Увійти

Готові списки джерел за темами / Résistance au diabète / Статті в журналах

Статті в журналах з теми "Résistance au diabète"

Щоб переглянути інші типи публікацій з цієї теми, перейдіть за посиланням: Résistance au diabète.

Автор: Grafiati

Опубліковано: 6 липня 2024

Оформте джерело за APA, MLA, Chicago, Harvard та іншими стилями

Оберіть тип джерела:

Ознайомтеся з топ-50 статей у журналах для дослідження на тему "Résistance au diabète".

Біля кожної праці в переліку літератури доступна кнопка «Додати до бібліографії». Скористайтеся нею – і ми автоматично оформимо бібліографічне посилання на обрану працю в потрібному вам стилі цитування: APA, MLA, «Гарвард», «Чикаго», «Ванкувер» тощо.

Також ви можете завантажити повний текст наукової публікації у форматі «.pdf» та прочитати онлайн анотацію до роботи, якщо відповідні параметри наявні в метаданих.

Переглядайте статті в журналах для різних дисциплін та оформлюйте правильно вашу бібліографію.

1

Nicolau, Julia, Thierry Lequerré, Hélène Bacquet, and Olivier Vittecoq. "Polyarthrite rhumatoïde, insulino-résistance et diabète." Revue du Rhumatisme 84, no. 1 (January 2017): 17–22. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2016.06.004.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

2

Tan-Chen, Sophie, Olivier Bourron, and Éric Hajduch. "Céramides, acteurs cruciaux dans le développement de l’insulino-résistance et du diabète de type 2." médecine/sciences 36, no. 5 (May 2020): 497–503. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020091.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Анотація:

L’insulino-résistance, qui caractérise le diabète de type 2 et l’obésité, est due à une diminution de l’action de l’insuline sur ses tissus cibles (foie, tissu adipeux, muscles squelettiques). Il est maintenant bien documenté qu’au niveau de ces tissus, l’accumulation ectopique d’acides gras, et en particulier de métabolites dérivés de ces acides gras, comme les céramides, joue un rôle crucial dans l’altération du message insulinique. Cette revue décrit le rôle majeur joué par les céramides dans le développement de l’insulino-résistance des tissus périphériques.

3

Aissani, Samia, and Ali Zitouni. "Asthma and diabetes association is not accidental." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 7, no. 2 (November 9, 2020): 159–61. http://dx.doi.org/10.48087/bjmsra.2020.7220.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Анотація:

L’association asthme et diabète a suscité de nombreuses interrogations du fait de l’augmentation simultanée de la prévalence de ces deux pathologies. Plusieurs facteurs peuvent favoriser la survenue du diabète chez les asthmatiques. La prescription pendant longtemps de fortes doses de corticoïdes associée ou pas à des corticoïdes par voie générale augmentent le risque de diabète particulièrement chez les non contrôlés. Ces corticoïdes sont souvent associés aux béta 2 mimétiques qui peuvent eux aussi entrainer des hyperglycémies. Le risque de diabète chez les asthmatiques se multiplie après 40 ans et lorsqu’il existe une notion de diabète familial. Parmi les facteurs du non contrôle de l’asthme, l’obésité et l’exposition au tabac qui sont des facteurs favorisant l’insulino-résistance responsable de la survenue du diabète chez les asthmatiques. À contrario, l’asthme peut apparaitre plusieurs années après le diabète. La recherche actuelle a montré que le poumon diabétique est le site de changements microangiopathiques tout comme le cœur et le rein. Des modifications pulmonaires induites par le diabète augmentent l’inflammation bronchique et le risque de maladies obstructives comme l’asthme.

4

Nehar, Z., A. Namouni, A. Behidj, O. Oumeziane, B. Oudjit, and M. Caron Debarle. "P164 - Diabète par insulino-résistance extrême de type B, savoir y penser !" Diabetes & Metabolism 37, no. 1 (March 2011): A73. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(11)70790-x.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

5

Rahmoune, R., R. Lounis, L. Ahmed Ali, and S. Fedala. "Une résistance aux hormones thyroïdiennes révélée par un diabète sucré : à propos d’un cas." Annales d'Endocrinologie 78, no. 4 (September 2017): 324–25. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2017.07.348.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

6

Mutinelli-Szymanski, P., A. Caille, A. Al-Najjar, M. Büchler, C. Barbet, J. F. Marliere, F. Patat, H. Nivet, Y. Lebranchu, and J. M. Halimi. "O69 Index de résistance intrarénale comme marqueur de risque de diabète post transplantation (new-onset diabetes after transplantation, NODAT)." Diabetes & Metabolism 37, no. 1 (March 2011): A17. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(11)70557-2.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

7

Patel, S., S. Weber, A. Emser, M. von Eynatten, H. J. Woerle, and B. Gibelin. "P285 Linagliptine améliore le contrôle glycémique chez les patients atteints de diabète de type 2 indépendamment de la durée du diabète et de l’insulino-résistance." Diabetes & Metabolism 38 (March 2012): A97. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(12)71387-3.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

