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Статті в журналах з теми "Voie de signalisation du stress"

Автор: Grafiati

Опубліковано: 8 березня 2025

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1

Lessard, Lola, Laure Gallay, and Rémi Mounier. "Altérations métaboliques dans la dystrophie myotonique de type I." médecine/sciences 40 (November 2024): 40–44. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2024129.

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Анотація:

La dystrophie myotonique de type I (DM1) est une maladie génétique responsable d’une altération multi-systémique de l’épissage alternatif. En conséquence, de nombreuses voies de signalisation cellulaires sont dérégulées. Une répression de l’AMPK (adenosine monophosphate activated kinase), le principal régulateur du métabolisme cellulaire, est notamment observée. Restaurer la voie de signalisation de l’AMPK pourrait permettre d’améliorer la biogenèse et la dynamique mitochondriales, les processus mitophagiques et de régulation du stress oxydatif mitochondrial, la production énergétique et, in fine, l’homéostasie du tissu musculaire strié squelettique dans la DM1.

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2

Fève, B. "Dysfonction endothéliale au cours du diabète : déséquilibre des voies de signalisation et implication du stress oxydatif." Médecine des Maladies Métaboliques 2 (December 2008): S198—S203. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(08)70626-6.

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3

Perron, H. "La voie des rétrovirus humain endogènes, un espoir thérapeutique dans la schizophrénie." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S25. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.077.

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Анотація:

Les psychoses majeures telles la schizophrénie sont des troubles complexes qui peuvent impliquer des interactions multiparamétriques comprenant des facteurs génétiques et environnementaux comme des infections. Des études successives ont montré une association entre la schizophrénie et les rétrovirus endogènes humains (HERV). Les HERVs sont des composants du génome humain qui représentent 8 % de l’ADN chromosomique. Depuis plus d’une décennie, une famille spécifique de HERV, HERV-W, a été associée à la schizophrénie. Or, une fois activée, l’expression HERV-W peut être à l’origine de la production d’une protéine d’enveloppe (HERV-W Env) aux propriétés pro-inflammatoires et cytopathogènes via une très haute affinité pour le toll-like receptor 4 (TLR4). Ainsi la sécrétion de cette « toxine endogène » ou sa présentation à la surface des cellules productrices, induit une forte activation des voies de signalisation TLR4 dans les cellules du système immunitaire ou du tissu cérébral (microglie, en particulier). Une transcription élevée des gènes HERV-W a été rapportée dans des études effectuées sur différentes populations de patients schizophrènes en Europe, en Amérique du Nord et en Chine. Les antigènes de capside et d’enveloppe des protéines HERV-W ont été mis en évidence dans des échantillons de sang de patients schizophrène corrélant avec le dosage de CRP (marqueur d’inflammation), ceci, dans la sous-population des patients ayant une CRP positive. Par ailleurs, on a montré que certains Herpesviridae (CMV, HSV…), le virus influenza ou le parasite Toxoplasma gondii, qui sont des facteurs positivement associés à un risque plus élevé de développer une schizophrénie, avaient la capacité d’activer des éléments de la famille HERV-W dans certaines cellules. Les études expérimentales ainsi effectuées, démontrent que des facteurs environnementaux peuvent induire une modification de l’expression de ces éléments génétiques et, ainsi, induire une production auto-entretenue de protéine pathogène codée par certaines copies HERV-W. Différentes études ont aussi montré un effet potentiel de HERV-W Env sur le développement et le fonctionnement neuronal, via la dérégulation de neurorécepteurs (NMDA/DRD3) ou de facteurs comme le BDNF. D’autres paramètres de ces interactions complexes ont aussi été mis en évidence, comme certains profils immunogénétiques (HLA/génotype TLR4 susceptibles aux infections), un faible contrôle épigénétique (infections périnatales), des toxiques (cannabis ?) ou des stress particuliers. La résultante de ces interactions multiples, peuvent permettre de relayer les effets des facteurs environnementaux au niveau d’une expression génique HERV-W anormale codant pour une protéine immuno- et neurotoxique. Ainsi, HERV-W pourrait constituer un élément pivot dans la pathogenèse de la maladie, une fois activé au niveau du génome de certaines cellules. Par conséquent, notre hypothèse est qu’un événement infectieux ou inflammatoire majeur au cours de la grossesse, peut déclencher l’activation des éléments de HERV-W dans l’embryon ou le nouveau-né. L’activation de ces HERVs qui peuvent rétrotransposer dans le génome affecté, pourrait provoquer des modifications de l’ADN telles qu’observées ultérieurement chez les malades atteints de schizophrénie (CNV, microdélétions ou réarrangements génétiques, etc.). Un remaniement du génome HERV-W et d’éléments « génétique mobiles » associés, pourrait causer une expression aberrante HERV-W et conduire à un développement neurologique anormal, dans un contexte général de neurotoxicité inflammatoire. Des conditions de stress particulières et/ou des infections secondaires avec des agents neurotropes tels que, par exemple, le cytomegalovirus (CMV) ou le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), pourraient alors venir augmenter ou réactiver l’expression des éléments modifiés de HERV-W modifiés ou dérégulés. Ceci conduirait à atteindre un seuil d’expression qui déclencherait des épisodes neuro-inflammatoires et/ou neurotoxiques à l’origine d’une symptomatologie psychotique aiguë. L’existence d’anticorps neutralisant cette toxine endogène, dont une IgG4 humanisée est actuellement développée en phase II d’essais cliniques pour d’autres pathologies neuro-inflammatoires, suggère que des études précliniques sont nécessaires pour étayer des stratégies de traitement spécifiques analogues. Une telle approche innovante ciblant une protéine endogène qui agirait en amont de la cascade pathogénique responsable de l’évolution de la maladie schizophrénique, pourrait la neutraliser et, potentiellement, réduire puis prévenir la survenue d’épisodes psychotiques ainsi que les conséquences neuropathologiques induites.

