Дисертації з теми "Translation biology"
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Chew, Guo-Liang. "Non-Canonical Translation in Vertebrates." Thesis, Harvard University, 2015. http://nrs.harvard.edu/urn-3:HUL.InstRepos:17467487.
Повний текст джерелаBiology, Molecular and Cellular
Lin, Chen-ju. "Targeting translation initiation for cancer therapy." Thesis, McGill University, 2011. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=96981.
Повний текст джерелаIl est généralement admis que le recrutement des ribosomes à l'extrémité 5' des ARN messagers (ARNm) est l'étape limitante de l'initiation de la traduction chez les eucaryotes. Cette étape est dépendante de l'activité du complexe d'initiation eIF4F qui comprend trois sous-unités: eIF4E, une protéine liant la coiffe des ARNm, eIF4A, une hélicase d'ARN et eIF4G, une grande protéine d'échafaudage dont le rôle est de coordonner la liaison du ribosome à l'ARNm. Le dérèglement du contrôle de l'initiation de la traduction suite à l'activation d'eIF4F est observé fréquemment chez les cancers humains. L'activité de ce complexe est contrôlée par plusieurs voies de signalisation clés qui sont impliquées dans la formation des tumeurs (tels que c-Myc et PI3K/Akt/mTOR). Donc, cibler l'initiation de la traduction représente une avenue attrayante pour contrer le cancer. Nous démontrons ici que l'oncogène c-Myc peut stimuler la synthèse protéique en favorisant l'expression et l'activité de non-seulement eIF4E, mais aussi des deux autres sous-unités du complexe eIF4F. En réponse à cela, les niveaux supérieurs d'eIF4F permettent une augmentation de la synthèse et donc de l'activité de c-MYC, établissant alors une boucle auto-stimulante. Nous avons utilisé le modèle de souris Eμ-myc pour démontrer que l'expression de chacune des sous-unités d'eIF4F est stimulée par c-Myc in vivo. Plus important encore, nous avons démontré que la réduction des niveaux d'eIF4E en utilisant la technique d'interférence à ARN (ARNi) de manière inductible et réversible freine considérablement le développement de lymphomes par c-Myc. Ces données suggèrent que cibler eIF4E in vivo est une approche thérapeutique viable et efficace. De plus, puisque l'assemblage d'eIF4E est contrôlé de mTOR, il en résulte donc que le couplage de c-Myc et d'eIF4F est donc aussi sous contrôle de cette voie de signalisation. Suite à un cribblage de molécules inhibitrices de la voie PI3K/Akt/mTOR, nous avons identifié deux molécules, la silibinine et l'anti-dépresseur sertraline, qui ont la propriété de bloquer la prolifération de cellules du cancer du sein. La silibinin et la sertraline inhibent efficacement l'activité du complexe eIF4F en ciblant la voie de signalisation de mTOR. Par surcroît, la sertraline accentue fortement la sensibilité des lymphomes PTEN (+/-)/Eμ-Myc à l'agent chimiothérapeutique doxorubicin in vivo. En conclusion, il appert que cibler le contrôle de la traduction par mTOR peut contrer efficacement le cancer dans ce modèle de cancer préclinique.
Kinney, Emma. "Decoupling of HSV1 Vhs protein mRNA decay and translation stimulation." Thesis, University of Missouri - Kansas City, 2013. http://pqdtopen.proquest.com/#viewpdf?dispub=1543940.
Повний текст джерелаHerpes Simplex Virus Type 1 is a member of the alphaherpesvirinae subfamily within the family Herpesviridae. This virus has both a lytic and latent cycle. Primary infection occurs when the virus enters epithelial cells around the mucosal lining of the nose and mouth. Within the epithelial cells, the virus undergoes an active lytic infection, causing an ulcerated blister, more famously known as a 'cold sore' or 'fever blister'. Once HSV enters the nearby sensory neurons the genome is transported to the neuronal cell body where its latency associated transcripts are activated and the virus remains in a dormant latent cycle until reactivation, when the virus is transported back down the axon to the epithelial cells at or near the site of initial infection. The Virion Host Shutoff protein is a tegument protein from HSV1 and acts as a ribonuclease, degrading both cellular and viral mRNAs, making the course of viral infection more efficient. A study by Saffran, Read and Smiley uncovered an unexpected new function of Vhs: stimulation of translation from some IRESs. An IRES is a section of mRNA with a high level of secondary structure, capable of inducing cap-independent translation. In similar experiments utilizing a bicistronic reporter transcript, I sought to discover whether or not these two functions of the Vhs protein could be de-coupled. Experiments involved dually transfecting HeLa cells with different Vhs mutants across a range of Vhs plasmid concentrations and the bicistronic reporter construct. Levels of reporter activity were measured from cell lysates 36 hours after transfections and provided a measurement of the control at the level of translation. As the cellular Bip IRES element was present between the cistrons, the 3' cistron provided a measure of IRES stimulation. The Results revealed examples of Vhs mutants in which the two activities had been separated. It is unknown what role IRES stimulation could play during Herpesvirus infection, although it is interesting to note that some HSV1 genes have IRES like elements within the 5' UTR. Future experiments can be done to investigate whether or not Vhs is actively recruiting transcription initiation factors to these IRES elements.
Cho, Park 1975. "The Cap-binding inhibitor of translation, d4EHP /." Thesis, McGill University, 2005. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=111819.
Повний текст джерелаEarly embryogenesis requires the activity of various maternal determinants called morphogens, whose spatial and temporal expressions are tightly regulated at the level of translation. Positional information encoded within these factors is thus important for the establishment of body polarity. For instance, in Drosophila, when maternal Caudal (Cad) and Hunchback (Hb) proteins are allowed to accumulate inappropriately in an embryo, anterior and abdominal segmentations are blocked. Hence, the precision of Cad and Hb expression domains is critical for normal development.
