Дисертації з теми "Processus épidémique"

Clostridium difficile est une bactérie entéropathogène responsable de diarrhées nosocomiales post-antibiotiques et de colites pseudomembraneuses. Ces dernières années, l'incidence et la gravité des infections à C. difficile ont significativement augmenté en Amérique et en Europe. Cette évolution semble être liée à l'émergence puis à la dissémination très rapide d'un clone particulièrement virulent de PCR-ribotype 027. Les facteurs de virulence majeurs de C. difficile sont les toxines TcdA et TcdB qui sont responsables des lésions intestinales. Cependant, l'étape de colonisation de l'intestin par la bactérie est considérée comme un pré-requis à l'infection. Afin de mieux comprendre les mécanismes d'hypervirulence de la souche 027, nous nous sommes focalisés sur l'étude du processus de colonisation intestinal de cette souche en le comparant à celui de la souche non épidémique 630∆erm. Dans un premier temps, nous avons étudié le rôle de la protéine de liaison à la fibronectine FbpA. La caractérisation in vitro et in vivo d'un mutant d'inactivation de fbpA, nous a permis de montrer l'implication de cette protéine dans le processus de colonisation de la souche non épidémique 630∆erm. La difficulté à obtenir un mutant dans la souche épidémique 027 R20291 ne nous a pas permis de comparer les propriétés adhésives de FbpA entre les deux souches. Dans un deuxième temps, nous avons étudié les caractéristiques des protéines flagellaires FliC, FliD, FlgE et MotB. Nous avons montré que les flagelles agissent en tant qu'adhésines chez la souche 027 et que ce rôle est moins important chez la souche 630∆erm. Nous avons également montré que les flagelles sont impliqués dans des processus cellulaires autres que l'adhésion et la colonisation. Selon une étude transcriptomique d'un mutant ∆FliC de la souche 027 R20291, il s'est avéré que la flagelline est aussi impliquée dans la production de toxines, la sporulation et dans l'adaptation de la bactérie aux conditions de stress. Une étude complémentaire serait nécessaire afin de mieux comprendre le système de régulation qui régi ces différents processus cellulaires.Finalement, nous avons effectué une analyse transcriptomique de la cinétique de colonisation in vivo de la souche 027. L'étude a révélé l'expression précoce des gènes de toxines et de sporulation au cours du processus d'infection. Elle nous a également permis d'identifier des gènes spécifiques à la souche 027 qui sont exprimés lors du processus infectieux. Ces gènes pourraient éventuellement être impliqués dans la virulence de C. difficile 027 et pourraient constituer de nouvelles pistes d'étude.

Clostridium difficile est une bactérie entéropathogène responsable de diarrhées nosocomiales post-antibiotiques et de colites pseudomembraneuses. Ces dernières années, l'incidence et la gravité des infections à C. difficile ont significativement augmenté en Amérique et en Europe. Cette évolution semble être liée à l'émergence puis à la dissémination très rapide d'un clone particulièrement virulent de PCR-ribotype 027. Les facteurs de virulence majeurs de C. difficile sont les toxines TcdA et TcdB qui sont responsables des lésions intestinales. Cependant, l’étape de colonisation de l’intestin par la bactérie est considérée comme un pré-requis à l’infection. Afin de mieux comprendre les mécanismes d’hypervirulence de la souche 027, nous nous sommes focalisés sur l’étude du processus de colonisation intestinal de cette souche en le comparant à celui de la souche non épidémique 630∆erm. Dans un premier temps, nous avons étudié le rôle de la protéine de liaison à la fibronectine FbpA. La caractérisation in vitro et in vivo d’un mutant d’inactivation de fbpA, nous a permis de montrer l’implication de cette protéine dans le processus de colonisation de la souche non épidémique 630∆erm. La difficulté à obtenir un mutant dans la souche épidémique 027 R20291 ne nous a pas permis de comparer les propriétés adhésives de FbpA entre les deux souches. Dans un deuxième temps, nous avons étudié les caractéristiques des protéines flagellaires FliC, FliD, FlgE et MotB. Nous avons montré que les flagelles agissent en tant qu’adhésines chez la souche 027 et que ce rôle est moins important chez la souche 630∆erm. Nous avons également montré que les flagelles sont impliqués