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4

Porquet-Bordes, V. "La voie de signalisation FGFR3." Perfectionnement en Pédiatrie 5, no. 3 (January 2023): 3S10–3S14. http://dx.doi.org/10.1016/s2588-932x(23)00029-3.

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5

GATTI, J. L., J. L. VILOTTE, M. OLLIVIER-BOUSQUET, and M. ELOIT. "Recherche d’une rôle physiologique pour la protéine prion cellulaire (PrPc)." INRAE Productions Animales 17, HS (December 20, 2004): 55–60. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2004.17.hs.3628.

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Анотація:

De nombreuses études sont menées pour élucider le mécanisme de la transformation de la protéine prion normale (PrPc) en protéine pathogène résistante aux protéases (PrPres) et pour comprendre comment l’accumulation de cette PrPres peut induire les dégénérescences nerveuses observées lors des Encéphalopathies Spongiformes Transmissibles (EST). Cependant, la protéine prion est une protéine ubiquitaire présente dans de nombreux tissus autres que le tissu nerveux et le rôle cellulaire «normal» joué par cette PrPc est très controversé et reste encore une énigme. Différentes équipes INRA utilisent leurs compétences en physiologie pour établir la présence et les voies de sécrétions de la protéine prion normale dans différents organes. Ces études se font en utilisant des modèles animaux et cellulaires classiques, mais aussi des souris où le gène codant pour la protéine prion est supprimé (PrP-/-) ou sa quantité sur-exprimée par introduction de multiples copies de ce gène. Ceci permettra d’une part d’étudier le ou les rôles possibles de cette protéine dans les différents tissus et fluides biologiques (protection contre le stress oxydatif, transport de métaux, signalisation cellulaire, etc.), d’autre part de rechercher si lors de l’infection, de la protéine prion pathogène est retrouvée dans certains de ces fluides biologiques tels que le lait et le sperme. En effet, si les études passées n’ont jamais montré de protéine prion pathogène dans ces fluides, des travaux utilisant des méthodes plus sensibles sont nécessaires pour confirmer ces résultats.

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Brou, Christel, and Frédérique Logeat. "Endocytose et voie de signalisation Notch." médecine/sciences 22, no. 8-9 (August 2006): 685–88. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20062289685.

