Добірка наукової літератури з теми "Клітини Беца"

Резюме. Гормони щитоподібної залози відіграють вирішальну роль у підтриманні метаболічного гомео­стазу протягом усього життя. Загальновідомо, що печінка та щитоподібна залоза тісно пов’язані між собою, при цьому тиреоїдні гормони відіграють важливу роль у ліпогенезі de novo, бета-окисненні жирних кислот, обміні холестеролу та вуглеводному обміні. Високий рівень циркулюючого гомоцистеїну (ГЦ) (гіпергомоцистеїнемія (ГГЦ)) є незалежним фактором розвитку атеросклерозу, індукує завершення клітинного циклу, пришвидшує процеси старіння, викликає апоптоз в ендотеліальних клітинах та нейронах. Мета дослідження – встановити реорганізацію структурних компонентів печінки за умов змодельованої гіпергомоцистеїнемії, гіпер- та гіпотиреозу та при їх поєднаному впливові. Матеріали і методи. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного ГЦ у вигляді тіо­лактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг протягом 21-ї доби, гіпотиреоз – шляхом щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг упродовж 21-ї доби. Окремій групі тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Результати. Встановлено, що за умов змодельованої ГГЦ, гіпо- та гіпертиреозу в печінці дослідних тварин спостерігаються розлади мікроциркуляції, що на субмікроскопічному рівні проявляється сладжами та стазами формених ементів крові у розширених просвітах синусоїдів, ушкодження ультраструктури ендотеліальних клітин, розширені окремі канальці ендоплазматичної сітки, вакуолі й канальці комплексу Гольджі, поодинокі мітохондрії із гомогенним, світлим матриксом і лізованими кристами, розширені простори Діссе, в яких наявні клітини Купфера, просвітлена, набрякла та деструктивно змінена цитоплазма ендотеліоцитів синусоїдів, в просвітах яких наявні формені елементи крові, вакуолеподібні структури. Висновки. Результати дослідження показали, що і ГГЦ, і гіпо- чи гіпертиреоз окремо та особливо їх поєднання зумовлюють розвиток деструктивних та некротичних змін у печінці. Розвиваються незворотні ушкодження компонентів ядер та органел гепатоцитів, що призводить до порушення синтетичних, енергетичних та детоксикаційних процесів у печінці.

Вступ. Гени відіграють важливу роль у розвитку цукрового діабету 2 типу (T2DM). Дослідники запропонували взаємодію між безліччю генетичних факторів та факторів навколишнього середовища, що сприяють розвитку захворювання. Досягнення технологій генотипування та генетичної інформації полегшили застосування досліджень асоціацій, що стосуються геномів для виявлення генів сприйнятливос­ті до T2DM. Протягом останнього десятиліття в рамках досліджень асоціацій генома (GWAS) зі збільшенням розміру вибірки було виявлено 144 генетичні варіанти в 129 локусах, асоційованих з T2DМ. При пошуку літературних джерел щодо спільного генетичного підґрунтя T2DM і хронічного панкреатиту (CP) встановлено, що поєднання T2DM+CP можуть зумовлювати генетичні варіанти T2DM. Учені виявили, що особи з T2DM+CP частіше страждають від надмірної маси тіла або ожиріння та мають сімейний анамнез цукрового діабету порівняно з тими, хто страждає від CP та не має діабету. При T2DM+CP поглиблюється дисфункція бета-клітин унаслідок хронічного запалення та фіброзу підшлункової залози, що, ймовірно, сприяє загибелі бета-клітин і нездатності компенсувати резистентність до інсуліну, це поглиблює перебіг діабету та панкреатиту. Генетичне зіставлення T2DM+CP та T2DM за SNP, які асоціюються з T2DM відповідно ​​до GWAS, не відображає загальної ролі генетики, яку можна було б очікувати від послідовності цілого генома і всебічного аналізу всіх відомих генетичних варіантів, пов’язаних зі складною патобіологією захворювань підшлункової залози та/або діабету. Мета дослідження – проаналізувати сучасні літературні джерела про генетичні маркери, які беруть участь у механізмах розвитку цукрового діабету 2 типу та його поєднаного перебігу з ожирінням і хронічним панкреатитом. Висновок. Велика кількість досліджень дає підстави сподіватися, що в майбутньому дослідження генетики цукрового діабету за умови його коморбідного перебігу дозволять розробити ефективні профілактичні й терапевтичні засоби лікування, проте на даний час необхідно детально вивчити роль поліморфізмів різних генів, особливо тих, що мають значення в патогенезі кожного окремого захворювання, у сприйнятливості до коморбідного перебігу цукрового діабету 2 типу.