dans des processus cellulaires autres que l’adhésion et la colonisation. Selon une étude transcriptomique d’un mutant ∆FliC de la souche 027 R20291, il s’est avéré que la flagelline est aussi impliquée dans la production de toxines, la sporulation et dans l’adaptation de la bactérie aux conditions de stress. Une étude complémentaire serait nécessaire afin de mieux comprendre le système de régulation qui régi ces différents processus cellulaires.Finalement, nous avons effectué une analyse transcriptomique de la cinétique de colonisation in vivo de la souche 027. L’étude a révélé l’expression précoce des gènes de toxines et de sporulation au cours du processus d’infection. Elle nous a également permis d’identifier des gènes spécifiques à la souche 027 qui sont exprimés lors du processus infectieux. Ces gènes pourraient éventuellement être impliqués dans la virulence de C. difficile 027 et pourraient constituer de nouvelles pistes d’étude
Clostridium difficile is an enteropathogenic bacterium that causes post-antibiotic nosocomial diarrhea and pseudomembranous colitis. During the last decade, the incidence and the severity of C. difficile infections have significantly increased in America and Europe. This evolution seems to be related to the emergence and to the rapid dissemination of a particularly virulent clone of PCR-ribotype 027. The main virulence factors of C. difficile are the TcdA and TcdB cytotoxins which are responsible for intestinal lesions. However, the intestinal colonization by the bacterium is considered as an indispensible step for infection.To better understand the hypervirulence mechanisms of strain 027, we focused on the study of intestinal colonization process of this strain compared to the colonization process of the non-epidemic strain 630Δerm. First, we studied the role of the fibronectin binding protein FbpA. In vitro and in vivo characterization of a mutant FbpA showed the involvement of this protein in the colonization process of the non-epidemic strain 630Δerm. The difficulty of obtaining a mutant in the epidemic strain R20291 027 does not allow us to compare the adhesive properties of FbpA between the two strains.In a second step, we studied the characteristics of flagellar proteins FliC, FliD, FlgE and MotB. We showed that the flagella have a role in the adhesion and colonization of strain 027 and that this role is less important in strain 630Δerm. We also showed that flagella are involved in other cellular processes than adhesion and colonization. A transcriptomic study of a FliC mutant in 027 R20291 shows that flagellin is also involved in toxin production, sporulation and in the adaptation of bacteria to stress conditions. Further study should be performed to better understand the regulation system that governs these different cellular processes. Finally, we performed a transcriptomic analysis of the kinetic of in vivo colonization of the 027 R20291 strain. The study revealed a very early expression of toxin and sporulation genes during the first stages of the infection process. This analysis also allowed us to identify some genes, specific to 027 strains, which appeared regulated during the infection process. These genes could be involved in the virulence of C. difficile 027 strains and could provide new issues of study to better understand C. difficile virulence

L'objectif principal de cette thèse est r analyse conjointe de la dynamique endémo-épidémique récente de la méningite cérébrospinale au Mali en relation avec les distorsions géographiques de qualité de la surveillance épidémiologique. Dans un premier temps, les modifications profondes du système de santé malien au cours de la décennie 1990 et du début des années 2000, sont confrontées à la reproduction du système de soins et de certaines configurations spatiales spécifiques à cet Etat sahélien. Dans un deuxième temps, sont examinées les conditions de possibilité d'un discours géographique sur la méningite cérébrospinale dans un contexte de pluralisme thérapeutique tel que celui du Mali, qui ne fonde la détection des cas que sur le seul système institutionnel de soins. Dans un troisième temps, la persistance et la diffusion spatiale de la méningite cérébrospinale au Mali sont évaluées, dans le but de contribuer au débat sur les stratégies vaccinales de riposte à la maladie.