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7

Benhamou, Nicole, and Patrice Rey. "Stimulateurs des défenses naturelles des plantes : une nouvelle stratégie phytosanitaire dans un contexte d’écoproduction durable." Article de synthèse 92, no. 1 (September 25, 2012): 1–23. http://dx.doi.org/10.7202/1012399ar.

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Анотація:

Après avoir été longtemps dépendante des pesticides, l’agriculture mondiale est aujourd’hui frappée par un courant qui favorise des pratiques plus durables et plus respectueuses de l’environnement. Pour répondre à ces nouvelles exigences, les agriculteurs doivent se tourner vers l’exploitation et la rentabilisation des ressources naturelles par le biais de pratiques agricoles combinant la performance et la protection des cultures à un moindre coût écologique. Dans ce contexte, le développement de molécules biologiques capables de stimuler les défenses naturelles des végétaux (SDN) est une stratégie qui attire de plus en plus l’attention. Une molécule SDN est un éliciteur susceptible de déclencher une série d’évènements biochimiques menant à l’expression de la résistance chez la plante. La perception du signal par des récepteurs membranaires spécifiques et sa transduction par diverses voies de signalisation conduisent à la synthèse et à l’accumulation synchronisée de molécules défensives parmi lesquelles certaines jouent un rôle structural alors que d’autres exercent une fonction antimicrobienne directe. Les barrières structurales contribuent à retarder la progression de l’agent pathogène dans les tissus de la plante et à empêcher la diffusion de substances délétères telles des enzymes de dégradation des parois ou des toxines. Les mécanismes biochimiques incluent, entre autres, la synthèse de protéines de stress et d’inhibiteurs de protéases ainsi que la production de phytoalexines, des métabolites secondaires ayant un fort potentiel antimicrobien. Les progrès remarquables accomplis ces dernières années en termes de compréhension des mécanismes impliqués dans la résistance induite chez les plantes se traduisent aujourd’hui par la commercialisation d’un nombre de plus en plus important de SDN capables de stimuler le « système immunitaire » des plantes en mimant l’effet des agents pathogènes.

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Chantal Dreyer, Eric Raymond, and Sandrine Faivre. "La voie de signalisation PI3K/AKT/mTOR." Cancéro digest 1, no. 3 (2009): 187. http://dx.doi.org/10.4267/2042/28434.

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9

Vallée, Alexandre. "Activation de la glycolyse aérobie par la voie canonique WNT/β-caténine". médecine/sciences 34, № 4 (квітень 2018): 326–30. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183404013.

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Анотація:

L’énergie est le principal facteur déterminant de la viabilité neuronale. Dans cette synthèse, nous proposons l’hypothèse d’une activation anormale de la glycolyse aérobie par la stimulation de la voie de signalisation canonique WNT/β-caténine dans la sclérose latérale amyotrophique (SLA). La stimulation de la voie canonique WNT induit en effet l’activation de la glycolyse aérobie, appelée aussi effet Warburg, via la stimulation des enzymes glycolytiques comme PKM2, PDK1, LDH-A et MCT-1 et les transporteurs de glucose Glut. La glycolyse aérobie consiste en la conversion de la majeure partie du glucose en lactate quelle que soit la teneur en oxygène. Une dérégulation du métabolisme énergétique cellulaire qui favorise la mort cellulaire participerait à la progression de la SLA. Contrôler l’expression de la voie de signalisation canonique WNT/β-caténine pourrait ainsi apparaître comme une cible intéressante pour moduler la glycolyse aérobie et donc la progression de la SLA.

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Bellaïche, Y., and N. Perrimon. "La voie de signalisation Wingless chez la drosophile." médecine/sciences 13, no. 2 (1997): 166. http://dx.doi.org/10.4267/10608/332.

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Lecourtois, M. "Les présénilines et la voie de signalisation Notch." médecine/sciences 15, no. 8-9 (1999): 1043. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1482.

