі порушення проникності капілярів і набряку в ході розвитку процесу одним із найважливіших механізмів є посилення генерації вільних радикалів.
Мета дослідження – вивчити в динаміці показники вільнорадикального окиснення у крові та печінці щурів на моделі ендотоксикозу, що формується за умов синдрому тривалого стиснення.
Методи дослідження. Досліди проведено на 40 безпородних статевозрілих білих щурах-самцях. Експериментальною моделлю слугував патологічний процес, що розвивався у тварин внаслідок стиснення м’яких тканин лівої тазової кінцівки протягом 4 год у спеціальному пристрої. Площа стискальної поверхні становила 4 см2, а сила компресії – 4,25 кг/см2. При цьому цілісність великих судин і кісткових структур нижньої кінцівки зберігалась. Таким чином, у тварин моделювався синдром тривалого стиснення середнього ступеня. У сироватці крові й печінці визначали вміст гідропероксидів ліпідів (ГПЛ), концентрацію ТБК-активних продуктів (ТБК–АП). Рівень продукування активних форм оксигену лейкоцитами крові визначали цитофлуориметрично.
Результати й обговорення. Результати досліджень вказують на активацію процесів вільнорадикального окиснення як у сироватці крові, так і в печінці щурів у динаміці розвитку СТС. Встановлено достовірне збільшення продукування активних форм оксигену лейкоцитами крові тварин у всі доби спостереження, вірогідні зміни показників первинної і вторинної пероксидації ліпідів. При порівнюванні змін концентрації первинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів у сироватці крові й супернатанті гомогенату печінки щурів з експериментальним СТС виявлено односпрямовані зміни концентрації ГПЛ у досліджуваних біологічних рідинах з їх переважанням у печінці на 3–14 доби. Зіставлення концентрації ТБК-АП у крові й печінці тварин у динаміці розвитку СТС свідчило також про односпрямоване підвищення досліджуваного показника на 3–7 доби з наступним зниженням на 14-ту добу. Слід зауважити, що на 3-тю добу концентрація ТБК-АП переважала в гомогенаті печінки, тоді як на 14-ту добу рівень даного показника був на 16,9 % меншим у печінці відносно крові.
Висновок. При експериментальному синдромі тривалого стиснення активація процесів вільнорадикального окиснення характеризується зростанням продукування активних форм оксигену лейкоцитами крові щурів у всі доби спостереження, а також достовірними змінами показників первинної і вторинної пероксидації ліпідів у крові та гомогенаті печінки порівняно з контрольною групою.
9
Юрженко, А. В., Є. Я. Костенко, С. Б. Костенко та М. О. Стецик. "Довготривалий вплив малих доз іонізуючого випромінювання на ліпідний комплекс мембран еритроцитів". Науковий вісник Ужгородського університету. Серія Медицина 60, № 2 (31 грудня 2019): 54–56. http://dx.doi.org/10.24144/2415-8127.2019.60.54-56.
Повний текст джерелаАнотація:
Сучасні умови життя неможливі без науково-технічого прогресу. При цьому в останні роки значно зросла імовірність масштабних техногенних катастроф. Опосередкована дія іонізуючого випромінювання зводиться до радіолізу води, до утворення вільних водневих, гідроксильних радикалів, пероксиду водню, супероксидного аніон-радикалу. У осіб, котрі проживаючих у зоні радіаційного забруднення значно інтенсифікувались вільно-радикальні процеси пероксидації ліпідного комплексу еритроцитів, що в свою чергу призводило до модифікації і дестабілізації біомембран клітин. Активація процесів ліпопероксидації є одним із чинників формування запальних і дистрофічних процесів пародонта, які виявлено у осіб обстежених груп. Ключові слова: радіація, пародонт, зубоальвеолярний комплекс, перекисне окислення ліпідів, еритроцити.
10
Balitska, O. Yu, Yu I. Bondarenko та G. G. Habor. "АКТИВНІСТЬ ПРОЦЕСІВ ПЕРОКСИДАЦІЇ ЛІПІДІВ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ". Вісник наукових досліджень, № 3 (9 жовтня 2018): 98–101. http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2018.3.9402.
Повний текст джерелаАнотація:
З патогенетичної точки зору, діабет асоціюється із порушенням захисних систем організму, включаючи імунний та антиоксидантний захист, а також із розвитком оксидативного стресу.
Мета дослідження – встановити особливості процесів пероксидації ліпідів у плазмі крові хворих на хронічний генералізований пародонтит у поєднанні з цукровим діабетом 2 типу.
Матеріали і методи. Проведено обстеження 20 практично здорових осіб (контрольна група), 36 хворих із клінічно встановленим діагнозом цукрового діабету 2 типу (ЦД) (друга група), 32 пацієнтів із підтвердженим діагнозом хронічного генералізованого пародонтиту (ХГП) (третя група) і 32 хворих із поєднанням ЦД і ХГП (четверта група).
Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено підвищений вміст ТБК-АП у плазмі крові пацієнтів четвертої групи з ХГП на тлі ЦД 2 типу, які перевищували на 23,4 % результати другої і на 53,7 % − третьої груп (р<0,05). Рівень активних форм оксигену, показників дієнових і трієнових кон’югатів також був найвищим у хворих на ЦД 2 типу з поєднаною патологію тканин пародонта. Отримані дані вказують на надмірну активацію вільнорадикальних процесів за рахунок гіперпродукції АФК в усіх дослідних групах, що зумовлювало розвиток досліджуваних патологій.
Висновки. У пацієнтів із хронічним генералізованим пародонтитом встановлено інтенсифікацію процесів вільнорадикального окиснення, що характеризувалася зростанням АФК та концентрації дієнових, трієнових кон’югатів та ТБК-активних продуктів.
Дисертації з теми "Пероксидація ліпідів"
1
Нідельська, М. С., та Юрій Михайлович Краснопольський. "Нанобіотехнологічне створення антиоксидантного препарату на основі наночасток". Thesis, Національний технічний університет "Харківський політехнічний інститут", 2018. http://repository.kpi.kharkov.ua/handle/KhPI-Press/44301.
Повний текст джерела