An eIF4E-related protein called eIF4E-Homologous protein (4EHP) was first described in 1998. However, the function, if any, of 4EHP in translation has been elusive, since it does not interact with any known initiation factors. In order to elucidate its biological function, the power of Drosophila genetics was used. In this thesis, I show that the Drosophila homolog of 4EHP (d4EHP) interacts with Bicoid (Bcd) and Brain tumor (Brat) proteins to inhibit the translation of maternal cad and hb mRNAs. Simultaneous interaction of d4EHP with the cap and Bcd or Brat results in mRNA circularization, which renders cad and hb mRNAs translationally inactive. This example of cap-dependent translational control that is not mediated by eIF4E defines a new paradigm for translational inhibition involving tethering of the mRNA 5' and 3' ends.
Malina, Abba. "The therapeutic potential in eukaryotic mRNA translation." Thesis, McGill University, 2013. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=114176.
Повний текст джерелаLa compréhension du mécanisme global de la synthèse protéique a rapidement progressée en majeur partie grâce a l'utilisation d'inhibiteurs spécifiques qui bloquent ce processus. Contrairement aux inhibiteurs de la synthèse protéique procaryote, l'utilisation de molécules pouvant moduler la traduction des ARNm eucaryotes dans un but thérapeutique reste encore largement sous-évalué. Afin d'étudier cette possibilité et d'élargir le répertoire de composés chimiques pouvant interférer avec la synthèse protéique eucaryote, nous avons effectué plusieurs criblage différents. Deux d'entre eux sont décrits plus bas et formeront les fondements de cette thèse.Tel que décrit dans le chapitre 2, nous avons tout d'abord effectué un criblage à haut débit de molécules afin d'identifier de nouveaux inhibiteurs de la synthèse protéique eucaryote. Ceci nous a permis de découvrir que les molécules qui peuvent s'intercaler dans les structures en double brin des acides nucléiques possèdent des propriétés uniques d'inhibition de la traduction. En effet, à hautes concentrations, elles se comportent exactement comme des inhibiteurs de l'élongation et bloquent l'activité peptidyl-transférase des ribosomes, alors qu'à faibles concentrations, elles bloquent préférentiellement la traduction cap-indépendant sous contrôle de l'IRES de HCV sans affecter la traduction dépendante du cap. Cette activité semble être due à la capacité des molécules d'interférer avec la liaison de la sous-unité 40S à l'IRES de HCV. De plus, certaines molécules qui combinent une portion intercalatrice et une portion peptidique (connue pour pouvoir sonder et se lier spécifiquement des brins d'acides nucléiques de manière spécifique) ont été testées et une d'entre elles, nommé PAC-6, permet l'inhibition spécifique de l'initiation de la traduction sous contrôle de l'IRES de HCV.Dans le chapitre 3, nous avons effectué un criblage d'une librairie de shRNA afin d'identifier des gènes ou des voies de signalisation qui peuvent inverser la résistance de cellules à ABT-737. Des cellules de lymphomes Arf-/-Eµ-Myc génétiquement modifiées ont été infecté avec un groupe de shRNAs ciblant des gènes connus pour contrôler tous les aspects de la synthèse protéique et avons isolé l'ADN génomique de ces cellules après 10 jours de traitements avec, soit le véhicule, soit avec ABT-737. Suite à l'analyse de l'abondance relative des shRNAs par séquençage de nouvelle génération, nous en avons identifié plusieurs dont la représentation diminue sélectivement en présence d'ABT-737. Parmi ceux-ci, deux shRNAs uniques, ciblant l'hélicase à ARN/ADN DHX9 ont été identifiés et par la suite confirmés indépendamment. La diminution des niveaux de DHX9 permet la sensibilisation des cellules murines ou humaines à ABT-737 sans toutefois altérer les niveaux de Mcl-1. Plutôt, la perte de DHX9 semble activer un programme d'apoptose dépendant de p53 qui est nécessaire et suffisant pour cette interaction synthétique létale entre ABT-737 et DHX9.
Chiappetta, Margaret Elizabeth. "Knowledge translation in action : cancer biology and systems pharmacology at the National Center for Advancing Translational Science." Thesis, University of British Columbia, 2014. http://hdl.handle.net/2429/50189.
Повний текст джерелаArts, Faculty of
Graduate
Yao, Xiaoquan. "Sequence features affecting translation initiation in eukaryotes: A bioinformatic approach." Thesis, University of Ottawa (Canada), 2008. http://hdl.handle.net/10393/27658.
Повний текст джерелаFung, Hiu Leong. "Human C7orf30 is a novel mitochondrial translation factor." Thesis, McGill University, 2011. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=103744.
Повний текст джерелаLes mitochondries génèrent la majorité de l'énergie cellulaire grâce à l'oxydation phosphorylative. La chaîne respiratoire responsable de ce phénomène est composée de cinq complexes enzymatiques localisés dans la membrane interne de la mitochondrie. Certaines des sous-unités essentielles de ces complexes sont codées par l'ADN mitochondrial. Leur synthèse est assurée par la mitochondrie qui possède son propre système de traduction des protéines. Les déficiences de la traduction mitochondriale sont à l'origine de nombreuses maladies et les mécanismes qui régulent le processus de traduction restent à ce jour peu élucidés. Dans cette étude, nous avons identifié chez l'homme, C7orf30, une protéine probablement impliquée dans la régulation de la traduction mitochondriale. Il existe un homologue de cette protéine chez le maïs. Une étude suggère son rôle en tant que facteur d'assemblage des ribosomes des chloroplastes. Des programmes informatiques prédisent la localisation de la protéine C7orf30 humaine dans la mitochondrie ce que nous avons confirmé par des expériences d'immunocytochimie. L'utilisation de shRNA dirigés contre C7orf30 dans des fibroblastes humains révéle d'abord une réduction de l'activité cytochrome c oxydase (complexe IV). Des expériences de traduction ex vivo montrent ensuite une réduction globale de la synthèse des protéines codées par la mitochondrie dans les cellules déficitaires en C7orf30, la transcription étant normale. L'assemblage des complexes I, III, IV et V de la chaîne respiratoire est également affecté. La séparation des protéines par gradient de sucrose suggère que C7orf30 interagit avec la sous unité 39S des ribosomes mitochondriaux. Cependant, l'assemblage et les niveaux d'expression des rRNA 12S et 16S ne sont pas affectés par la diminution de la protéine ce qui suggère qu'elle n'est pas indispensable à l'assemblage des ribosomes mitochondriaux en soit. Dans cette étude, nous émettons l'hypothèse que C7orf30 est un composant du ribosome et agit comme un régulateur de la traduction mitochondriale.