Мета роботи: визначити особливості HLA-фенотипів та показників цитокінової ланки імунітету з факторами ендотеліальної дисфункції у хворих на непроліферативні (НП) форми хронічного гломерулонефриту (ХГН) з нефротичним синдромом (НС). Матеріал та методи. Вивчали розподіл HLA-антигенів за допомогою мікролімфоцитотоксичного тесту Терасакі у 264 хворих на ХГН, НС (серед яких аналізували дані 96 з НП ГН) та 350 здорових донорів. Морфологічний діагноз був підтверджений методом тонкоігольної нефробіопсії. Для вивчення рівнів цитокінів та факторів ендотеліальної дисфункції в крові 110 пацієнтів використовували імуноферментний аналіз. Результати. Для ХГН, НС відносний ризик високий (RR> 2)за наявності HLA-А23, 24, 28, В8, 38, 41, 44 (у хворих на НП ГН +А30),причинна роль (σ> 0.1)показана для А24, 28, В8 (НП +A19+31+32); протекторами захворювання є В12 та В16 (НП +А9). Виявлені антигени-провокатори різних морфологічних форм ХГН. У пацієнтів з НП ГН виявлено в крові високі рівні як про- (трансформуючий фактор росту альфа (TNF-α), інтерлейкіну 17 (IL-17), моноцитарний хемоатрактантний протеїн 1 (МСР-1)), так і протизапальних (IL-4, трансформуючий фактор росту бета (TGF-β)) цитокінів, факторів ендотеліальної дисфункції (фактор росту ендотелію судин (VEGF), розчинна молекула адгезії судинних клітин (sVCAM-1)) та зниження Е-селектину. РівеньMCP-1 у хворих на проліферативні ГН був вищим, ніж у разі непроліферативних форм. Не виявлено достовірних змін цих показників імунітету в групі хворих на НП ГН після проведеного лікування, за винятком зниження TNF-α (р = 0,001), але позитивний ефект лікування асоціював з достовірним зниженням концентрацій МСР-1 (р = 0,005) і VEGF (р = 0,028). Висновки. Виявлені достовірні асоціаціїHLA з ХГН, НС та його непроліферативними морфологічними формами дозволяють вважати такі антигени в фенотипі пацієнтів та інші показники імунітету ((TNF-α,MCP-1 і VEGF) додатковими прогностичними маркерами.

Процес комплексного ортодонтичного лікування характеризується значною тривалістю та високою ймовірністю розвитку побічних негативних наслідків. Дослідники довели позитивний вплив лазера на процес ортодонтичного переміщення зубів, але питання підбору відповідних характеристик лазерного випромінювання та розробки нових модифікованих підходів його застосування потребує подальших досліджень.Мета дослідження – проаналізувати дослідження із застосуванням лазерного випромінювання в процесі ортодонтичного переміщення зубів та формулювання рекомендацій для розробки нової моделі лазерного апарату низької інтенсивності.Матеріали і методи. Контент-аналіз наукових публікацій, присвячених досліджуваній проблемі, дозволив виокремити праці, в яких найповніше розкрито її вирішення, та надав авторові можливість представити власні рекомендації щодо напрямків удосконалення систем лазерного випромінювання та розробки більш клінічно-ефективного та контруктивно-мобільнішого аналогу.Результати досліджень та їх обговорення. Більшість дослідників підтверджує ефективність використання лазерного випромінювання в процесі ортодонтичного переміщення зубів, хоча деякі інші не відмітили будь-якого позитивного впливу. Згідно з першими дослідженнями, лазерне випромінювання сприяє злиттю мононуклеарних макрофагів для дозрівання клітин остеобластів, збільшенню кількості диференційованих клітин остеобластів та центрів формування кісткоутворення, пришвидшенню утворення мінералізованої кісткової тканини у зоні розтягування. В інших дослідженнях відмічається підвищення рівня синтезу колагену, позитивний вплив на експресію металпротеїнази-9, катепсину К та альфа(v)бета(3)-інтегрину та збереження вихідних параметрів мінеральної щільності кісткової тканини. Подальші дослідження здебільшого підтверджують попередні результати підвищення швидкості руху зубів на 20–40 % та відмічають пришвидшення репарації тканин пульпи, і, таким чином, мінімізацію ризику розвитку незворотних ускладнень й значне зниження больових відчуттів. За результатами аналізу науково-дослідних публікацій та на основі власного практичного досвіду автор виокремлює наступні рекомендації для розробки нової моделі лазерного апарату низької інтенсивності: 1) використання люмінофорів у структурі лазера та підбір робочих наконечників із різними вихідними параметрами; 2) використання технології вибіркового розмірного протравлювання металевих плат; 3) формування розбірних лазерних систем; 4) довжина хвилі повинна становити 810 нм.Висновки. Для встановлення механізму впливу лазерного випромінювання на ефект ортодонтичного переміщення зубів необхідно забезпечити проведення додаткових морфометричних, рентгенологічних, гістологічних та клінічних досліджень.

Трансформуючий фактор росту бета (ТФР-β) є багатофункціональним цитокіном. Відома інгібуюча дія ТФР-β на проліферацію клітин епітелію легень норки лінії CCL-64, тоді як не було виявлено стимулюючого або інгібуючого впливу на ці клітини інших факторів росту. Т.ч. метод біологічного тестування з використанням клітин CCL-64 є відносно специфічним до дії ТФР-β.