8

Adatsi, R., F. Pappoe, A. S. Bockarie, L. Derkyi-Kwarteng, P. Nsiah, E. W. Weyori, K. Dankwa, E. Aniakwaa-Bonsu, J. Setorglo, and S. Acquah. "<i>Falciparum</i> malaria is associated with risk markers of type 2 diabetes mellitus in individuals with or without COVID-19 exposure." African Journal of Clinical and Experimental Microbiology 25, no. 1 (January 16, 2024): 6–16. http://dx.doi.org/10.4314/ajcem.v25i1.2.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Анотація:

Background: Scientific information on the impact of malaria on the risk of developing type 2 diabetes mellitus (T2DM) after recovery from the coronavirus disease 2019 (COVID-19) is limited in the Ghanaian context. The purpose of this study was to examine the association between selected risk markers of T2DM in falciparum malaria patients post-COVID-19 or not at a tertiary hospital in Ghana. Methodology: This was a descriptive cross-sectional comparative study of 38-recovered COVID-19 adult participants with malaria and 40 unexposed COVID-19 adults with malaria at the Tamale Teaching Hospital, Ghana. Demographic, anthropometric and levels of glucose, insulin, C-reactive protein and lipid profiles were measured in the two groups of participants under fasting conditions. Parasitaemia was assessed microscopically but insulin resistance and beta-cell function were assessed by the homeostatic model. Results: The COVID-19 exposed participants were older (p=0.035) with lower parasitaemia (p=0.025) but higher mean levels of insulin, insulin resistance, and beta-cell function compared with their unexposed counterparts (p<0.05). Parasitaemia correlated positively with a number of the measured indices of diabetogenic risk markers in the COVID-19 exposed group only, and predicted (Adjusted R2=0.751; p=0.031) by beta-cell function, C-reactive protein and triglycerides with the model explaining about 75% of the observed variation. Parasitaemia could only be predicted (Adjusted R2=0.245; p=0.002) by C-reactive protein with the model explaining just about a quarter of the observed variation in the COVID-19 unexposed group. Insulin resistance and sub-optimal beta-cell function were detected in both groups of participants. Conclusion: Falciparum malaria is associated with risk markers for development of T2DM irrespective of COVID-19 exposure. Insulin resistance, inflammation and sub-optimal beta-cell secretory function may drive the risk. The observed diabetogenic risk is higher in the recovered COVID-19 participants. French title: Le paludisme à falciparum est associé à des marqueurs de risque de diabète sucré de type 2 chez les individusavec ou sans exposition au COVID-19 Contexte: Les informations scientifiques sur l'impact du paludisme sur le risque de développer un diabète sucré de type 2 (DT2) après la guérison de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) sont limitées dans le contexte ghanéen. Le but de cette étude était d'examiner l'association entre certains marqueurs de risque de DT2 chez les patients atteints de paludisme à falciparum après le COVID-19 ou non dans un hôpital tertiaire du Ghana. Méthodologie: Il s'agissait d'une étude comparative transversale descriptive portant sur 38 participants dultes atteints de COVID-19 guéris et atteints de paludisme et 40 adultes COVID-19 non exposés atteints de paludisme à l'hôpital universitaire de Tamale, au Ghana. Les niveaux démographiques, anthropométriques et de glucose, d'insuline, de protéine c-réactive et le profil lipidique ont été mesurés dans les deux groupes de participants à jeun. La parasitaémie a été évaluée au microscope, mais la résistance à l'insuline et la fonction des cellules bêta ont été évaluées par le modèle homéostatique. Résultats: Les participants exposés au COVID-19 étaient plus âgés (p=0,035) avec une parasitémie plus faible (p=0,025) mais des niveaux moyens d'insuline, de résistance à l'insuline et de fonction des cellules bêta plus élevés que leurs homologues non exposés (p<0,05). La parasitaémie était corrélée positivement avec un certain nombre d'indices mesurés de marqueurs de risque diabétogène dans le groupe exposé au COVID-19 uniquement et prédite (R2 ajusté=0,751; p=0,031) par la fonction des cellules bêta, la protéine C-réactive et les triglycérides avec le modèle expliquant environ 75% de la variation observée. La parasitaémie ne pouvait être prédite (R2 ajusté=0,245; p=0,002) que par la protéine C-réactive, le modèle expliquant à peine environ un quart de la variation observée dans le groupe non exposé au COVID-19. Une résistance à l’insuline et une fonction sous-optimale des cellules bêta ont été détectées dans les deux groupes de participants. Conclusion: Le paludisme à falciparum est associé à des marqueurs de risque de développement du DT2, quelle que soit l'exposition au COVID-19. La résistance à l’insuline, l’inflammation et la fonction sécrétoire sousoptimale des cellules bêta peuvent entraîner ce risque. Le risque diabétogène observé est plus élevé chez les participants guéris du COVID-19.

