Добірка наукової літератури з теми "Джгут"

Крововтрата різного ґенезу незворотно призводить до гіпоксії, яка, в свою чергу, запускає активацію перекисного окиснення ліпідів і, як результат, ушкоджує мембрани клітин. Мета – вивчити особливості відповіді ферментів глутатіонової системи внутрішніх органів на патогенетичний поштовх модифікацій ішемічно-реперфузійного синдрому в перші години після його застосування. Матеріали і методи. Здійснено визначення вмісту глутатіонпероксидази (ГП), глутатіонредуктази (ГР) та відновленого глутатіону (ВГ) в гомогенатах внутрішніх органів щурів за умов експериментальної гострої ішемії-реперфузії (ІР), ІР, що була поєднана з механічною травмою (МТ), ІР, поєднаної з крововтратою (К), та ІР, поєднаної з К та МТ, та порівняння результатів із ізольованою крововтратою (40 % від ОЦК). Отримані показники оброблено статистично. Результати. Експериментально встановлено, що найбільше зниження активності ферментів глутатіонової системи – її виснаження – відбувається на тлі синдрому ішемії-реперфузії, поєднаного із крововтратою та механічною травмою кінцівки. Уже в перші години в печінці, серці, нирках та легенях виявлено зниження рівня відновленого глутатіону в 28,8, в 30,6, в 31,0 та в 19,8 разів відповідно. Висновки. Встановлено активну відповідь усіх досліджуваних показників. Що стосується активності ферментів, то встановлено наступну закономірність: у перші години ізольоване накладання джгута призводило до компенсаторних змін. Джгут, поєднаний з крововтратою, дав зниження активності дещо нижче, ніж сама крововтрата, що, на нашу думку, можна пояснити тим, що у велике коло кровообігу поступила значна концентрація патогенних чинників – внаслідок ішемії, однак у першу годину вони встигли викликати, очевидно, тільки локальне ушкодження, тоді як гіпоксичні процеси, активовані власне крововтратою, відбувалися на її тлі на системному рівні.

Мета роботи – вивчити вплив ішемічно-реперфузійного синдрому на функціональний стан нирок у ранньому післятравматичному періоді. Матеріал і методи. В експерименті використали 80 статевозрілих білих щурів-самців лінії Wistar масою 190–220 г, які перебували на стандартному раціоні віварію. Усіх тварин поділили на групи: контрольну і 3 дослідних (по 8 тварин у кожній групі). У тварин першої дослідної групи під тіопенталонатрієвим знеболенням (40 мг·кг-1) проксимально на задні лапки накладали кровоспинний джгут терміном на 120 хв. У другій дослідній групі було змодельовано поєднану травму органів черевної порожнини шляхом нанесення двох дозованих ударів у ділянку черевної порожнини; гіповолемічний шок моделювали шляхом кровопускання від 20 до 22 % об’єму циркулюючої крові з стегнових судин. У третій дослідній групі моделювали поєднану травму органів черевної порожнини та реперфузію кінцівок. Тварин контрольної групи вводили тільки в наркоз. Через 1, 3 і 7 діб у піддослідних тварин визначали функціональний стан нирок методом водного навантаження. Оцінювали величину діурезу та швидкість клубочкової фільтрації. Тварин дослідних груп виводили з експерименту в умовах тіопенталонатрієвого наркозу методом тотального кровопускання з серця. Результати. В групі тварин після накладання джгутів на задні кінцівки після першої доби істотно знижувався та мав мінімальні значення діурез, згодом показник збільшувався, однак не досягав рівня контрольної групи навіть через 7 діб (менше на 33,6 %, (р<0,05) порівняно з контролем). У групі тварин з травмою органів черевної порожнини та гіповолемічним шоком показник досягав мінімального рівня через 3 доби та фактично залишався на тому ж рівні до сьомої доби. У групі тварин, яким поєднували травму органів черевної порожнини, кровотечу та накладання джгутів на задні кінцівки, спостерігали тенденцію до постійного зниження показника протягом усього часу спостереження. Його мінімальні значення зафіксували через 7 діб (на 33,6 % (р<0,05) менше, порівняно з контролем). Швидкість клубочкової фільтрації знижувалась у всіх групах піддослідних тварин. Наростання показника протягом часу спостереження визначено в групі тварин, яким накладали джгути, хоча навіть після 7 доби він залишався удвічі меншим за контрольні показники. В групі тварин з травмою органів черевної порожнини та гіповолемічним шоком показник досягав мінімальних значень через 3 доби та залишався на цьому рівні до кінця спостереження, що відповідає класичній картині патофізіологічних змін в моделі поєднаної травми. Найвираженішими зміни були у тварин з поєднанням травми та ішемічно-реперфузійного синдрому. Значне зниження показника фіксували усіх контрольних точках спостереження.