Cette thèse regroupe quelques travaux concernant des problèmes de rupture pour des processus stochastiques. Dans la première partie, nous nous intéressons au problème d'estimation, à partir de [dollar]n[dollar] observations indépendantes d'un processus de Poisson non-homogène, de la position de ce que nous appelons une rupture lisse (un endroit où la fonction d'intensité du processus passe d'un niveau à un autre d'une manière continue, mais sur un intervalle tellement petit, que sa longueur [dollar]delta_n[dollar] peut être considérée comme convergeant vers~[dollar]0[dollar]). Nous montrons que dans le cas où [dollar]delta_n[dollar] converge vers [dollar]0[dollar] moins vite que [dollar]1/n[dollar] (cas lent), notre modèle est localement asymptotiquement normal (avec une vitesse non standard), et que dans le cas où [dollar]delta_n[dollar] converge vers [dollar]0[dollar] plus vite que [dollar]1/n[dollar] (cas rapide), notre modèle est non régulier et se comporte comme un modèle de rupture classique. Tous ces résultats sont obtenus en utilisant la méthode d'analyse de rapport de vraisemblance de Ibragimov et Khasminskii, qui garantit également la convergence des moments des estimateurs considérés. Par contre, pour pouvoir appliquer cette méthode dans le cas rapide, nous avons dû d'abord l'adapter à la topologie [dollar]M_1[dollar] sur l'espace de Skorokhod des fonctions càdlàg, ainsi que développer quelques outils pour l'étude de convergence des fonctions dans cette topologie. La deuxième partie de la thèse traite de la détection de rupture dans la régularité höldérienne. Nous étudions la détection de rupture épidémique dans la régularité d'un [dollar]n[dollar]-échantillon de fonctions aléatoires i.i.d. de régularité höldérienne globale [dollar]alpha[dollar] sous l'hypothèse nulle. Sous l'hypothèse alternative, un segment d'échantillon de localisation et de longueur [dollar]l^star
This Ph.D. thesis gathers some works concerning change-point problems for stochastic processes. In Part one, we are interested in the problem of the estimation, from [dollar]n[dollar] independent observations of an inhomogeneous Poisson process, of the location of what we call a smooth change-point (a point in which the intensity function of the process switches from one level to another smoothly, but over such a small interval, that its length [dollar]delta_n[dollar] can be considered as converging to~[dollar]0[dollar]). We show that in the case where [dollar]delta_n[dollar] goes to zero slower than [dollar]1/n[dollar] (slow case), our model is locally asymptotically normal (though with an unusual rate), and that in the case where [dollar]delta_n[dollar] goes to zero faster than [dollar]1/n[dollar] (fast case), our model is non-regular and behaves like a classic change-point model. All these results are obtained using the likelihood ratio analysis method of Ibragimov and Khasminskii, which equally yields the convergence of moments of the considered estimators. However, in order to apply this method in the fast case, we first had to adapt it to the topology [dollar]M_1[dollar] on the Skorokhod space of càdlàg functions, as well as to develop some tools for the study of convergence of functions in this topology. The Part two deals with the detection of a change in the Hölder regularity. We study the detection of an epidemic change in the regularity of an [dollar]n[dollar]-sample of i.i.d. random functions with Hölder regularity [dollar]alpha[dollar] under null hypothesis. Under the alternative hypothesis, a segment of the sample of an unknown location and length [dollar]l^star

Dans cette thèse nous contribuons à répondre aux questions sur les processus dynamiques sur réseaux temporels. En particulier, nous etudions l'influence des représentations de données sur les simulations des processus épidémiques, le niveau de détail nécessaire pour la représentation des données et sa dépendance des paramètres de la propagation de l'épidémie. Avec l'introduction de la matrice de distributions du temps de contacts nous espérons pouvoir améliorer dans le futur la précision des prédictions des épidémies et des stratégies d'immunisation en intégrant cette représentation des données aux modèles d'épidémies multi-échelles. De plus nous montrons comment les processus épidémiques dynamiques sont influencés par les propriétés temporelles des données
In this thesis we contribute to provide insights into questions concerning dynamic epidemic processes on data-driven, temporal networks. In particular, we investigate the influence of data representations on the outcome of epidemic processes, shedding some light on the question how much detail is necessary for the data representation and its dependence on the spreading parameters. By introducing an improvement to the contact matrix representation we provide a data representation that could in the future be integrated into multi-scale epidemic models in order to improve the accuracy of predictions and corresponding immunization strategies. We also point out some of the ways dynamic processes are influenced by temporal properties of the data