9

Sahli, N., A. Temessek, H. Tertek, M. Antit, E. Khadraoui, N. Trabelsi, and F. Ben Mami. "P155 Le syndrome métabolique et l’insulino-résistance dans le diabète de type 2 et le risque d’ischémie myocardique silencieuse." Diabetes & Metabolism 38 (March 2012): A68. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(12)71257-0.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

10

Moreau, F., M. Barthelemy, C. Bellane-Chantelot, L. Kessler, N. Jeandidier, and M. Pinget. "P297 - Intérêt de l’exenatide dans le traitement d’un diabète MODY3 avec obésité et insulino-résistance majeure ? A propos d’un cas." Diabetes & Metabolism 37, no. 1 (March 2011): A104. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(11)70923-5.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

11

Wettstein, Baldegger, Weber, Bonsack, Andermatt, and Latzel. "Ist Empowerment chronisch kranker Betagter in der Schweiz möglich? Erste Resultate des Zürcher ALLFIT-Programms." Praxis 92, no. 25 (June 1, 2003): 1171–76. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.92.25.1171.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Анотація:

Après que des études contrôlées effectuées à l'étranger aient démontré que des cours d'auto prise en charge permettent d'améliorer l'état général de patients chroniques d'âge avancé de façon durable à un prix abordable, un programme similaire appelé ALLFIT a été établi en Suisse pour les patients âgés atteints de maladies chroniques cardiaques, pulmonaires, rhumatismales ou de diabète sucré. Une analyse des besoins révèle qu'environ 7% des patients âgés pourraient bénéficier d'un tel programme qui consiste en une évaluation individuelle des buts personnels grâce aux conseils d'une infirmière, un entraînement hebdomadaire de la résistance, de la force et de l'équilibre ainsi que la participation à huit cours d'auto prise en charge en groupe. 85 des 100 premiers participants à ce programme l'ont terminé. Personne n'a abandonné en raison d'attentes non satisfaites. 99 patients ont pu définir les buts individuels et 80 les ont atteints au moins partiellement en trois mois. 21% ont pu améliorer leur capacité à marcher sur terrain plat et 25% à monter les escaliers. Ceci signifie qu'en Suisse aussi la prise en charge par le malade lui-même peut être utilisée pour améliorer l'indépendance des personnes âgées.

12

Spritzer, Poli Mara. "Contraception dans le contexte du syndrome des ovaires polykystiques." médecine/sciences 38, no. 2 (February 2022): 177–81. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022002.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Анотація:

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est une endocrinopathie fréquente, affectant entre 8 et 13 % des femmes en âge de procréer. Elle se caractérise par une hyperandrogénie, une anovulation chronique, et une morphologie polykystique des ovaires. Les femmes qui en sont atteintes ont aussi une prévalence plus élevée d’obésité, de troubles métaboliques, et un risque accru de diabète, d’hypertension artérielle systémique et de dyslipidémie. Le traitement, en première intention, de la femme atteinte du SOPK, en l’absence de projet de grossesse à court terme, consiste en des modifications du mode de vie et en des contraceptions orales combinées offrant, en plus de la contraception, la protection de l’endomètre et la réduction de l’hyperandrogénie. Les contraceptions progestatives seules sont recommandées pour les femmes ayant des contre-indications aux estrogènes qui sont contenus dans les contraceptifs oraux combinés. Des soins esthétiques peuvent aussi être associés au traitement pharmacologique, en cas d’hirsutisme. Les cas les plus graves peuvent nécessiter des médicaments anti-androgènes qui seront associés à la contraception. Pour les patientes en surpoids et ayant des facteurs de risque cardiométaboliques, notamment une résistance à l’insuline ou une hyperglycémie, la metformine peut être associée à la contraception. Le choix de la contraception chez ces femmes repose donc sur une approche adaptée aux besoins individuels de chaque patiente.

13

Mayaudon, H., L. Bordier, O. Dupuy, D. Mennecier, J. P. Le Berre, and B. Banduceau. "P81 Insulino-résistance et stéato-hépatite non alcoolique (NASH) évaluée par Fibroscan et Nash test au cours du diabète de type 2." Diabetes & Metabolism 35 (March 2009): A47. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(09)71879-8.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

14

Schwarz, P., G. Muller, and J. H. Calvet. "P147 Dépistage de l’insulino-résistance chez des sujets à risque de diabète par une mesure rapide et non invasive de la fonction sudorale." Diabetes & Metabolism 38 (March 2012): A66. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(12)71249-1.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

15

Potier, L., L. Waeckel, M. P. Vincent, C. Chollet, F. Gobeil, M. Marre, C. Richer, R. Roussel, F. Alhenc-Gelas, and N. Bouby. "O37 L’activation pharmacologique du récepteur B1 des kinines permet de vaincre la résistance aux traitements cardioprotecteurs induit par le diabète dans l’ischémie myocardique." Diabetes & Metabolism 39 (March 2013): A9. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)71649-5.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

16

Vessières, E., C. Grenier, A. L. Guihot, J. P. Duong Van Huyen, D. Henrion, M. Lelièvre-Pégorier, and C. Fassot. "O69 L’exposition in utero au diabète maternel entraîne une programmation anormale des vaisseaux de résistance conduisant au développement de l’hypertension artérielle chez les animaux adultes." Diabetes & Metabolism 38 (March 2012): A17. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(12)71047-9.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

17

Roussel, R., S. Maimaitiming, F. Fumeron, K. Mohammedi, S. Hadjadj, R. Aubert, F. Travert, J. Tichet, B. Balkau, and M. Marre. "O92 Le gène du BNP est fortement associé au risque de diabète de type 2 : analyse haplotypique de l’étude DESIR (Données Épidémiologiques sur le Syndrome d’Insulino-Résistance)." Diabetes & Metabolism 34 (March 2008): H39. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(08)72902-1.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

