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Добірка наукової літератури з теми "Récepteurs glucocorticoïdes"

Автор: Grafiati
Опубліковано: 7 липня 2024
Оновлено: 7 липня 2024

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Зміст

  1. Статті в журналах
  2. Дисертації

Статті в журналах з теми "Récepteurs glucocorticoïdes":

1

Riguen, M., H. Chaker, N. Dammak, S. Toumi, A. Kammoun, H. Makni, T. Boudawara, S. Yaich, K. Kammoun, and M. Ben Hmida. "Apport de l’expression rénale des récepteurs aux glucocorticoïdes en immunohistochimie au cours du syndrome néphrotique idiopathique." Néphrologie & Thérapeutique 17, no. 5 (September 2021): 330. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2021.07.212.

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2

Ben Rhouma, K., S. Schimchowitsch, M. E. Stoeckel, J. M. Felix, and M. Sakly. "Implication des Récepteurs Glucocorticoïdes de Type II dans l'Action Apoptotique de l'Aldostérone sur les Thymocytes de Rat." Archives of Physiology and Biochemistry 105, no. 2 (January 1997): 216–24. http://dx.doi.org/10.1076/apab.105.2.216.12919.

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3

Laulhé, M., E. Pussard, J. Perrot, P. Kamenicky, M. Lombes, S. Viengchareun, and L. Martinerie. "Polymorphisme du gène du récepteur glucocorticoïde (nr3c1) et hypersensibilité aux glucocorticoïdes : mécanismes moléculaires de l’insuffisance corticotrope glucocorticoïde-induite." Annales d'Endocrinologie 82, no. 5 (October 2021): 261. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2021.08.026.

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4

Prin, L., P. Lefebvre, V. Gruart, M. Capron, L. Storme, P. Formstecher, S. Loiseau, and A. Capron. "Polynucléaire éosinophile et récepteur glucocorticoïde." Revue Française d'Allergologie et d'Immunologie Clinique 30, no. 2 (April 1990): 83–85. http://dx.doi.org/10.1016/s0335-7457(05)80216-3.

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5

Boullu, S., JG Velut, C. Oliver та M. Grino. "L'isoforme β du récepteur des glucocorticoïdes : un facteur de résistance aux glucocorticoïdes ?" médecine/sciences 14, № 6-7 (1998): 812. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1147.

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6

Roumestan, C., C. Gougat, D. Jaffuel, and M. Mathieu. "Les glucocorticoïdes et leur récepteur : mécanismes d'action et conséquences cliniques." La Revue de Médecine Interne 25, no. 9 (September 2004): 636–47. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2004.01.012.

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7

Vilarem, MJ. "Un antituberculeux, la rifampicine : ligand et activateur du récepteur des glucocorticoïdes." médecine/sciences 14, no. 4 (1998): 451. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1061.

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8

Kahn, A., and JC Dreyfus. "Le récepteur des glucocorticoïdes... et son homologie avec l'oncogène v-erb-A." médecine/sciences 2, no. 3 (1986): 151. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3461.

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9

Vitellius, G., J. Bouligand, J. Fagart, F. Castinetti, A. Guiochon Mantel, B. Delemer, S. Trabado, and M. Lombès. "Trois mutations originales du récepteur des glucocorticoïdes révélées par un incidentalome surrénalien." Annales d'Endocrinologie 76, no. 4 (September 2015): 320. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.090.

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10

Dalle, H., M. Garcia, T. Ledent, T. T. H. Do, M. Buyse, R. Denis, S. Luquet, B. Fève, and M. Moldes. "Rôle du récepteur des glucocorticoïdes adipocytaire dans la lipodystrophie induite par la corticostérone." Annales d'Endocrinologie 77, no. 4 (September 2016): 294. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2016.07.907.

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Статті в журналах Дисертації

Дисертації з теми "Récepteurs glucocorticoïdes":

1

Sablonnière, Bernard. "Organisation hétéro-oligomérique du récepteur des glucocorticoi͏̈des." Lille 1, 1988. http://www.theses.fr/1988LIL10117.

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2

Ambroggi, Frédéric. "Identification de la cible cellulaire des effets des glucocorticoïdes." Bordeaux 2, 2005. http://www.theses.fr/2005BOR21303.

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3

Lustenberger, Patrick. "La chromatographie d'affinité des récepteurs des hormones stéroïdes : application à la purification du récepteur des glucocorticoi͏̈des du foie de lapin." Lille 1, 1986. http://www.theses.fr/1986LIL10137.