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Cormier, Sarah, Céline Souilhol, Charles Babinet, and Michel Cohen-Tannoudji. "Voie de signalisation Notch et développement précoce des mammifères." médecine/sciences 23, no. 1 (January 2007): 26–28. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/200723126.

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Gama, Andrea, Linamary Perea, Catalina Yepes, Jhon J. Betancur, Jorge Vargas, Jerôme Amiaud, Sylvie Babajko, Frédéric Lezot, and Beatriz Castaneda. "Effets de l’inhibition post-natale de RANKL sur l’éruption et la formation radiculaire des molaires de souris C57BL/6." L'Orthodontie Française 90, no. 1 (March 2019): 55–63. http://dx.doi.org/10.1051/orthodfr/2019008.

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Анотація:

Introduction : Des observations récentes effectuées dans le service d’ODF de la Pitié-Salpêtrière à Paris montrent une augmentation des altérations de l’éruption des molaires permanentes non-familiales. Nos travaux récents au laboratoire montrent l’implication des ostéoclastes (OC) dans les processus d’éruption et de rétention dentaires avec implication de la voie de signalisation RANKL/RANK/OPG. Ces faits nous ont amenés à émettre l’hypothèse d’une étiologie environnementale à l’origine de ces défauts d’éruption qui correspondrait à la perturbation des voies de signalisation cellulaires autocrines/paracrines telles que la voie RANKL/RANK/OPG. Matériels et méthodes : Des souris C57BL/6 ont subi des injections d’anticorps anti- RANKL à intervalles réguliers au cours des neuf premiers jours après la naissance. Une comparaison phénotypique avec les souris transgéniques RANK a permis la caractérisation fonctionnelle de la voie RANK/RANKL. Le complexe dento-alvéolaire a été analysé par micro-CT pour la densité osseuse, et la coloration au trichrome de Masson pour les examens histologiques. Résultats : L’invalidation transitoire de RANKL a conduit à un arrêt du développement radiculaire des molaires et l’inhibition de l’éruption dentaire contrairement au phénotype des souris surexprimant RANK. Le recrutement et l’activité des ostéoclastes ont été fortement altérés. Discussion : Ces recherches présentent un intérêt clinique tant direct concernant la compréhension des pathologies de l’éruption qu’indirect pour l’établissement des protocoles de traitements orthodontiques pour les cas particuliers.

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Guy, Maud, and Eve-Isabelle Pécheur. "Voie de signalisation Hippo, microenvironnement protumoral et carcinome hépato-cellulaire." médecine/sciences 34, no. 10 (October 2018): 879–81. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2018218.

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Regner, P., L. Alexandre, M. D. Anna, A. C. Desbois, M. Vautier, C. Cloé, M. Rosenzwajg, D. Klatzmann, P. Cacoub, and D. Saadoun. "Voie de signalisation JAK/STAT dans la maladie de Takayasu." La Revue de Médecine Interne 41 (December 2020): A62—A63. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2020.10.103.

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Polivka, L., V. Parietti, E. Soucie, E. Bayard, D. Canioni, S. Fraitag, L. Lhermitte, et al. "Implication de la voie de signalisation Hedgehog dans les mastocytoses." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 147, no. 12 (December 2020): A112—A113. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2020.09.076.

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Gilgenkrantz, S. "Les nouveaux panneaux indicateurs de la voie de signalisation gauche-droite." médecine/sciences 14, no. 2 (1998): 234. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1019.

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Chasseigneaux, S., L. Dinc, C. Rose, F. Coulpier, P. Topilko, and B. Allinquant. "P1-5 sAPP et croissance neuritique : Une nouvelle voie de signalisation." Revue Neurologique 165, no. 10 (October 2009): 55. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(09)72610-4.

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Regazzetti, C., K. Dumas, Y. Le Marchand-Brustel, J. F. Tanti, and S. Giorgetti-Peraldi. "PO28 - Rôle de REDD1 dans la voie de signalisation de l’insuline." Diabetes & Metabolism 37, no. 1 (March 2011): A30. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(11)70606-1.

