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Добірка наукової літератури з теми "Relation génotype"
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Статті в журналах з теми "Relation génotype"
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QUINIOU, N. "Apports énergétiques et croissance du porc." INRAE Productions Animales 9, no. 2 (April 17, 1996): 141–50. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1996.9.2.4043.
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L’objectif de cet article est d’étudier les conséquences d’une variation des apports énergétiques sur la croissance du porc. La première partie est consacrée à la présentation des facteurs de variation de la nature du gain de poids intrinsèques à l’animal (poids vif, génotype, sexe). La seconde partie a pour objectif de faire le point des connaissances actuelles sur les conséquences d’une variation des apports d’énergie sur la croissance. Il en ressort que les lois de réponse des dépôts, tant chimiques que tissulaires, en fonction des apports d’énergie, diffèrent entre les types de porcs selon leur potentiel de croissance. En particulier, les dépôts de protéines et de tissu maigre augmentent avec les apports d’énergie suivant une relation linéaire-plateau dont les paramètres sont affectés par le génotype, le type sexuel et le poids vif. Parallèlement, les dépôts de lipides et de tissu adipeux augmentent linéairement avec les apports d’énergie, la pente de cette relation n’étant affectée ni par le génotype ni par le type sexuel dans un intervalle de poids donné. Il en résulte des différences relativement importantes entre les types de porcs en terme de gain de poids associé à l’apport d’énergie (de 19 à 41 g par MJ supplémentaire d’énergie digestible ingérée).
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TIXIER-BOICHARD, M. "Polymorphismes moléculaires et phénotypes." INRAE Productions Animales 13, HS (December 22, 2000): 55–61. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2000.13.hs.3811.
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Les relations entre génotype et phénotype, initialement formalisées par la génétique mendélienne, peuvent être décrites plus précisément grâce à l’identification de la nature moléculaire d’une mutation et à l’étude des conséquences fonctionnelles de cette mutation. Sur un plan fonctionnel, les mutations peuvent être classées en trois catégories : perte de fonction, maintien partiel de la fonction avec interférences (action dominante négative), gain de fonction. Les anomalies génétiques fournissent les exemples les plus didactiques pour la compréhension de la relation génotype-phénotype. De nombreux travaux ont montré la grande diversité moléculaire des mutations responsables de maladies génétiques. Les effets sur le phénotype ne dépendent pas tant de la nature de la mutation que de sa localisation et de ses conséquences sur le fonctionnement du gène. Un polymorphisme peut affecter l’expression du gène (quantité ou structure des transcrits) ou peut modifier uniquement la structure de la protéine produite. Les conséquences fonctionnelles dépendront du mode d’action de la protéine modifiée, avec ou sans effet de dosage, avec ou sans interaction avec d’autres protéines ou des facteurs du milieu.
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Bessière, A., J. Brouard, A. Vabret, and F. Freymuth. "Infections respiratoires à rhinovirus de l'enfant: relation génotype viral et phénotype clinique." Revue Française d'Allergologie et d'Immunologie Clinique 46, no. 6 (October 2006): 601. http://dx.doi.org/10.1016/j.allerg.2006.09.077.
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Rosmorduc, O., C. Kedzia, P. Y. Boelle, O. Chazouillères, B. Hermelin, and R. Poupon. "C011 - Maladie lithiasique intrahépatique de cholestérol liée au gène ABCB4: relation phénotype-génotype." Gastroentérologie Clinique et Biologique 29, no. 8-9 (August 2005): 889. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(05)86376-6.
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Mimault, C., G. Giraud, DPham Dinh, P. Saugier, F. Cailloux, A. Munnich, B. Dastugue, A. Dautigny, and O. Boespflug-Tanguy. "Dysmyélinisations du SNC liées à des mutations du gène des protéolipoprotéines: relation phénotype-génotype?" Archives de Pédiatrie 2, no. 4 (April 1995): 397. http://dx.doi.org/10.1016/0929-693x(95)90198-c.
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Fasciglione, E., C. Courtillot, C. Dode, and P. Touraine. "Hypogonadisme hypogonadotrope congénital chez la femme : relation phénotype-génotype d’une cohorte de 60 patientes." Annales d'Endocrinologie 79, no. 4 (September 2018): 224. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.093.