Мета роботи – з’ясувати вплив гострої крововтрати, ускладненої двогодинною ішемією кінцівки та її реперфузією, на антиоксидантно-прооксидантний баланс у кірковому і мозковому шарах нирки. Матеріал і методи. Експерименти виконано на 108 нелінійних щурах-самцях масою 160–180 г. Усіх тварин поділили на чотири групи: контрольну та чотири дослідних (по 6 щурів у групі). До першої дослідної групи увійшли тварини, яким моделювали ішемію-реперфузію кінцівки. Під тіопентало-натрієвим знеболюванням тваринам проксимально на ліву лапку на 120 хв накладали джгут «SWAT-T» (США) шириною 10 мм, який повністю припиняв кровотік. У другій дослідній групі в умовах знеболювання тваринам моделювали гостру крововтрату в обсязі 20–22 % обʼєму циркулюючої крові шляхом пересікання стегнової вени. У третій дослідній групі ці ушкодження поєднували. У четвертій дослідній групі тваринам з гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією кінцівки, з метою корекції внутрішньоочеревинно вводили карбацетам в дозі 5 мг на кілограм маси тварини. Тварин виводили з експерименту під тіопентало-натрієвим знеболюванням через 3 і 4 години, а також через 1, 7 і 14 діб з моменту реперфузії, гострої крововтрати та їх поєднання, попередньо провівши визначення функціонального стану нирок методом стимульованого діурезу. В контрольній групі тварин вводили в наркоз, застосовуючи еквівалентну дозу тіопенталу натрію, накладали джгут без припинення кровотоку на 4 год, в подальшому через 3 год визначали функціональний стан нирок методом стимульованого діурезу, а далі під тіопентало-натрієвим знеболюванням тварин виводили з експерименту аналогічним методом. У гомогенатах кіркового і мозкового шарів видаленої нирки визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти і активність каталази. На основі цих даних розраховували антиоксидантно-прооксидантний індекс (АПІ). Результати. Моделювання ішемії-реперфузії кінцівки у досліджуваних функціональних шарах нирки впродовж експерименту зумовлювало істотне зростання величини АПІ з максимумом через 1 добу, що вказувало на домінування антиоксидантних механізмів у тканинах нирки. Під впливом гострої крововтрати величина АПІ у кірковому та мозковому шарах нирки різко зменшувалася, досягаючи мінімуму через 1 добу, й не поверталася до рівня контролю через 14 діб. Ми вперше встановили, що моделювання гострої крововтрати та ішемії-реперфузії кінцівки зумовлювало ще більше зниження величини АПІ у функціональних шарах нирки. Якщо у кірковому шарі за цих умов показник ставав статистично вірогідно меншим, порівняно з групою з гострою крововтратою через 3 і 4 год та 14 діб спостереження, то у мозковому шарі додаткова ішемія-реперфузія супроводжувалася істотним зниженням величини АПІ у всі терміни реперфузійного періоду. Застосування карбацетаму в дозі 5 мг на кілограм маси впродовж 14 діб рерфузійного періоду у тварин з гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією, порівняно з тваринами без корекції, супроводжувалося істотним зростанням величини АПІ, починаючи з 7 доби – у мозковому шарі нирки, а через 14 діб – і в мозковому, і в кірковому шарах. Отриманий результат свідчить про перспективність карбацетаму як засобу системної корекції за умов гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, і є теоретичним підґрунтям для його використання у клініці. Висновки. Внаслідок двогодинної ішемії та реперфузії кінцівки у досліджуваних функціональних шарах нирки істотно зростає величина АПІ з максимумом через 1 добу реперфузійного періоду, яка до 14 доби не досягає рівня контрольної групи. Під впливом гострої крововтрати величина АПІ у тканинах нирки різко зменшується, що свідчить про значне домінування прооксидантних механізмів, зумовлене зниженням перфузії нирки. Ускладнення гострої крововтрати ішемією-реперфузією кінцівки зумовлює статистично вірогідно більше зниження величини АПІ у кірковому шарі нирки, порівняно з групою з гострою крововтратою через 3 і 4 год та 14 діб спостереження, у мозковому шарі – у всі терміни реперфузійного періоду. Використання впродовж 14 діб реперфузійного періоду карбацетаму в тварин з гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією кінцівки, порівняно з тваринами без корекції, зумовлює істотне зростання величини АПІ, починаючи з 7 доби – у мозковому шарі нирки, а через 14 діб – і в мозковому, і в кірковому.