18

Adeyemo, A. T., A. T. Adeyemo, B. W. Odetoyin та A. O. Onipede. "Prevalence and risk factors for extended-spectrum β-lactamase-producing Gram-negative bacterial infections in hospitalized patients at a tertiary care hospital, southwest Nigeria". African Journal of Clinical and Experimental Microbiology 23, № 2 (13 травня 2022): 149–58. http://dx.doi.org/10.4314/ajcem.v23i2.5.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Анотація:

Background: Clinical infections caused by extended-spectrum β-lactamase (ESBL)-producing bacteria constitute great burden to healthcare delivery with these resistant pathogens contributing largely to the magnitude and spread of antimicrobial resistance globally. Hence, knowledge of the risk factors for acquisition of infection caused by ESBL-producing bacteria is crucial to instituting prompt and appropriate treatment as well as prevention and control measures. This study investigated the risk factors associated with the prevalence of ESBL-producing Gram-negative bacteria (GNB) infections among hospitalized patients in Uniosun Teaching Hospital (UTH), Osogbo, Nigeria. Methodology: A total of 359 hospitalized patients with clinical infections from whose clinical samples we isolated non-duplicate GNB were consecutively recruited. GNB were isolated following aerobic cultures of appropriate clinical samples and MicrobactTMGNB 24E kit was used for species identification. All isolates were screened for ESBL production by the combination disc method. Relevant clinical and demographic information was obtained using a designed data collection form, and multivariate logistic regression analysis was used to identify associated risk factors. Results: Ninety-four (26.2%) of the 359 patients had ESBL-producing GNB isolated from their clinical samples, with a preponderance of Escherichia coli (26.6%, n=25/94), although the most frequent ESBL-producer was Stenotrophomonas maltophilia (100%, n=2/2) and least frequent was Pseudomonas aeruginosa (2.6%, n=1/39). The study indicated that male gender, age group >60 years and farming were socio-demographic factors associated with significantly higher prevalence of ESBL-producing GNB infection. Other independent risk factors significantly associated with high prevalence of ESBL GNB infections were; (i) admission into intensive care unit and male surgical ward, (ii) presence of invasive devices such as intravenous line, endotracheal tube and urinary catheter, (iii) underlying conditions such as diabetes mellitus and benign prostatic hyperplasia, and (iv) immunocompromised state. Conclusion: The information obtained from this study can serve as baseline data for designing strategy to prevent drug-resistant infections and transmission in our hospital. French title: Facteurs de prévalence et de risque pour les infections de bactéries gram-négatives de la β-lactamase prolongées de la β-lactamase chez les patients hospitalisés dans un hôpital de soins tertiaires, au sud-ouest du Nigéria Contexte: Les infections cliniques causées par des bactéries de la β-lactamase de spectre prolongée (ESBL) constituent une grande charge à la livraison des soins de santé avec ces agents pathogènes résistants contribuant en grande partie à la magnitude et à la propagation de la résistance antimicrobienne mondiale. Par conséquent, la connaissance des facteurs de risque d'acquisition d'une infection causée par les bactéries produisant des ESBL est essentielle à l'institution de traitement rapide et approprié, ainsi que des mesures de prévention et de contrôle. Cette étude a enquêté sur les facteurs de risque associés à la prévalence des bactéries gram-négatives de l'ESBL (GNB) parmi les patients hospitalisés dans l'hôpital d'enseignement Uniosun (Uth), Osogbo, Nigéria. Méthodologie: Un total de 359 patients hospitalisés avec des infections cliniques de laquelle les échantillons cliniques de laquelle nous avons isolé le GNB non dupliqué ont été recrutés consécutivement. GNB ont été isolés à la suite de cultures aérobies d'échantillons cliniques appropriés et de kit MicroBactTM GNB 24E a été utilisé pour l'identification des espèces. Tous les isolats ont été criblés pour la production ESBL par la méthode des disques combinées. Des informations cliniques et démographiques pertinentes ont été obtenues à l'aide d'un formulaire de collecte de données conçu et une analyse de régression logistique multivariée a été utilisée pour identifier les facteurs de risque associés. Résultats: Quatre-vingt-quatorze (26,2%) des 359 patients avaient des GNB producteurs de BLSE isolés de leurs échantillons cliniques, avec une prépondérance d'Escherichia coli (26,6%, n=25/94), bien que le producteur de BLSE le plus fréquent soit Stenotrophomonas maltophilia (100.0%, n=2/2) et la moins fréquente était Pseudomonas aeruginosa (2,6%, n=1/39). L'étude a indiqué que le sexe masculin, le groupe d'âge > 60 ans et l'agriculture étaient des facteurs sociodémographiques associés à une prévalence significativement plus élevée d'infections à GNB productrices de BLSE. D'autres facteurs de risque indépendants significativement associés à une prévalence élevée d'infections à BLSE GNB étaient; (i) admission en unité de soins intensifs et en salle de chirurgie pour hommes, (ii) présence de dispositifs invasifs tels qu'une ligne intraveineuse, un tube endotrachéal et un cathéter urinaire, (iii) conditions sous-jacentes telles que le diabète sucré et l'hyperplasie bénigne de la prostate, et (iv) immunodéprimé Etat. Conclusion: les informations obtenues à partir de cette étude peuvent servir de données de base pour la conception de la stratégie visant à prévenir les infections et la transmission résistantes à la drogue dans notre hôpital.

