Готові списки джерел за темами / Зона некрозу

Зміст

Статті в журналах
Дисертації

Добірка наукової літератури з теми "Зона некрозу"

Автор: Grafiati

Опубліковано: 30 травня 2022

Оновлено: 31 травня 2022

Оформте джерело за APA, MLA, Chicago, Harvard та іншими стилями

Оберіть тип джерела:

Ознайомтеся зі списками актуальних статей, книг, дисертацій, тез та інших наукових джерел на тему "Зона некрозу".

Біля кожної праці в переліку літератури доступна кнопка «Додати до бібліографії». Скористайтеся нею – і ми автоматично оформимо бібліографічне посилання на обрану працю в потрібному вам стилі цитування: APA, MLA, «Гарвард», «Чикаго», «Ванкувер» тощо.

Також ви можете завантажити повний текст наукової публікації у форматі «.pdf» та прочитати онлайн анотацію до роботи, якщо відповідні параметри наявні в метаданих.

Статті в журналах з теми "Зона некрозу"

Баласанян, М. Г., А. С. Канаян, А. В. Топчян та В. П. Акопян. "Нейропротекторная способность афобазола в защите ишемизированного мозга". Экспериментальная и клиническая фармакология 84, № 2 (13 березня 2021): 23–27. http://dx.doi.org/10.30906/0869-2092-2021-84-2-23-27.

Повний текст джерела

Анотація:

Морфологическими исследованиями осуществлена оценка защитного эффекта афобазола на экспериментальной модели ишемического инсульта, вызванного окклюзией средней мозговой артерии (ОСМА). Выявлено, что на фоне применения препарата в дозе 5 мг/кг дважды в день отмечается хорошая сохранность стриопаллидарной системы, зона ишемического некроза коры головного мозга оказывается четко ограниченной, характеризуется ранней реперфузией и хорошей сохранностью нейроцитов базальных и гипоталамических ядер, уменьшается выраженность гипоксических повреждений нейроцитов коры полей Cg1 и Cg2. Нейропротекторный эффект афобазола сохраняется как при предварительном введении, так и при использовании препарата в пределах терапевтического окна, что проявляется устранением субарахноидального отека, сохранностью нейроцитов перифокальной зоны и реваскуляризацией зоны ишемии при введении препарата через 6 ч после ОСМА. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о выраженном защитном эффекте афобазола в условиях локально ишемических повреждений головного мозга.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Hrytsenko, S. I. "Фактори ризику неспроможності колоректальних анастомозів при обтураційній непрохідності (огляд літератури)". Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, № 3 (28 жовтня 2019): 97–105. http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2019.3.10390.

Повний текст джерела

Анотація:

Неспроможність швів анастомозу (НША) являється фатальним ускладненням обтураційної товстокишкової непрохідності та є однією з найголовніших проблем ургентної хірургії. Частота виникнення НША має поліетіологічну природу та залежить від рівня й умов його накладання. Неспроможність швів анастомозу є більш вірогідна після виконання передньої резекції прямої кишки, ніж при резекції ободової кишки. Загальними факторами ризику НША є системні порушення макроорганізму, які здатні порушити перебіг репаративних процесів в області анастомозу. Адекватне кровопостачання зони анастомозу служить обов’язковою та першочерговою умовою накладання анастомозу, при порушенні місцевого кровообігу можливе виникнення ішемічного некрозу кишки, порушення кровообігу в зоні анастомозу являється основним патогенетичним фактором виникнення НША. Одним із найбільш прогностично несприятливих факторів у лікуванні пацієнтів із НША є питання антибіотикорезистентності, котра в даної категорії пацієнтів різко зростає.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Shved, M. I., N. M. Kovbasa, L. V. Sadliy, N. M. Vivchar та O. A. Prokopovych. "КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК РОЗВИТКУ ІНФАРКТУ (НЕКРОЗУ) МІОКАРДА 2 ТИПУ, ІНДУКОВАНОГО ПРИЙОМОМ АНАБОЛІЧНИХ СТЕРОЇДІВ ТА БЕТА-АДРЕНОСТИМУЛЯТОРІВ". Вісник наукових досліджень, № 4 (5 лютого 2019): 61–65. http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2018.4.9818.