Nous étudions un modèle SIR à deux niveaux de mélange, à savoir un niveau global uniformément mélangeant, et un niveau local divisé en deux couches de contacts au sein des foyers et lieux de travail, respectivement. Nous cherchons à développer des modèles réduits qui approchent bien cette dynamique épidémique, tout en étant plus maniables pour l’analyse numérique et/ou théorique.D'abord, nous analysons l’impact épidémique de la distribution des tailles des lieux de travail. Notre étude par simulations montre que, si la moyenne de la distribution des tailles de lieux de travail est fixée, sa variance est un bon indicateur de son influence sur des caractéristiques clés de l’épidémie. Cela nous permet de proposer des stratégies de télétravail efficaces. Ensuite, nous montrons qu’un modèle SIR déterministe, uniformément mélangeant, calibré sur le taux de croissance épidémique fournit une approximation parcimonieuse de l'épidémie.Néanmoins, la précision de ce modèle réduit décroît au cours du temps et n'a pas de garanties théoriques. Nous étudions donc la limite grande population du modèle stochastique à foyers et lieux de travail, que nous formalisons comme un processus à valeur mesure dont l’espace de types est continu. Nous établissons sa convergence vers l’unique solution déterministe d’une équation à valeur mesure. Dans le cas où les périodes infectieuses sont exponentiellement distribuées, une réduction plus forte vers un système dynamique fini-dimensionnel est obtenue.De plus, une étude de sensibilité nous permet de comprendre l’impact des paramètres du modèle sur la performance de ces deux modèles réduits. Nous montrons que la limite grande population du modèle foyer-travail permet de bien approcher l’épidémie, même si certaines hypothèses sur le réseau de contact sont relâchées. De même, nous quantifions l’impact des paramètres épidémiques sur la capacité du modèle réduit uniformément mélangeant à prédire des caractéristiques clés de l’épidémie.Enfin, nous considérons plus généralement des processus de population densité-dépendants. Nous établissons une formule tous-pour-un qui réduit la lignée typique d’un individu échantillonné à un processus spinal inhomogène en temps. Par ailleurs, nous quantifions par couplage la convergence en grande population d'une construction spinale
We study an SIR model with two levels of mixing, namely a uniformly mixing global level, and a local level with two layers of household and workplace contacts, respectively. More precisely, we aim at proposing reduced models which approximate well the epidemic dynamics at hand, while being more prone to mathematical analysis and/or numerical exploration.We investigate the epidemic impact of the workplace size distribution. Our simulation study shows that if the average workplace size is kept fixed, the variance of the workplace size distribution is a good indicator of its influence on key epidemic outcomes. In addition, this allows to design an efficient teleworking strategy. Next, we demonstrate that a deterministic, uniformly mixing SIR model calibrated using the epidemic growth rate yields a parsimonious approximation of the household-workplace model.However, the accuracy of this reduced model deteriorates over time and lacks theoretical guarantees. Hence, we study the large population limit of the stochastic household-workplace model, which we formalize as a measure-valued process with continuous state space. In a general setting, we establish convergence to the unique deterministic solution of a measure-valued equation. In the case of exponentially distributed infectious periods, a stronger reduction to a finite dimensional dynamical system is obtained.Further, in order to gain a finer insight on the impact of the model parameters on the performance of both reduced models, we perform a sensitivity study. We show that the large population limit of the household-workplace model can approximate well the epidemic even if some assumptions on the contact network are relaxed. Similarly, we quantify the impact of epidemic parameters on the capacity of the uniformly mixing reduced model to predict key epidemic outcomes.Finally, we consider density-dependent population processes in general. We establish a many-to-one formula which reduces the typical lineage of a sampled individual to a time-inhomogeneous spinal process. In addition, we use a coupling argument to quantify the large population convergence of a spinal process