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Mairot, K., M. Gonzalves, G. Ho Wang Yin, and D. Denis. "Quand un embryotoxon postérieur permet d’affirmer la relation phénotype-génotype dans un syndrome d’Alagille." Journal Français d'Ophtalmologie 42, no. 10 (December 2019): e453-e454. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2019.06.005.
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Thiébaut, B., B. Comps, and A. Leroux. "Relation hauteur-génotype dans une régénération naturelle de hêtre (Fagus sylvatica L), équienne et âgée de 18 ans." Annales des Sciences Forestières 49, no. 4 (1992): 321–35. http://dx.doi.org/10.1051/forest:19920402.
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Girerd, B., F. Coulet, M. Eyries, P. Dorfmuller, O. Sitbon, F. Soubrier, G. Simonneau, M. Humbert, and D. Montani. "Relation phénotype/génotype chez les patients atteints d’une HTAP héritable due à une mutation affectant l’acide-aminé Arg873 de BMPRII." Revue des Maladies Respiratoires 31 (January 2014): A25. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.10.065.
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Bertrand, X., A. Muller, M. Thouverez, and D. Talon. "Retour vers la sensibilité aux antibiotiques des souches de Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (SARM) : relation entre génotype et antibiotype." Pathologie Biologie 52, no. 8 (October 2004): 480–85. http://dx.doi.org/10.1016/j.patbio.2004.03.016.
Повний текст джерелаДисертації з теми "Relation génotype"
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Frère, Corinne. "Thrombin-Activatable Fibrinolysis Inhibitor : étude de la relation génotype-phénotype." Aix Marseille 2, 2006. http://www.theses.fr/2006AIX20695.
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Le Thrombin-Activatable Fibrinolysis Inhibitor (TAFI) est un inhibiteur de la fibrinolyse. Les taux plasmatiques de TAFI Ag présentent une forte variabilité interindividuelle faiblement expliquée par les facteurs environnementaux. Nous avons évalué la contribution des polymorphismes du gène à la variabilité des taux de TAFI Ag. Deux polymorphismes (T+1583A et -2345 2G/1G) ont un effet additif expliquant 25 % de la variabilité des taux. Nous avons ensuite étudié le lien entre polymorphismes du gène du TAFI et risque de maladie coronaire. L’allèle Thr147 est un facteur de risque de survenue d’infarctus du myocarde. Nous avons enfin mesuré les variations des taux plasmatiques de TAFI Ag chez des patients durant l’infarctus du myocarde et la thrombolyse. Ce travail a permis d’objectiver le rôle de la plasmine comme activateur du TAFI in vivo. L’utilisation d’inhibiteurs du TAFI comme traitement adjuvant au cours de la thrombolyse semble une perspective thérapeutique intéressanteThe Thrombin-Activatable Fibrinolysis Inhibitor (TAFI) is a fibrinolysis inhibitor. A great interindividual variability in TAFI Ag levels has been described. In this work, we have demonstrated that TAFI gene polymorphisms explain 25% of TAFI level variability. This effect seems to be the consequence of the action of 2 polymorphisms. A trans-ethnic study enabled us to identify the T+1583A and -2345 2G/1G polymorphisms as potently QTNs. We have further studied the association between TAFI polymorphisms and coronary heart disease and demonstrated that the Thr147 allele is a risk factor for coronary heart disease. Finally, we have studied TAFI levels during myocardial infarction and thrombolysis
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Girerd, Barbara. "Nouvelles approches génétiques dans l'hypertension artérielle pulmonaire humaine : relation phénotique - génotype." Paris 11, 2010. http://www.theses.fr/2010PA11T061.
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Odorico, Andréas. "Modéliser l'évolution de la relation génotype-phénotypes dans des réseaux de régulation." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS537/document.