Мета – з'ясувати вплив гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, на антиоксидантно-прооксидантний баланс печінки та ефективність корекції виявлених порушень карбацетамом. Матеріал і методи. Експерименти виконано на 108 нелінійних щурах-самцях масою 200–220 г. Усіх тварин поділили на п'ять груп: контрольну та чотири дослідних. Усі втручання виконані під тіопентало-натрієвим наркозом. У першій дослідній групі тваринам моделювали ішемію-реперфузію кінцівки шляхом накладання проксимально на ліву лапку смужки еластичного джгута «SWAT-T» (США) шириною 10 мм на 120 хв. У другій дослідній групі моделювали гостру крововтрату (20 % від об'єму циркулюючої крові) шляхом пересікання стегнової вени. У третій дослідній групі ці ушкодження поєднували. У четвертій дослідній групі тваринам з гострою крововтратою та ішемією-реперфузією кінцівки внутрішньоочеревинно вводили карбацетам в дозі 5 мг на кілограм маси тварини. В контрольній групі тварин вводили в наркоз, застосовуючи еквівалентну дозу тіопенталу натрію, накладали джгут на 2 год без припинення кровотоку і в подальшому брали для досліджень через 1 год. Через 1 і 2 години, а також через 1, 7 і 14 діб в умовах тіопенталонатрієвого наркозу тварин дослідних груп виводили з експерименту методом тотального кровопускання з серця. В гомогенаті печінки визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти й активність каталази. На основі цих даних розраховували антиоксидантно-прооксидантний індекс (АПІ). Результати. Внаслідок моделювання лише ішемії-реперфузії кінцівки в печінці зростала величина АПІ з максимумом через 7 діб спостереження, що зумовлено як підвищенням вмісту реагентів до тіобарбітурової кислоти, так і збільшенням активності каталази. До 14 доби величина АПІ знижувалася, проте не досягала рівня контролю. Під впливом гострої крововтрати величина АПІ у печінці різко зменшувалася, що викликано зростанням вмісту ТБК-активних продуктів ПОЛ на тлі зниження активності каталази. Додаткова двогодинна ішемія кінцівки з наступною реперфузією на тлі гострої крововтрати зумовлювала ще більше зниження величини АПІ в печінці, що виявилося статистично вірогідним, порівняно з іншими дослідними групами у всі терміни спостереження. Застосування карбацетаму у групі тварин з гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією кінцівки, порівняно з тваринами без корекції, викликало істотне зростання величини АПІ через 7–14 діб експерименту, що свідчить про його антиоксидантний вплив. Висновки. Внаслідок двогодинної ішемії та реперфузії кінцівки в печінці суттєво зростає величина АПІ з максимумом через 7 діб реперфузійного періоду, яка до 14 доби не досягає рівня контрольної групи. За умов гострої крововтрати величина АПІ в печінці різко зменшується, досягає мінімуму через 1 добу й до 14 доби залишається істотно меншою, ніж у контролі. Додаткове моделювання ішемії-реперфузії кінцівки на тлі гострої крововтрати супроводжується найбільшим зниженням величини АПІ в печінці у всі терміни спостереження. Застосування впродовж 7–14 діб реперфузійного періоду карбацетаму в тварин із гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією кінцівки, порівняно з тваринами без корекції, викликає істотне зростання величини АПІ, що свідчить про ефективність препарату за умов модельованої патології.