On s’intéresse à la modélisation mathématique de dynamiques de populations sur des réseaux d’échange de bovins couplées avec des processus épidémiques.On discute tout d’abord de modèles de métapopulations prenant en compte des dynamiques démographiques locales (immigration, naissances, morts et mouvements d’animaux dus aux échanges entre les nœuds du réseau). Des critères de stabilité sont établis pour des modèles markoviens dans lesquels les dynamiques locales sont déterministes et les transferts entre nœuds sont stochastiques, pour un processus de branchement multitype avec immigration et pour un processus de sauts à espace d'états finis à taux logistiques. Dans les deux derniers cas, on étudie les limites d'échelle des processus en temps fini ainsi que leur stabilité sur des échelles de temps exprimées comme fonctions exponentielles du paramètre d'échelle.Dans une deuxième partie, on réalise un couplage des modèles de sauts considérés avec un processus épidémique SIR (Susceptible --- Infecté --- Rétabli), rendant compte de contacts infectieux locaux et de la propagation d’un pathogène dans le réseau au gré des mouvements d’animaux entre les nœuds. On établit une approximation du processus épidémique par un processus de branchement multitype sur des intervalles de temps fini, puis l'on fournit une méthode de calcul approché de la probabilité d'un épisode épidémique majeur, défini comme l'événement de survie du branchement approchant. On montre ensuite que dans le cas d’un événement épidémique majeur et sous contrainte de stabilité d’un équilibre endémique pour un système déterministe associé, le temps d’extinction de l’épidémie et sa taille totale évoluent de façon au moins exponentielle par rapport au paramètre d’échelle du modèle.On effectue enfin une application numérique des résultats théoriques obtenus sur le modèle SIR couplé avec des dynamiques de population logistiques. On calibre les paramètres démographiques de ce modèle sur le réseau d’échanges de bovins du Finistère observé sur l’année 2015, puis l'on calcule plusieurs indicateurs de la vulnérabilité du réseau induite par les différentes exploitations. Une procédure est détaillée afin de comparer l'efficacité relative de trois types de stratégies de contrôle (dépistage à l’importation, isolation et vaccination) ciblant les exploitations identifiées comme critiques vis-à-vis des indicateurs calculés
This thesis discusses the mathematical modelling of population dynamics on cattle trade networks coupled with epidemic processes.We first consider metapopulation models taking into account local demographic dynamics (immigration, births, deaths and animal movements due to trade between the nodes of the network). Recurrence and ergodicity criteria are stated for Markovian models with deterministic local dynamics and stochastic inter-nodal transferts, for a multitype branching process with immigration and for a jump process with logistic rates on a finite state space. In these last two cases, we study scaling limits of processes over finite time intervals and their stability over time scales that are exponentials of the scaling parameter.In a second part, we define a coupling of the jump population models considered with an SIR (Susceptible --- Infected --- Removed) epidemic dynamics. The resulting process accounts for local infectious contacts and pathogen propagation on the network due to movements of infective animals. We approximate the epidemic process by a multitype branching process on finite time intervals, then provide an iterative method to compute the probability of a emph{major epidemic outbreak}, defined as the event of survival of the approximating branching process. We then show that conditionally on a major epidemic outbreak and under a stability condition for an endemic equilibrium of the associated dynamical system, the extinction time and final size of the epidemic grow at least exponentially with respect to the scaling parameter of the model.We finally perform a numerical application of the theoretical results obtained on the SIR model coupled with logistic population dynamics. Calibrating the demographical model parameters on the 2015 Finistère cattle trade network, we compute indicators of the epidemic vulnerability of the network induced by individual holdings. We detail a protocol to assess the relative efficiency of three types of control strategies (screening at importation, isolation and vaccination) targeting the holdings identified as critical for the computed indicators

Ce manuscrit de thèse vise à étudier la transmission de la fièvre typhoïde à Mayotte en utilisant des approches de modélisation mathématique. Nous introduisons tout d'abord le contexte de notre étude, les problématiques associées et les objectifs de la thèse. Un état de l'art sur la modélisation mathématique de la transmission de la fièvre typhoïde est présenté, mettant en évidence la spécificité de notre approche. Nous proposons un modèle initial en deux versions, déterministe et stochastique, pour décrire la dynamique de transmission de la maladie à Mayotte. Nous explorons le comportement du modèle à travers des simulations numériques dans différents scénarios, en mettant en évidence les facteurs clés de la transmission. Cependant, en raison des limitations du jeu de données disponibles, nous proposons un modèle stochastique simplifié et une méthode d'estimation paramétrique. Cette approche nous permet d'ajuster