Arribere, Joshua A. (Joshua Alexander). "Transcript leaders : annotation and insight into functions in translation." Thesis, Massachusetts Institute of Technology, 2013. http://hdl.handle.net/1721.1/83763.
Повний текст джерелаCD-ROM contains PDF of title page and .txt of tables.
Cataloged from PDF version of thesis. Vita.
Includes bibliographical references.
For a eukaryotic mRNA to be properly expressed, it undergoes a series of several steps, including transcription, modification, splicing, packaging, export, localization, translation, and decay. Of these steps transcription is the most extensively studied, though the remaining steps are also indispensible for proper protein production. While we understand many of these steps in biochemical detail in vitro, we have a much poorer knowledge of how they occur and are regulated for a given gene in vivo. Posttranscriptional regulation is carried out primarily through the noncoding portions of the mRNA: the Transcript Leader (TL or 5'UTR) upstream of the Open Reading Frame (ORF), and the 3'Untranslated Region (3'UTR) downstream. To understand how these regions affect post-transcriptional gene expression, it is critical to have precise annotations of the mRNA(s) produced from a gene. In Chapter 2 I describe the development of Transcript Leader Sequencing (TL-seq), a technique to annotate TLs, and demonstrate its utility in yeast. TL-seq annotations reveal interesting TL-dependent regulation, including transcription within ORFs and short TLs that are associated with translation initiation at the second AUG of the ORE. To further study the roles of TLs in translation, I develop Translation-Associated Transcript Leader Sequencing (TATL-seq). TATL-seq works by applying TL-seq across fractions of a polysome gradient, generating TL-specific translational measurements. This approach demonstrates a widespread inhibitory function for upstream AUGs (uAUGs), and that ~6% of yeast genes express multiple TL species with distinct translational activities. This demonstrates that alternative TLs are prevalent and functional even in a relatively simple eukaryote like yeast. My interest in alternative TLs prompted me to explore TL variation in mammals, where many thousands of genes are known to have alternative TLs. In Chapter 3 I enumerate the contributions of alternative mRNA processing events to alternative TLs in mice. I observe alternative TLs produced by alternative Transcription Start Sites (TSSs), and also demonstrate that alternative splicing events, such as skipped exons and alternative splice sites, contribute substantially to functional TL diversity. To facilitate the future study of alternative TLs in mammals, in Appendix I I modify TL-seq to sequence longer TL fragments and optimize TL-seq's enzymatic steps to reduce input RNA requirements. This thesis is concerned with understanding post-transcriptional mRNA expression both globally and gene-specifically. In particular, I seek to understand the role the Transcript Leader has in affecting translation and degradation of its transcript. The findings detailed here define and analyze discernable features of TLs that relate to translational properties of the downstream message. Furthermore, the techniques developed enable analyses of TLs and translation that could not be carried out with previous technologies.
by Joshua A. Arribere.
Ph.D.
Cacan, Ercan. "Evolutionary synthetic biology: structure/function relationships within the protein translation system." Thesis, Georgia Institute of Technology, 2011. http://hdl.handle.net/1853/45838.
Повний текст джерелаBasak, Sanjukta. "Studies of Hepatitis C virus immunology : translation and replication." Thesis, McGill University, 2005. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=97903.
Повний текст джерелаRecent efforts to produce efficient vaccines require not only the identification of potential viral antigens but also vaccine adjuvants or enhancers of immunity. Dendritic cells (DC) are being considered one such adjuvant for the activation of CD4+ and CD8+ T-cells. As potent antigen presenting cells, they are capable of capturing antigens, processing them into peptides, and presenting them on products of the MHC to T cells. For such reasons, peptide loading of antigens onto DCs to enhance T cell responses is becoming of increasing interest. Using cell penetrating peptides, or motifs capable of transporting cargo freely across cell membranes, we have developed a peptide based delivery system suitable for the transport of all HCV proteins into immature DCs. In our studies we demonstrated that 3.1% of immature DCs internalized the reporter cargo, eGFP. This system was then optimized to 53.81 % in target HeLa cells.
Another area of recent focus is the regulation of HCV translation and replication. Positive stranded viruses such as HCV use the genomic RNA as a common template for translation as well as for RNA replication, both proceeding in inverse directions. Thus, specific regulatory mechanisms must be in place in order to coordinate these two antagonistic processes. In this study, we investigated the role of HCV Core protein as a translational inhibitor and enhancer of replication. Using several transient and stable in vivo reporter assays, we showed that Core expression inhibited HCV IRES-mediated translation in trans, in a dose-dependent manner. Furthermore, HCV Core protein is able to dramatically inhibit HCV translation in the Huh7 replicon system, more so than the bicistronic reporter systems tested and subsequently increase total levels of replicon RNA by 1.5 log fold and thus, affect replication. We believe that Core may indeed be the sought regulator of translation and replication.
Baboo, Sabyasachi. "Nuclear translation." Thesis, University of Oxford, 2012. http://ora.ox.ac.uk/objects/uuid:5266f049-d576-44fd-ab26-11cf7a27f678.
Повний текст джерелаYing, Lanqing. "Studies on Translation Elongation and its Fidelity." The Ohio State University, 2018. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=osu153054014550459.
Повний текст джерелаIvanova, Natalia. "Finding the unknowns in trans-translation." Doctoral thesis, Uppsala : Acta Universitatis Upsaliensis : Univ-bib. [distributör], 2005. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-5756.
Повний текст джерелаStojdl, David F. "Protein kinases and the regulation ofmRNA splicing and translation." Thesis, University of Ottawa (Canada), 2000. http://hdl.handle.net/10393/9381.
