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Добірка наукової літератури з теми "Protéines EPAC"
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Статті в журналах з теми "Protéines EPAC"
Oiry-Cuq, Catherine, Estelle Youl, Morgane Bayle, Jérémie Neasta, Julie NGuyen, Guillaume Bardy, Richard Magous, and Gérard Cros. "Rôles de ERK1/2 et des protéines d’échange directement activées par l’AMPc (Epac) dans le mécanisme de l’effet insulino-sécrétoire d’un polyphénol, la quercétine." Diabetes & Metabolism 43, no. 2 (March 2017): A83. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(17)30340-3.
Повний текст джерелаДисертації з теми "Protéines EPAC"
Laurent, Anne-Coline. "Rôles et mécanismes d’action de la protéine Epac dans l’hypertrophie cardiaque." Thesis, Paris 11, 2013. http://www.theses.fr/2013PA11T044/document.
Повний текст джерелаCatecholamines regulate cardiac function by stimulating β-adrenergic receptors (β-AR), leading to cAMP production and activation of a multiplicity of signaling pathways. Epac proteins are exchange factors for small G proteins which are directly activated by cAMP. Given the importance of the β-adrenergic pathway in cardiac physiopathology, it becomes essential to characterize functions of Epac protein in myocardium. In a first part, this study shows that H-Ras and Rap2B GTPases are involved in Epac-induced neonatal rat cardiac myocytes hypertrophy. Epac induces activation of the PLC/IP3/Ca2+ pathway which is necessary for H-Ras activation. At the transcriptional level, Epac causes HDAC4 nuclear export leading to activation of a hypertrophic gene program. In a second part, this study reveals implication of Epac1 in cardiac hypertrophy in vivo. Deletion of Epac1 in mice protects from cardiac remodeling induced by chronic isoproterenol infusion and enhances cardiac function. Cardiac specific overexpression of Epac1 in mice induces cardiac myocytes hypertrophy. Interestingly, β-AR/Epac1 pathway triggers ubiquitinated proteins accumulation and activation of autophagy both in vitro and in vivo. By eliminating aggregates and by counteracting hypertrophic effects of Epac, autophagy protects from deleterious effects of the β-AR/Epac pathway. These results open news insights into the treatment of cardiac hypertrophy and heart failure
Ster, Jeanne. "Rôles d'un facteur d'échange activé par l'AMPc, Epac, dans les neurones : activation d'un canal potassique sensible au calcium et induction d'une LTD." Montpellier 2, 2007. http://www.theses.fr/2007MON20022.
Повний текст джерелаBoileve, Arthur. "Ιmplicatiοn des prοtéines EΡAC dans la régulatiοn de l'activité électrique des cardiοmyοcytes". Electronic Thesis or Diss., Normandie, 2024. http://www.theses.fr/2024NORMC404.
Повний текст джерелаExchange Proteins directly Activated by cAMP (EPAC) act as major effector of cAMP signaling. In cardiomyocyte, EPAC proteins are able to modulate numerous cellular functions. They contribute to hypertrophic processes and Ca2+ handling regulation by the upregulation of diastolic Ca2+ leak mechanisms. Moreover, EPAC proteins are involved in cardiac electrophysiological modulation and their arrhythmogenic potential has already been proposed. However, their exact implication in the cardiomyocyte electrophysiological modulations remains unclear. In ventricular myocyte, acute pharmacological EPAC activation lengthens the Action Potential (AP) by downregulation of K+ repolarizing currents. Nevertheless, the signaling pathways carrying this effect was unknown. In atria, although EPAC1 involvement was suggested in Atrial Fibrillation (AF) occurrence, the impact of EPAC in electrophysiology at the cellular level remained to be determined.This work has identified that both EPAC isoforms and several signaling axis, including a PLC-PKC pathway and a NOS-PKG pathway, contribute to the EPAC-dependent inhibition of K+ current and consecutive AP lengthening in ventricular cardiomyocyte. In atria, we confirmed in murine model and isolated human atrial cardiomyocyte that EPAC activation lengthens AP by K+ currents downregulation. In human atrial cardiomyocyte, this effect was transduced by different signaling pathways involving CaMKII for one part and an AMPK-NOS-PKG axis for another part. Moreover, our results show that EPAC1, the predominant isoform in the heart, is overexpressed in right auricular appendages from AF patients and seems to be involved in AF occurrence in mouse model. Finally, the new EPAC1 selective non-competitive inhibitor AM-001 corrected the EPAC-induced K+ current alteration in human atrial myocytes from AF patients but not in cells from sinus rhythm patients.Overall, this work characterizes EPAC proteins as modulators of cardiomyocyte electrophysiology. Moreover, our results suggest that EPAC1 is involved in the AF initiation processes
Bisserier, Malik. "Rôles et mécanismes d'action des protéines Carabin et Epac1 dans l'hypertrophie et l'insuffisance cardiaque." Toulouse 3, 2015. http://www.theses.fr/2015TOU30020.