le modèle aux données disponibles et d'estimer les caractéristiques clés de la transmission de la fièvre typhoïde à Mayotte. En enrichissant notre modèle, nous introduisons de nouvelles extensions. Nous incluons un compartiment pour les individus exposés, prenant en compte la durée d'incubation de la maladie. Les propriétés théoriques de ce modèle sont étudiées et illustrées par des simulations numériques. De plus, nous proposons une méthodologie d'estimation des paramètres adaptée à ce nouveau modèle, et des simulations numériques ont été réalisées pour évaluer la performance de notre approche d'estimation. Nous examinons ensuite l'impact de la pluviométrie sur la transmission de la fièvre typhoïde à Mayotte, en utilisant des données publiques de précipitations. Nous identifions une saisonnalité de la pluie et estimons les paramètres du modèle sous différents régimes. Les résultats soulignent l'importance de cette variable météorologique dans la propagation de l'épidémie.Ce manuscrit ouvre des perspectives de recherche, telles que l'extension du modèle à d'autres maladies infectieuses présentes à Mayotte et sa généralisation à d'autres territoires. Ces travaux contribueront à une meilleure compréhension et gestion des maladies infectieuses à Mayotte et dans d'autres régions similaires
The aim of this thesis manuscript is to study the transmission of typhoid fever in Mayotte using mathematical modelling approaches. We first introduce the context of our study, the associated issues, and the objectives of the thesis. A state-of-the-art review on mathematical modeling of typhoid fever transmission is presented, highlighting the specificity of our approach. We propose an initial model in two versions, deterministic and stochastic, to describe the transmission dynamics of the disease in Mayotte. We explore the behavior of the model through numerical simulations in different scenarios, highlighting key factors of transmission. However, due to the limitations of the available dataset, we propose a simplified stochastic model and a parametric estimation method. This approach enables us to fit the model to the available data and to estimate the key characteristics of typhoid fever transmission in Mayotte. In enriching our model, we are introducing new extensions. We include a compartment for individuals exposed, taking into account the incubation period of the disease. The theoretical properties of this model are studied and illustrated by numerical simulations. In addition, we propose a parameter estimation methodology adapted to this new model, and numerical simulations have been carried out to evaluate the performance of our estimation approach. We then examine the impact of rainfall on the transmission of typhoid fever in Mayotte, using publicly available precipitation data. We identify rainfall seasonality and estimate model parameters under different regimes. The results highlight the importance of this meteorological variable in the spread of the epidemic.This manuscript opens up research perspectives, such as the extension of the model to other infectious diseases present in Mayotte and its generalisation to other territories. This work will contribute to a better understanding and management of infectious diseases in Mayotte and other similar regions

Cette thèse s´intéresse à la conception et l´évaluation des protocoles de routage et d´accès au canal pour les réseaux sans fils. La première partie de la thèse focalise principalement sur l´évaluation de protocoles de routage pour les réseaux tolérants aux perturbations quand ces réseaux incluent des relais fixes, appelées boîtes. Dans un premier temps, nous montrons que les instants successifs de rencontre entre une boîte et un noeud mobile qui se déplace selon un modèle de mobilité aléatoire sont bien approximés par un processus de Poisson. Nous donnons une formule explicite approchée pour l´intensité de ce processus qui dépend notamment de la densité de probabilité spatiale du modèle de mobilité considérée ainsi que celle des boîtes. Dans un deuxième temps, nous étudions l´impact d´ajouter des boîtes sur les performances de deux protocoles de routage classiques, le protocole épidémique et le protocole de routage à deux sauts. Nous développons des expressions explicites pour quantifier la distribution et la moyenne du délai de livraison d´un paquet, ainsi que le nombre des copies générées lors de cette transmission. Ensuite, nous proposons cinq stratégies qui s´appuient sur la présence des boîtes pour réaliser le routage des copies. Par ailleurs, nous introduisons une plateforme basée sur un modèle markovien qui permet de calculer et de comparer analytiquement les diverses métriques de performance pour ces cinq stratégies. Dans la deuxième partie de la thèse, nous intéressons à l´algorithme de backoff du standard IEEE 802.11. Nous proposons une extension de cet algorithme dont l´objectif est d´améliorer ses performances dans le cas où le réseau possède un grand nombre d´utilisateurs.