Повний текст джерелаBrasey, Ann. "Translation regulation of the Human Immunodeficiency Virus type 1." Thesis, McGill University, 2005. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=85890.
Повний текст джерелаFor billions of years, viruses evolved strategies to enter and take control of organisms to generate progeny viruses. Eukaryotic cell viruses developed various means of hijacking the cellular protein synthesis machinery. Understanding these mechanisms opens a unique window of opportunity: that of eventually being able to specifically inhibit virus protein production. In this context, we investigated how HIV-1 translation is regulated. This work initially characterizes an RNA structural element in the HIV-1 leader able to directly recruit the protein synthesis machinery, i.e. an internal ribosome entry site (IRES). This element is capable of driving protein synthesis during the G2/M cell-cycle phase when cap-dependent translation is inhibited.
Several virus families use IRESs. IRES-dependent translation usually involves a subset of the factors implicated in cellular protein synthesis. However, toeprinting studies suggest that HIV-1 requires factors different from the canonical translation initiation factors to initiate protein synthesis. HeLa cell protein fractionation studies identified p97, an eIF4G homolog, its apoptotic cleavage product, p86, and a novel protein, ropp120, as putative HIV-1 transactivators. Further testing revealed that these proteins do not directly stimulate HIV-1 leader dependent translation. Experiments also showed that La autoantigen, another likely HIV-1 IRES transactivator candidate, does not directly stimulate HIV-1 dependent translation.
The last portion of this work investigates the interplay of the HIV-1 IRES with cap structures, polyA tails and the HIV-1 3'UTR region since these elements are present on the viral genomic RNA. We found that the HIV-1 leader does not synergize nor does it interfere with the translation stimulation mediated by the cap, the polyA and the HIV-1 3'UTR. Data presented herein suggest that the HIV-1 leader is an IRES able to shunt initiation complexes from the cap structure to drive protein synthesis.
Park, Eun-Hee 1971. "Mechanisms of translation initiation of receptor tyrosine kinase Tie2." Thesis, McGill University, 2006. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=102690.
Повний текст джерелаTie2, an endothelial-specific receptor tyrosine kinase, plays an essential role in normal blood vessel maturation, remodeling, and stability. Tie2 expression is also upregulated in various cancers indicating a role in tumor angiogenesis. The human Tie2 mRNA transcript contains an unusually long (372 nucleotides) 5' untranslated region (UTR) with five upstream open reading frames (uORFs). In this thesis, we demonstrate that the Tie2 5' UTR promotes cap-independent translation, indicating the presence of functional internal ribosome entry site (IRES). In addition, we illustrate that Tie2 IRES activity is maintained, and even slightly stimulated, under hypoxic conditions when cap-dependent protein synthesis is attenuated. We further show that the Tie2 IRES is functional during quiescence, another condition known to compromise cap-dependent translation. These results present how Tie2 mRNA is translated despite a cumbersome structured 5' UTR and how its production is secured under unfavorable environmental conditions.
We define experimental conditions where the Tie2 IRES is not active, allowing us to assess the contribution of cap-dependent translation to Tie2 protein synthesis. We demonstrate evidence that Tie2 mRNA can be translated via both cap-dependent scanning mechanism and internal initiation. Moreover, we show that the presence of the uORFs within the 5' UTR is inhibitory to downstream translation initiation. Our results suggest that the uORFs serve to decrease the proportion of ribosomes competent for reinitiation as they traverse the mRNA 5' UTR and thus minimizing interference with the IRES and/or mediating inefficient translation of the potent protein under normal conditions. Like many other cellular IRESes, the entire Tie2 5' UTR appears to be required for maximum IRES activity.
Taken together, our results underscore the complex mechanisms to control gene expression at the level of translation initiation of the Tie2 mRNA.
Kebache, Sem. "A role for the Nck adapter in protein translation /." Thesis, McGill University, 2002. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=82899.
Повний текст джерелаM'Boutchou, Marie-Noël. "Regulation of translation initiation by the elF4E-binding proteins." Thesis, McGill University, 2003. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=80326.
Повний текст джерелаYanez, Adrienne Gail. "Regulation of microRNA activity by translation initiation factors in melanoma." Thesis, Harvard University, 2014. http://dissertations.umi.com/gsas.harvard:11578.
Повний текст джерелаKeys, Heather R. (Heather Rochelle). "A multi-level approach to understanding the regulation of translation initiation." Thesis, Massachusetts Institute of Technology, 2016. http://hdl.handle.net/1721.1/106733.
Повний текст джерелаCataloged from PDF version of thesis. "September 2016."
Includes bibliographical references.
mRNA translation is an extremely complex process required for life. Translation consumes vast amounts of cellular resources, and organisms have evolved tight regulatory mechanisms to control this process, which are often deregulated in cancer and other disease states. Initiation, as the rate-limiting step in translation, is particularly well regulated. Two kinase pathways that respond to cellular stresses, the GCN2 and mTORC1 pathways, sense amino acid insufficiency to inhibit translation initiation at distinct points. GCN2 is activated in response to amino acid deprivation and inhibits formation of the ternary complex, comprising elF2, GTP, and the initiator methionyl-tRNA, which is required for recognition of the start codon. Although translation of most mRNAs is greatly suppressed when GCN2 is activated, mRNAs with certain cis elements escape inhibition. In contrast, the mTORC1 pathway is inhibited by the lack of amino acids, which ultimately results in the disruption of eIF4F, a multiprotein initiation factor complex that coordinates the recruitment of the small ribosomal subunit to the 5' end of mRNA. Like a decrease in the amount of ternary complex, disruption of eIF4F also suppresses translation of most mRNAs; however, the translation of a subset of mRNAs harboring a 5'TOP motif is even more dramatically reduced when mTORC1 is inhibited. Here we describe the translational program downstream of amino acid insufficiency, and present evidence of a novel uORF in murine ATF4 whose ribosome occupancy is regulated by the presence of amino acids. We identify the 4EBPs as the mTORC1 substrates that mediate the major effects of mTORC1 inhibition on translation of mRNAs both globally and on 5'TOP mRNAs specifically. Although we cannot mechanistically explain the dependence of 5'TOP mRNA translation on mTORC1 activity, we uncover a surprising role of the cap-proximal sequence in eIF4E recruitment. We systematically assess how the juxtacap sequence modulates eIF4E binding and translation, and present a model whereby the juxtacap sequence dictates the cap-proximal RNA secondary structure in an mRNA-context-dependent manner.
by Heather R. Keys.
