Статті в журналах з теми "Voies cellulaires"
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Zanin, Natacha, and Cedric M. Blouin. "Contrôle endosomal de la signalisation intracellulaire." Biologie Aujourd'hui 212, no. 1-2 (2018): 45–51. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2018023.
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Les récepteurs membranaires contrôlent les mécanismes essentiels tels que la croissance, l’adhésion, la différenciation et le métabolisme cellulaires via l’activation de voies de signalisation spécifiques. Il apparaît désormais que ces récepteurs ne signalent pas seulement depuis la surface des cellules, mais également, depuis des compartiments intracellulaires, en particulier les endosomes, seulement après avoir été internalisés avec leurs ligands via des voies d’endocytose différentes. Cette synthèse illustre comment une telle compartimentation spatio-temporelle de la transduction du signal permet un degré supplémentaire de régulation des processus cellulaires engagés.
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Magusto, Julie, Amine Majdi, and Jérémie Gautheron. "Les mécanismes de mort cellulaire dans la stéatohépatite non alcoolique." Biologie Aujourd’hui 214, no. 1-2 (2020): 1–13. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020002.
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La mort hépatocellulaire chronique et l’inflammation qui en résulte sont des évènements clés dans la progression de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFL) vers la stéatohépatite non alcoolique (NASH). La NASH est un état sévère de la maladie qui est associé au développement de la fibrose et qui peut à terme évoluer vers la cirrhose et le cancer du foie. L’apoptose a initialement été étudiée comme cible potentielle pour réduire la mort des hépatocytes dans la NASH. Cependant, des études récentes suggèrent que l’inhibition des caspases est inefficace pour traiter les patients atteints de NASH et pourrait même aggraver la maladie en redirigeant les hépatocytes vers d’autres voies de mort cellulaire. De nouvelles formes de mort cellulaire dites lytiques ont récemment été identifiées et induisent de fortes réponses inflammatoires causées par la perméabilisation des membranes cellulaires. Le contrôle de ces voies de mort lytiques offre par conséquent de nouvelles opportunités thérapeutiques pour traiter la NASH. Cette revue résume les mécanismes moléculaires déclenchant l’apoptose et les voies de mort lytiques, parmi lesquelles la nécroptose, la pyroptose et la ferroptose, et discute de leur pertinence dans la NASH.
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Galais, Mathilde, Baptiste Pradel, Isabelle Vergne, Véronique Robert-Hebmann, Lucile Espert, and Martine Biard-Piechaczyk. "La phagocytose associée à LC3 (LAP)." médecine/sciences 35, no. 8-9 (August 2019): 635–42. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019129.
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Phagocytose et macroautophagie, appelée ici autophagie, sont deux mécanismes essentiels de dégradation lysosomale de divers cargos englobés dans des structures membranaires. Ils sont tous deux impliqués dans la régulation du système immunitaire et la survie cellulaire. Cependant, la phagocytose permet l’ingestion de matériel extracellulaire alors que l’autophagie dégrade des composants intra-cytoplasmiques, avec des mécanismes d’activation et de maturation différents. La LAP (LC3-associated phagocytosis) est une forme particulière de phagocytose qui utilise certains éléments de l’autophagie. Elle permet l’élimination de pathogènes, de complexes immuns, de cellules avoisinantes, mortes ou vivantes, constituant un danger pour l’organisme, et de débris cellulaires, tels que les segments externes des photorécepteurs (POS, photoreceptor outer segment), ou la pièce centrale du pont intercellulaire produit en fin de mitose. Les cellules ont ainsi « optimisé » leurs moyens d’éliminer les composés potentiellement dangereux en partageant certains éléments essentiels des deux voies de dégradation lysosomale.
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Lachkar, Floriane, Alexandra Papaioannou, Pascal Ferré, and Fabienne Foufelle. "Stress du réticulum endoplasmique et stéatopathies métaboliques." Biologie Aujourd’hui 214, no. 1-2 (2020): 15–23. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020007.
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Les stéatopathies métaboliques sont des pathologies en pleine expansion car très associées à l’obésité. Elles englobent un éventail de troubles hépatiques allant de la stéatose à la stéatohépatite non alcoolique (NASH) pouvant conduire à la cirrhose et au carcinome hépatocellulaire (CHC). Le stress du réticulum endoplasmique (RE), à travers l’activation de la voie UPR (Unfolded Protein Response), a été largement impliqué dans le développement et la progression de ces maladies métaboliques hépatiques. Alors que l’activation transitoire de la voie UPR fait partie intégrante de la physiologie hépatique, son activation chronique contribue à la stimulation de voies métaboliques et cellulaires (synthèse des lipides, inflammation, apoptose) qui sont déterminantes dans la progression vers des stades sévères. Le but de cette revue est de décrire comment la voie UPR participe au passage d’un foie sain à un foie malade au cours de l’obésité et d’analyser les perspectives thérapeutiques liées à la manipulation pharmacologique de cette voie.
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GATTI, J. L., J. L. VILOTTE, M. OLLIVIER-BOUSQUET, and M. ELOIT. "Recherche d’une rôle physiologique pour la protéine prion cellulaire (PrPc)." INRAE Productions Animales 17, HS (December 20, 2004): 55–60. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2004.17.hs.3628.
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De nombreuses études sont menées pour élucider le mécanisme de la transformation de la protéine prion normale (PrPc) en protéine pathogène résistante aux protéases (PrPres) et pour comprendre comment l’accumulation de cette PrPres peut induire les dégénérescences nerveuses observées lors des Encéphalopathies Spongiformes Transmissibles (EST). Cependant, la protéine prion est une protéine ubiquitaire présente dans de nombreux tissus autres que le tissu nerveux et le rôle cellulaire «normal» joué par cette PrPc est très controversé et reste encore une énigme. Différentes équipes INRA utilisent leurs compétences en physiologie pour établir la présence et les voies de sécrétions de la protéine prion normale dans différents organes. Ces études se font en utilisant des modèles animaux et cellulaires classiques, mais aussi des souris où le gène codant pour la protéine prion est supprimé (PrP-/-) ou sa quantité sur-exprimée par introduction de multiples copies de ce gène. Ceci permettra d’une part d’étudier le ou les rôles possibles de cette protéine dans les différents tissus et fluides biologiques (protection contre le stress oxydatif, transport de métaux, signalisation cellulaire, etc.), d’autre part de rechercher si lors de l’infection, de la protéine prion pathogène est retrouvée dans certains de ces fluides biologiques tels que le lait et le sperme. En effet, si les études passées n’ont jamais montré de protéine prion pathogène dans ces fluides, des travaux utilisant des méthodes plus sensibles sont nécessaires pour confirmer ces résultats.
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Vannereau, Agnès. "La variabilité dans les cultures cellulaires végétales selon J.-C. Mestre: voies d'approche." Bulletin de la Société Botanique de France. Lettres Botaniques 135, no. 1 (January 1988): 41–48. http://dx.doi.org/10.1080/01811797.1988.10824779.