Повний текст джерела

Анотація:

Факторами ризику та тригерами інфаркту міокарда (ІМ) у молодих людей можуть бути не традиційні серцево-судинні, а й інші причини, такі, як коронароспазм, зловживання наркотичними та іншими токсичними засобами (екзогенні глюкокортикоїди, анаболічні стероїди, β-адреностимулятори тощо), що пов’язано з активною рекламою бодібілдингу та препаратів, які сприяють нарощуванню м’язової маси і спалюванню жиру. Мета дослідження – підвищити увагу та мотивацію лікарів до своєчасної діагностики та адекватного лікування інфаркту (некрозу) міокарда 2 типу на тлі прийому високих доз анаболічних стероїдів та β-адреностимуляторів. Матеріали і методи. Проаналізовано клінічний випадок пацієнта з інфарктом міокарда на тлі прийому анаболічних стероїдів та β2-агоністів. Результати досліджень та їх обговорення. Особливістю клінічних проявів, діагностики та лікування такого інфаркту (некрозу) міокарда 2 типу є наявність не лише інфарктоподібних електрокардіографічних змін, а й те, що початок хвороби проявляється нетиповим, “стертим” ангінозним синдромом на тлі гіпердинамічного синдрому (вираженої тахікардії та підвищеного систолічного артеріального тиску) й ознак гіперсимпатикотонії. Диференційно-діагностичними критеріями в таких випадках можуть бути інфарктоподібна елевація сегмента ST, але без реципрокності змін, відсутність локальних зон гіпо- та акінезів за даними ЕхоКГ, а також детальне з’ясування факторів ризику та можливих тригерів некротичних змін в міокарді. “Золотим стандартом” для диференційної діагностики в таких випадках вважають контрастну коронароангіовентрикулографію. Висновки. Неконтрольований прийом пацієнтами молодого віку анаболічних стероїдів та β-адреностимулювальних засобів суттєво підвищує у них серцево-судинний ризик та може бути тригером розвитку зон некрозів міокарда (ІМ 2 типу). Лікування інфаркту міокарда унаслідок передозування β2-агоністів (зокрема кленбутиролу) повинно включати прийом β-адреноблокаторів в адекватних дозах, а також дезінтоксикаційну та антигістамінну терапію, що дозволяють досягти швидкого клінічного ефекту і попередити розвиток життєво небезпечних ускладнень.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Воронков, А. В., Сирануш Артуровна Нигарян та Д. И. Поздняков. "Церебропротекторная активность мальвидина, гиперозида и глицитеина в условиях фокальной ишемии головного мозга". Экспериментальная и клиническая фармакология 83, № 7 (31 липня 2020): 3–6. http://dx.doi.org/10.30906/0869-2092-2020-83-7-3-6.

Повний текст джерела

Анотація:

Изучены церебропротекторные свойства флавоноидов мальвидина, гиперозида и глицитеина в условиях экспериментальной фокальной ишемии головного мозга у крыс. Ишемию головного мозга воспроизводили методом необратимой правосторонней термокоагуляции средней мозговой артерии. Исследуемые соединения в дозе 100 мг/кг и препарат сравнения мексидол (100 мг/кг) вводили на протяжении 4 дней с момента воспроизведения церебральной ишемии. Оценивали изменение следующих показателей: поведенческая активность животных в тесте «Условный рефлекс пассивного избегания» и тесте «Экстраполяционное избавление», концентрация молочной, пировиноградной кислот и гомоцистеина, степень гидратации мозговой ткани, величина зоны церебрального некроза. На фоне введения крысам изучаемых соединений отмечено восстановление памятного следа, нормализация биохимических показателей, снижение величины отека головного мозга и размера зоны некроза. Наиболее выраженный эффект отмечен при применении мальвидина.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Rodin, Anton Viktorovich, Sergei Mikhailovich Bazhenov, Sergei Dmitrievich Leonov, Vladislav Vladimirovich Privolnev, and Yulia Sergeevna Korneva. "Determining the level of resection of the intestine in experimental acute intestinal obstruction using bioimpedance." Vestnik of Experimental and Clinical Surgery 9, no. 4 (February 23, 2017): 304. http://dx.doi.org/10.18499/2070-478x-2016-9-4-304-313.

Повний текст джерела

Анотація:

