Добірка наукової літератури з теми "Pathway FA"
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Статті в журналах з теми "Pathway FA"
Jenkins, Chelsea, Jenny Kan, and Maureen E. Hoatlin. "Targeting the Fanconi Anemia Pathway to Identify Tailored Anticancer Therapeutics." Anemia 2012 (2012): 1–7. http://dx.doi.org/10.1155/2012/481583.
Повний текст джерелаKennedy, R. D., P. Stuckert, E. Archila, M. De LaVega, C. Chen, L. Moreau, and A. D'Andrea. "Sensitivity of tumor cells deficient in the fanconi anemia pathway to inhibition of ataxia telangiectasia mutated (ATM)." Journal of Clinical Oncology 25, no. 18_suppl (June 20, 2007): 10509. http://dx.doi.org/10.1200/jco.2007.25.18_suppl.10509.
Повний текст джерелаLi, Niu, Jian Wang, Susan S. Wallace, Jing Chen, Jia Zhou, and Alan D. D’Andrea. "Cooperation of the NEIL3 and Fanconi anemia/BRCA pathways in interstrand crosslink repair." Nucleic Acids Research 48, no. 6 (January 25, 2020): 3014–28. http://dx.doi.org/10.1093/nar/gkaa038.
Повний текст джерелаHays, Laura E. "Multifunctionality of the FA pathway." Blood 121, no. 1 (January 3, 2013): 3–4. http://dx.doi.org/10.1182/blood-2012-11-464636.
Повний текст джерелаZhang, Haojian, David Kozono, Kevin O'Connor, Sofia Vidal-Cardenas, Abigail Hamilton, Emily Gaudiano, Joel S. Greenberger, Markus Grompe, Kalindi Parmar та Alan D. D'Andrea. "Bone Marrow Failure in Fanconi Anemia from Hyperactive TGF-β Signaling". Blood 124, № 21 (6 грудня 2014): 356. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v124.21.356.356.
Повний текст джерелаNiraj, Joshi, Anniina Färkkilä, and Alan D. D'Andrea. "The Fanconi Anemia Pathway in Cancer." Annual Review of Cancer Biology 3, no. 1 (March 4, 2019): 457–78. http://dx.doi.org/10.1146/annurev-cancerbio-030617-050422.
Повний текст джерелаSeton-Rogers, Sarah. "Stress management by the FA pathway." Nature Reviews Cancer 15, no. 12 (November 13, 2015): 699. http://dx.doi.org/10.1038/nrc4047.
Повний текст джерелаTaylor, Sarah J., Mark J. Arends, and Simon P. Langdon. "Inhibitors of the Fanconi anaemia pathway as potential antitumour agents for ovarian cancer." Exploration of Targeted Anti-tumor Therapy 1, no. 1 (February 29, 2020): 26–52. http://dx.doi.org/10.37349/etat.2020.00003.
Повний текст джерелаO'Connor, Kevin, Sofia Vidal-Cardenas, Haojian Zhang, Alfredo Rodriguez, Lisa Moreau, Chunyu Yang, Michael W. Epperly та ін. "Hyperactive Non-Canonical TGF-β Pathway Signaling in Fanconi Anemia Bone Marrow Stromal Cells Contributes to Growth Suppression". Blood 128, № 22 (2 грудня 2016): 1039. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v128.22.1039.1039.
Повний текст джерелаMilletti, Giacomo, Luisa Strocchio, Daria Pagliara, Katia Girardi, Roberto Carta, Angela Mastronuzzi, Franco Locatelli, and Francesca Nazio. "Canonical and Noncanonical Roles of Fanconi Anemia Proteins: Implications in Cancer Predisposition." Cancers 12, no. 9 (September 20, 2020): 2684. http://dx.doi.org/10.3390/cancers12092684.
Повний текст джерелаДисертації з теми "Pathway FA"
Friemann, Verena [Verfasser], and Helmut [Akademischer Betreuer] Hanenberg. "Retrovirale Komplementation durch RAD51C - ein Kandidatengen aus dem FA/BRCA-Pathway / Verena Friemann. Gutachter: Helmut Hanenberg." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2014. http://d-nb.info/1051734649/34.