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4

Belahsen, Youness. "Purification et caractérisation du récepteur des glucocorticoïdes sous forme transformée." Lille 1, 1987. http://www.theses.fr/1987LIL10045.

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5

Carillo, Conesa María-Ángeles. "Le rôle des glucorticoïdes et du récepteur des glucorticoïdes dans les processus de neurodegenerescence et d'inflammation dans le Système Nerveux Central." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066688.

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Анотація:
Les glucocorticoïdes (GCs) augmentent en réponse au stress et lors des réactions inflammatoires. Dans les deux cas ils exercent leurs actions via le récepteur des glucocorticoïdes (GR) qui est exprimé de façon ubiquitaire. Le but principal de cette thèse a été d’étudier le rôle des GCs et de GR dans la survie neuronale au cours des réactions inflammatoires ainsi que dans la dégénérescence des neurones dopaminergiques (DA) dans la maladie de Parkinson. Pour réaliser cette étude, plusieurs stratégies expérimentales ont été utilisées. Nous avons notamment produit des modèles expérimentaux (in vitro et in vivo) de la maladie de Parkinson en traitant des animaux au MPTP, ainsi que des modèles d’inflammation aigüe provoquée par des injections stéréotaxiques de LPS. Nous avons également utilisé plusieurs lignées de souris transgéniques générées par le système Cre/loxP: GRDATCre et GRLysMCre dans lesquelles le gène codant pour le GR est spécifiquement invalidé, respectivement dans les neurones DA et la microglie. Nos résultats montrent principalement que le traitement avec les GCs prévient la dégénérescence des neurones DA dans le Parkinsonisme. En effet, on a observé que l’activation du GR dans le noyau des neurones DA leur confère une protection via des mécanismes directs. Par ailleurs, la présence du GR paraît essentielle pour éviter l’augmentation de la réponse inflammatoire aigüe induite par une injection intra-parenchimale de LPS, en prévenant les processus de démyélinisation et de dégénérescence neuronale. Ces travaux présentent de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles pour le traitement des maladies neurodégénératives et d’autres processus pathologiques du systeme nerveux central
6

Kootar, Scherazad. "L’importance des récepteurs aux glucocorticoïdes dans la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer." Thesis, Université Côte d'Azur (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017AZUR4015/document.

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Анотація:
Les formes oligomériques du peptideβ-amyloïde (oAβ) sont toxiques pour les synapses et engendrent la perte de mémoire lors de la phase précoce de la maladie d’Alzheimer (MA). La MA est aussi associée à une dérégulation de l’axe du stress engendrant une augmentation des glucocorticoïdes (GCs) qui activent les récepteurs associés (GRs). Nous avons montré que, dans un modèle murin de la MA, les Tg2576 (Tg+), l’inhibition des GRs prévient les déficits de mémoire et de plasticité synaptique (Lanté et al. 2015). Nous avons continué à étudier le rôle des GRs dans la physiopathologie de la MA. La dérégulation de l’axe du stress dans les souris Tg+ est caractérisée par des niveaux élevés de GCs et la perte de la boucle de rétroaction négative. Aussi, nous avons croisé les souris Tg+ avec des souris GR floxées pour générer des double mutants GRlox/lox Tg+. Ces souris exhibaient plusieurs phénotypes non-anticipés et nous avons décidé de mettre fin à cette lignée de souris. Nous avons aussi analysé la relation fonctionnelle spécifique entre les GRs et oAβ à la synapse en utilisant un traitement aigu d’oAβ. Dans des cultures de neurones, ce traitement a favorisé une augmentation des niveaux de GRs à la synapse. Aussi, nous avons montré que bloquer l’activité des GRs par pharmacologie ou par ablation génétique neutralise l’effet inhibiteur d’oAβ sur la potentialisation synaptique étudiée sur tranches d’hippoccampe. En conclusion, nos résultats sur souris Tg+ suggèrent la présence d’une dérégulation en début de MA. Aussi, nous mettons en évidence une relation fonctionnelle entre oAß et GRs à la synapse, les GRs jouant en rôle clé dans la synapto-toxicité induite par oAß
Strong evidence shows that oligomeric forms of the amyloid-ß peptide (oAß) cause synapse dysfunction promoting loss of hippocampus-dependent memories in the early phase of Alzheimer’s disease (AD). AD is also associated with Hypothalamus-Pituitary-Adrenal (HPA) axis dysfunction which results in an increase of glucocorticoids (CORT) activating glucocorticoid receptors (GRs). We showed that subchronic GR antagonist in 4 month Tg2576 (Tg+) mice could rescue the synaptic deficit and memory impairment (Lanté et al., 2015).In this context, we studied the contribution of GRs to AD physiopathology. Dysregulated HPA axis was characterized by increased CORT levels at 4 and 6 months of age and by loss of CORT feedback inhibition in the Tg+ mice. We further crossed the Tg+ with GRlox/lox to produce GRlox/loxTg+ mice. These mice innately exhibited high CORT levels from weaning period and due to other several unforeseen reasons, we discontinued using this new mouse model. Instead, to identify the functional relationship between the GRs and oAß at synapses, we shifted to acute oAß treatment in neurons in vitro and ex-vivo hippocampus slices. In neuron cultures, GR levels increased in the post synaptic density upon acute oAß treatment. Further, treatment of oAß on ex-vivo hippocampus slices after either pharmacological blocking of GR or genetic ablation, prevented the oAβ-dependent LTP impairment. To conclude, our results with the Tg+ mice suggest that a neuroendocrine dysregulation occurs during the onset of AD pathology. Additionally, we have evidence for a functional relationship between oAß and GRs with GRs at the synapse playing an important role in acute Aß-induced synapto-toxicity
7