Мета роботи: вивчити вплив реперфузії кінцівки в моделі поєднаної травми органів черевної порожнини та гіповолемічного шоку на зміни антиоксидантно-прооксидантних механізмів у тканинах нирки. Матеріали і методи. В експерименті використали 80 статевозрілих білих щурів-самців лінії Wistar масою 190–220 г, які знаходилися на стандартному раціоні віварію. Усіх тварин розділили на групи: контрольну і 3 дослідні (по 8 тварин у кожній групі). У тварин першої дослідної групи під тіопепнтало-натрієвим знеболенням (40 мг·кг-1) проксимально на ліві лапки накладали кровоспинний джгут терміном на 120 хв. У другій дослідні групі було змодельовано поєднану травму органів черевної порожнини шляхом нанесення двох дозованих ударів у ділянку черевної порожнини; гіповолемічний шок моделювали шляхом кровопусканням від 20 до 22 % об’єму циркулюючої крові з стегнових судин. В третій дослідній групі моделювали поєднану травму органів черевної порожнини та реперфузію кінцівок. Тварин контрольної групи вводили тільки в наркоз. Тварин дослідних груп виводили з експерименту в умовах тіопентало натрієвого наркозу методом тотального кровопускання з серця через 1, 3 та 7 діб після репрерфузії. Для дослідження забирали нирки тварин. У гомогенатах нирки визначали активність каталази, вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти (ТБК-активних продуктів), та основі цих даних розраховували антиоксидантно-прооксидантний індекс. Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що реперфузія кінцівки спричиняє тривалий оксидативний стрес у тканинах нирки, про що свідчить значне накопичення ТБК-активних продуктів ПОЛ в її тканині. Вивлено однотипність у динаміці змін рівня ТБК-активних продуктів ПОЛ та активності каталази між групами тварин із реперфузійними змінами та групою, де моделювали закриту травму органів черевної порожнини та гіповолемічний шок. У групі тварин, де поєднували реперфузію, травму органів черевної порожнини та гіповолемічний шок, розвивалося виснаження антиоксидантних механізмів, про що свідчила динаміка показника АПІ до сьомої доби, коли він на 37,8 % був статистично менше контрольних показників (р<0,05). Це свідчить про високий ризик розвитку синдрому поліорганної недостатності та необхідність подальшого вивчення та розробки засобів корекції та профілактики.