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L’identification de l’information génétique comme support de l’hérédité a accordé aux gènes une importance majeure dans l’étude de l’évolution et des mécanismes permettant la mise en place des caractères. Cependant, les processus permettant à une variation génétique de se traduire en variation phénotypique sont complexes et leur identification est centrale pour la compréhension de l’évolution.On parle de relation génotype-phénotype pour désigner la fonction qui relie l’espace des gènes à celui des caractères. Étudier les propriétés de cette relation permet d’identifier des mécanismes pouvant altérer les trajectoires évolutives et améliorer notre compréhension de l’évolution de systèmes vivants. Je défends notamment l’intérêt d’étudier mécanistiquement les processus par lesquels une variation génétique donne naissance à une variation phénotypique, et emploie, pour ce faire, un modèle de réseau de régulation transcriptionnelle.Ici, j’étudie les effets d’une information environnementale sur la relation génotype-phénotype et ses propriétés (notamment sa canalisation, sa robustesse à des perturbations génétiques ou environnementales). Pour ce faire, l’évolution de réseaux de régulation simulés est étudiée en présence d’un gène senseur de l’environnement ou d’une forme d’hérédité non génétique.Ce manuscrit débute par une discussion générale de l’intérêt des approches par modélisation, notamment pour l’étude de phénomènes complexes. Enfin, les résultats obtenus sont présentés en regard des discussions sur la nécessité d’une « synthèse évolutive étendue » pour décrire le processus évolutif d’une manière difficilement accessible par une approche gène-centréeThe identification of genetic information as the as a physical basis for heredity put genes in the spotlight for the study of evolution and of the mechanisms shaping characters. However, the processes allowing genetic variation to translate into phenotypic variation are complex and their identification is crucial for the study of evolution.Genotype-phenotype relationship designates the function connecting the genotype and the phenotype spaces. Studying its properties will shed the light on mechanisms able to alter evolutionary trajectories and improve our understanding of the evolutionary process. I defend the importance of a mechanistic study of the processes translating genetic variation into a phenotypic one and use a model of transcriptional regulation networks to do so.This study tackles the topic of the effects of an environmental information on the genotype-phenotype relationship and its properties (especially canalization, the robustness of a phenotype to genetic or environmental disturbances). To do so, I studied the evolution of simulated regulatory networks in presence of a gene acting as an environmental sensor as well as in presence of non genetic inheritance.This document begins with a general discussion on the purpose of modelling approaches and the insights they bring on the study of complex phenomena. The results are discussed in the light of the debates on the necessity of an « evolutionary extended synthesis » to describe the evolutionary processes in a way hardly available with the gene-centered approach
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Peter, Jackson. "Dissection de la relation génotype-phénotype par des études d'association chez Saccharomyces cerevisiae." Thesis, Strasbourg, 2017. http://www.theses.fr/2017STRAJ064/document.
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Un objectif central en biologie est de comprendre la relation entre le génotype et le phénotype. Afin de disséquer les bases génétiques de la diversité phénotypique, il est nécessaire de disposer d’une collection de données génomiques d’un grand nombre d’individus d’une même espèce. Dans ce but, mes travaux de thèse se basent sur l’étude des séquences génomiques ainsi que des données phénotypiques de 1011 isolats naturels de la levure Saccharomyces cerevisiae. Dans un premier temps, je me suis intéressé à la description de la variation génétique et phénotypique pour dresser un portrait précis de l’histoire évolutive de cette espèce. Les données de phénotypage nous ont permis de réaliser des études pangénomiques d’association génotype-phénotype avec une puissance jusque là inégalée chez Saccharomyces cerevisiae. Je me suis par la suite penché sur l’évaluation des paramètres influençant le pouvoir de détection d’une telle approche, d’en apprécier limites pour tenter de les contournerElucidating the genetic origin of phenotypic diversity among individuals within the same species is essential to understand evolution. Using whole genome sequences of 1,011 Saccharomyces cerevisiae isolates, my work sought to describe intraspecific genetic variation and investigate of its phenotypic consequences. Doing so, I obtained a precise view of the evolutionary history of S. cerevisiae. Phenotypic characterization provided the opportunity to perform genotype-phenotype genome-wide association studies with unprecedented power. I then focused on the evaluation of the parameters influencing genome-wide association studies, the appreciation of the limits of such an approach, and ways to circumvent them
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David, Patrice. "Structures génétiques et relation génotype-phénotype en milieu marin : Le cas du bivalve "Spisula ovalis"." Montpellier 2, 1996. http://www.theses.fr/1996MON20143.