La dissémination collaborative d'une information d'un agent à tous les autres agents d'un système distribué est un problème fondamental qui est particulièrement important lorsque l'on veut obtenir des algorithmes distribués qui sont à la fois robustes et fonctionnent dans un cadre anonyme, c'est-à-dire sans supposer que les agents possèdent des identifiants distincts connus. Ce problème, connu sous le nom de problème de propagation de rumeur , est à la base de nombreux algorithmes de communication sur des réseaux de capteurs sans-fil [Dimakis et al. (2010)] ou des réseaux mobiles ad-hoc. Il est aussi une brique de base centrale pour de nombreux algorithmes distribués avancés [Mosk-Aoyama et Shah (2008)].Les méthodes les plus connues pour surmonter les défis de robustesse et d'anonymat sont les algorithmes basés sur les ragots ( gossip-based algorithms ), c'est-à-dire sur la paradigme que les agents contact aléatoirement les autres agents pour envoyer ou récupérer l'information. Nousproposons une méthode générale d'analyse de la performance des algorithmes basés sur les ragots dans les graphes complets. Contrairement aux résultats précédents basés sur la structure précise des processus étudiés, notre analyse est basée sur la probabilité et la covariance des évènements correspondants au fait qu'un agent non-informé s'informe. Cette universalité nous permet de reproduire les résultats basiques concernant les protocoles classiques de push, pull et push-pull ainsi qu'analyser les certaines variantions telles que les échecs de communications ou les communications simultanés multiples réalisées par chaque agent. De plus, nous sommescapables d'analyser les certains modèles dynamiques quand le réseaux forme un graphe aléatoire échantillonné à nouveau à chaque étape [Clementi et al. (ESA 2013)]. Malgré sa généralité, notre méthode est simple et précise. Elle nous permet de déterminer l'espérance du temps de la diffusion à une constante additive près, ce qu'il est plus précis que la plupart des résultatsprécédents. Nous montrons aussi que la déviation du temps de la diffusion par rapport à son espérance est inférieure d'une constante r avec la probabilité au moins 1 − exp(Ω(r)).À la fin, nous discutons d'une hypothèse classique que les agents peuvent répondre à plusieurs appels entrants. Nous observons que la restriction à un seul appel entrant par agent provoque une décélération importante du temps de la diffusion pour un protocole de push-pull. En particulier, une phase finale du processus prend le temps logarithmique au lieu du temps double logarithmique. De plus, cela augmente le nombre de messages passés de Θ(n log log n) (valeur optimale selon [Karp et al. (FOCS 2000)]) au Θ(n log n) . Nous proposons une variation simple du protocole de push-pull qui rétablit une phase double logarithmique à nouveau et donc le nombre de messages passés redescend sur sa valeur optimal
Epidemic algorithms are distributed algorithms in which the agents in thenetwork involve peers similarly to the spread of epidemics. In this work, we focus on randomized rumor spreading -- a class of epidemic algorithms based on the paradigm that nodes call random neighbors and exchange information with these contacts. Randomized rumor spreading has found numerous applications from the consistency maintenance of replicated databases to newsspreading in social networks. Numerous mathematical analyses of different rumor spreading algorithms can be found in the literature. Some of them provide extremely sharp estimates for the performance of such processes, but most of them are based on the inherent properties of concrete algorithms.We develop new simple and generic method to analyze randomized rumor spreading processes in fully connected networks. In contrast to all previous works, which heavily exploit the precise definition of the process under investigation, we only need to understand the probability and the covariance of the events that uninformed nodes become informed. This universality allows us to easily analyze the classic push, pull, and push-pull protocols both in their pure version and in several variations such as when messages fail with constant probability or when nodes call a random number of others each round. Some dynamic models can be analyzed as well, e.g., when the network is a random