Увійти

Готові списки джерел за темами / Proteasome System / Книги

Щоб переглянути інші типи публікацій з цієї теми, перейдіть за посиланням: Proteasome System.

Книги з теми "Proteasome System"

Автор: Grafiati

Опубліковано: 23 вересня 2022

Оновлено: 28 вересня 2022

Оформте джерело за APA, MLA, Chicago, Harvard та іншими стилями

Оберіть тип джерела:

Ознайомтеся з топ-29 книг для дослідження на тему "Proteasome System".

Біля кожної праці в переліку літератури доступна кнопка «Додати до бібліографії». Скористайтеся нею – і ми автоматично оформимо бібліографічне посилання на обрану працю в потрібному вам стилі цитування: APA, MLA, «Гарвард», «Чикаго», «Ванкувер» тощо.

Також ви можете завантажити повний текст наукової публікації у форматі «.pdf» та прочитати онлайн анотацію до роботи, якщо відповідні параметри наявні в метаданих.

Переглядайте книги для різних дисциплін та оформлюйте правильно вашу бібліографію.

1

Mayor, Thibault, and Gary Kleiger, eds. The Ubiquitin Proteasome System. New York, NY: Springer New York, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-8706-1.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

2

name, No. The ubiquitin-proteasome proteolytic system: From classical biochemistry to human diseases. Singapore: World Scientific, 2002.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

3

Rechsteiner, Martin, Aaron J. Ciechanover, and R. John Mayer. Ubiquitin-Proteasome System. Wiley & Sons, Incorporated, John, 2008.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

4

Rechsteiner, Martin, Aaron J. Ciechanover, and R. John Mayer. Ubiquitin-Proteasome System. Wiley & Sons, Limited, John, 2008.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

5

Ciechanover, Aaron J., and Maria G. Masucci. The Ubiquitin-Proteasome Proteolytic System. WORLD SCIENTIFIC, 2002. http://dx.doi.org/10.1142/5051.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

6

Rechsteiner, Martin, Aaron J. Ciechanover, and R. John Mayer. Ubiquitin-Proteasome System and Disease. Wiley & Sons, Incorporated, John, 2008.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

7

(Editor), Leonidas Stefanis, and J. N. Keller (Editor), eds. The Proteasome in Neurodegeneration. Springer, 2006.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

8

The Ubiquitin Proteasome System: Methods and Protocols. Humana, 2018.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

9

Rechsteiner, Martin, Aaron J. Ciechanover, and R. John Mayer. Cell Biology of the Ubiquitin-Proteasome System. Wiley & Sons, Incorporated, John, 2008.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

10

Mayer, J., and R. Layfield. The Ubiquitin-proteasome System (Essays in Biochemistry). Portland Pr, 2005.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

11

(Editor), R. John Mayer, Aaron J. Ciechanover (Editor), and Martin Rechsteiner (Editor), eds. Protein Degradation: The Ubiquitin-Proteasome System (Protein Degradation). Wiley-VCH, 2006.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

12

Gomes, Aldrin V. Ubiquitin Proteasome System: A Review and Directions for Research. Nova Science Publishers, Incorporated, 2018.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

13

Rechsteiner, Martin, Aaron J. Ciechanover, and R. John Mayer. Cell Biology of the Ubiquitin-Proteasome System Vol. 3. Wiley & Sons, Limited, John, 2007.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

14

(Editor), Mario Di Napoli, and Cezary Wojcik (Editor), eds. The Ubiquitin Proteasome System in the Central Nervous System: From Physiology to Pathology. Nova Science Pub Inc, 2008.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

15

(Editor), R. John Mayer, Aaron J. Ciechanover (Editor), and Martin Rechsteiner (Editor), eds. Protein Degradation: Cell Biology of the Ubiquitin-Proteasome System (Protein Degradation). Wiley-VCH, 2006.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

16

Summers, Matthew, ed. Ubiquitin Proteasome System - Current Insights into Mechanism Cellular Regulation and Disease. IntechOpen, 2019. http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.78430.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

17

(Editor), Aaron J. Ciechanover, and Maria G. Masucci (Editor), eds. The Ubiquitin-Proteasome Proteolytic System: From Classical Biochemistry to Human Diseases. World Scientific Publishing, 2003.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

18

J, Ciechanover Aaron, and Masucci Maria G, eds. The ubiquitin-proteasome proteolytic system: From classical biochemistry to human diseases. Singapore: World Scientific, 2002.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

19

Di, Napoli Mario, and Wójcik Cezary 1968-, eds. The ubiquitin proteasome system in the central nervous system: From physiology to pathology : 2008 update. Hauppauge, NY: Nova Science, 2009.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

20

(Editor), R. John Mayer, Aaron J. Ciechanover (Editor), and Martin Rechsteiner (Editor), eds. Protein Degradation: Vol. 4: The Ubiquitin-Proteasome System and Disease (Protein Degradation). Wiley-VCH, 2007.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

21

Renton, Alan E., and Alison M. Goate. Genetics of Dementia. Edited by Dennis S. Charney, Eric J. Nestler, Pamela Sklar, and Joseph D. Buxbaum. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780190681425.003.0051.