Ph. D.
Khalouei, Sam. "Translation initiation in human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1)." Thesis, University of Ottawa (Canada), 2007. http://hdl.handle.net/10393/27866.
Повний текст джерелаLemay, Guy. "Study of a reovirus protein involved in viral mRNA translation." Thesis, McGill University, 1987. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=75419.
Повний текст джерелаRoman, William. "Inhibiting translation as a novel strategy to target multiple Myeloma." Thesis, McGill University, 2012. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=106443.
Повний текст джерелаIl a été démontré que la survie des cellules cancéreuses chez les patients atteints du Myélome Multiple (MM), dépend de la régulation de la production et de la dégradation des protéines. Une perturbation du système de catabolisme des protéines, à travers un blocage proteosomale, engendre la mort de ces dernières. Nous avons donc formulé l'hypothèse que l'inhibition de la production de protéines aurait des effets toxiques similaires. Grâce à un puissant inhibiteur, le silvestrol, nous avons déterminé les conséquences liées à l'inhibition de la translation de l'ARN messager. Le silvestrol est un inhibiteur de recrutement ribosomale qui affecte de manière préférentielle certaines protéines impliquées dans la division et la survie cellulaire. Une panoplie de lignées cellulaire spécifiques au Myélome ont été susceptibles au silvestrol, ce qui s'est exprimé par une inhibition de la croissance cellulaire et une amorce rapide de l'apoptose. Cela a été observé grâce au test de viabilité MTT et par l'analyse de cytométrie en flux avec les marqueurs Annexin V et 7-AAD. La moyenne du ci50 des cellules du myélome testées a été établie à 20 nM, tandis qu'une concentration considérablement plus élevé est nécessaire pour obtenir les mêmes résultats chez les cultures primaires de fibroblaste sénescents. Nous démontrons que le silvestrol inhibe la translation des protéines en bloquant le ribosome 80S au départ du codon d'initiation de la translation. Ceci engendre une accumulation des ribosomes 80S et une décroissance du nombre de polysome par ARN messager. Nos analyses de western blot montrent que le silvestrol provoque une décroissance de l'expression de l'oncogène c-Myc et de NF-KB. De plus, l'expression de protéine anti-apoptotiques tel que Mcl-1, Bcl-Xl et Bcl-2 décroit avec un traitement de silvestrol, alors que l'expression de la protéine pro-apoptotique Bax augmente. Nos résultats montrent que le silvestrol est efficace et non toxique dans le nouveau model transgénique du MM (la souris Vk*Myc) qui est réputé pour sa similarité de caractéristiques avec le MM humain. Nous prônons une évaluation clinique du silvestrol.
Pause, Arnim. "Mutational analysis of the mammalian translation initiation factor eIF-4A." Thesis, McGill University, 1994. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=41744.
Повний текст джерелаPoulin, Francis. "Regulation of eukaryotic translation initiation by the eIF4E-binding proteins." Thesis, McGill University, 2003. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=84416.
Повний текст джерелаHu, Wenqian. "The Interplay of Eukaryotic mRNA Translation and Degradation." Case Western Reserve University School of Graduate Studies / OhioLINK, 2010. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=case1274900106.
Повний текст джерелаMeerovitch, Karen. "Studies on the mechanism of internal initiation of translation of poliovirus mRNA." Thesis, McGill University, 1992. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=41178.
Повний текст джерелаWang, Yinuo J. "Functions of the conserved ribosome-bound protein Lso2 in translation and physiology." Thesis, Massachusetts Institute of Technology, 2017. http://hdl.handle.net/1721.1/119979.
Повний текст джерелаCataloged from PDF version of thesis.
Includes bibliographical references.
The ribosome is a highly conserved macromolecular machine that carries out translation, the synthesis of proteins from mRNAs, in all domains of life. The core ribosome interacts with dozens of general translation factors that ensure accurate and efficient progression through the translation cycle. Their detailed characterization has significantly advanced our understanding of protein synthesis. However, a growing number of ribosome-associated proteins have also been discovered whose functions are less well understood. In Chapter 1, I will overview the translation cycle and describe how it is affected by nutrient availability, with a focus on functions of starvation-induced proteins that directly bind the ribosome. I will also discuss discovery approaches for expanding the study of ribosome-associated proteins. In Chapter 2, I will present the discovery and characterization of Lso2 as a conserved ribosome-bound protein required for translational recovery in budding yeast. Using quantitative mass spectrometry, we found this protein to be ribosome-associated during glucose-starved and replete growth, with moderate enrichment on translating ribosomes during starvation. Saccharomyces cerevisiae lacking Lso2 accumulate monoribosomes that are not translating normally following a shift from stationary phase to rich medium. To understand the basis of this phenotype, we used genome-wide RNA crosslinking and sequencing to determine that Lso2 binds near the A site of the ribosome tRNA channel, in a region that overlaps with the GTPase activating center, and that Lso2 also interacts with a broad spectrum of tRNAs. Consistently, Lso2 binding in the tRNA channel stabilizes ribosomal subunit association in vitro. These data, together with evidence that the accumulated ribosomes in Iso2 nulls are devoid of obvious barriers to initiation, lead to a model in which Lso2 promotes productive elongation. Finally, I show that the ribosome binding activity of Lso2 is conserved in its human ortholog, suggesting a broad importance of its molecular function. In Chapter 3, I will elaborate on the model of a function for Lso2 in elongation, propose alternative models to rationalize its effects on translation, and describe experiments for testing them. I will also describe the implications of this protein for our understanding of translation in different physiological states.
by Yinuo J. Wang.
Ph. D.