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Gama, Andrea, Linamary Perea, Catalina Yepes, Jhon J. Betancur, Jorge Vargas, Jerôme Amiaud, Sylvie Babajko, Frédéric Lezot, and Beatriz Castaneda. "Effets de l’inhibition post-natale de RANKL sur l’éruption et la formation radiculaire des molaires de souris C57BL/6." L'Orthodontie Française 90, no. 1 (March 2019): 55–63. http://dx.doi.org/10.1051/orthodfr/2019008.
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Introduction : Des observations récentes effectuées dans le service d’ODF de la Pitié-Salpêtrière à Paris montrent une augmentation des altérations de l’éruption des molaires permanentes non-familiales. Nos travaux récents au laboratoire montrent l’implication des ostéoclastes (OC) dans les processus d’éruption et de rétention dentaires avec implication de la voie de signalisation RANKL/RANK/OPG. Ces faits nous ont amenés à émettre l’hypothèse d’une étiologie environnementale à l’origine de ces défauts d’éruption qui correspondrait à la perturbation des voies de signalisation cellulaires autocrines/paracrines telles que la voie RANKL/RANK/OPG. Matériels et méthodes : Des souris C57BL/6 ont subi des injections d’anticorps anti- RANKL à intervalles réguliers au cours des neuf premiers jours après la naissance. Une comparaison phénotypique avec les souris transgéniques RANK a permis la caractérisation fonctionnelle de la voie RANK/RANKL. Le complexe dento-alvéolaire a été analysé par micro-CT pour la densité osseuse, et la coloration au trichrome de Masson pour les examens histologiques. Résultats : L’invalidation transitoire de RANKL a conduit à un arrêt du développement radiculaire des molaires et l’inhibition de l’éruption dentaire contrairement au phénotype des souris surexprimant RANK. Le recrutement et l’activité des ostéoclastes ont été fortement altérés. Discussion : Ces recherches présentent un intérêt clinique tant direct concernant la compréhension des pathologies de l’éruption qu’indirect pour l’établissement des protocoles de traitements orthodontiques pour les cas particuliers.
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Gauthier-Rouvière, C., M. Vandromme, JC Cavadore, N. Lamb, and A. Fernandez. "SRF un régulateur transcriptionnel contrôlant l'activation de deux voies antagonistes : la prolifération et la différenciation cellulaires." médecine/sciences 8, no. 9 (1992): 958. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3263.
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Brézulier, Damien, Pascal Pellen-Mussi, Olivier Sorel, and Sylvie Jeanne. "La mécanobiologie osseuse, un domaine émergeant : revue de littérature." L'Orthodontie Française 89, no. 4 (December 2018): 343–53. http://dx.doi.org/10.1051/orthodfr/2018034.
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Introduction : La mécanobiologie, à l’interface entre biologie et biophysique, étudie l’incidence des forces mécaniques sur les tissus, les cellules et les biomolécules. L’application de forces orthodontiques, suivie du déplacement dentaire provoqué, est un exemple marquant de son application clinique. Objectif : L’objectif de cet article était de dresser une revue de la littérature sur le sujet de la mécanobiologie ; de sa mise en évidence au niveau osseux à l’exposé des voies intracellulaires stimulées. Matériels et méthodes : La recherche bibliographique a été menée sur la base de données Pubmed en avril 2018, avec les associations des termes « mechanobiology », « orthodontics », « cell culture », « physiopathology ». Résultats : Trois axes majeurs ont été retenus : la mise en évidence du phénomène et son application dans le domaine de la biologie osseuse, les effecteurs cellulaires de la mécanobiologie et l’exploitation clinique de celle-ci. L’application de la mécanobiologie à l’orthopédie dento-faciale ouvre un champ de réflexion au clinicien sur les futures avancées en orthodontie.
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Picard, A., S. Faivre, C. Halimi, M. Serova, B. Barry, and S. Albert. "Étude de l’inhibition de CXCR4 dans des modèles cellulaires humains de carcinomes épidermoïdes des voies aéro-digestives supérieures." Annales françaises d'Oto-rhino-laryngologie et de Pathologie Cervico-faciale 131, no. 4 (October 2014): A36. http://dx.doi.org/10.1016/j.aforl.2014.07.099.
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Marie-Claire, C. "Existe-t’il une signature moléculaire de la réponse au lithium dans le trouble bipolaire ?" European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 558. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.367.
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Bien que le lithium soit le traitement de première ligne pour la prévention des rechutes dans le trouble bipolaire seuls 30 % des patients sont de bons répondeurs. Ainsi, un sous-groupe important des patients, traités avec du lithium, présente des taux élevés de rechute. En l’absence de marqueurs cliniques prédictifs de réponse il reste difficile de prédire avec précision quels patients répondront en évitant de les soumettre à de longues périodes de traitements au lithium. L’identification de biomarqueurs prédictifs est donc un enjeu majeur pour améliorer la prise en charge des patients bipolaires. Le mécanisme d’action du lithium est complexe car il exerce une action inhibitrice ou activatrice sur plusieurs voies de signalisation cellulaires. L’ensemble de ces cibles et effecteurs contribuent aux effets neuroprotecteurs dans le cerveau et de stabilisation de l’humeur et complexifient la compréhension de la réponse prophylactique au lithium. Les études visant à identifier une corrélation entre la réponse au lithium et des mutations de gènes ont produit des résultats controversés. Afin de mieux comprendre la variabilité de la réponse au lithium, une approche complémentaire aux études génétiques, consiste à étudier les effets moléculaires induits par un traitement aigu ou chronique au lithium. Il a ainsi été montré que le lithium module les niveaux d’expression de gènes au niveau des ARN messagers, des protéines aussi des miRNA dans plusieurs modèles in vivo et in vitro. Ces études ouvrent de nouvelles voies de recherche pour identifier des biomarqueurs de la réponse prophylactique au lithium pouvant être transférés en clinique afin d’éviter de longues périodes de traitement inefficace au lithium et élaborer des stratégies de traitement plus personnalisées.
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Reich, M., C. Lemogne, and S. Dauchy. "Stress et cancer : mythes et réalités." Psycho-Oncologie 13, no. 3-4 (December 2019): 156–63. http://dx.doi.org/10.3166/pson-2019-0102.
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Les théories profanes émises par les patients et certains ouvrages destinés au grand public alimentent l’idée que le stress psychologique peut influencer le risque de survenue de cancer. Les études consultées sur cette question semblent donner des résultats contradictoires. D’un côté, ces théories peuvent sembler étayées par les résultats d’études expérimentales portant sur les corrélats physiologiques du stress sur des voies neuro-immunoendocrinologiques (perturbations immunitaires, altération de l’axe hypothalamohypophyso- surrénalien), métaboliques et cellulaires (stress oxydatif, dégénérescence cellulaire) pouvant être impliquées dans la tumorigenèse. De l’autre, les études épidémiologiques prospectives fondées sur une méthodologie robuste ne trouvent généralement pas d’association entre exposition au stress et développement ultérieur d’un cancer. Par ailleurs, les méta-analyses suggèrent l’existence de biais de publication pouvant surestimer le poids des études « positives ». Quand bien même une association est retrouvée, le caractère observationnel des études épidémiologiques et donc la possibilité de facteurs de confusion empêchent d’établir un lien de causalité entre l’exposition au stress et un risque majoré de cancer. En ce qui concerne les mécanismes d’une éventuelle relation causale directe, il faut souligner la difficulté d’extrapoler à l’être humain des résultats obtenus chez d’autres animaux, et s’assurer de bien prendre en compte la présence de facteurs comportementaux confondants ou médiateurs comme une mauvaise hygiène de vie alimentaire, la consommation de tabac et d’alcool, les expositions professionnelles, etc. Selon les recommandations du National Cancer Institute (NCI, 2012), les connaissances actuellement disponibles ne permettent pas d’établir un lien de causalité entre stress et augmentation du risque de cancer. Si le professionnel de soin psychique ne doit donc pas cautionner ce lien hypothétique au risque de culpabiliser le patient, il gardera à l’esprit, d’une part, que le cancer peut en revanche générer un stress bien réel au quotidien chez les patients atteints par cette maladie et, d’autre part, que ces théories « profanes » peuvent parfois témoigner d’un mécanisme de défense contre ce stress.