19

Bernard, V. "Résistance aux oestrogènes." Annales d'Endocrinologie 79, no. 4 (September 2018): 196. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.017.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

20

Bouvattier, C. "Résistance aux androgènes." Annales d'Endocrinologie 79, no. 4 (September 2018): 196–97. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.018.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

21

Maier. "Seltene, aber wichtige Lebererkrankungen." Praxis 91, no. 48 (November 1, 2002): 2077–85. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.48.2077.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Анотація:

L'hépatite stéatosique non alcoolique est une maladie hépatique chronique qui est fréquente et qui est de plus en plus souvent diagnostiquée. Elle est caractérisée par une élévation des enzymes marqueurs de la nécrose et par une histologie qui ressemble à celle d'une maladie hépatique alcoolique. Ces modifications surviennent chez des patients qui ne consomment pas d'alcool. Les facteurs de risque de développer cette hépatite stéatosique non alcoolique sont les suivants: excès pondéral, diabète, troubles métaboliques et certains médicaments. La plupart des patients est asymptomatiques si bien qu'il s'agit d'un diagnostic d'exclusion. Des affections hépatiques virales, auto-immunes, métaboliques et toxiques doivent d'abord être exclues. Une partie des patients présente une progression, une cirrhose hépatique peut se développer de cette manière. Il n'existe jusqu'à présent aucun traitement établi à part une modification des facteurs de risque. Chez certains patients un effet favorable des antioxydants a été décrit. La maladie de Wilson est un trouble du métabolisme du cuivre à hérédité autosomique récessive. La plupart des patients devient symptomatiques durant l'enfance ou l'adolescence. Déjà avant l'apparition de symptômes cliniques, des signes d'une maladie hépatique chronique peuvent être démontrés. Les examens de laboratoires mettent en évidence chez la plupart des patients une diminution de la concentration de céruloplasmine dans le sérum et surtout une augmentation de l'excrétion urinaire de cuivre, ce qui est important pour le diagnostic. Les examens cytologiques mettent en évidence des accumulations de lipides dans le foie, des corps de Mallory et des modifications que l'on peut aussi observer en présence de maladie hépatique alcoolique. La maladie peut être diagnostiquée de façon définitive par la mesure quantitative de cuivre dans le foie (< 250 mg/g de poids sec). En l'absence de traitement, la maladie est toujours mortelle. Il existe cependant un traitement efficace. La D-Penicillamine (DPA) est le traitement de choix. Un traitement à vie est important. En cas d'insuffisance hépatique fulminante ou de progression de la maladie avec résistance au traitement, la transplantation hépatique est la seule option thérapeutique. L'hémochromatose héréditaire est un trouble du métabolisme du fer à hérédité autosomique récessive. Elle est fréquente mais n'est que rarement diagnostiquée. De façon typique, les premiers symptômes apparaissent entre 20–50 ans et dépendent des organes atteints (pancréas, coeur, articulation etc.). Dans les stades précoces les patients sont souvent asymptomatiques ou ne présentent que des symptômes non spécifiques, ce qui rend le diagnostic plus difficile. Si l'on suspecte une hémochromatose héréditaire, il faut investiguer le métabolisme du fer, particulièrement la concentration en ferritine et le taux de saturation de transferrine. Environ 85% des patients avec hémochromatose héréditaire sont homozygotes, porteurs de la mutation C282Y de l'hémochromatose (HFE-gène). La typisation génique est ainsi utile pour le diagnostic, également pour les investigations nécessaires de l'entourage familial. Le traitement de choix pour le traitement de l'hémochromatose est une phlébotomie durant toute la vie. Lorsqu'une cirrhose se développe, le risque de développer un carcinome hépatocellulaire est très grand. Ces patients doivent être contrôlés régulièrement par sonographie pour diagnostiquer de façon précoce un carcinome hépatocellulaire.

22

Vidal, H. "Cytokines adipocytaires et insulino-résistance." Annales d'Endocrinologie 65, no. 6 (December 2004): 503. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(04)95975-6.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

23

Hansel, Boris. "Adipocytokines et résistance à l’insuline." Annales d'Endocrinologie 66, no. 2 (April 2005): 135–36. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(05)81715-9.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

24

Lalau, J. D. "La résistance aux antibiotiques." Médecine des Maladies Métaboliques 13, no. 6 (October 2019): 552–55. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(19)30171-3.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

25

Frayn, Keith N. "L'insulino-résistance en nutrition artificielle." Nutrition Clinique et Métabolisme 2, no. 2 (January 1988): 76–82. http://dx.doi.org/10.1016/s0985-0562(88)80061-x.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

26

Vigouroux, C. "Lipides ectopiques et insulino-résistance." Médecine des Maladies Métaboliques 13, no. 7 (November 2019): 612–16. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(19)30185-3.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

27

Johnson, Michael D., Lance K. Campbell, and R. Keith Campbell. "Troglitazone: Review and Assessment of Its Role in the Treatment of Patients with Impaired Glucose Tolerance and Diabetes Mellitus." Annals of Pharmacotherapy 32, no. 3 (March 1998): 337–48. http://dx.doi.org/10.1345/aph.17046.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Анотація:

OBJECTIVE: To introduce troglitazone (CS-045, Rezulin), a new oral antidiabetic agent and discuss its pharmacology, therapeutics, pharmacokinetics, dosing guidelines, adverse effects, drug interactions, and clinical efficacy. DATA SOURCES: A MEDLINE database search was completed to identify relevant articles including reviews, recent studies and abstracts, and data from Parke-Davis. STUDY SELECTION: Due to the small number of published human studies available, some data are derived from animal studies and abstracts of human studies. Studies and abstracts chosen summarize the clinical action of troglitazone in healthy volunteers, in subjects with impaired glucose tolerance, and in patients with diabetes mellitus. Three of the six published human studies used subjects in a placebo-controlled, multicenter, randomized environment (type 2 diabetic patients or obese subjects with insulin resistance). DATA EXTRACTION: All clinical trials available, including unpublished reports, were reviewed. DATA SYNTHESIS: Troglitazone is the first member of a new class of medications, the thiazolidinediones, to be approved for clinical use. Troglitazone increases insulin sensitivity in skeletal muscle and in hepatic and adipose tissue. It has been shown to decrease hepatic glucose output while having no effect on stimulating insulin secretion from the pancreatic β-cells. Its metabolic effects decrease fasting and postprandial hyperglycemia, insulin concentrations, and triglyceride concentrations, while increasing high-density lipoprotein concentrations. There is some evidence, based on short-term trials, that troglitazone causes only minimal decreases in glycosylated hemoglobin A1C (HbA1C) concentrations. Data suggest that troglitazone decreases impaired glucose tolerance in nondiabetic obese subjects and leads to a reduction in both systolic and diastolic blood pressure in hypertensive type 2 diabetes mellitus patients. Troglitazone has a mild adverse effect profile, with rare instances of abnormal liver function tests. CONCLUSIONS: Troglitazone appears to be a safe, effective, and useful new agent in the treatment of insulin-requiring type 2 diabetes mellitus patients, although its HbA1C-lowering effects have been minimal in short-term trials, and its insulin dosage-reduction activity remains unclear. The Food and Drug Administration has also approved its use as monotherapy and in combination with sulfonylureas for patients with type 2 diabetes. It may have use in the treatment of patients with impaired glucose tolerance, but more clinical experience is needed before definitive conclusions can be made. The role of troglitazone therapy in diabetes mellitus and impaired glucose intolerance will continue to evolve as the results of studies and our clinical experience with this agent become available. OBJETIVO: Introducir un nuevo agente antidiabético llamado troglitazona (CS-045 o Rezulín) y discutir su farmacología, uso terapéutico, farmacocinética, dosificación, reacciónes adversas, interacción con otras drogas, y eficacia clínica. FUENTES DE INFORMACIÓN: Se realizó una busqueda a través del banco de datos de MEDLINE con el propósito de identificar artículos relevantes como repasos, estudios recientes, extractos, y datos obtenidos de la compañía Parke-Davis. SELECCIÓN DE ESTUDIOS: Dada al pequeño número de estudios disponibles en humanos, algunos datos fueron derivados de estudios en animales y extractos de estudios en humanos. Los estudios y extractos seleccionados resumen la actividad clínica de troglitazona en voluntarios saludables, sujetos con intolerancia a glucosa y pacientes con diabetes. Tres de los seis estudios publicados en humanos fueron conducidos de una manera aleatoria, multicentro, y controlados con placebo (pacientes con diabetes tipo 2 y en personas obesas con resistencia a la insulina). MÉTODO DE EXTRACCIÓN DE INFORMACIÓN: Se revisaron todos los estudios clínicos disponibles, incluyendo reportes no publicados. SÍNTESIS: Troglitazona es el primer miembro de una nueva clase de medicamentos llamados tiazolidindiones que fue aprobado para uso clínico. Troglitazona aumenta la sensitividad de insulina en el músculo esquelético y en el tejido hepático y adiposo. Se ha demostrado que este medicamento dismunuye el gasto hepático de glucosa mientras que no produce efecto estimulativo en la secreción de insulina de las células pancreáticas beta. Sus efectos metabólicos producen una disminución en las concentraciones de glucosa en ayuna postprandial y en los niveles de insulina y triglicéridos, mientras que aumenta los niveles de lipoproteína de altadensidad. Evidencia de estudios de corta duración indican que troglitazona causa solamente una mínima disminución en los niveles de hemoglobina glucosilada A1C (HbA1C). Información adicional sugiere que troglitazona disminuye la intolerancia a glucosa en sujetos obesos no-diabéticos y reduce la presión sistólica y diastólica en pacientes hipertensos con diabetes tipo 2. Troglitazona tiene un perfil moderado en sus reacciónes adversas y produce raras occurencias de anormalidades en las pruebas de función hepática. CONCLUSIONES: Troglitazona parece ser un nuevo agente seguro, efficaz y útil en el tratamiento de pacientes con diabetes de tipo 2 que requieren insulina pero su actividad en reducir los niveles de HbA1C reportados en estudios de corta duración es mínimo y su capacidad en reducir las dosis de insulina necesitan ser aclaradas. La Administración de Alimentos y Drogas también aprobó su uso como monoterapia y en combinación con sulfonilureas para pacientes con diabetes tipo 2. Podrá ser usado en pacientes con intolerancia a glucosa pero se necesita más experiencia clínica antes que se pueda hacer conclusiones definitivas. El papel de troglitazona en el tratamiento de la diabetes y la intolerancia a glucosa continuará desarrollando cuando los resultados de estudios y nuestra experiencia clínica con éste agente se hagan disponibles. OBJECTIF: Présenter le troglitazone (CS-045 or Rezulin), un nouvel hypoglycémiant oral et discuter de sa pharmacologie, de sa thérapeutique, de sa pharmacocinétique, de ses recommandations de dosages, des ses effets indésirables, de ses interactions médicamenteuses, et de son efficacité clinique. REVUE DE LITTÉRATURE: Une recherche informatisée de type MEDLINE fut effectuée pour localiser des articles pertinents incluant des articles de révision, des études récentes, et des données provenant de chez la compagnie Parke-Davis. SÉLECTION DES ÉTUDES: À cause du petit nombre d'études humaines publiées disponibles, certaines données sont obtenues à partir d'études animales ou de résumés d'études humaines. Les études et les résumés sélectionnés tracent un sommaire des propriétés cliniques du troglitazone chez le volontaire sain, chez le volontaire avec intolérance au glucose, et chez le volontaire avec un diabète mellitus. Trois des six études humaines publiées à date sont des études contrôlées avec placebo, multicontriques, randomisées avec des patients diabétiques de type II ou des patients obèses avec une résistance à l'insuline. SÉLECTION DE L'INFORMATION: Toutes les études cliniques disponibles compris les études non publiées, furent utilisées. RÉSUMÉ: Le troglitazone est le premier agent d'une nouvelle classe de médicaments, les thiazolidinediones, qui doit être approuvé pour utilisation clinique. Le troglitazone augmente la sensibilité à l'insuline des muscles striés, des tissus adipeux, et hépatiques. Des études ont démontré qu'il diminue la production du glucose hépatique même si il n'a aucun effet de stimulation de sécrétion d'insuline sur les cellules-β du pancréas. Ses effets métaboliques diminuent l'hyperglycémie à jeun et postprandiale, les niveaux d'insuline, et de triglycérides (TG) et augmentent les niveaux de lipoprotéine de densité haute (LDH). Selon certaines évidences, se basant sur des études de courte durée, le troglitazone diminue peu les niveaux d'hémoglobine glycosylée A1C (HbA1C). Des données suggèrent que le troglitazone diminue l'intolérance au glucose chez les obèses non diabétiques et permet une réduction des pressions systolique et diastolique chez des diabétiques de type II hypertendus. Le troglitazone a un profil d'effets indésirables très avantageux. Quelquefois les tests de la fonction hépatique sont altérés. CONCLUSIONS: Le troglitazone semble être un nouvel agent sécuritaire, efficace, et utile pour les diabétiques de type II qui nécessitent un traitement à l'insuline même si ses effets sur l'HbA1C sont minimaux lors des études à courte durée et que son mécanisme d'action pour réduire l'utilisation de l'insuline, reste nébuleux. L'utilisation du troglitazone a aussi été approuvée par l'Administration des Drogues et Alimentaires en monothérapie et en thérapie combinée avec les sulfonylurees chez les diabétiques de type II. Il pourra peut-être être utilisé chez les patients avec intolérance au glucose mais une plus grande expérience clinique est nécessaire pour s'en assurer. Le rôle du troglitazone dans le traitement du diabète de Type II et dans le traitement de l'intolerance au glucose se développe encore à mesure que de nouvelles études sont réalisées et à mesure que notre expérience clinique avec cet agent s'accumule.