Chuang, Ray-Yuan. "Requirement of a putative RNA helicase, ded1p, for translation in saccharomyces cerevisiae /." The Ohio State University, 1997. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=osu1487948158625166.
Повний текст джерелаMéthot, Nathalie. "RNA and protein interactions by eIF4B during translation initiation." Thesis, McGill University, 1996. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=40401.
Повний текст джерелаJaramillo, Maria. "Molecular biology and functional characterization of cap binding proteins involved in translation initiation." Thesis, McGill University, 1991. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=35397.
Повний текст джерелаJaramillo, Maria. "Molecular biology and functional characterization of cap binding proteins involved in translation initiation." Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1992. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk3/ftp04/NQ50193.pdf.
Повний текст джерелаKershner, Leah. "RACK1 regulates point contact formation and local translation in neuronal growth cones." Kent State University / OhioLINK, 2018. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=kent1524159362714285.
Повний текст джерелаCale, Stephanie. "Doc of bacteriophage P1 is an enzyme that inhibits translation and phosphorylates a protein target." Thesis, The University of Alabama in Huntsville, 2014. http://pqdtopen.proquest.com/#viewpdf?dispub=1570494.
Повний текст джерелаDoc induces cell death by inhibiting translation; however, the mechanism of Doc-induced cell death and the cellular target of the toxin were unknown. One theory suggested that Doc inhibits translation elongation by binding directly to the 30S ribosomal subunit. Later evidence showed catalytic activity in distant homologs of Doc. These homologs contain a Fic-domain that has been shown to modify target GTPases by AMPylation and phosphocholination. Therefore, [35S] – Met, α[32P] – ATP, and γ[32P] – ATP were used in conjunction with an S30 extract to confirm that Doc inhibits translation, to assess the mechanism of modification, and to identify the modified target. The results showed that Doc is an enzyme that inhibits translation and phosphorylates a protein target.
Livingstone, Mark. "A nuclear role for the eukaryotic translation initiation factor 4E-binding proteins." Thesis, McGill University, 2011. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=97024.
Повний текст джерелаLa régulation de la traduction des ARN messagers (ARNm) est d'une importance cruciale afin de contrôler quelles protéines sont produites en réponseaux signaux intra- et extracellulaires. La collection de protéines fonctionnelles quien résulte détermine quels processus physiologiques seront effectués par la cellule. Conséquemment, la dérégulation du contrôle traductionnel est fortement impliquée dans plusieurs pathologies, incluant le cancer, ceci dû au fait que les cellules ne répondent pas de manière appropriée aux stimuli qu'elles reçoivent. Une voie de signalisation impliquée dans la croissance et la prolifération cellulaire qui est souvent dérégulée dans les cancers, la voie de la cible mammifère de la rapamycine (mTOR), et qui intègre la disponibilité en acides aminés, facteurs de croissance et énergie avec la traduction des ARNm, est une cible pharmacologique préférentielle. Parmi les effecteurs de la voie mTOR, on retrouve les protéines s'associant au facteur d'initiation de la traduction eIF4E, les 4E-BP, qui lorsqu'elles sont phosphorylées relâchent la protéine liant la coiffe5' des ARNm, eIF4E, promouvant ainsi la traduction des ARNm encodant des protéines impliquées dans la croissance et la prolifération. En contraste avec les résultats de fractionnement subcellulaires reportés précédemment dans la littérature suggérant que 4E-BP1 est une protéine exclusivement cytoplasmique, nous montrons ici, par essais immunologique, que cette protéine est également v résidente du noyau des cellules mammifères où elle séquestre eIF4E suivant l'inhibition de mTOR. Cette accumulation nucléaire de eIF4E est un biomarqueur de choix que nous avons utilisé comme lecture du niveau d'activité de la voie mTOR lors d'un criblage chimio-génétique entrepris dans le but de trouver de nouveaux inhibiteurs de la voie mTOR. Cette découverte d'un complexe nucléaire eIF4E :4E-BP1 à ouvert la porte à une possible fonction des 4E-BP dans certains processus nucléaires. Les évidences en faveur et en opposition àun tel rôle nucléaire spécifique des 4E-BPs sont évaluées et la fonction nucléaire des 4E-BPs est testée expérimentalement.
Rajakumar, Arjuna. "Characterizing the anti-tumor effects of inhibiting translation initiation in glioblastoma multiforme." Thesis, McGill University, 2014. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=121345.