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GONDRET, F., and J. F. HOCQUETTE. "La teneur en lipides de la viande : une balance métabolique complexe." INRAE Productions Animales 19, no. 5 (December 14, 2006): 327–38. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2006.19.5.3499.
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La teneur en lipides intramusculaires est une composante importante de la qualité des produits carnés, et en particulier de leur acceptabilité sensorielle. Les facteurs susceptibles de modifier la quantité de lipides dans les muscles de l’animal au moment de son abattage sont multiples, parmi lesquels son génotype, son type sexuel, son âge et son alimentation. Cependant, les déterminismes métaboliques ou géniques de la teneur en lipides intramusculaires restent mal connus. Des travaux récents montrent que l’importance des flux de lipides dans le muscle et l’orientation d’une balance entre de nombreuses voies impliquées dans la lipogenèse des acides gras d’une part et leur oxydation d’autre part, seraient responsables de l’essentiel de la variabilité de la teneur en lipides intramusculaires durant la période postnatale. Les mécanismes précoces qui président au contrôle du nombre d’adipocytes intramusculaires (c’est-à-dire à la prolifération et différenciation cellulaires) seraient majoritairement à l’origine des différences de teneur en lipides intramusculaires en fonction du génotype de l’animal ou de la sélection génétique intra-race. Les approches à haut débit sans a priori, telles que la transcriptomique et la protéomique, devraient prochainement aboutir à l’identification de nouvelles cibles permettant le contrôle de la teneur en lipides intramusculaires, indépendamment de l’adiposité corporelle des animaux.
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Nassab, Khalid, Michael Schreckenberg, Said Ouaskit, and Azedine Boulmakoul. "Le comportement du trafic sur une route à deux voies au voisinage de deux véhicules lents dans un modèle d’automates cellulaires." Recherche - Transports - Sécurité 22, no. 89 (December 30, 2005): 289–304. http://dx.doi.org/10.3166/rts.89.289-304.
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Pinthus, Jehonathan H. Pinthus H., Kaitlyn F. Whelan, Daniel Gallino, Jian-Ping Lu, and Nathan Rothschild. "Metabolic features of clear-cell renal cell carcinoma: mechanisms and clinical implications." Canadian Urological Association Journal 5, no. 4 (April 5, 2013): 274. http://dx.doi.org/10.5489/cuaj.665.
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Central to the malignant behaviour that endows cancer cells withgrowth advantage is their unique metabolism. Cancer cells canprocess nutrient molecules differently from normal cells and useit to overcome stress imposed on them by various therapies. Thismetabolic conversion is controlled by specific genetic mutationsthat are associated with activation of oncogenes and loss of tumoursuppressor proteins. Understanding these processes is importantas it can lead to the discovery of biomarkers that can predict theaggressiveness of the disease and its response to therapy, and evenmore importantly, to the development of novel therapeutics. A classictumour in this respect is clear-cell renal cell carcinoma (RCC). Inthis review, we will begin with a brief summary of normal cellularbioenergetic pathways, which will be followed by a descriptionof the characteristic metabolism of glucose and lipids in clear-cellRCC cells and its clinical implications. Data relating to the potentialeffect of dietary nutrients on RCC will also be reviewed alongwith potential therapies targeted at interrupting specific metabolicpathways in clear-cell RCC.Le métabolisme unique des cellules cancéreuses est au coeur ducomportement malin qui leur confère un avantage sur le plan de lacroissance. Les cellules cancéreuses peuvent traiter les moléculesde nutriment différemment des cellules normales et utilisent cesmolécules pour surmonter le stress imposé par les différents traitements.La conversion métabolique est contrôlée par des mutationsgénétiques précises associées à l’activation d’oncogènes et à laperte de protéines de suppression tumorale. Il est important debien saisir ces processus, car leur élucidation peut mener à ladécouverte de biomarqueurs permettant de prédire l’agressivité dela maladie et la réponse au traitement et, fait encore plus important,elle peut mener à la mise au point de nouveaux médicaments. À cetégard, l’hypernéphrome à cellules claires représente une tumeurclassique. Dans cet article, nous commençons par résumer brièvementles voies bioénergétiques cellulaires normales, puis nouspoursuivons avec une description du métabolisme caractéristiquedu glucose et des lipides dans les cellules de l’hypernéphrome àcellules claires et ses répercussions cliniques. Les données associéesà l’effet potentiel des nutriments sur l’hypernéphrome à cellulesclaires seront aussi passées en revue, ainsi que les thérapiesciblées potentielles visant l’interruption de voies métaboliquesparticulières dans l’hypernéphrome à cellules claires.
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SARRADIN, P., P. BERTHON, and F. LANTIER. "Le point sur l’épidémiologie et la physiopathologie des encéphalopathies spongiformes des ruminants." INRAE Productions Animales 10, no. 2 (April 7, 1997): 123–32. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1997.10.2.3988.
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L’épidémie d’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) résulte de la consommation par les bovins de farines de viandes et d’os contaminées. En recyclant l’agent infectieux, ces farines ont permis d’amplifier la dissémination d’une maladie dont l’origine et l’agent responsable demeurent inconnus. Les hypothèses sur la nature protéique ou/et virale de l’agent sont évoquées, ainsi que l’éventualité d’une transmission à l’homme. Une grande partie de nos connaissances des encéphalopathies spongiformes résulte des études réalisées de longue date sur la tremblante des ovins. En particulier, l’idée que l’on peut se faire de la physiopathologie de l’infection des bovins est en grande partie extrapolée à partir du résultat d’infections expérimentales réalisées chez le mouton. Toutefois, la contamination des tissus lymphoïdes périphériques, qui est la règle au cours de la phase de dissémination dans l’organisme de l’agent de la tremblante, semble absente dans le cas de la maladie bovine. Il est donc possible que ce type de tissus, considéré comme infectieux en matière de tremblante, le soit peu au cours de la phase préclinique dans le cas de l’ESB. L’atteinte du système nerveux central des bovins pourrait alors résulter d’une dissémination empruntant les voies nerveuses.
Les mécanismes conduisant à la mort neuronale responsable des symptômes observés restent mal connus. La protéine PrP, protéine normale de la membrane de nombreux types cellulaires, et qui s’accumule sous sa forme pathologique PrPSC au niveau des lésions est indispensable au processus pathologique. Son polymorphisme influence considérablement le devenir de l’infection, mais elle ne peut être tenue pour seule responsable de la transmission de la maladie.