28

Laruelle, Hanna. "The Fantastic Strikes Back: La main du diable as Résistance Allegory." French Review 96, no. 1 (October 2022): 93–107. http://dx.doi.org/10.1353/tfr.2022.0212.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

29

Maiter, D. "Que faire en cas de résistance aux dopaminergiques ?" Annales d'Endocrinologie 79, no. 4 (September 2018): 197. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.019.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

30

Oukit, L., G. El Mghari, and N. El Ansari. "Un profil thyroïdien particulier: la résistance aux hormones thyroïdiennes." Annales d'Endocrinologie 79, no. 4 (September 2018): 383. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.594.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

31

Ramos, N., and M. Lombès. "Résistances aux hormones stéroïdes : physiologie et pathologie." Annales d'Endocrinologie 77 (October 2016): S1—S10. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(17)30072-0.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

32

Karray, F., M. Feki Mnif, N. Kaffel, M. Fourati, and M. Abid. "P118 - Résistance aux gonadotrophines. À propos de 3 observations apparentes." Annales d'Endocrinologie 65, no. 4 (September 2004): 342. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(04)95829-5.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

33

Bournaud, C., F. Savagner, F. Borson-Chazot, O. Revol, M. Oliel, S. Achard, Y. Malthiery, J. Orgiazzi, and P. Rodien. "P267 - Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes : deux nouvelles mutations." Annales d'Endocrinologie 66, no. 5 (October 2005): 505. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(05)82108-0.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