Мета роботи: зʼясувати вплив гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, на діурез і швидкість клубочкової фільтрації та оцінити ефективність карбацетаму в корекції виявлених порушень. Матеріали і методи. Експерименти виконано на 96 нелінійних щурах-самцях масою 160–180 г. Усіх тварин поділили на пʼять груп: контрольну та чотири дослідних (по 6 щурів у групі). До першої дослідної групи увійшли тварини, яким під тіопентал-натрієвим наркозом моделювали двогодинну ішемію кінцівки з наступною реперфузією. У другій дослідній групі в умовах знеболення тваринам моделювали гостру крововтрату в обсязі 20–22 % обʼєму циркулюючої крові шляхом пересікання стегнової вени. У третій дослідній групі дані ушкодження поєднували. У четвертій дослідній групі тваринам з гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією кінцівки, з метою корекції внутрішньоочеревинно вводили карбацетам (Інститут фізико-органічної хімії та вуглехімії НАН України, Донецьк) в дозі 5 мг на кілограм маси тварини. В контрольній групі тваринам вводили в наркоз, застосовуючи еквівалентну дозу тіопенталу натрію, накладали джгут на 2 год без припинення кровотоку і в подальшому брали для досліджень через одну годину. Через 1 і 2 год, а також через 1, 7 і 14 діб у піддослідних тварин визначали функціональний стан нирок методом водного навантаження. Сечу збирали протягом 2 год і визначали діурез. Після забору сечі під тіопентал-натрієвим знеболенням щурів виводили з експерименту методом тотального кровопускання із серця. У сечі і сироватці крові визначали концентрацію креатиніну. Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) оцінювали за кліренсом ендогенного креатиніну. Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що реперфузія після двогодинної ішемії супроводжується істотним порушенням функціонального стану нирок, що виявляється зниженням діурезу та ШКФ, величина яких до першої доби досягає мінімального рівня, проте до 14 доби – нормалізується. На тлі гострої крововтрати досліджувані показники знижувалися ще більше. У всі терміни спостереження діурез і ШКФ були статистично вірогідно меншими, ніж у тварин з ішемією-реперфузією кінцівки. За умов моделювання гострої крововтрати та ішемії-реперфузії кінцівки у всі терміни реперфузійного періоду величина діурезу виявилася істотно меншою, ніж за умов самої крововтрати. У свою чергу, ШКФ за цих умов статистично вірогідно знижувалася через 4 год і 7 діб реперфузійного періоду. Дослідження впливу карбацетаму показало, що його застосування в реперфузійному періоді вже через 7 діб привело до статистично значущого зростання діурезу та ШКФ у тварин з гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією кінцівки. Ефект ставав ще більшим через 14 діб. Отже, карбацетам нівелює патогенні прояви гострої крововтрати та ішемії-реперфузії кінцівки і знижує прояви ниркової дисфункції, що свідчить про його перспективність як засобу системної корекції.

Мета роботи. Встановити динаміку активності ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) – малонового діальдегіду (МДА) в нирці щурів після ішемії-реперфузії кінцівки та крововтрати і динаміку цих показників після ішемії-реперфузії кінцівки та механічної травми. Матеріали і методи. Об’єктом дослідження стали 260 білих щурів-самців масою тіла 220–240 г. Тварин контрольної групи вивели з дослідження без оперативних втручань, а експериментальних тварин поділили на 5 груп (по 10 особин у кожній) – порівнювали між собою показники тварин з ізольованим накладанням кровоспинного джгута, ізольованими крововтратою та механічною травмою із показниками тварин, в яких було поєднано застосування джгута із крововтратою та джгута з механічною травмою. Тварин виводили з експерименту через 1 год, на 1; 3; 7 та 14 доби після втручань шляхом тотального кровопускання з серця. Результати й обговорення. В гомогенаті нирок усіх дослідних груп встановлено підбільшення активності пероксидного окиснення ліпідів, при цьому найактивніше підвищувалися показники МДА в групі з ізольованою крововтратою, і ще більше – у групі з крововтратою, що була поєднана із застосуванням джгута. Висновки. Отримані результати підтвердили те, що гемічна гіпоксія здатна запускати пероксидне окиснення ліпідів, проте застосування кровоспинного джгута, викликаючи розвиток типового ішемічно-реперфузійного синдрому, суттєво ускладнює перебіг післятравматичного періоду. Розвиваються васкулярні та тканинні порушення, які на тлі напруження детоксикаційної функції печінки спричиняють втягнення в патологічний процес і нирок.