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Concordet, JP, and A. Kahn. ""Hedgehogopathies" : perturbations de la voie de signalisation Sonic Hedgehog et maladies humaines." médecine/sciences 13, no. 3 (1997): 402. http://dx.doi.org/10.4267/10608/385.

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Mansi, Laura, Erika Viel, Elsa Curtit, Jacques Medioni, and Christophe Le Tourneau. "Ciblage de la voie de signalisation RAS pour le traitement des cancers." Bulletin du Cancer 98, no. 9 (September 2011): 1019–28. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2011.1380.

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Latruffe, Norbert. "Les microARN, une nouvelle voie de signalisation cellulaire empruntée par le resvératrol." médecine/sciences 27, no. 1 (January 2011): 31–33. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/201127131.

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Regazzetti, C., P. Peraldi, I. Ben-Sahra, M. Cormont, F. Bost, Y. Le Marchand-Brustel, J. F. Tanti, and S. Giorgetti-Peraldi. "O49 L’hypoxie inhibe la voie de signalisation de l’insuline dans les adipocytes." Diabetes & Metabolism 35 (March 2009): A13. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(09)71741-0.

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Plaisant, M., C. Fontaine, S. Giorgetti-Peraldi, C. Dani, and P. Peraldi. "P152 La voie de signalisation Hedgehog contrôle les cellules souches mésenchymateuses humaines." Diabetes & Metabolism 38 (March 2012): A67. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(12)71254-5.

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Fromenteau, Romain, May El Nmrawy, Léa Sellier, and Bernard Mignotte. "La ferroptose, une voie de signalisation prometteuse pour de futurs traitements anticancéreux." médecine/sciences 40, no. 2 (February 2024): 215–17. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023215.

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Zaanan, Aziz, Pierre Laurent-Puig, and Julien Taieb. "La voie de signalisation MET et son implication thérapeutique dans les cancers digestifs." Bulletin du Cancer 101, no. 1 (January 2014): 25–30. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2013.1870.

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de la Coste, A., B. Romagnolo, and C. Perret. "Une dérégulation de la voie de signalisation Wnt/ß-caténine impliquée dans l'hépatocarcinogenèse." médecine/sciences 14, no. 8-9 (1998): 994. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1184.

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Courtois, Gilles, та Alain Israël. "Pathologies humaines associées à des dysfonctionnements de la voie de signalisation NF-κB". Journal de la Société de Biologie 198, № 2 (2004): 93–96. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2004198020093.

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Vieira, Andhira, Nouha Ben-Othman, Noémie Druelle, Monica Courtney, Fabio Avolio, Tiziana Napolitano, Elisabet Gjernes та ін. "Régénération des cellules β pancréatiques par l’activation de la voie de signalisation GABA". médecine/sciences 33, № 6–7 (червень 2017): 565–67. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20173306002.

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Verloes, A., and H. Cavé. "La voie de signalisation de RAS et ses syndromes (Noonan, LEOPARD, CFC, Costello)." Archives de Pédiatrie 14, no. 6 (June 2007): 586–89. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2007.02.022.

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Taffoni, Clara, and Nadine Laguette. "Glioblastome : vers une nouvelle stratégie thérapeutique ciblant la voie de signalisation cGAS-STING." médecine/sciences 39, no. 11 (November 2023): 813–15. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023149.

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El Alaoui, Mustapha Zine, Alexandre Guy, Loubna Khalki, Youness Limami, Ali Benomar, Nabil Zaid, Yahia Cherrah, Hassan Mekhfi, Rachida Cadi, and Younes Zaid. "Antiplaquettaires actuels, en cours de développement et cibles thérapeutiques." médecine/sciences 36, no. 4 (April 2020): 348–57. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020061.