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Courtet, P. "Adversité sociale et troubles mentaux." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 629–30. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.131.
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Il est établi que les facteurs de risque sociaux jouent un rôle important dans la genèse et le maintien des troubles mentaux. Les modèles animaux nous indiquent que les expériences précoces d’adversité sociale peuvent avoir des effets à long terme à travers un « conditionnement biologique » et que le cerveau serait « modelé » par les facteurs environnementaux. En effet, des expériences sociales négatives très précoces peuvent avoir de profonds impacts durant les périodes de haute plasticité cérébrale lors de la vie prénatale et juste après la naissance. La recherche doit arriver à intégrer plusieurs niveaux d’organisation et déterminer les effets de l’adversité précoce sur le développement du cerveau en tentant d’expliquer comment ces expériences précoces affectent les voies moléculaires, cellulaires et biologiques conduisant à une vulnérabilité particulière. Comment les circonstances difficiles prénatales, périnatales et durant l’enfance sont « biologiquement intégrées » dans les systèmes génomiques moléculaires qui déterminent les expressions de la vulnérabilité ? Le paradigme actuel des interactions GèneXEnvironnement découle directement des travaux de A. Caspi sur les enfants victimes de maltraitance, en mettant en évidence le rôle de ces évènements dans l’apparition de troubles mentaux à l’âge adulte en fonction du polymorphisme génétique.Les phénomènes d’addiction, le suicide et la schizophrénie représentent des troubles complexes qui résultent d’interactions entre plusieurs facteurs psychologiques, sociaux, environnementaux, génétiques et neurobiologiques. Les facteurs sociaux et les expériences précoces d’adversité constituent des facteurs importants et reconnus de risque d’apparition de ces troubles. La question qui se pose alors est de savoir s’il est possible d’intégrer ces différents aspects au sein de modèles unifiés où les expériences précoces d’adversité et de stress social constitueraient une dimension commune et dont le rôle serait essentiel.
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Marina, Yefimova, Celia Ravel, Neyroud Anne-Sophie, Emile Béré, and Nicolas Bourmeyster. "Les myélinosomes : une nouvelle voie du contrôle de qualité des protéines." médecine/sciences 36, no. 11 (November 2020): 1012–17. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020173.
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Deux voies de dégradation des protéines mal repliées sont classiquement décrites : la voie du protéasome et la voie de l’autophagie. Nous décrivons ici une nouvelle voie de protéostase cellulaire ne dégradant pas la protéine anormale mais l’expulsant hors de la cellule grâce à des nanovésicules appelées myélinosomes. Ces myélinosomes sont produits par la cellule dans des situations pathologiques ou de stress en lien avec des facteurs génétiques ou environnementaux. Sur le plan morphologique, les myélinosomes sont caractérisés par des membranes osmiophiles denses aux électrons dont l’arrangement empilé est semblable à celui de la myéline et présente jusqu’à 30 feuillets selon le type de cellule. Dans deux modèles, au moins, de maladies génétiques (la maladie de Huntington et la mucoviscidose), les myélinosomes sont importants pour éliminer les protéines mutées par un processus sécrétoire inhabituel, évitant ainsi leur agrégation dans les cellules.
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Page, Cheryl, and Jessica Rebeiro. "Évaluation de l’efficacité d’un programme de formation sur l’administration par bolus intraveineux de cellules souches hématopoïétiques cryoconservées." Canadian Oncology Nursing Journal 33, no. 2 (April 28, 2023): 207–14. http://dx.doi.org/10.5737/23688076332207.
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Les infirmières autorisées (inf. aut.) d’un centre de traitement cellulaire ont bénéficié d’un programme de formation sur l’administration par bolus intraveineux de cellules cryoconservées. Les deux principales méthodes servant à administrer les produits de cellules souches hématopoïétiques (CSH) cryoconservées à l’aide de diméthylsulfoxyde (DMSO) sont la perfusion par gravité et le bolus intraveineux. Quelle que soit la voie choisie, le DMSO peut provoquer des réactions d’hypersensibilité. La perfusion par gravité étant plus lente, le DMSO y entraîne moins de réactions. Toutefois, l’exposition prolongée au DMSO une fois les cellules décongelées accroît le risque de dommages cellulaires. La méthode du bolus intraveineux, plus rapide, réduit le risque de dommages cellulaires, de même que le temps de travail du personnel. Un examen des facteurs ambiants réalisé dans des centres de greffe du Canada a montré que, dans la plupart des établissements traitant des adultes, les infirmières s’occupent des perfusions par gravité, mais que lorsque les cellules souches hématopoïétiques cryoconservées doivent être injectées par bolus intraveineux, la procédure est accomplie par un médecin. Dans le centre dont il est question ici, le bolus intraveineux était administré soit par un médecin, soit par une infirmière praticienne (IP). Comme le nombre de greffes augmente, il fallait plus de personnes capables de réaliser cette procédure. Pour conserver les bénéfices actuels de la méthode du bolus intraveineux et augmenter la capacité du programme de greffes hématopoïétiques, on a transféré la tâche d’administrer les cellules souches par bolus intraveineux, qui revenait auparavant aux IP et aux médecins, aux infirmières autorisées. Un bon programme de formation a donc été élaboré, puis évalué; il utilise l’apprentissage par simulation pour aider les infirmières en oncologie à maîtriser cette nouvelle technique.
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Piedbois, Pascal. "Réparation cellulaire: casser la voie." Bulletin du Cancer 98, no. 3 (March 2011): 225–26. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2011.1331.
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Chaput, C., and I. G. Boneca. "Protéines de reconnaissance intra-cellulaire : les voies Nod." Antibiotiques 9, no. 1 (February 2007): 54–64. http://dx.doi.org/10.1016/s1294-5501(07)88768-1.
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Vallée, Alexandre. "Activation de la glycolyse aérobie par la voie canonique WNT/β-caténine". médecine/sciences 34, № 4 (квітень 2018): 326–30. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183404013.
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L’énergie est le principal facteur déterminant de la viabilité neuronale. Dans cette synthèse, nous proposons l’hypothèse d’une activation anormale de la glycolyse aérobie par la stimulation de la voie de signalisation canonique WNT/β-caténine dans la sclérose latérale amyotrophique (SLA). La stimulation de la voie canonique WNT induit en effet l’activation de la glycolyse aérobie, appelée aussi effet Warburg, via la stimulation des enzymes glycolytiques comme PKM2, PDK1, LDH-A et MCT-1 et les transporteurs de glucose Glut. La glycolyse aérobie consiste en la conversion de la majeure partie du glucose en lactate quelle que soit la teneur en oxygène. Une dérégulation du métabolisme énergétique cellulaire qui favorise la mort cellulaire participerait à la progression de la SLA. Contrôler l’expression de la voie de signalisation canonique WNT/β-caténine pourrait ainsi apparaître comme une cible intéressante pour moduler la glycolyse aérobie et donc la progression de la SLA.
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BOUVAREL, I. "Avant-propos." INRAE Productions Animales 24, no. 2 (April 6, 2011): 163–64. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2011.24.2.3247.