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La genetique des populations de bivalves marins est caracterisee par deux observations recurrentes: 1) une correlation positive entre l'heterozygotie individuelle et la valeur selective, 2) des deficits en heterozygotes inexpliques au regard du mode de reproduction (fecondation externe, dispersion larvaire). Le polymorphisme genetique des populations naturelles du bivalve spisula ovalis a ete etudie par electrophorese enzymatique pour rechercher l'origine de ces phenomenes. Des correlations positives entre l'heterozygotie et la survie d'une part, entre l'heterozygotie et la croissance d'autre part, ont ete mises en evidence chez cette espece. La comparaison des observations avec les attendus theoriques suggere que les locus enzymatiques utilises sont neutres, et que leur heterozygotie est correlee a celle d'autres locus responsables des variations de croissance et de survie. La structure genetique des populations de s. Ovalis montre des deficits en heterozygotes, ainsi qu'une heterogeneite spatio-temporelle fine. Les deficits en heterozygotes sont variables entre locus et pourraient etre dus a une sous-estimation de l'heterozygotie par la technique d'electrophorese (alleles nuls). La structure genetique fine a ete mise en relation avec la demographie de l'espece, caracterisee par une segregation spatiale entre classes d'age, pouvant restreindre les echanges genetiques
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Debut, Martine. "Etude génétique de la qualité de la viande de poulet en relation avec le stress avant abattage." Tours, 2004. http://www.theses.fr/2004TOUR4047.
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Cette thèse a porté sur la composante génétique de la réactivité au stress et des caractéristiques musculaires impliquées dans les variations de la qualité technologique de la viande de Poulet. Elle a permis de souligner les possibilités d'amélioration de la qualité technologique par la voie génétique et l'intérêt potentiel du pH ultime comme critère de sélection pour améliorer la couleur, le pouvoir de rétention en eau ou la texture de la viande cuite. Dans le même temps, nos résultats soulignent la nécessité d'adapter les méthodes de production et d'abattage en fonction du génotype pour améliorer le bien-être des animaux et la qualité de leur viandeThis thesis aimed at estimating the genetic variability of stress response and muscle characteristics of chickens in relation with the technological quality of their meat. This work showed that a sib-selection for the final pH could efficiently improve the colour, water-holding capacity and texture of the breast meat. Besides, importance of stressless pre-slaughter conditions is highlighted in order to increase the animal-welfare and improve the quality of the meat quality
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Becdelievre, Alix de. "Contribution à l'amélioration des connaissances sur la relation génotype-phénotype dans la mucoviscidose et caractérisation phénotypique de l'inflammation pulmonaire." Phd thesis, Université Paris-Est, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00733488.
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La mucoviscidose est la maladie autosomique récessive grave la plus fréquente dans la population d'origine caucasienne. Elle est due a des anomalies du gène CFTR, dont les multiples mutations décrites rendent compte en partie de la grande variabilité phénotypique. A l'heure du développement de thérapies ciblées selon les mutations portées par les patients, mieux comprendre les mécanismes sous-jacents des relations génotype-phénotype semble de première importance. La première partie de ce travail est focalisée sur la relation génotype-phénotype. Par une étude rétrospective de 694 demandes de diagnostic prénatal de la mucoviscidose sur signes d'appel échographique, nous définissons les profils d'anomalies digestives les plus discriminants, et proposons en conséquence une révision de la stratégie d'analyse moléculaire du gène CFTR. La deuxième partie concerne la mise en place d'outils nécessaires à l'exploration fonctionnelle du promoteur CFTR. En effet, dans les formes atypiques de la maladie, la fonction résiduelle de CFTR peut expliquer le phénotype. Des anomalies de régulation de la transcription peuvent parfois être à l'origine de telles formes modérées. La mise en place des outils d'analyse des variants du promoteur permettra de mieux interpréter leur pathogénicité et d'ouvrir de nouvelles pistes pour la compréhension de la régulation de ce gène. La troisième partie s'intéresse a l'inflammation pulmonaire anormalement régulée qui est une caractéristique phénotypique et le premier facteur de morbidité et de mortalité de la mucoviscidose. La protéine COMMD1 est une protéine pleiotrope participant a de nombreux processus cellulaires, principalement par un mécanisme de stabilisation d'interactions protéiques. Elle est impliquée dans les trois voies thérapeutiques : modulation de CFTR, restauration du liquide de surface des voies aériennes et inhibition de l'inflammation. Notre étude a permis d'observer l'activité anti-inflammatoire de COMMD1 dans le contexte d'inflammation exacerbée décrite chez les patients atteints de mucoviscidose. La réduction de cette réaction exacerbée fait partie des enjeux thérapeutiques actuels et nous montrons ici que la protéine COMMD1 est un bon candidat comme modérateur de l'inflammation mediee par NF-kB dans cette pathologie.