Повний текст джерелаCardiac hypertrophy is an adaptive mechanism which occurs in response to hemodynamic stress. However, disease-related stresses can promote pathological cardiac hypertrophy and heart failure (HF). At present, our understanding of cardiac hypertrophy and pathological remodeling is still incomplete. In the first part of our study, we characterized Carabin, a protein expressed in cardiomyocytes that was downregulated in cardiac hypertrophy and HF. Four weeks after transverse aortic constriction (TAC), Carabin deficient mice developed exaggerated cardiac hypertrophy and accelerated the transition from hypertrophy to HF. Conversely, cardiac overexpression of Carabin through a gene transfer approach prevented TAC induced cardiac remodeling. Mechanistically, Carabin carries out a tripartite suppressive function. Indeed, Carabin through its Calcineurin (CaN) interacting site and Ras- GAP domain acts as an endogenous inhibitor of Ras and two calcium sensitive proteins, CaN and CaMKII. In the second part, we investigated the role of Epac1 (Exchange protein directly activated by cAMP 1) in béta -adrenergic receptors (béta -ARs)- induced cardiac hypertrophy. Our data showed that Epac1 deletion in mice protected against béta-ARs induced cardiac remodeling and improved cardiac function. Interestingly, béta-ARs-Epac1 activation promoted autophagic activity via Rap2B/CaMKKbéta/AMPK pathway to inhibit Epac1-induced cardiomyocyte hypertrophy. All of this work has identified the roles and mechanisms of action of Carabin and Epac1 in cardiac hypertrophy. Our study opens new therapeutic avenues for the treatment of HF
L'Hoste, Sébastien. "Etablissement d'une carte d'interactions protéiques des petites GTPases Ras et Rap chez l'Homme et la Drosophile par technique de double-hybride : validation génétique des interactions Ras1/CG8965 et Ras1/D-EPAC chez Drosophila melanogaster." Paris 7, 2004. http://www.theses.fr/2004PA077117.
Повний текст джерелаKhodr, Ahmad. "Etude des protéines de la famille H-NS : régulation différentielle des opérons LEE par les protéines H-NS et Ler chez les EPEC." Phd thesis, École normale supérieure de Cachan - ENS Cachan, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00752552.
Повний текст джерелаLaudette, Marion. "Rôles et mécanismes d’action de la protéine Epac1 mitochondriale dans les pathologies cardiaques." Thesis, Toulouse 3, 2019. http://www.theses.fr/2019TOU30066.
Повний текст джерелаLe cœur est un organe énergivore dont la majorité de l’ATP consommée provient du métabolisme oxydatif de la mitochondrie. Cet organite joue également un rôle central dans la régulation de l’homéostasie calcique, la production des espèces réactives de l’oxygène (ROS) et l’apoptose. Ces fonctions sont dérégulées au cours de l’insuffisance cardiaque (IC). Il est donc important d’identifier les signalisations à l’origine de ces dysfonctions et de les valider en tant que cible thérapeutique pour le traitement de l’IC. Bien que le second messager AMP cyclique (AMPc) soit essentiel à la fonction cardiaque, il contribue à la progression de l’IC. Cependant, les bases moléculaires de ses effets délétères dans les pathologies cardiaques sont loin d'être élucidées. Le but de ce travail fût de déterminer les effets mitochondriaux d’une protéine effectrice de l’AMPc, Epac1. Nous avons étudié ses rôles mitochondriaux (mitEpac1) dans deux conditions de stress cardiaque connues pour perturber le fonctionnement de la mitochondrie : un stress aigu induit par une ischémie reperfusion (I/R) et un stress chronique provoqué par un régime riche en graisse (HFD) conduisant à une cardiomyopathie diabétique. Par ailleurs, nous avons caractérisé un nouvel inhibiteur pharmacologique de Epac1 appelé AM-001 et étudié ses propriétés cardioprotectrices chez la souris. D’une part, nous montrons que la délétion génique de Epac1 (Epac1-/-) chez la souris protège des lésions de l'I/R myocardique en réduisant la taille de l’infarctus. L'inhibition pharmacologique de Epac1 par le CE3F4 prévient de l'apoptose des cardiomyocytes (CM) induite