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Dans un objectif d’amélioration de la compétitivité, les poulets de chair sont sélectionnés sur leur vitesse de croissance et leur efficacité alimentaire. Ces deux critères ont ainsi été multipliés respectivement par 4 et par 3 en 60 ans. La sélection d’animaux capables d’ingérer une grande quantité d’aliment a permis ces gains de productivité, avec différentes conséquences en termes de bien-être animal car les animaux les plus performants sont aussi le plus souvent les plus fragiles. Les citoyens européens se montrent de plus en plus sensibles à la question du bien-être et à la santé des animaux d’élevage. Cette préoccupation sociétale grandissante s’est traduite au niveau communautaire par l’établissement de recommandations au Conseil de l’Europe, et par l’élaboration de Règlements et Directives, au sein de l’Union Européenne, qui fixent des normes applicables aux élevages, aux transporteurs et aux abattoirs. Ces textes incluent un processus auto-évolutif par des révisions régulières, basées sur des rapports d’experts présentant des données scientifiques relatives au bien-être des animaux d’élevage. La directive 2007/43/CE sur le bien-être des poulets de chair a été transposée en droit français par l’arrêté du 28 juin 2010 établissant les normes minimales relatives à la protection des poulets destinés à la production de viande. Ce texte régit les chargements maximum (33, 39 et 42 kg/m²) qui seront accessibles aux éleveurs sous réserve de répondre à plusieurs obligations.
Dans ce contexte particulièrement sensible pour les acteurs de la filière, ce dossier a pour ambition de faire le point sur les différents problèmes de bien-être observés chez le poulet de chair à croissance rapide, aux stades de la reproduction et de la production, et de proposer différentes solutions pour améliorer la robustesse des poulets de chair sans aucune prétention d’exhaustivité.
Nous avons fait le choix d’associer des auteurs de différentes disciplines impliqués plus ou moins directement dans la production afin de confronter les points de vue. Ces travaux ont fait l’objet de présentations lors des dernières Journées de la Recherche Avicole en mars 2011.
Après une présentation des relations entre la génétique et le bien-être du poulet de chair (Arnould et al), Brière et al apportent un aperçu sur les liens complexes entre la nutrition et la fertilité, tant au niveau de l’organisme que des mécanismes cellulaires et moléculaires pouvant être impliqués. Différentes voies nutritionnelles sont envisagées pour améliorer le bien-être des reproducteurs, qui sont dans la pratique restreints. Magnin et Bouvarel montrent ensuite comment la conduite alimentaire permet de limiter chez le poulet de chair en production, l’apparition de troubles locomoteurs, digestifs et métaboliques, avec des possibles marges de progrès via les modalités de distribution des aliments. Enfin, pour pallier une très grande sensibilité des poulets de chair aux pics de chaleur, Collin et al présentent les avantages d’une technique d’acclimatation au stade embryonnaire.
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Kahn, A. "Les deux voies du déclenchement de la division cellulaire." médecine/sciences 3, no. 3 (1987): 174. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3652.
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Ballout, Nissrine, Sophie Péron, and Afsaneh Gaillard. "Restauration des voies corticales lésées par greffe de neurones." médecine/sciences 34, no. 8-9 (August 2018): 678–84. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183408014.
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Le cortex moteur joue un rôle central dans le contrôle, la planification et l’exécution des commandes motrices volontaires chez les mammifères et la perte de neurones corticaux est une caractéristique commune à de nombreuses conditions neuropathologiques, comme les lésions traumatiques, ischémiques ou certaines maladies neurodégénératives. Afin de pallier les capacités limitées de régénération spontanée des neurones du système nerveux central adulte, des stratégies de remplacement cellulaire, par transplantation de tissu immature, présentent un potentiel prometteur. Dans cette revue, nous présenterons un rappel historique de la transplantation au niveau du cerveau et l’état actuel de la recherche dans le domaine de la transplantation corticale.
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Burnol, Anne-Françoise, Lucille Morzyglod, and Lucie Popineau. "Dialogue entre les voies de signalisation de l’insuline et les voies de prolifération cellulaire." Annales d'Endocrinologie 74, no. 2 (May 2013): 74–78. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.02.003.
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Marthan, R., and J. P. Savineau. "Physiologie cellulaire et pharmacologie moléculaire du muscle lisse des voies aériennes." Revue Française d'Allergologie et d'Immunologie Clinique 37, no. 4 (June 1997): 479–86. http://dx.doi.org/10.1016/s0335-7457(97)80079-2.
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François, Labarthe. "Métabolisme Cellulaire Des Corps Cétoniques: Transport Membranaire, Voies Métaboliques Et Régulation." Acta Endoscopica 32, no. 3 (May 2002): XXVIII. http://dx.doi.org/10.1007/bf03020242.
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Grazziotin-Soares, D., and J. P. Lotz. "Un sous-groupe de cancer gastrique positif au virus d’Epstein-Barr (EBV) identifié pour sa sensibilité à l’immunothérapie." Oncologie 21, no. 1-4 (January 2019): 69–72. http://dx.doi.org/10.3166/onco-2019-0030.
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Plusieurs études ont montré une association entre l’infection par le virus d’Epstein-Barr (EBV) et la survenue de nombreux cancers chez l’homme, dont certains carcinomes gastriques. Le potentiel oncogénique de l’EBV a été largement exploré, mais les mécanismes précis de la carcinogenèse ne sont pas complètement compris. Les protéines virales codées par EBV sont connues pour notamment déréguler des voies de signalisation de la réponse aux dommages de l’ADN (DDR). Cette inactivation du DDR entraîne alors un accroissement de l’instabilité génomique qui favoriserait la transformation cellulaire pour générer des cellules malignes. Dans un article récemment publié dans la revueNature Medicine, une caractérisation moléculaire des tissus tumoraux et de l’ADN tumoral circulant (ADNtc) provenant de patients non sélectionnés atteints de cancer gastrique métastatique, traités par pembrolizumab, a été réalisée. Ces travaux ont montré que, dans la cohorte étudiée, une forte corrélation pouvait être établie entre la positivité de PD-L1, EBV(+) et MSI-H. Ces résultats suggèrent que le cancer gastrique EBV(+) pourrait être, à l’instar des tumeurs MSI-H, une cible à fort potentiel pour observer un bénéfice clinique de l’immunothérapie. Ainsi, le statut EBV pourrait servir, en clinique, de biomarqueur pour identifier les patients atteints de cancer gastrique, pouvant bénéficier ou non d’une immunothérapie. Au-delà de leur intérêt clinique, ces travaux ouvrent également la voie vers une meilleure caractérisation des mécanismes moléculaires sous-tendant ce phénomène.
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Litke, Rachel, Éric Boulanger, and Chantal Fradin. "Caenorhabditis elegans, un modèle d’étude du vieillissement." médecine/sciences 34, no. 6-7 (June 2018): 571–79. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183406017.
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Le vieillissement est un processus physiologique complexe qui accompagne l’avancée en âge de tout organisme vivant. L’utilisation d’organismes modèles considérés comme simples a été fondamentale pour la compréhension des mécanismes impliqués dans ce processus. Caenorhabditis elegans, nématode utilisé initialement pour établir les bases génétiques et moléculaires du développement, est devenu un des modèles d’étude du vieillissement. L’utilisation de cet invertébré a permis de détecter un lien direct entre l’activation de voies de signalisation cellulaire et la longévité. Si C. elegans ne permet pas d’analyser le processus complet du vieillissement humain, il reste un modèle de choix pour étudier des mécanismes et phénotypes particuliers du vieillissement.