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Анотація:

Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la première cause de mortalité dans le monde. Les plaquettes jouent un rôle majeur dans le développement de ces maladies et la mise au point d’antiplaquettaires efficaces constitue une priorité dans le cadre de la lutte contre la mortalité liée aux MCV. L’aspirine et les médicaments de la famille des thiénopyridines sont les agents antiplaquettaires les plus utilisés actuellement. Ces médicaments ciblent des voies de signalisation impliquées dans l’initiation de l’agrégation, exerçant ainsi un effet antiplaquettaire modéré. D’autres médicaments aux effets plus importants, comme les molécules dirigées contre le récepteur GPIIb/IIIa, inhibent l’agrégation plaquettaire indépendamment de la voie de signalisation initiant l’activation plaquettaire, mais ils sont associés à des complications hémorragiques majorées. Étant données les caractéristiques spécifiques de chacun de ces agents antiplaquettaires, leur prescription nécessite de prendre en compte le type d’évènement cardio-vasculaire, l’âge et les comorbidités du patient traité et, bien sûr, les effets secondaires hémorragiques potentiels de la molécule qui est prescrite. Apparaît donc la nécessité de mettre au point de nouvelles molécules ayant un effet plus ciblé, gardant une efficacité optimale, mais permettant une réduction du risque hémorragique qui constitue la principale limite des médicaments antiplaquettaires.

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Erneux, C. "L'entrée de phosphatases agissant sur des phosphoinositides dans la voie de signalisation de Ras." médecine/sciences 12, no. 12 (1996): 1417. http://dx.doi.org/10.4267/10608/687.

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Baud, Olivier, and Pierre Gressens. "Voie de signalisation Sonic Hedgehog et impact des glucocorticoïdes sur le cerveau en développement." médecine/sciences 25, no. 8-9 (August 2009): 713–18. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2009258-9713.

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Le Joncour, A., P. Regner, C. Comarmond, A. Maciejewski-Duval, P. Fouret, A. Belot, H. Vallet, et al. "Voie de signalisation NF-kB dans la maladie de Behçet: une nouvelle cible thérapeutique?" La Revue de Médecine Interne 41 (December 2020): A58—A59. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2020.10.097.

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Gouin, Olivier, Olivier Mignen, Killian L’Herondelle, Raphaele Le Garrec, Christelle Le Gall-Ianotto, Mehdi Sakka, Raphael Leschiera, et al. "Rôle inflammatoire et voie de signalisation intracellulaire de PAR-2 dans les kératinocytes différenciés." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 143, no. 12 (December 2016): S424—S425. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2016.09.062.

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LaRue, Hélène, Maryse Simoneau, Tahar O. Aboulkassim, Patricia Lemieux, Johanne Girard, Sahar Hamed, Hélène Hovington, Lucie Jeannotte, and Yves Fradet. "La voie de signalisation PATCHED/Sonic Hedgehog dans le cancer superficiel de la vessie." médecine/sciences 19, no. 10 (October 2003): 920–25. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20031910920.

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Delva, L., JN Bastie, N. Balitrand, G. Despouy, and C. Chomienne. "Un nouveau type de co-facteur transcriptionnel impliqué dans la voie de signalisation des rétinoïdes." médecine/sciences 16, no. 12 (2000): 1423. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1599.

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Vanacker, Charlotte, Sébastien G. Bouret, Paolo Giacobini, and Vincent Prévot. "Signalisation impliquant la neuropiline dans les neurones sécrétant la GnRH." médecine/sciences 37, no. 4 (April 2021): 366–71. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021035.

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Анотація:

La survie d’une espèce dépend de deux processus intimement liés : la reproduction, d’une part, et l’équilibre entre les besoins énergétiques et l’approvisionnement en sources d’énergie par l’alimentation, d’autre part. Ces deux processus sont contrôlés dans le cerveau par l’hypothalamus, qui produit des neurohormones agissant sur l’hypophyse pour piloter diverses fonctions physiologiques. L’une de ces neurohormones, la GnRH, contrôle non seulement la maturation et le fonctionnement des organes reproducteurs, incluant les ovaires et les testicules, lors de la puberté et à l’âge adulte, mais aussi l’attirance sexuelle. De récentes découvertes suggèrent que la signalisation impliquant la neuropiline-1 dans les neurones sécrétant la GnRH jouerait un rôle charnière dans la coordination du neurodéveloppement et des adaptations physiologiques et comportementales nécessaires au déclenchement de la puberté et à l’acquisition de la fonction de reproduction. Dans cet article de synthèse, nous replaçons ces découvertes dans le contexte de récents travaux montrant que les voies de signalisation des sémaphorines de classe 3 sont impliquées dans la physiopathologie non seulement de l’infertilité, mais aussi de l’obésité. Nous discutons également l’implication potentielle des neurones produisant la GnRH dans la perception des odeurs sociales et dans la précocité de la maturation sexuelle. L’hypothèse selon laquelle l’activité de ces neurones au cours du développement postnatal constituerait le chaînon manquant entre la prise de poids, le déclenchement de la puberté et le comportement sexuel, ouvre la voie à une meilleure compréhension de l’implication de l’homéostasie énergétique dans la maturation sexuelle, et pourrait aussi avoir des implications thérapeutiques pour la puberté précoce.