Актуальность. Определение границ необратимого повреждения кишки в условиях острой кишечной непроходимости является одной из важнейших задач, выполняемых в ходе оперативного лечения данной патологии.Цель исследования: улучшение результатов хирургического лечения острой кишечной непроходимости путем уменьшения объема резекции кишки при ее некрозе.Материалы и методы. Исследование выполнено на 64 белых крысах линии «Вистар» массой 180-230 г. Под наркозом проводили срединную лапаротомию и моделировали острую странгуляционную тонкокишечную непроходимость путем наложения толстой лигатуры на петлю тонкой кишки (длиной 1,5-2 см) вместе с брыжейкой. Моделирование патологического процесса было произведено на сроки 1 час (n=11), 3 часа (n=13) и 6 часов (n=12). На 13 животных были исследованы показатели импеданса тонкой кишки в норме. Отдельную группу (n=15) составили животные, которым произведено моделирование острой кишечной непроходимости сроком на 3 часа с последующей резекцией кишки на различных уровнях и формированием кишечных анастомозов. Инвазивную биоимпедансометрию (БИМ) кишечной стенки производили с помощью устройства для измерения импеданса биологических тканей БИМ-II (Патент РФ №2366360). В качестве калибровки прибора перед исследованием in vitro измеряли импеданс физиологического раствора. Исследуемые участи кишки подвергались гистологическому исследованию.Результаты и их обсуждение. Величина импеданса физиологического раствора составила 0,46 кОм. При изучении изменений показателей БИМ приводящего и отводящего отделов тонкой кишки выявлено, что значения уменьшаются по направлению к зоне странгуляции, наиболее низкие величины регистрировались на границе с зоной странгуляции. По данным гистологического исследования тонкой кишки в зонах, где регистрировали показатели биоимпедансометрии ниже 2 кОм в условиях острой кишечной непроходимости, выявлены признаки некроза различной выраженности. При этом максимальное значение импеданса в этих участках было равно 1,99 кОм. В зонах кишки, где регистрировали показатели импеданса выше 2 кОм, независимо от сроков патологического процесса, признаков некроза обнаружено не было. При определении границ резекции кишки ориентиром служила величина импеданса выше 2 кОм.Гистологическое исследование кишечных анастомозов, выполненных при резекции кишки в условиях острой кишечной непроходимости с учетом данных биоимпедансометрии, и анастомозов, выполненных при резекции органа в пределах заведомо жизнеспособных тканей, не выявило существенных различий в гистоморфологической картине заживления.Выводы. Значение биоимпедансометрии участков приводящего и отводящего отделов кишки выше 2 кОм является критерием при определении границ резекции органа.Ключевые слова: эксперимент, острая кишечная непроходимость, жизнеспособность кишки, биоимпедансометрия.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Belaya, I. Ye. "Векторкардіографічні особливості гострого періоду інфаркту міокарда задньонижньої локалізації з поширенням на правий шлуночок". EMERGENCY MEDICINE, № 4.51 (1 вересня 2013): 54–61. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.4.51.2013.89312.

Повний текст джерела

Анотація:

У статті показано можливості векторкардіографічного дослідження серця на кардіодіагностичному поліграфі МТМ-СКМ у хворих із гострим інфарктом міокарда із зубцем Q задньонижньої стінки лівого шлуночка з поширенням на правий шлуночок. Векторний аналіз змін електричної активності серця дозволив виявити особливості її електрорушійної сили за цієї патології. У зоні некрозу спостерігалося зменшення площі петель в усіх проекціях за зменшення їх максимального вектора, сповільнення провідності в міокарді та порушення процесів реполяризації з появою вектора ушкодження ST, спрямованого праворуч, угору та вперед зі зменшенням площі петель Т у третій, четвертій та п’ятій проекціях, їх максимального вектора та швидкості поширення імпульсу петлями Т в усіх проекціях та збільшення кутової розбіжності петель QRS-T у першій та четвертій проекціях. Поза зоною некрозу відбувалося розрядження позначок часу в ділянці вектора початкового відхилення в першій та четвертій проекціях та в ділянці вектора кінцевого відхилення в п’ятій проекції та виявлялося збільшення площі петель Р у третій проекції та кутової розбіжності петель QRS-P у першій, другій, четвертій та п’ятій проекціях за різноспрямованих змінах швидкісних показників.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Таалайбекова, М., and Ж. Махмудова. "THE CURRENT OF EXPERIMENTAL MYOCARDIAL NECROSIS IN ANIMALS ON THE BACKGROUND OF USING MILDRONAT WITH A SHORT STAY IN HIGH ALTITUDE CONDITIONS WITH THE FOLLOWING READAPTATION TO LOW MOUNTAINS." EurasianUnionScientists 2, no. 1(82) (February 15, 2021): 15–19. http://dx.doi.org/10.31618/esu.2413-9335.2021.2.82.1216.

Повний текст джерела

Анотація:

Установлено, что пероральное введение милдроната экспериментальным животным с моделированным катехоламиновым повреждением миокарда в дозе 50 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в течение 10 дней, как в условиях краткосрочной адаптации, и при реадаптации предотвращает ишемизированную зону миокарда от некроза, оказывает цитопротекторное влияние в случае поражений миокарда, обусловленных адреналином и норадреналином.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Svitlyk, G. V., Yu G. Kiyak, G. V. Tchngryan, D. I. Besh, M. O. Garbar та O. Yu Barnett. "Хронічна післяінфарктна аневризма: гібернація, апоптоз і вторинний некроз кардіоміоцитів". EMERGENCY MEDICINE, № 4.51 (1 вересня 2013): 74–79. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.4.51.2013.89352.