В останні роки в Україні, як і у всьому світі, зростає кількість надзвичайних ситуацій як природного, так і техногенного характеру. Особливе місце серед надзвичайних ситуацій займають терористичні акти, навмисне та ненавмисне використання вибухових пристроїв у побуті. Особливістю таких ситуацій є виникнення високоенергетичних пошкоджень, які супроводжуються масивною кровотечею, пошкодженням значного масиву м’яких тканин. Такі випадки потребують особливої уваги клініцистів, оскільки до несприятливих факторів у таких постраждалих додається ішемічно-реперфузійний синдром кінцівок унаслідок накладання кровоспинних джгутів. Його дія при поєднаній травмі фактично не вивчена. Мета роботи – вивчити вплив ішемічно-реперфузійного синдрому на показники цитолітичного синдрому при травмі органів черевної порожнини, ускладненій гіповолемічним шоком у ранньому післятравматичному періоді. Матеріал і методи. В експерименті використали 80 статевозрілих білих щурів-самців лінії Wistar масою 190–220 г, які перебували на стандартному раціоні віварію. Тварин поділили на контрольну і 3 дослідних групи (по 8 тварин у кожній групі). У тварин першої дослідної групи під тіопенталонатрієвим знеболюванням (40 мг·кг-1) проксимально на нижні лапки накладали кровоспинний джгут терміном на 120 хв., що викликало розвиток ішемічно-реперфузійного синдрому. У другій дослідні групі, моделювали закриту травму органів черевної порожнини за допомогою нанесення двох дозованих ударів у область черевної порожнини; шляхом пересічення стегнових судин та кровопускання від 20 до 22 % об’єму циркулюючої крові в групі моделювали гіповолемічний шок. В третій групі дослідження поєднували пошкодження перших двох груп. Тварин контрольної групи вводили в наркоз, без формування жодних травм. З метою визначення змін цитолітичного синдрому визначали активність ферментів – маркерів цитолітичного синдрому АлАТ і АсАТ уніфікованим методом. Тварин дослідних груп виводили з експерименту в умовах тіопенталонатрієвого наркозу методом тотального кровопускання з серця. Результати. Наші дослідження виявили, що за умов змодельованих травм, незважаючи на їх тип, розвиваються цитолітичні процеси, які мають системний характер. Так, уже через 1 добу посттравматичного періоду зростає активність АлАТ та АсАТ, яке чітко відмічається не лише в ГД – 2 і ГД – 3, а і в ГД – 1. У подальшому, до 3 доби, процес деструкції клітинних мембран поглиблюється, що проявляється істотним збільшенням активності АлАТ і АсАТ сироватки крові, і продовжує поглиблення до 7 доби. Тенденція до зниження рівнів АсАТ і АлАТ спостерігається лише на 7 добу у ГД – 1. Порівняння у часовому інтервалі ГД – 2 і ГД – 3 дає розуміння того, що накладання джгутів на дві кінцівки у тварин з закритою травмою живота і масивною кровотечею поглиблює цитолітичні процеси, що відображається на активності АлАт і АсАТ. Висновки. 1. В групах дослідження модельовані травми супроводжувались розвитком цитолітичних процесів, що мали тенденцію до розвитку в період ранніх проявів травматичної хвороби. 2.Ішемічно-реперфузійний синдром кінцівок значно потенціює розвиток системних змін при травмі органів черевної порожнини та гіповолемічному шоку, що відображалось значним зростанням показників АлАт та АсАТ в ГД – 3, які через 7 днів спостереження перевищували контрольні відповідно на 118,2 % (р<0,001) та на 150,6 % (р<0,001).