Kootar, Scherazad. "L’importance des récepteurs aux glucocorticoïdes dans la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017AZUR4015.

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Анотація:
Les formes oligomériques du peptideβ-amyloïde (oAβ) sont toxiques pour les synapses et engendrent la perte de mémoire lors de la phase précoce de la maladie d’Alzheimer (MA). La MA est aussi associée à une dérégulation de l’axe du stress engendrant une augmentation des glucocorticoïdes (GCs) qui activent les récepteurs associés (GRs). Nous avons montré que, dans un modèle murin de la MA, les Tg2576 (Tg+), l’inhibition des GRs prévient les déficits de mémoire et de plasticité synaptique (Lanté et al. 2015). Nous avons continué à étudier le rôle des GRs dans la physiopathologie de la MA. La dérégulation de l’axe du stress dans les souris Tg+ est caractérisée par des niveaux élevés de GCs et la perte de la boucle de rétroaction négative. Aussi, nous avons croisé les souris Tg+ avec des souris GR floxées pour générer des double mutants GRlox/lox Tg+. Ces souris exhibaient plusieurs phénotypes non-anticipés et nous avons décidé de mettre fin à cette lignée de souris. Nous avons aussi analysé la relation fonctionnelle spécifique entre les GRs et oAβ à la synapse en utilisant un traitement aigu d’oAβ. Dans des cultures de neurones, ce traitement a favorisé une augmentation des niveaux de GRs à la synapse. Aussi, nous avons montré que bloquer l’activité des GRs par pharmacologie ou par ablation génétique neutralise l’effet inhibiteur d’oAβ sur la potentialisation synaptique étudiée sur tranches d’hippoccampe. En conclusion, nos résultats sur souris Tg+ suggèrent la présence d’une dérégulation en début de MA. Aussi, nous mettons en évidence une relation fonctionnelle entre oAß et GRs à la synapse, les GRs jouant en rôle clé dans la synapto-toxicité induite par oAß
Strong evidence shows that oligomeric forms of the amyloid-ß peptide (oAß) cause synapse dysfunction promoting loss of hippocampus-dependent memories in the early phase of Alzheimer’s disease (AD). AD is also associated with Hypothalamus-Pituitary-Adrenal (HPA) axis dysfunction which results in an increase of glucocorticoids (CORT) activating glucocorticoid receptors (GRs). We showed that subchronic GR antagonist in 4 month Tg2576 (Tg+) mice could rescue the synaptic deficit and memory impairment (Lanté et al., 2015).In this context, we studied the contribution of GRs to AD physiopathology. Dysregulated HPA axis was characterized by increased CORT levels at 4 and 6 months of age and by loss of CORT feedback inhibition in the Tg+ mice. We further crossed the Tg+ with GRlox/lox to produce GRlox/loxTg+ mice. These mice innately exhibited high CORT levels from weaning period and due to other several unforeseen reasons, we discontinued using this new mouse model. Instead, to identify the functional relationship between the GRs and oAß at synapses, we shifted to acute oAß treatment in neurons in vitro and ex-vivo hippocampus slices. In neuron cultures, GR levels increased in the post synaptic density upon acute oAß treatment. Further, treatment of oAß on ex-vivo hippocampus slices after either pharmacological blocking of GR or genetic ablation, prevented the oAβ-dependent LTP impairment. To conclude, our results with the Tg+ mice suggest that a neuroendocrine dysregulation occurs during the onset of AD pathology. Additionally, we have evidence for a functional relationship between oAß and GRs with GRs at the synapse playing an important role in acute Aß-induced synapto-toxicity
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Burollaud, Thierry. "Etude du site actif du récepteur des glucocorticoi͏̈des : modalités comparées de son interaction avec les stéroi͏̈des agonistes et antagonistes." Lille 1, 1993. http://www.theses.fr/1993LIL10091.