Повний текст джерела

Анотація:

Обстежено 119 хворих (середній вік — 52,18 ± 6,38 року) зі стабільними формами ішемічної хвороби серця, які 5–6 років тому перенесли гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST. Серед досліджуваних пацієнтів 54 (група 1) піддавались тривалому впливу ксенобіотиків у зв’язку з професійно шкідливою працею (ПШП) в анамнезі, а 65 із них (група 2) з виробничими шкідливостями не контактували. Стаціонарний етап лікування супроводжувався ремоделюванням лівого шлуночка (ЛШ) зі зниженням його систолічної функції, більш вираженим в осіб із ПШП. У цих хворих у реабілітаційний період гірше порівняно з особами групи 2 відновлювалась скоротлива здатність міокарда ЛШ, частіше формувалась хронічна аневризма ЛШ і виникали інші несприятливі події. Дослідження ультраструктури кардіоміоцитів (КМЦ) перирубцевих зон виявило більш виражені процеси апоптозу і вторинного некрозу гібернованих КМЦ в осіб із ПШП.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Воронков, Андрей Владиславович, Дмитрий Игоревич Поздняков, Эдуард Тоникович Оганесян, Виктория Михайловна Руковицина та Михаил Владимирович Ларский. "Анти-апоптотическое действие производных 3-формилхромона в условиях экспериментальной ишемии головного мозга". Экспериментальная и клиническая фармакология 84, № 7 (4 серпня 2021): 6–10. http://dx.doi.org/10.30906/0869-2092-2021-84-7-6-10.

Повний текст джерела

Анотація:

Изучена анти-апоптотическая активность производных 3-формилхромона в условиях экспериментальной ишемии головного мозга. Работа выполнена на крысах самцах линии Вистар. Церебральную ишемию воспроизводили по модифицированному методу Tamura. Исследуемые соединения вводили внутрь в дозе 30 мг/кг. В качестве препарата сравнения использовали ресвератрол в дозе 100 мг/кг. В ходе проведения эксперимента определяли следующие параметры: содержание про-апоптотических белков: апоптоз-индуцирующего фактора, цитохрома С, эндонуклеазы G и Smac/DIABLO, латентное время открытия MTP-поры и величину зоны инфаркта мозга. Установлено, что на фоне применения ресвератрола снижается концентрация про-апоптотических маркеров, время открытия МТР-поры на 88,2 % (p < 0,05) и величины зоны некроза головного мозга на 36,6 % (p < 0,05). Исследуемые производные 3-формилхромона также снижают интенсивность про-апоптотического каскада, латентного времени открытия МТР-поры и зоны церебрального инфаркта: соединение X3AA — на 31 % (p < 0,05), Х3АВ — на 28,3 % (p < 0,05), X3AC — на 27,1 % (p < 0,05), X3AD — на 34,4 % (p < 0,05) и X3AE — на 38 % (p < 0,05).

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Belaya, I. Ye. "Фазові зсуви електрорушійної сили серця у хворих на гострий інфаркт міокарда". EMERGENCY MEDICINE, № 5.60 (3 липня 2014): 107–12. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.5.60.2014.83547.

Повний текст джерела

Анотація:

У роботі виявлено особливості електрорушійної сили серця у хворих на гострий інфаркт міокарда із зубцем Q задньобічної локалізації, які векторкардіографічно характеризуються зсувом петель QRS уперед, угору та вправо з розташуванням у другій проекції в IV квадранті їх початкової частини та праворуч вертикальної координати — основної частини, зменшенням площі петель QRS, появою вектора ушкодження ST, спрямованого униз і вліво, залученням у патологічний процес відділів серця, які локалізуються поза межами ішемізованого міокарда, що оточують зону некрозу: передньої стінки лівого шлуночка, верхівки, базальних відділів обох шлуночків та передсердь. При цьому порушення провідності та процесів реполяризації спостерігаються в усьому міокарді, але різного ступеня вираженості. Ехокардіографічне дослідження дозволило виявити збільшення порожнини лівих камер серця за зниженням скорочувальної функції лівого шлуночка, його податливості та збільшенням тиску наповнення.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Більше джерел

Дисертації з теми "Зона некрозу"

Сапотюк, С. М., Н. Г. Іванушкіна та К. О. Іванько. "Фільтрація електрокардіосигналів високого розрізнення". Thesis, НТУ "ХПІ", 2016. http://repository.kpi.kharkov.ua/handle/KhPI-Press/26051.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Ми пропонуємо знижки на всі преміум-плани для авторів, чиї праці увійшли до тематичних добірок літератури. Зв'яжіться з нами, щоб отримати унікальний промокод!