graph sampled independently each round [Clementi et al. (ESA 2013)]. Despite this generality, our method determines the expected rumor spreading time precisely apart from additive constants, which is more precise than almost all previous works. We also prove tail bounds showing that a deviation from the expectation by more than an additive number of r rounds occurs with probability at most exp(−Ω(r)).We further use our method to discuss the common assumption that nodes can answer any number of incoming calls. We observe that the restriction that only one call can be answered leads to a significant increase of the runtime of the push-pull protocol. In particular, the double logarithmic end phase of the process now takes logarithmic time. This also increases the message complexity from the asymptotically optimal Θ(n log log n) [Karp, Shenker, Schindelhauer, Vöcking (FOCS 2000)] to Θ(n log n). We propose a simple variation of the push-pull protocol that reverts back to the double logarithmic end phase and thus to the Θ(n log log n) message complexity

Les travaux réalisés dans cette thèse abordent certaines questions relatives à la dynamique des populations dans un environnement aléatoire. L'environnement aléatoire est décrit par un processus Markovien à valeurs dans un espace fini et qui, en appliquant certaines forces sur le choix des taux vitaux, dirigera la dynamique de la population. Lorsque la dynamique est modélisée par un processus de naissance et de mort, on répondra à la question : quand est-ce qu'on a une extinction presque sûre d'une population ? (Bacaër and EdDarraz, 2014). Lorsque la dynamique est déterministe, nous avons démontré un résultat bien connu pour la taille finale d'une épidémie (Ed-Darraz and Khaladi, 2015) Bacaër N, Ed-Darraz A (2014) On linear birth-and-death processes in a random environment. J Math Biol. 69 (1) :73-90 Ed-Darraz A, Khaladi M (2015) On the final epidemic size in random environnement, Math. Biosc 266 : 10-14
This thesis addresses some issues associated with population dynamics in random environment. Random environment is described by a Markov process with values in a finite space and which, involve certain forces on the choice of vital rates, will lead the population dynamics. When the dynamic is modeled by a birth and death process, we will answer the question : When almost surely extinction settled ? (Bacaër and Ed-Darraz, 2014). In (Ed-Darraz and Khaladi, 2015) we are interested to the final size of an epidemic in random environment. J Math Biol. 69 (1) :73-90 Ed-Darraz A, Khaladi M (2015) On the final epidemic size in random environnement, Math. Biosc 266 : 10-14

La peste est une maladie qui n'a jamais disparu et réémerge même dans certains pays, dont Madagascar. Les recherches consacrées à sa forme bubonique se sont d'abord concentrées sur l'identification des agents hôtes et vecteurs, rongeurs et puces, impliqués dans le cycle épidémiologique, de leur dépendance à l'égard des facteurs environnementaux et des processus de transmission du bacille. Ces facteurs et mécanismes opérant au niveau individuel sont désormais mieux connus, grâce aux acquis des études observationnelles et expérimentales. Un enjeu actuel des recherches concerne l'analyse des processus endémo-épidémiques d'expression de la peste, dans les populations d'hôtes et de vecteurs. Dans ce sens, les modèles mathématiques compartimentaux traditionnels échouent à prendre en compte l'effet, potentiellement décisif sur le devenir de l'infection, du caractère localisé et contingent de la transmission, lié à la distribution hétérogène et changeante des puces et rongeurs. Il est donc important de considérer l'hétérogénéité individuelle et le contexte géographique dans lequel la maladie se développe pour préciser le risque épidémiologique au niveau local et chercher à éviter les cas humains. L'objet de notre recherche est de montrer l'apport d'une démarche de modélisation individu-centrée s'inscrivant dans le paradigme de la complexité, intégrant les connaissances au niveau individuel et fondée sur un formalisme multi-agents, pour étudier localement les processus endémo-épidémiques de la peste bubonique. Le modèle, appliqué au foyer malgache, nous permet d'évaluer l'effet de l'abondance et de la distribution des rats et des puces sur le devenir de l'infection.