34

Naifar, M., F. Abida, F. Hajkacem, R. Makhlouf, N. Rekik, K. Chaabouni, M. Abid, and F. Ayedi. "Effets de l’énanthate de testostérone sur la résistance à l’insuline." Annales d'Endocrinologie 79, no. 4 (September 2018): 256. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.175.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

35

Schollhammer, C., V. Demeocq, C. Nachtergaele, E. Sonnet, P. Thuillier, and V. Kerlan. "Grossesses et hypercortisolisme ACTH-dépendant : révélation d’une résistance aux glucocorticoïdes." Annales d'Endocrinologie 84, no. 5 (October 2023): 574. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.184.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

36

Feki, M., A. Zouari, M. Fourati, S. Sessi, F. Mnif, N. Kaffel, N. Charfi, and M. Abid. "P258 Hyperleptinémie et insulino-résistance chez les femmes obèses tunisiennes." Diabetes & Metabolism 35 (March 2009): A88. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(09)72056-7.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

37

Fumeron, F., I. Porchay-Baldérelli, R. Jaziri, A. Lamri, J. Tichet, S. Vol, B. Balkau, and M. Marre. "P10 Syndrome d’insulino-résistance et produits laitiers : l’étude prospective D.E.S.I.R." Diabetes & Metabolism 36 (March 2010): A42. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(10)70158-0.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

38

Delemer, B., G. Vitellius, S. Trabado, and M. Lombes. "Résistance généralisée aux glucocorticoïdes : une pathologie pas si rare d’expression variable." Annales d'Endocrinologie 79, no. 4 (September 2018): 196. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.016.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

39

Sibilia, P., C. Briet, D. Prunier-Mirebeau, V. Moal, N. Bouhours-Nouet, R. Coutant, P. Rodien, and F. Illouz. "Retentissement cardiaque du syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes en France." Annales d'Endocrinologie 79, no. 4 (September 2018): 242–43. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.135.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

40

A., F. "Cellule β : défaut de sécrétion d’insuline ou résistance à l’insuline ?" Médecine des Maladies Métaboliques 6, № 5 (листопад 2012): 442. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(12)70454-6.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

41

Poussier, M., F. Giroud-Baleydier, F. X. Reverchon, and L. Osmak-Tizon. "Indications de la chirurgie dans le syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes." Annales d'Endocrinologie 74, no. 4 (September 2013): 372. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.464.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

42

Boulaam, H., A. Maiz Hadj Ahmed, N. S. Fedala, and F. Chentli. "Syndrome de résistance généralisée aux hormones thyroïdiennes : à propos de 2 cas." Annales d'Endocrinologie 74, no. 4 (September 2013): 372–73. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.465.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

43

Bel Hadj Youssef, D., M. Kacem, I. Khochtali, A. Moussa, Z. Saidani, W. Denguezli, R. Faleh, et al. "Syndrome de résistance complète aux androgènes : nouvelle mutation chez une famille tunisienne." Annales d'Endocrinologie 69, no. 3 (June 2008): 218–26. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2008.02.025.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

44

Khessairi, N., D. Riden, M. Yazidi, W. Grira, I. Oueslati, F. Chaker, and M. Chihaoui. "Les facteurs prédictifs de résistance à l’IRAthérapie dans la maladie de Basedow." Annales d'Endocrinologie 81, no. 4 (September 2020): 346. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2020.07.577.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

45

Delarue, Jacques. "Acides gras polyinsaturés n-3 : anti-catabolisme et prévention de l'insulino-résistance." Nutrition Clinique et Métabolisme 14, no. 3 (September 2000): 221–34. http://dx.doi.org/10.1016/s0985-0562(00)80026-6.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

46

Kohler, F., H. Hoth Guechot, L. Humbert, A. Jannin, C. Marciniak, and M. C. Vantyghem. "Une résistance aux hormones thyroïdiennes toxique et goitrigène : à propos de 3 complications." Annales d'Endocrinologie 81, no. 4 (September 2020): 319–20. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2020.07.493.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

47

Laulhé, M., E. Kuhn, J. Bouligand, L. Amazit, J. Perrot, P. Kamenicky, M. Lombes, J. Fagart, S. Viengchareun, and L. Martinerie. "Caractérisation d’un nouveau variant du gène NR3C1 responsable d’une résistance fluctuante aux glucocorticoïdes." Annales d'Endocrinologie 84, no. 5 (October 2023): 603–4. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.273.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

48

Cuny, T., and P. Chanson. "Adénomes hypophysaires agressifs et résistants au traitement." Annales d'Endocrinologie 74 (October 2013): S3—S12. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(13)70016-7.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

49

Delarue, J., and N. Guriec. "Acides gras polyinsaturés à longue chaîne n-3 et insulino-résistance." Médecine des Maladies Métaboliques 10, no. 6 (October 2016): 543–53. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(16)30168-7.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

50

Gilly, O., O. Lascols, M. Piche, A. Bongain, P. Fenichel, and S. Hieronimus. "PO20 Syndrome d’insulino-résistance par mutation de PPAR gamma et grossesse d’évolution défavorable." Diabetes & Metabolism 36 (March 2010): A33. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(10)70126-9.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.