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Becdelièvre, Alix de. "Contribution à l’amélioration des connaissances sur la relation génotype-phénotype dans la mucoviscidose et caractérisation phénotypique de l’inflammation pulmonaire." Thesis, Paris Est, 2011. http://www.theses.fr/2011PEST0084/document.
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La mucoviscidose est la maladie autosomique récessive grave la plus fréquente dans la population d'origine caucasienne. Elle est due a des anomalies du gène CFTR, dont les multiples mutations décrites rendent compte en partie de la grande variabilité phénotypique. A l'heure du développement de thérapies ciblées selon les mutations portées par les patients, mieux comprendre les mécanismes sous-jacents des relations génotype-phénotype semble de première importance. La première partie de ce travail est focalisée sur la relation génotype-phénotype. Par une étude rétrospective de 694 demandes de diagnostic prénatal de la mucoviscidose sur signes d'appel échographique, nous définissons les profils d'anomalies digestives les plus discriminants, et proposons en conséquence une révision de la stratégie d'analyse moléculaire du gène CFTR. La deuxième partie concerne la mise en place d’outils nécessaires à l’exploration fonctionnelle du promoteur CFTR. En effet, dans les formes atypiques de la maladie, la fonction résiduelle de CFTR peut expliquer le phénotype. Des anomalies de régulation de la transcription peuvent parfois être à l’origine de telles formes modérées. La mise en place des outils d’analyse des variants du promoteur permettra de mieux interpréter leur pathogénicité et d’ouvrir de nouvelles pistes pour la compréhension de la régulation de ce gène. La troisième partie s'intéresse a l'inflammation pulmonaire anormalement régulée qui est une caractéristique phénotypique et le premier facteur de morbidité et de mortalité de la mucoviscidose. La protéine COMMD1 est une protéine pleiotrope participant a de nombreux processus cellulaires, principalement par un mécanisme de stabilisation d'interactions protéiques. Elle est impliquée dans les trois voies thérapeutiques : modulation de CFTR, restauration du liquide de surface des voies aériennes et inhibition de l'inflammation. Notre étude a permis d'observer l'activité anti-inflammatoire de COMMD1 dans le contexte d'inflammation exacerbée décrite chez les patients atteints de mucoviscidose. La réduction de cette réaction exacerbée fait partie des enjeux thérapeutiques actuels et nous montrons ici que la protéine COMMD1 est un bon candidat comme modérateur de l'inflammation mediee par NF-kB dans cette pathologieCystic fibrosis (CF) is the most common severe autosomal recessive disorder in the Caucasian population. Apart from classical CF, there is a broad range of phenotypes associated with a huge genotypic variability concerning the mutations in the CFTR gene. In order to develop a mutation specific therapeutic approach, a better understanding of the phenotype]genotype correlation and its underlying mechanism is primordial. In the first part of our work, we focused on genotype‐phenotype correlation. With a retrospective study on 694 cases of prenatal diagnosis of CF for fetal bowel anomalies, we report on the most evocative digestive abnormal patterns and propose to revise current strategies for the CFTR gene analysis. The second part concerns the CFTR promoter functional analysis. Mutations which conserve a residual CFTR channel function, such as mutations affecting the gene regulation, can be involved in atypical phenotypes. However, knowledge about the CFTR promoter reminds poor and the clinical significance of new variants identified in this region is difficult to evaluate. Our implementation of functional analysis tools will improve the appreciation of such new variants in the CFTR promoter and open new insights for the gene regulation study. In the third part, we contributed to study the inappropriate pulmonary inflammation which characterizes CF, the respiratory affection being the major factor of morbidity and mortality in the disease. COMMD1 is a pleiotropic protein involved in CFTR trafficking, ionic exchanges in the airways surface liquid and inflammation inhibition. In our study, we show the anti]inflammatory role of COMMD1 in the context of cystic fibrosis. Modulation of the exaggerated inflammation belongs to currently therapeutic challenges, and we show the ability of COMMD1, a protein partner of CFTR, to buffer the NF-kB pathway activation
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Duarte, Kévin. "Du génotype au phénotype : Analyse comparée de mutations du gène de déficience intellectuelle PAK3." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS511.