Повний текст джерелаUn grand nombre d'aberrations génétiques contribuent au phénotype virulent du glioblastome multiforme (GBM), un cancer hétérogène en quatre sous-types principaux qui présentant des caractéristiques moléculaires distinctes. L'activité différentielle des réseaux suppressifs oncogènes et tumoraux complique le traitement ciblé puisque il n'aura pas la même effet sur chacun des sous-types. De même, la complexité génétique du GBM permet une signalisation compensatrice favorisant l'entretien de la tumeur et une résistance à l'apoptose.Au cours de la dernière décennie, plusieurs données probantes ont été recueillies portant sur l'importance de l'initiation de la traduction des ARNm dans la tumorigenèse. Plus de 10 facteurs d'initiation de la traduction, agissant comme proto-oncogènes ou suppresseurs de tumeur, interviennent dans l'oncogenèse. De ces facteurs, le complexe d'initiation eIF4F, qui est composé de l'eIF4E, de l'eIF4G et de l'eIF4A est le mieux décrit. La formation accrue de complexes entraîne une discrimination de l'ARNm, ce qui augmente la traduction d'un sous-groupe d'ARNm oncogènes « faibles » dotés de séquences 5' non traduites (5'UTR) très structurées. Par conséquent, l'inhibition de l'initiation de la traduction peut simultanément cibler de nombreuses voies oncogènes. Toutefois, le rôle de l'initiation de la traduction dans la biologie du GBM est incertain tout comme les propriétés anti-néoplastique que pourraient entraîner son inhibition. Lors de cette étude, nous avons utilisé le 4EGI-1 et le silvestrol, inhibiteurs des molécules eIF4E et eIF4A, respectivement, afin de cibler l'initiation de la traduction dans les trois lignées cellulaires du GBM, soit U87, U251N et la plus virulente U87ΔEGFR. Ici, nous montrons que le 4EGI-1 inhibe l'intéraction eIF4E/eIF4G qui est essentielle à la formation du complexe eIF4F dans les cellules U87. Cette inhibition entraîne une diminution de la prolifération et de la survie cellulaires en fonction de la dose et du temps traitement. Moins de 1 % des cellules U87 et U251N et de 17,5% des cellules U87∆EGFR étant toujours présentes après un traitement de 4EGI-1 à 80 µM d'une durée de 96 heures. Une induction marquée de l'apoptose est observée après 48 heures, ainsi qu'une augmentation du marquage à de même qu'une l'annexine V+/7AAD et le clivage de la capsase-9/PARP. Ceci est s'accompagné d'une diminution de l'expression des protéines de plusieurs oncogènes dotés de 5'UTR très structurées, qui sont impliquées dans la prolifération et la survie, tels que c-Myc, cycline D-1, Bcl-2, Bcl-xL, Mcl-1 et survivine. De plus, le 4EGI-1 inhibe la migration des cellules U87 et U87∆EGFR en réponse aux stimuli chimioattractifs ainsi que la prolifération des trois lignées cellulaires dans un milieu en suspension solide. Les effets du silvestrol sont similaires à ceux de 4EGI-1 à l'égard de l'inhibition de la prolifération cellulaire, de la survie, de l'expression des protéines oncogènes et de l'induction de l'apoptose, bien qu'à des concentrations nanomolaires et à des points d'analyse différent, ce qui indique une pharmacocinétique supérieure.Nos résultats montrent la sensibilité du GBM en ce qui concerne l'inhibition de l'initiation de la traduction et sa capacité de déclencher une réponse apoptique solide. Ceci corrobore que la maîtrise de la régulation de la traduction constitue un élément puissant du traitement du cancer, particulièrement du GBM, où les options thérapeutiques sont limitées.
Presnyak, Vladimir. "Effects of Codon Usage on mRNA Translation and Decay." Case Western Reserve University School of Graduate Studies / OhioLINK, 2015. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=case1427387336.
Повний текст джерелаMcLeod, Tina Louise. "Investigating methods of visualising translation in Schizosaccharomyces pombe." Thesis, University of Birmingham, 2016. http://etheses.bham.ac.uk//id/eprint/7105/.
Повний текст джерелаGhosh, Arnab. "Coevolution of Ribosomes and The Translational Apparatus: The Structure and Function of Eukaryotic Ribosomal Protein uS7 from Yeast, Saccharomyces cerevisiae." Cleveland State University / OhioLINK, 2015. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=csu1435159279.
Повний текст джерелаHerdy, Barbara. "The role of eukaryotic translation initation factor 4E (eIF4E)regulation during viral infection." Thesis, McGill University, 2010. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=86803.
Повний текст джерелаCells continuously encounter pathogens including viruses. Lacking their own metabolic machinery, viruses rely on the translational apparatus of the host to produce their proteins. During many viral infections reprogramming of the cellular translation system occurs, favoring translation of viral mRNAs. Altering the eIF4F complex is one means by which reprogramming occurs. Picornaviruses initiate translation of their mRNAs independent of eIF4E through an internal ribosomal entry site (IRES). Work in this thesis demonstrates that eIF4E still impacts picornavirus mRNA translation, but only when viral mRNAs compete with cellular RNAs. IRES mediated translation was strongly enhanced when eIF4E abundance was decreased in an in vitro system by addition of 4E-BP or in vivo by siRNA knock down. Decreased eIF4E abundance reduced cap-dependent translation, but stimulated IRES mediated translation.
Viral invasion is immediately recognized by the cell and accordingly, several defense mechanisms are activated. One of them entails secretion of type I interferon. This thesis shows that phosphorylation of eIF4E on serine 209 impedes type I interferon production. Cells carrying an altered eIF4E phosphorylation site, impairing eIF4E phosphorylation, secreted elevated levels of type I interferon upon stimulation with synthetic RNA. Consequently, these cells were more protected against infection with interferon sensitive viruses. In conclusion, regulation of eIF4E is important for picornavirus infection and plays a key role in generating a potent antiviral response.
La traduction des ARN messagers (ARNm) en protéines est un processus essentiel qui requiert une étroite régulation. Le principal contrôle a lieu à l'étape de l'initiation. Une protéine essentielle pour cette régulation est le facteur d'initiation de la traduction 4E (eIF4E), qui se lie à la structure de la coiffe présente en 5' de tous les ARNm transcrits par le noyau. Cette interaction initie la traduction par l'assemblage du complexe eIF4F sur l'ARNm, ce qui permet le recrutement des ribosomes. La fonction d'eIF4E est régulée d'une part par les protéines se liant à 4E (4E-BPs) qui dissocient le complexe eIF4F, et d'autre part par la phosphorylation d'eIF4E sur la sérine 209. Toutefois, les conséquences de cette dernière ne sont pas clairement comprises.
Les cellules rencontrent constamment des pathogènes, dont des virus. Ces derniers étant dépourvue de machinerie métabolique propre, ils se doivent d'utiliser l'appareil traductionnel de l'hôte pour exprimer leurs protéines. De nombreuses infections virales résultent en un changement du système de traduction cellulaire favorisant la traduction de protéines à partir des ARNm viraux. L'altération du complexe eIF4F est l'un des moyens utilisés lors de cette reprogrammation. Les Picornavirus initie la traduction de leurs ARNm indépendamment d'eIF4E par le biais d'un site d'entrée interne des ribosomes (IRES). Le travail effectué lors de cette thèse démontre qu'eIF4E peut toujours influencer la traduction des ARNm des picornavirus, mais uniquement lorsque ceux-ci entrent en compétition avec les ARN cellulaires. La traduction à partir de l'IRES est accrue lorsque la quantité d'eIF4E disponible est réduite dans un système in vitro par addition de 4E-BP, ou in vivo par un ARN interférant. La diminution des niveaux d'eIF4E réduit la traduction dépendante de la coiffe, mais stimule la traduction par l'IRES.