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Chemin, Gabriel, Antoine De Giacomoni, and Pierre-Emmanuel Joubert. "Plasticité des voies de mort cellulaire programmée dans la lutte contre Salmonella." médecine/sciences 37, no. 8-9 (August 2021): 814–16. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021127.
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Poermadjaja, B., N. Ambrose, A. R. Walker, and A. N. Morrow. "Réponses cellulaires dans la, dermatophilose expérimentale chronique et aiguë de moutons." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 46, no. 1-2 (January 1, 1993): 277–82. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9379.
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Lors de lésions de la dermatophilose, le derme est infiltré par un éventail de types de cellules. Le but de cette étude était de vérifier si la composition des infiltrations cellulaires dans les lésions chroniques était différente de celle dans les lésions en voie de guérison. Des infections expérimentales de moutons par Dermatophilus congolensis ont été utilisées pour étudier les changements en types cellulaires qui se succèdent au cours d’infections chroniques et aiguës. Des infestations par des Amblyomma variegatum adultes ont été utilisées pour produire des lésions chroniques chez des moutons infectés, tandis que des infections de moutons sans tiques donnaient des lésions aiguës. Les types de cellules dans le derme des sites d’infection ont été colorés et typés par des méthodes d’histopathologie et d’immunohistochimie. Les neutrophiles étaient dominants au cours de la réponse initiale et étaient présents en plus grand nombre dans les lésions chroniques. Des cellules plasmatiques étaient présentes dans les deux types de lésions, mais persistaient dans les lésions chroniques, tandis qu’elles disparaissaient de la peau dans les sites des lésions aiguës après la guérison des lésions. Déjà à partir de 4 jours après l’infection il y avait de 2 à 3 fois plus de cellules mononucléaires dans les lésions chroniques que dans les lésions aiguës, et ces cellules persistaient dans les lésions chroniques. La population des cellules mononucléaires dans les lésions chroniques consistait en lymphocytes T auxiliaires et en lymphocytes T suppresseurs cytotoxiques dans des proportions égales, tandis que dans les lésions aiguës en voie de résolution, 14 jours après infection, le nombre de cellules T auxiliaires dépassait celui des cellules T suppresseurs cytotoxiques.
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Chanut, Romain, and Virginie Petrilli. "Détection de l’ADN cytosolique par la voie cGAS-STING." médecine/sciences 35, no. 6-7 (June 2019): 527–34. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019095.
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La synthase de GMP-AMP cyclique (cGAS) est un senseur ubiquitaire d’ADN cytosolique, bien décrite pour reconnaître les acides nucléiques provenant des pathogènes. En présence d’ADN, elle induit la formation d’un messager cellulaire, le GMP-AMP cyclique (cGAMP), qui se lie à STING, une protéine adaptatrice. L’engagement de STING induit la production de cytokines et d’interférons de type I, jouant un rôle majeur dans l’élimination du pathogène. Récemment, un rôle nouveau du complexe cGAS-STING a émergé dans la réponse anti-tumorale. Cette revue synthétise les connaissances actuelles montrant la capacité de cette voie à détecter l’ADN des cellules malignes, ainsi que son rôle dans le contrôle de la tumorigenèse.
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Guy, Maud, and Eve-Isabelle Pécheur. "Voie de signalisation Hippo, microenvironnement protumoral et carcinome hépato-cellulaire." médecine/sciences 34, no. 10 (October 2018): 879–81. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2018218.
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Rannaud-Bartaire, Patricia, and Jean-Baptiste Fini. "Les perturbateurs des hormones thyroïdiennes : comment estimer leurs impacts sur la santé humaine et l’environnement ?" Biologie Aujourd’hui 217, no. 3-4 (2023): 219–31. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2023036.
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Les perturbateurs endocriniens (PE) d’origine chimique font l’objet de nombreuses études, certaines ayant permis des mesures visant à limiter leur utilisation et leurs impacts sur l’environnement et la santé humaine. Des dizaines d’hormones ont été décrites et sont communes à l’ensemble des vertébrés (certains messagers chimiquement proches ont été également répertoriés chez les invertébrés) avec des rôles variables et pas toujours connus. Les effets des PE concernent donc potentiellement toutes les espèces animales via tous les axes endocriniens ; ils s’ajoutent aux autres paramètres de l’exposome qui induisent une pression d’adaptation forte, multiple, et difficile à appréhender. Les effets des PE sur les voies de la reproduction et les voies thyroïdiennes sont parmi les plus étudiés depuis ces trente dernières années et ce, sur un grand nombre d’espèces. L’étude des effets des PE sur les voies thyroïdiennes ainsi que sur le développement cérébral va de pair avec l’augmentation des connaissances sur 1) les différents rôles des hormones thyroïdiennes au niveau cellulaire ou tissulaire (notamment le tissu cérébral en développement) chez de nombreuses espèces, 2) les autres voies hormonales et 3) les interactions épigénétiques. De façon générale, si l’on veut appréhender comment agissent les PE sur les organismes vivants, il est nécessaire d’analyser dans une approche intégrée et multi-modèles (approche dite translationnelle) les résultats issus de domaines scientifiques complémentaires. Dans cette brève revue, nous dressons un état des lieux de découvertes récentes et discutons les perspectives d’action dans les champs de la médecine et de la recherche. Nous mettons en avant la nécessité d’une approche intégrée et multidisciplinaire pour étudier les impacts des PE et prendre des mesures appropriées.
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Kahn, A. "MAP-kinase, un intégrateur possible des différentes voies de stimulation de la division cellulaire." médecine/sciences 6, no. 4 (1990): 392. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4154.
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Pillet, Sylvie, and Nathalie Le Guyader. "Interaction des virus avec la voie cellulaire de réponse à l’hypoxie." médecine/sciences 21, no. 5 (May 2005): 517–22. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2005215517.
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GUILHERMET, R. G. "Fonctions nutritionnelles et métaboliques de l’arginine." INRAE Productions Animales 9, no. 4 (August 17, 1996): 265–72. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1996.9.4.4060.
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L’arginine est un acide aminé qualifié d’ éventuellement indispensable, parce que la synthèse endogène rénale qui existe est insuffisante pour permettre une croissance normale au jeune mammifère. Les régimes distribués aux animaux en croissance intensive, avec des niveaux d’ingestion élevés, fournissent suffisamment d’arginine. Cependant en cas d’alimentation modérée, des suppléments d’arginine sont susceptibles d’accroître la rétention azotée. En outre, l’amélioration de l’état nutritionnel permise par l’arginine supplémentaire en phase post-traumatique montre une augmentation importante du besoin dans cette situation de stress, ainsi qu’une implication de cette molécule dans les processus d’accrétion tissulaire. Les différentes voies du métabolisme de l’arginine conduisent à des composés tels que l’ornithine, la proline, le glutamate, les polyamines et le NO, dont le potentiel d’action au niveau cellulaire est considérable. Ils sont susceptibles de produire de nombreux effets biologiques et d’expliquer en partie les multiples activités physiologiques autres que nutritionnelles de l’arginine.