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RICCOBONO, D., E. ROTA GRAZIOSI, S. FRANÇOIS, M. GAUTHIER, M. DROUET, and N. JULLIEN. "Régénération musculaire après une irradiation localisée à forte dose." Revue Médecine et Armées, Volume 50, Numéro 2 (June 6, 2024): 87–100. http://dx.doi.org/10.17184/eac.8641.

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Анотація:

Ces vingt dernières années, une augmentation des accidents d'irradiation localisée à forte dose a été constatée, nécessitant le développement de nouvelles contre-mesures médicales pour assurer le traitement difficile des conséquences des rayonnements. L’exposition de la peau, mais aussi de la musculature sous-jacente, entraîne le développement d’un syndrome cutané radio-induit. Actuellement, le traitement de référence consiste en une chirurgie complétée par thérapie cellulaire ; ce qui améliore la survie fonctionnelle et globale du patient, mais laisse subsister un défaut musculaire limitant la mobilité, la motricité et la qualité de vie. L’identification de nouvelles cibles thérapeutiques s’avère donc indispensable pour améliorer la régénération musculaire post-irradiation. Ainsi, ce projet vise à évaluer la modulation de la voie de signalisation Hedgehog comme potentielle stratégie médicale. Une étude in vitro a permis d'analyser la prolifération, la différenciation, la survie et les variations d'expression génique et protéique des cellules musculaires C2C12 irradiées et traitées avec deux conditionnements post-irradiation (prolifération ou différenciation), en présence d'un agoniste (Sonic Hedgehog) ou d'un antagoniste de la voie Hedgehog (la cyclopamine). Il a été mis en évidence que l'irradiation présente un impact négatif sur les mécanismes de prolifération et de différenciation des C2C12 qui peuvent être modulées par la voie Hedgehog. En effet, son activation permet de stimuler la survie et la prolifération cellulaire alors que son inhibition favorise la différenciation cellulaire. Ces résultats suggèrent qu'un traitement séquentiel des lésions radio-induites pourrait être envisagé, consistant 1- en l'activation de la voie Hedgehog pour permettre à un nombre suffisant de précurseurs myogéniques de survivre et de proliférer, suivi 2- d'une inhibition favorisant leur différenciation et donc la régénération musculaire. L'efficacité thérapeutique de ce traitement séquentiel in vivo reste à être évaluée, ce qui constitue la dernière étape de ce projet.

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Mauviel, A. "Récentes avancées dans la compréhension de la voie de signalisation du TGF-β par les Smad." médecine/sciences 15, № 4 (1999): 535. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1382.

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Hubert, Pascale, Florence Bergeron, Pierre Grenot, Maxime Seligmanf, Alain Krivitzky, Patrice Debré, and Brigitte Autran. "Anomalies de la voie de signalisation CD3-TCR chez trois patients atteints de lymphopénie CD4+ idiopathique." Journal de la Société de Biologie 193, no. 1 (1999): 11–16. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/1999193010011.

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Lachkar, Floriane, Alexandra Papaioannou, Pascal Ferré, and Fabienne Foufelle. "Stress du réticulum endoplasmique et stéatopathies métaboliques." Biologie Aujourd’hui 214, no. 1-2 (2020): 15–23. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020007.