Les infections virales sont reconnues immédiatement par les cellules et engendrent l'activation de plusieurs mécanismes de défense. L'un d'entre eux implique la sécrétion d'interféron de type I. Nous avons démontré que la phosphorylation d'eIF4E sur la sérine 209 entrave cette production d'interféron de type I. Des cellules dont le site de phosphorylation d'eIF4E a été altéré pour empêcher sa phosphorylation, produisent des niveaux plus élevés d'interféron de type I suite à une stimulation par des ARN synthétiques. En conséquence, elles sont mieux protégées contre les infections virales provenant de virus sensibles aux interférons. En conclusion, la régulation d'eIF4E est importante lors des infections par les picornavirus et elle joue un rôle essentiel dans la genèse d'une réponse virale efficace.
Bidinosti, Michael Anthony. "Identification and characterisations of a novel posttranslational modification of translation repressor 4E-BP2." Thesis, McGill University, 2010. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=86551.
Повний текст джерелаLe contrôle de la synthèse protéique ou traduction chez les eucaryotes est d'une importance capitale dans le maintien de l'homéostasie cellulaire et dans l'adaptation aux stimuli et stress environnementaux. La production de protéines fonctionnelles à partir d'ARN messagers est soumise à un fin contrôle et consiste en une succession d'étapes intégrées. C'est au cours de la première étape de la traduction, l'initiation, que la machinerie traductionnelle est recrutée au niveau de l'ARN messager. L'initiation est l'étape limitante du processus de synthèse. Au coeur du processus de régulation de l'initiation de la traduction se trouve les facteurs liant eIF4E, les 4E-BP. Ces protéines de faible poids moléculaire interagissent avec le facteur eIF4E qui lie le 5'-cap des ARN messagers et inhibe ainsi la traduction en empêchant eIF4E de participer à la formation du complexe d'initiation. Cette inhibition est causée par la compétition entre les 4E-BP et eIF4G pour lier eIF4E. Le niveau de compétition est déterminé par le degré de phosphorylation de 4E-BP induit par les stimuli extracellulaire. Les formes hypophosphorylées de 4E-BP lient eIF4E avec une forte affinité, tandis que les formes hyperphosphorylées relâchent eIF4E, ce qui stimule la traduction. Dans le système nerveux, le contrôle de la traduction est nécessaire pour l'apprentissage et la mémoire. 4E-BP2, le facteur liant eIF4E dont l'abondance est prédominante dans le système nerveux des mammifères, est requis afin d'assurer un fonctionnement normal des processus de mémoire qui dépendent de la traduction. Cette thèse décrit la déamidation d'asparagine en tant que nouvelle modification post-traductionnelle du facteur 4E-BP2 dans le cerveau. Cet événement de déamidation consiste en la conversion spontanée de résidu asparagine en résidu acide aspartique. La forme déamidée de 4E-BP2 présente une affinité accrue pour la protéine Raptor, un facteur associé au comp
Cotnoir-White, David. "NMR study of the interaction between PABP and the translation down-regulator Paip2." Thesis, McGill University, 2006. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=101712.
Повний текст джерелаIslas-Osuna, Maria A. "Genetic analysis of the Cbp1-COB mRNA interaction and the role of Cbp1 in translation of COB RNAs." Diss., The University of Arizona, 2002. http://hdl.handle.net/10150/279945.
Повний текст джерелаSilver, Stanley. "Glutamine Synthetase: Isolation of Isoforms, Poly (A) +RNA and In Vitro Translation." TopSCHOLAR®, 1987. https://digitalcommons.wku.edu/theses/2852.
Повний текст джерелаSu, Yang Ph D. Massachusetts Institute of Technology. "Disassembly of electron transport chain complexes drives macrophage TLR responses by reprogramming metabolism and translation." Thesis, Massachusetts Institute of Technology, 2020. https://hdl.handle.net/1721.1/127139.
Повний текст джерелаCataloged from the official PDF of thesis.
Includes bibliographical references.
Metabolic switch from oxidative phosphorylation (OxPhos) to glycolysis is a key feature of inflammatory response in macrophages, but how this switch occurs in response to inflammatory signals and how it precisely contributes to macrophage function is still obscure. Here we show that stimulation of macrophages through Toll-like receptors (TLR) disrupts the assembly of mitochondrial electron transfer chain (ETC) complexes I-V, leading to the metabolic switch by inhibiting OxPhos and activating HIF-1[alpha]-dependent glycolysis. Disassembly of ETC complexes influences the global metabolic status of macrophages not only by inducing glycolysis but also largely by inducing the reprogramming of cellular translational capacity via mTORC1 and ATF4, leading to enhanced global translation rate, cell growth, and production of inflammatory cytokines. Inhibition of OxPhos via myeloid-specific knockout of OPA1, which stimulates ETC complex assembly, exacerbates sepsis in mice while inhibition of mTORC1 reverses this effect. These findings reveal that disassembly of ETC complexes underlies macrophage metabolic switch and inflammatory responses and may be a conserved pathway to reprogram cellular anabolism and function.
by Yang Su.
Ph. D.
Ph.D. Massachusetts Institute of Technology, Department of Biology
Hagerty, James Robert. "Developmental Regulation of Translation in Parasitic Flatworms." Case Western Reserve University School of Graduate Studies / OhioLINK, 2021. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=case1623424469091568.
Повний текст джерелаBrubaker, Sky William. "Identification of an Antiviral Signaling Variant Demonstrates Immune Regulation Through Alternative Translation." Thesis, Harvard University, 2014. http://nrs.harvard.edu/urn-3:HUL.InstRepos:13070055.
Повний текст джерелаSham, Mai Har. "Regulation of transcription and translation of phloem proteins in cucurbitaceae during differentiation." Thesis, University of Cambridge, 1987. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.329169.
Повний текст джерелаChen, Menglin. "Studies of Translation Elongation and its Relationship to Transcription Elongation in Bacteria." The Ohio State University, 2020. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=osu1586468314499281.
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