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GUILHERMET, R. G. "Fonctions nutritionnelles et métaboliques de l’arginine." INRAE Productions Animales 9, no. 4 (August 20, 1996): 265–72. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1996.9.4.4067.
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L’arginine est un acide aminé qualifié d’ éventuellement indispensable, parce que la synthèse endogène rénale qui existe est insuffisante pour permettre une croissance normale au jeune mammifère. Les régimes distribués aux animaux en croissance intensive, avec des niveaux d’ingestion élevés, fournissent suffisamment d’arginine. Cependant en cas d’alimentation modérée, des suppléments d’arginine sont susceptibles d’accroître la rétention azotée. En outre, l’amélioration de l’état nutritionnel permise par l’arginine supplémentaire en phase post-traumatique montre une augmentation importante du besoin dans cette situation de stress, ainsi qu’une implication de cette molécule dans les processus d’accrétion tissulaire. Les différentes voies du métabolisme de l’arginine conduisent à des composés tels que l’ornithine, la proline, le glutamate, les polyamines et le NO, dont le potentiel d’action au niveau cellulaire est considérable. Ils sont susceptibles de produire de nombreux effets biologiques et d’expliquer en partie les multiples activités physiologiques autres que nutritionnelles de l’arginine.
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De Meyts, Pierre. "Le récepteur de l’insuline a 50 ans – Revue des progrès accomplis." Biologie Aujourd’hui 216, no. 1-2 (2022): 7–28. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2022007.
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L’isolement de l’insuline du pancréas et sa purification à un degré suffisant pour permettre son administration à des patients atteints de diabète de type 1 furent accomplis il y a 100 ans à l’Université de Toronto par Banting, Best, Collip et McLeod et représentent sans conteste une des plus grandes révolutions thérapeutiques en médecine, reconnue par l’attribution du Prix Nobel de Physiologie ou Médecine en 1923 à Banting et McLeod. Les retombées cliniques furent rapides ainsi que l’internationalisation de sa production commerciale. Les retombées en matière de recherche fondamentale furent beaucoup plus lentes, en particulier en ce qui concerne les mécanismes moléculaires d’action de l’insuline sur ses cellules cibles. Presque un demi-siècle s’écoula avant la détermination de la structure tri-dimensionnelle de l’insuline en 1969 et la caractérisation de son récepteur cellulaire en 1970–1971. Le fait que le récepteur de l’insuline soit une enzyme appelée tyrosine kinase ne fut démontré que dans les années 1982–1985, et la structure cristallographique du domaine kinase intracellulaire fut déterminée dix ans plus tard. La structure cristallographique du premier substrat intracellulaire de la kinase (IRS-1) en 1991 ouvrira la voie à l’élucidation des voies de signalisation intracellulaires. Il faudra 15 ans de plus avant l’obtention de la structure cristallographique du domaine extracellulaire du récepteur (en l’absence d’insuline) en 2006. Depuis, la détermination de la structure du complexe insuline-récepteur dans les états inactif et activé a fait d’énormes progrès, en particulier grâce aux améliorations récentes dans les pouvoirs de résolution de la cryo-microscopie électronique. Je passerai ici en revue les étapes du développement du concept de récepteur hormonal, et de nos connaissances sur la structure et le mécanisme moléculaire d’activation du récepteur de l’insuline.
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Levade, T., JP Jaffrézou, N. Andrieu, and G. Laurent. "La voie sphingomyéline-céramide dans la réponse cellulaire aux effecteurs anti-tumoraux." médecine/sciences 12, no. 11 (1996): 1219. http://dx.doi.org/10.4267/10608/654.
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Latruffe, Norbert. "Les microARN, une nouvelle voie de signalisation cellulaire empruntée par le resvératrol." médecine/sciences 27, no. 1 (January 2011): 31–33. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/201127131.
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Bruhat, Alain, Céline Jousse, Valérie Carraro, Anne-Catherine Maurin, Cédric Chaveroux, Laurent Parry, Julien Averous, Florent Mesclon та Pierre Fafournoux. "L’activation de la voie eIF2α-ATF4, une réponse adaptative au stress cellulaire". médecine/sciences 31, № 12 (грудень 2015): 1057–60. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20153112002.
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Aubry, Geneviéve, Fabrice Béline, and Paul Lessard. "Fractionnement de la matiére organique du lisier de porc par couplage de la respirométrie et de la modélisation." Water Quality Research Journal 45, no. 4 (November 1, 2010): 403–11. http://dx.doi.org/10.2166/wqrj.2010.040.
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Abstract La méthode de caractérisation de la biodégradabilité du lisier de porc a été améliorée en jumelant la réalisation d'essais respirométriques avec l'utilisation d'une version simplifiée du modéle ASM3 prenant en compte le stockage intra-cellulaire de la fraction facilement biodégradable. Cette méthodologie a permis de caractériser la biodégradabilité de trois types de lisier de porc québécois. Les résultats ont permis de statuer que le lisier de porc séparé par voie physico-chimique avait un contenu assez facilement biodégradable. Le lisier séparé sous les lattes est caractérisé par un contenu beaucoup plus lentement biodégradable. Pour leur part, les résultats de la caractérisation du lisier brut confirment la grande variabilité des composantes de ce type d'effluent.
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Chaton, Patrick, Bernard Maillere, and François Jacq. "La recherche technologique, un enjeu pour les biothérapies et leur bioproduction." Annales des Mines - Réalités industrielles Novembre 2023, no. 4 (November 9, 2023): 37–40. http://dx.doi.org/10.3917/rindu1.234.0037.
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Le génie génétique et l’ingénierie moléculaire et cellulaire ont été à l’origine des premiers biomédicaments – médicaments produits par des cellules vivantes, objets considérablement plus complexes que les petites molécules organiques synthétisées par voie chimique – qui viennent compléter utilement l’offre thérapeutique. Les enjeux autour de ces biomédicaments sont nombreux avec des aspects liés à leur sécurité et leur efficacité qui sont évaluées lors des phases cliniques. Mais une autre dimension ne doit pas être négligée, celle de l’apport de la recherche technologique (RT) qui permet de trouver de nouvelles biomolécules et d’accompagner leurs processus de développement et d’industrialisation pour permettre leur accès au plus grand nombre. Les organismes de RT constituent ainsi des acteurs incontournables dans l’écosystème d’innovation sur une problématique porteuse d’enjeux de souveraineté.
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Aleya, L., and J. Devaux. "Intérêts et signification écophysiologique de l'estimation de la biomasse et de l'activité photosynthétique de diverses fractions de taille phytoplanctonique en milieu lacustre eutrophe." Revue des sciences de l'eau 2, no. 3 (April 12, 2005): 353–72. http://dx.doi.org/10.7202/705035ar.