par l'hypoxie/réoxygénation (HX+R). Sur le plan mécanistique, Epac1 est activé par l'AMPc produit par l’adénylate cyclase soluble (sAC). De plus, Epac1 est associé à un complexe macromoléculaire composé du canal calcique VDAC1, de la protéine chaperonne GRP75 et du récepteur type 1 à IP3. Epac1 favorise la formation de ce complexe dans des conditions HX+R pour induire une surcharge de Ca2+ mitochondriale et l’ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondriale. MitEpac1 inhibe aussi l’activité de l'isocitrate déshydrogénase 2 diminuant ainsi la synthèse de NADPH et les capacités antioxydantes du CM. Dans un modèle de CMD induit par un stress métabolique (HFD), les cœurs Epac1-/- sont protégées de la dysfonction diastolique, de la fibrose et de l’accumulation de lipides. L’inhibition de Epac1 prévient des dysfonctions mitochondriales (production de ROS, mort cellulaire, accumulation lipidique, diminution du métabolisme oxydatif) induites par le palmitate, un acide gras (AG) lipotoxique. Au niveau moléculaire, cet AG régule positivement l’activité de Epac1 par la palmitoylation de sAC et favorise la production d’AMPc. Epac1 influence également le métabolisme énergétique en modulant l’activité des enzymes clefs de la β-oxydation (impliquée dans la dégradation des AG) et de l’ATP synthase (impliquée dans la production d’ATP) favorisant la lipotoxicité du palmitate. Ayant obtenu la preuve de concept des effets bénéfiques de l’inhibition de Epac1 dans les stress cardiaques, nous avons caractérisé un nouvel inhibiteur pharmacologique. Cette petite molécule appelée AM-001 est cardioprotectrice dans un modèle murin d’I/R. AM-001 protège de l'hypertrophie cardiaque, l'inflammation, la fibrose et améliore la fonction cardiaque lors de l'activation chronique des récepteurs β-adrénergiques par l’isoprénaline. Au niveau moléculaire, AM-001 inhibe l'action non canonique de GRK5 sur l’export nucléaire de HDAC5 régulant négativement le facteur de transcription prohypertrophique MEF2. En conclusion, nos résultats révèlent l'existence au sein de la mitochondrie de différents microdomaines AMPc-Epac1 qui contrôlent les fonctions mitochondriales et suggèrent que Epac1 constitue une cible prometteuse pour le traitement des lésions myocardiques induites par l'I/R ou un stress cardio-métabolique prolongé
Vanvooren, Vanessa. "Contribution à l'étude de la cascade de l'AMPc dans la thyroïde: RTSH, protéine Gs, adénylyl cyclase, Epac-Rap et rafts." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2003. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211249.
Повний текст джерелаSamba, Louaka Ascel Régis. "Détermination de la voie de signalisation cellulaire eucaryote détournée par la protéine bactérienne Cif." Toulouse 3, 2009. http://thesesups.ups-tlse.fr/614/.
Повний текст джерелаThe cycle inhibiting factor (Cif) belongs to a family of bacterial toxins, the cyclomodulins, that deregulate the host cell cycle. Upon injection into the host cell by pathogenic Escherichia coli, Cif inhibits G2/M transition via sustained inhibition of the mitosis inducer CDK1. I show that Cif induces not only G2 but also G1 cell cycle arrest depending on the stage of cells in the cell cycle during the infection. Those arrests were associated with stabilization of the cyclin-dependent kinase (CDK) inhibitors p21waf1 and p27kip1. CDKs complexes promote of the cell cycle transitions at both G1/S and G2/M. We recently demonstrated that functional Cif homologs are present in human pathogenic bacterial strains such as Burkholderia pseudomallei, Yersinia pseudotuberculosis, Photorhabdus asymbiotica and in symbiotic (for nematode) pathogenic (for insect) bacteria Photorhabdus luminescens. Those proteins, that share similar structures and catalytic sites, belong to the superfamily of enzymes including cystein proteases and acetyltransferases. Although the link between the activity and the cell cycle arrest remain to established, Cif proteins form a growing family of cyclomodulins that interact with very distinct hosts including insects, nematodes and humans. .