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La déficience intellectuelle (DI) est souvent associée à d’autres signes cliniques morphologiques et psychiatriques mais cette comorbidité est peu caractérisée pour la DI associée à un gène donné. Ainsi les mutations du gène p21-activated kinase 3 (PAK3) sont responsable d’un large spectre clinique, allant de la DI légère à des DI sévères associées parfois à des malformations du cerveau. Nous avançons l’hypothèse que les différentes mutations d’un même gène peuvent affecter divers paramètres biochimiques et affecter de manière différentielle les voies de signalisation impliquées dans la plasticité synaptique et dans le développement du cerveau. Pour valider notre hypothèse, nous avons caractérisé une nouvelle mutation responsable d’une déficience intellectuelle sévère associée à une agénésie du corps calleux et une microcéphalie. Cette mutation supprime l’activité kinase, n’affecte pas la stabilité de la protéine et augmente l’interaction avec un GEF de la famille PIX. Ces derniers résultats identifient une nouvelle voie de signalisation impactée par certaines mutations de PAK3. L’expression de ce variant modifie la morphologie cellulaire et la dynamique des adhésions focales, ainsi que les propriétés migratoires des cellules, ce qui pourraient relier les défauts biochimiques aux défauts de certaines fonctions cellulaires. De manière intéressante, ces caractéristiques sont aussi retrouvées pour un autre variant responsable d’une clinique également très sévère. Nous avons également caractérisé d’autres mutations associées à des phénotypes moins sévères. La synthèse de nos résultats nous permet ici de proposer un modèle explicatif de la relation génotype-phénotype pour les mutations de déficience intellectuelle liées au gène PAK3, intégrant des défauts neurodéveloppementaux et de plasticité synaptiqueIntellectual Disability (ID) is often associated with other morphological and psychiatric clinical signs, but this comorbidity is poorly characterized for ID associated with a given gene. Thus mutations of the p21-activated kinase 3 (PAK3) gene are responsible for a broad clinical spectrum, ranging from mild ID to severe ID, sometimes associated with brain malformations. We hypothesize that different mutations of the same gene may affect various biochemical parameters and differentially affect the signaling pathways involved in synaptic plasticity and brain development. To validate our hypothesis, we characterized a new mutation responsible for a severe intellectual disability associated with agenesis of the corpus callosum and microcephaly. This mutation suppresses kinase activity, does not affect protein stability and increases the interaction with a GEF of the PIX family. These latest results identify a new signaling pathway impacted by certain PAK3 mutations. The expression of this variant modifies the cellular morphology and the dynamics of the focal adhesions, as well as cell migratory properties, which could link the biochemical defects to those of certain cell functions. Interestingly, these features are also found for another variant responsible for a very similar severe clinical spectrum. We have also characterized other mutations associated with less severe phenotypes. The synthesis of our results allows us to propose an explanatory model of the genotype-phenotype relationship integrating neurodevelopmental and synaptic plasticity defects for intellectual disability and other clinical traits associated to the PAK3 gene mutations
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Chartrin, Pascal. "Évolution des dépôts adipeux intramusculaires au cours de la croissance et du gavage du canard : relation avec la qualité de la viande." Rennes 1, 2006. http://www.theses.fr/2006REN1S123.
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Nous avons étudié les effets du génotype (Barbarie, Pékin et leurs croisements réciproques hinny, mulard), de l’âge (1, 42, 75, 84, 91 et 98 jours) et du niveau d’alimentation (rationnement, alimentation à volonté, gavage) sur la composition et la localisation des dépôts de lipides intramusculaires chez le canard, en relation avec la qualité de la viande. D’une façon générale, l’augmentation de la teneur en lipides se traduit par un enrichissement en triglycérides et en acides gras monoinsaturés qui se déposent dans les adipocytes mais aussi dans les fibres. Le métabolisme énergétique de type oxydatif est stimulé et celui de type glycolytique est diminué. La viande est plus claire, plus jaune. Sa flaveur est plus prononcée et les pertes à la cuisson sont plus élevées.