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L'évolution saisonnière de la biomasse phytoplanctonique (estimée par les biovolumes après dénombrements cellulaires et par le dosage de la chlorophylle a), de la production primaire et des coefficients d'activité (P/"BComptage" et P/"BChlorophylle") a été étudiée, par classes de taille, de mars à novembre 1985 dans un lac eutrophe (lac d'Aydat, Massif Central). Il apparaît que la fraction de taille 12-45 µm contribue pour environ 50 % à la biomasse phytoplanctonique totale quelque soit le descripteur de ta biomasse utilisé et pour 65 % à l'activité photosynthétique totale, l'importance quantitative de cette fraction de taille se traduit au niveau des phénomènes d'extinction de la lumière par une relation inverse et hautement significative entre concentrations en chlorophylle a associée à cette classe et les profondeurs de disparition du disque de Secchi (Zs). Si les corrélations linéaires établies entre la production primaire et les rapports surface/volume (S/V) sont significatives au sein de chaque classe, confirmant ainsi l'existence d'une relation directe entre ces 2 paramètres, les valeurs moyennes de P/B de la fraction de taille < 12 µm sont très différentes selon le mode d'expression de la biomasse. L'explication de cette divergence est à rattacher aux divers biais méthodologiques introduits dans les estimations de biomasse retenues dans notre étude. D'une part, la sous estimation de la fraction nanoplanctonique par la technique des dénombrements cellulaires entraîne par voie de conséquence une surestimation des valeurs de P/B"Comptage" attribuées à la fraction < 12 µm. D'autre part, il est reconnu que les teneurs en pigments sont, par unité de volume, supérieures pour la fraction nanoplanctonique que pour les cellules de grande taille. L'adoption d'un facteur unique de conversion entraîne donc une surestimation de ta biomasse de cette fraction.
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Taillandier, Daniel. "Contrôle des voies métaboliques par les enzymes E3 ligases : une opportunité de ciblage thérapeutique." Biologie Aujourd’hui 215, no. 1-2 (2021): 45–57. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2021006.
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Depuis sa découverte, le Système Ubiquitine Protéasome (UPS) est reconnu pour son rôle majeur dans le contrôle de la plupart des voies métaboliques de la cellule. Outre son rôle primordial dans la dégradation des protéines, il intervient aussi dans l’adressage, la signalisation ou la réparation de l’ADN, ce qui en fait un acteur incontournable de l’homéostasie cellulaire. Bien que d’autres systèmes de contrôles existent dans la cellule, l’UPS est souvent considéré comme le chef d’orchestre. Au vu de son importance, toute dérégulation de l’UPS entraîne des désordres plus ou moins sévères pour la cellule et donc l’organisme. De fait, l’UPS est impliqué dans de nombreuses pathologies (cancer, maladie d’Alzheimer, de Huntington, etc.). L’UPS est composé de plus de 1000 protéines différentes dont les combinaisons permettent le ciblage fin de virtuellement toutes les protéines de l’organisme. L’UPS fait appel à une cascade enzymatique (E1, 2 isoformes ; E2 > 35 isoformes ; E3 > 800 isoformes) qui permet le transfert de l’ubiquitine, une petite protéine de 8,5 kDa, sur la protéine à cibler soit pour sa dégradation, soit pour modifier son activité. Ce signal d’ubiquitinylation est réversible et de nombreuses déubiquitinylases (DUB, ∼ 80 isoformes) jouent aussi un rôle important. Les enzymes E3 sont les plus nombreuses et leur fonction est de reconnaître la protéine cible, ce qui en fait des acteurs importants dans la spécificité d’action de l’UPS. La nature même des E3 et la complexité de leurs interactions avec différents partenaires offrent un champ d’investigation très large et donc des potentialités importantes pour le développement d’approches thérapeutiques. Sans être exhaustive, cette revue illustre les différentes stratégies ayant déjà été mises en œuvre pour lutter contre différentes pathologies (à l’exclusion des infections bactériennes ou virales).
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Morin, Morgane, Hadia Moindjie, and Clara Nahmias. "Le transport mitochondrial." médecine/sciences 38, no. 6-7 (June 2022): 585–93. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022085.
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La reprogrammation métabolique est l’un des marqueurs de la carcinogenèse. Au cœur de cette reprogrammation se trouvent les mitochondries qui produisent l’énergie sous forme de molécules d’ATP. La régulation spatio-temporelle de la production d’ATP, indispensable pour fournir l’énergie au bon endroit et au bon moment, est assurée par le transport intracellulaire des mitochondries. Les complexes Miro/TRAK présents à la surface des mitochondries se lient aux protéines motrices de la cellule (dynéine, kinésine, myosine) pour transporter les mitochondries le long du cytosquelette. Ces acteurs du transport mitochondrial sont souvent dérégulés dans le cancer. Nous présentons dans cette revue les mécanismes par lesquels le transport mitochondrial contribue à la migration, à la division cellulaire et à la réponse au stress des cellules cancéreuses. Décrypter ces mécanismes pourrait ouvrir la voie à de nouvelles approches thérapeutiques en oncologie.
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Reys, Victor, and Gilles Labesse. "Profilage in silico des inhibiteurs de protéine kinases." médecine/sciences 36 (October 2020): 38–41. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020182.
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Les protéine kinases ont été rapidement identifiées comme favorisant l’apparition de cancers, à travers leur implication dans la régulation du développement et du cycle cellulaire. Il y a une vingtaine d’années, la mise sur le marché des premiers traitements par inhibiteur de protéine kinase, ouvrait la voie vers de nouvelles solutions médicamenteuses plus ciblées contre le cancer. Depuis, nombreuses sont les données structurales et fonctionnelles acquises sur ces cibles thérapeutiques. Les techniques informatiques ont elles aussi évolué, notamment les méthodes d’apprentissage automatique. En tirant parti de la grande quantité d’informations disponibles aujourd’hui, ces méthodes devraient permettre prochainement la prédiction fine de l’interaction d’un inhibiteur donné avec chaque protéine kinase humaine et donc, à terme, la construction d’outils de profilage de leurs inhibiteurs spécifiques. Cette approche intégrative devrait aider la découverte de solutions thérapeutiques anti-cancéreuses plus efficaces et plus sûres.
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Jacotot, Étienne. "Inhibition des caspases." médecine/sciences 36, no. 12 (December 2020): 1143–54. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020222.
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Les caspases sont une famille de cystéines protéases bien connues pour leurs rôles centraux au cours de l’apoptose et de l’inflammation. Elles interviennent aussi dans des voies de mort cellulaire régulées non-apoptotiques, et contribuent à de très nombreux mécanismes physiologiques. Le développement d’approches thérapeutiques ciblant les caspases a engendré un fort intérêt industriel dès les années 1990, suscitant d’intenses recherches sur les mécanismes biologiques, et conduisant à la mise au point de nombreux inhibiteurs synthétiques. La plupart de ces inhibiteurs sont des dérivés de peptides, ou mimétiques, capables d’interagir avec le site actif des caspases. Cependant, la conservation structurelle observée entre les différentes caspases est un défi pour le développement d’inhibiteurs sélectifs. À ce jour, cinq inhibiteurs de caspases ont été évalués pour leur efficacité clinique, mais aucune autorisation de mise sur le marché n’a été délivrée à ce jour. Contrairement aux présomptions initiales, les inhibiteurs sélectifs de la Caspase-3 n’ont pas atteint le stade d’essais cliniques, alors que le QPI-1007, un siARN dirigé contre la Caspase-2, a fait l’objet d’une étude clinique de phase III pour le traitement de neuropathies optiques ischémiques.