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Анотація:
Nous avons étudié la sensibilité sélective de liaison aux stéroïdes du récepteur des glucocorticoïdes (rgc) soumis à un traitement par des réactifs spécifiques des thiols (alkylmaleimides). Des stéroïdes agonistes (ta,dex,ru26988,ru28362, cor) et antagonistes (ru486,dxb) ont été testés. Des réactions de compétition en absence de réactif ont montré que ces ligands se lient au rgc au niveau du même site de liaison. La liaison de la ta au récepteur libre préincube avec différentes alkylmaleimides est presque totalement inhibée contrairement à celle du ru486 plus ou moins affectée selon la taille du substituant alkyl. Des réactions d'échange de stéroïdes en présence d'acétonitrile montrent que le ru486 semble incapable de protéger le site de liaison des effets de la nem contrairement à la ta. Ce manque de protection peut être lié à la présence du substituant volumineux en 11 bêta du ru486 car, en absence de celui-ci le ru26988 et le ru28362, qui portent cependant la même chaîne latérale 17 alpha que le ru486, protégent le site. De plus le blocage par le ligand de l'action de la nem semble indépendant de son activité biologique. En effet, le cor ne semble offrir aucune protection du site contrairement au dxb. Tous ces faits montrent que les ligands caractérisés par un substituant volumineux en 3 (cor) ou en 11 (ru486) sont positionnés différemment dans le site par rapport aux ligands habituels (ta,dex). Parallèlement, l'interaction du rgc avec différents dérivés du ru486, stéroïdes marqueurs d'affinité potentiels, a été étudiée. Deux dérivés présentent un taux d'échange relativement faible vis-à-vis de la dex même en présence d'acétonitrile. Ils semblent pourtant stabiliser le récepteur sous la forme non transformée théoriquement échangeable à un taux élevé. Ces résultats suggèrent qu'ils forment avec le rgc des complexes covalents non échangeables
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Formstecher, Pierre. "Le site de liaison aux stéroi͏̈des du récepteur des glucocorticoïdes : caractérisation à l'aide de sondes moléculaires diverses." Lille 1, 1986. http://www.theses.fr/1986LIL10136.

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10

Muller, Caroline. "Etude du mécanisme d'action anti-glucocorticoïde des dérivés 7-hydroxylés de la déhydroépiandrostérone." Paris, CNAM, 2006. http://www.theses.fr/2006CNAM0554.

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Анотація:
Des expériences de microscopie confocale réalisées dans la lignée cellulaire COS transfectée par le récepteur glucocorticoïde humain (hGR) ont montré que ni la déhydroépiandrostérone (DHEA) ni ses dérivés 7-hydroxylés ne modifient la localisation du récepteur et n'empêchent son transfert nucléaire. Ces stéroïdes sont également sans effet sur l'activité transactivatrice du hGR. La voie d’action génomique impliquant le hGR ne serait donc pas la cible de l’action de ces stéroïdes. Une analyse enzymologique des réactions catalysées par la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase 1 humaine (h11β-HSD1) exprimée dans la levure a mis en évidence une interconversion des métabolites de la DHEA, en parallèle de la réaction d’oxydo-réduction du cortisol et de la cortisone. Une compétition s’opère donc entre les glucocorticoïdes, immuno-suppresseurs, et les anti-glucocorticoïdes, immuno-stimulateurs, pour la liaison à la h11β-HSD1 au sein des tissus où coexistent ces deux types de substrats
Experiments with a confocal microscope with a COS cell line transfected with the human glucocorticoid receptor (hGR) showed that dehydroepiandrosterone (DHEA) and its 7-hydroxylated derivatives do not modify the location of the receptor and do not prevent the nuclear transfer of hGR. These steroids had no effect on the transactivation activity of hGR. Thus, these neurosteroids were inactive on this model and their genomic action through the GR could be excluded. The human 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (h11β-HSD1) was expressed in the yeast and each of the enzyme-catalyzed reactions were analyzed. The inter-conversion of the 7-hydroxylated DHEA metabolites was demonstrated as well as the oxidoreduction of cortisol and cortisone. A competition for the binding with the h11β-HSD1 may take place between these steroids and the glucocorticoid activation process, the former triggering immunity and the latter suppressing it
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