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Анотація:

Les stéatopathies métaboliques sont des pathologies en pleine expansion car très associées à l’obésité. Elles englobent un éventail de troubles hépatiques allant de la stéatose à la stéatohépatite non alcoolique (NASH) pouvant conduire à la cirrhose et au carcinome hépatocellulaire (CHC). Le stress du réticulum endoplasmique (RE), à travers l’activation de la voie UPR (Unfolded Protein Response), a été largement impliqué dans le développement et la progression de ces maladies métaboliques hépatiques. Alors que l’activation transitoire de la voie UPR fait partie intégrante de la physiologie hépatique, son activation chronique contribue à la stimulation de voies métaboliques et cellulaires (synthèse des lipides, inflammation, apoptose) qui sont déterminantes dans la progression vers des stades sévères. Le but de cette revue est de décrire comment la voie UPR participe au passage d’un foie sain à un foie malade au cours de l’obésité et d’analyser les perspectives thérapeutiques liées à la manipulation pharmacologique de cette voie.

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Solyga, Mathilde, and Florence Solari. "La voie de signalisation du récepteur DAF-2 (Insuline/IGF-1) : un acteur clé du vieillissement musculaire." médecine/sciences 36, no. 10 (October 2020): 938–841. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020166.

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Fisette, A., S. Paglialunga, M. Munkonda, and K. Cianflone. "La voie de signalisation de 1'ASP-C5L2 influence fortement le développement de la résistance à l'insuline." Canadian Journal of Diabetes 35, no. 2 (January 2011): 169. http://dx.doi.org/10.1016/s1499-2671(11)52114-8.

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Barry delongchamps, N., N. Pigat, M. Sibony, F. Vacherot, A. De la taille, V. Verkarre, M. Dusaud, et al. "Voie de signalisation prolactine/STAT5 : vers un nouveau mécanisme de développement de l’hyperplasie bénigne de la prostate ?" Progrès en Urologie 26, no. 13 (November 2016): 730–31. http://dx.doi.org/10.1016/j.purol.2016.07.131.

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Gonzalez Lara, L., P. Coto Segura, N. Eiris Salvado, A. Batalla, and R. Queiro. "Variantes génétiques de la voie de signalisation NF-kb et risque de psoriasis : données d’une cohorte espagnole." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 145, no. 12 (December 2018): S330—S331. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2018.09.539.

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Chemarin, Marlène, Antonin Chenel, and Albane Knoche. "Les virus à ARN Nipah et de la rougeole activent une voie alternative de signalisation : cGAS-STING." médecine/sciences 39, no. 4 (April 2023): 395–97. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023047.

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Dumond, Aurore, Luc Demange, and Gilles Pagès. "Les neuropilines." médecine/sciences 36, no. 5 (May 2020): 487–96. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020080.

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Анотація:

Une angiogenèse exacerbée est une des caractéristiques (« hallmarks ») du cancer, définies par Hanahan et Weinberg1. Cependant, le ciblage de la voie de signalisation du VEGF (vascular endothelial growth factor) ou de ses récepteurs a montré ses limites thérapeutiques. Après un bénéfice thérapeutique indéniable pour les patients, les tumeurs récidivent après quelques mois, et deviennent généralement métastatiques et incurables. Les neuropilines 1 et 2 (NRP1, 2) dont l’activité a été décrite initialement dans le système nerveux, stimulent de nombreuses fonctions impliquées dans l’agressivité tumorale, notamment la prolifération cellulaire, l’angiogenèse et la lymphangiogenèse, ainsi que la tolérance immunitaire. Ainsi, une surexpression de NRP1 ou 2 dans de nombreuses tumeurs, est corrélée à une survie courte des patients. Cette revue a pour objectif de décrire les mécanismes d’action impliqués dans la stimulation de NRP1 et NRP2 et de faire le point sur les stratégies thérapeutiques en études précliniques ou en essais de phase précoces chez des patients atteints de différents cancers.

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Beretta, L., and A. Grolleau. "La rapamycine : identification d'une nouvelle voie de signalisation des facteurs de croissance, réglant le début de la traduction." médecine/sciences 14, no. 5 (1998): 600. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1099.

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