Вступ. У статті наведено результати експериментального дослідження, під час якого вивчали вплив реперфузії нижніх кінцівок на розвиток ендогенної інтоксикації при закритій травмі органів черевної порожнини та масивній зовнішній крововтраті. Відомо, що ендогенна інтоксикація є складним багатокомпонентним процесом, зумовленим патологічною біологічною активністю ендогенних продуктів або дисфункцією систем природної детоксикації. Результати дослідження показали, що реперфузія нижніх кінцівок посилює розвиток ендогенної інтоксикації при поєднаній травмі в експерименті. Мета дослідження – вивчити вплив реперфузії нижніх кінцівок на зміну окремих показників ендогенної інтоксикації на моделі поєднаної травми органів черевної порожнини на тлі масивної крововтрати. Методи дослідження. Експеримент проведено на 80-ти нелінійних щурах-самцях масою 190–220 г. У дослідних групах було змодельовано реперфузію нижніх кінцівок у поєднанні із закритою травмою органів черевної порожнини на тлі масивної крововтрати та проаналізовано вміст маркерів ендогенної інтоксикації (молекул середньої маси фракцій, що визначались при довжині хвилі 254 і 280 нм) та еритроцитарний індекс інтоксикації. Достовірність відмінностей між контрольною та дослідною групами оцінювали з використанням непараметричного критерію Манна – Уїтні. Результати й обговорення. Накладання кровоспинного джгута на дві нижні кінцівки викликало значне достовірне підвищення показника ендогенного індексу інтоксикації у всіх дослідних групах. Максимальне його збільшення відзначено у групі тварин, в яких накладання джгута поєднувалось із травмою органів черевної порожнини та масивною крововтратою. Це довело потенціюючу дію реперфузійного синдрому на розвиток системних змін при поєднаній травмі. Також доведено, що прояв ендогенної інтоксикації протягом перших 24 год після накладання кровоспинного джгута за своєю силою аналогічний до такого, що виникає внаслідок поєднаної травми органів черевної порожнини на тлі масивної зовнішньої крововтрати. Висновок. Накладання кровоспинного джгута на дві нижні кінцівки протягом 2 год посилює розвиток ендогенної інтоксикації на моделі поєднаної травми органів черевної порожнини на тлі масивної крововтрати, що підтверджується достовірним зростанням показника ендогенного індексу інтоксикації та молекул середньої маси через 7 діб після реперфузії.

В роботі розроблено універсальний кабельний тестер, що дозволяє швидко змінювати блоки перевірки, підключені до блоку управління та забезпечує роботу в режимі з комп'ютером та без. Універсальність досягається завдяки розділенню блоку управління та блоку перевірки на дві незалежні системи. Блок управління розрахований на перевірку до ста контактів в одному роз'ємі, що забезпечує підтримку найпоширеніших типів роз'ємів, також максимальне призначення контактів може бути легко перепрограмоване під потрібну для кінцевого користувача кількість.
The universal cable tester that allow you to quickly change the test units connected to the control unit and ensure operation with connected to a computer and standalone modes is developed. Versatility is achieved by dividing the control unit and the test unit into two independent subsystems. The control unit is designed to test up to one hundred contacts in one connector, which provides support for the most commonly used types of connectors, and the maximum value of the contacts can be easily reprogrammed to the required number for the end user.

Обсяг звіту становить 56 сторінок, міститься 25 ілюстрацій, 17 таблиці. Загалом опрацьовано 22 джерел. Актуальність: контроль та швидка оцінка характеристик параметрів кровотоку є важливим атрибутом правильної діагностики пацієнта, а в особливості неівазивним методом вимірювання, так як сприйняття організму чужорідного тіла може вести до неприємних наслідків. Мета: недорогий та надійний лазерний вимірювач швидкості кровотока, як для лабораторних дослідів, так і для повсякденного контролю пацієнта. Завдання: 1. Огляд та аналіз літератури, що стосується лазерних вимірювачів швидкості кровотоку. 2. Огляд та аналіз інтелектуальної власності сучасних лазерних вимірювачів швидкості кровотоку. 3. Побудова оптично-функціональної схеми приладу. 4. Підбір елементів для реалізації швидкоміра. 5. Моделювання лазерного вимірювача кровотоку.
The volume of the report is 56 pages, contains 25 illustrations, 17 tables. In general, 22 sources were processed. Relevance: control and rapid assessment of the characteristics of blood flow parameters is an important attribute of proper diagnosis of the patient, and in particular a non-invasive method of measurement, as the perception of a foreign body can lead to unpleasant consequences. Purpose: inexpensive and reliable laser blood flow meter, both for laboratory experiments and for daily monitoring of the patient. Task: 1. Review and analysis of the literature related to laser blood flow meters. 2. Review and analysis of intellectual property of modern laser blood flow meters. 3. Construction of the optical-functional scheme of the device. 4. Selection of elements to the optical-functional scheme of the flowmeter. 5. Simulation of a laser blood flow meter.