Повний текст джерела

Анотація:

The genetic architecture of dementia is polygenic and complex, with risk alleles spanning frequency–effect size space. Despite significant progress, most genes influencing these disorders await discovery. Known risk loci implicate perturbed pathways that coalesce around recurring mechanistic themes, notably the autophagosome-lysosome system, the cytoskeleton, endocytosis, innate immunity, lipid metabolism, mitochondria, and the ubiquitin-proteasome system. Phenotypic and pathophysiological pleiotropy suggests some conditions form continuous clinicopathogenetic disease spectra blurring classical diagnoses. Future large-scale genome sequencing of global populations will significantly elucidate etiopathogenesis and is likely to reframe nosology. Furthermore integrative prospective cohort studies have the potential to revolutionize our understanding of dementia.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

22

Grune, Tilman. Proteasomal System in Aging and Disease. Elsevier Science & Technology Books, 2012.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

23

The Proteasomal System in Aging and Disease. Elsevier, 2012. http://dx.doi.org/10.1016/c2010-0-66760-5.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

24

Nakamura, Tomohiro, and Stuart A. Lipton. Neurodegenerative Diseases as Protein Misfolding Disorders. Oxford University Press, 2016. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780190233563.003.0002.

Повний текст джерела

Анотація:

Neurodegenerative diseases (NDDs) often represent disorders of protein folding. Rather than large aggregates, recent evidence suggests that soluble oligomers of misfolded proteins are the most neurotoxic species. Emerging evidence points to small, soluble oligomers of misfolded proteins as the cause of synaptic dysfunction and loss, the major pathological correlate to disease progression in many NDDs including Alzheimer’s disease. The protein quality control machinery of the cell, which includes molecular chaperones as found in the endoplasmic reticulum (ER), the ubiquitin-proteasome system (UPS), and various forms of autophagy, can counterbalance the accumulation of misfolded proteins to some extent. Their ability to eliminate the neurotoxic effects of misfolded proteins, however, declines with age. A plausible explanation for the age-dependent deterioration of the quality control machinery involves compromise of these systems by excessive generation of reactive oxygen species (ROS), such as superoxide anion (O2-), and reactive nitrogen species (RNS), such as nitric oxide (NO). The resulting redox stress contributes to the accumulation of misfolded proteins. Here, we focus on aberrantly increased generation of NO-related species since this process appears to accelerate the manifestation of key neuropathological features, including protein misfolding. We review the chemical mechanisms of posttranslational modification by RNS such as protein S-nitrosylation of critical cysteine thiol groups and nitration of tyrosine residues, showing how they contribute to the pathogenesis of NDDs.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

25

Purintrapiban, Juntipa. Coordination of protease systems on muscle protein degradation and identification of calpain substrates using the yeast two-hybrid system. 1999.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

26

Hodgkiss, Andrew. Psychiatric consequences of cancer treatments: ‘small molecule’ molecularly targeted agents. Oxford University Press, 2016. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780198759911.003.0008.

Повний текст джерела

Анотація:

The psychiatric consequences of a range of small-molecule, molecularly targeted systemic treatments for cancer are reviewed. Psychopathology may arise from the endocrine complications of VEGFR/multiple TK inhibitors. The mechanisms by which PI3K/AKT inhibition and proteasome inhibition can provoke anxiety and depressive phenomena in animals and humans are discussed. PARP-1 inhibition impairs memory acquisition in animal models and is neuroprotective. PARP-2 inhibitors display anti-neuroinflammatory properties in mice. The cognitive enhancing, mood stabilizing, and neuroprotective effects of HDAC inhibitors are considered.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

27

Kanno, Hiroshi, and Joachim P. Steinbach. Familial tumour syndromes: von Hippel–Lindau disease. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199651870.003.0016.

Повний текст джерела

Анотація:

Von Hippel–Lindau (VHL) disease, an autosomal dominant familial tumour syndrome, is often associated with haemangioblastoma of the central nervous system. In the presence of oxygen, VHL protein serves to prevent the accumulation of hypoxia-inducible factor (HIF) protein by targeting it to the proteasomal pathway, while biallelic inactivation of the VHL gene blocks degradation of HIF and leads to constitutive activation of the HIF pathway although oxygen is present. HIF-target genes are involved in angiogenesis, proliferation, and metabolism enabling tumour growth. Haemangioblastoma is a highly vascularized, begin tumour commonly associated with a cyst, but it is linked with neurological morbidity and mortality based on its location and multiplicity. Haemangioblastoma in VHL is diagnosed according to symptoms and signs, past and family histories, laboratory data, neuroradiological findings, pathological findings, and genetic testing. Surgical treatment is usually the most recommended therapy for haemangioblastomas, and using well-defined microsurgical techniques, the majority can be resected safely.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

28

Berry, Martin, and Ann Logan. CNS Injuries: Cellular Responses and Pharmacological Strategies (Pharmacology & Toxicology (Crc Pr)). CRC, 1998.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

29

M, Berry, and Logan Ann, eds. CNS injuries: Cellular responses and pharmacological strategies. Boca Raton: CRC Press, 1999.

Знайти повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Ми пропонуємо знижки на всі преміум-плани для авторів, чиї праці увійшли до тематичних добірок літератури. Зв'яжіться з нами, щоб отримати унікальний промокод!