Повний текст джерелаYarde, Danielle N. "The Fanconi Anemia (FA)/BRCA DNA Damage Repair Pathway is Regulated by NF-κB and Mediates Drug Resistance in Multiple Myeloma". Scholar Commons, 2010. https://scholarcommons.usf.edu/etd/1818.
Повний текст джерелаMarten, Lara Maleen [Verfasser], and Kerstin [Akademischer Betreuer] Borgmann. "Impact of mutated p53 on homologous recombination and the FA/BRCA pathway in NSCLC H1299 cells in response to DNA cross-linking drugs / Lara Maleen Marten. Betreuer: Kerstin Borgmann." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2016. http://d-nb.info/1095766406/34.
Повний текст джерелаMarten, Lara Maleen Verfasser], and Kerstin [Akademischer Betreuer] [Borgmann. "Impact of mutated p53 on homologous recombination and the FA/BRCA pathway in NSCLC H1299 cells in response to DNA cross-linking drugs / Lara Maleen Marten. Betreuer: Kerstin Borgmann." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2016. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:gbv:18-77538.
Повний текст джерелаBottega, Roberta. "Sviluppo di una strategia per la diagnosi molecolare dell'anemia di Fanconi." Doctoral thesis, Università degli studi di Trieste, 2014. http://hdl.handle.net/10077/9981.
Повний текст джерелаL’anemia di Fanconi (FA) è una malattia genetica rara caratterizzata da malformazioni congenite, pancitopenia, predisposizione al cancro e aumentata sensibilità ad agenti, quali diepossibutano e mitomicina C, che formano legami tra i due filamenti di DNA. La FA è causata da almeno 16 geni che costituiscono, insieme ad altri componenti, un pathaway di riparazione del DNA. L’eterogeneità è uno dei principali motivi che complica la diagnosi molecolare della FA. E’ pertanto necessario un processo a più livelli che implica lo screening di molti esoni o, in alternativa, l’allestimento di linee cellulari e l’analisi di complementazione per la caratterizzazione del gene candidato. Gli scopi di questa tesi pertanto sono diretti a: • Ridurre i tempi per l’identificazione del gene mutato sostituendo l’analisi di complementazione con quella di espressione delle proteine FA basandosi sul presupposto che prodotti mutati siano rapidamente degradati; • Caratterizzare dal punto di vista molecolare gli effetti delle varianti identificate dall’analisi di sequenza. Per quanto riguarda il primo obiettivo, ci siamo focalizzati sullo studio della proteina FANCA in 44 linee cellulari linfoblastoidi appartenenti ai diversi gruppi di complementazione. E’ emerso che, fatta eccezione per FA-G, l’espressione di FANCA non è alterata da mutazioni nei geni FANCB, FANCC e FANCD2. Per quanto riguarda i pazienti con mutazioni in FANCA, invece, abbiamo osservato una correlazione tra il tipo di mutazione e il livello di espressione della proteina che può quelli essere paragonabile a quella dei controlli nel caso di mutazioni missenso o ampie delezioni in frame. In accordo con l’ipotesi invece, in presenza di mutazioni nonsenso e frameshift in entrambi gli alleli del gene, non si ha produzione di proteina. Sulla base di questi dati possiamo concludere che l’analisi di FANCA non è soddisfacente per assegnare ai pazienti il corrispondente gruppo di complementazione. Tuttavia, da questo studio è emersa l’ipotesi di un’associazione tra l’espressione stabile delle proteine FANCA mutate e un fenotipo meno grave nei pazienti. I dati preliminari dimostrano che queste proteine non sono traslocate nel nucleo e che quindi un’eventuale attività residua non sia da attribuire al processo di riparazione del DNA. Un potenziale ruolo andrebbe forse indagato a livello citoplasmatico dove, come sta emergendo dalla letteratura, almeno FANCG e FANCC, svolgono una funzione all’interno del mitocondrio tale da giustificare l’elevato grado di stress ossidativo delle cellule FA. Per il secondo obiettivo, lo studio dei casi arruolati nell'ambito dell'AIEOP (Associazione Italiana Ematologia Oncologia Pediatrica) ha consentito l'identificazione delle mutazioni in 100 famiglie. Dall’analisi dei dati emerge che la maggior parte delle mutazioni colpisce il gene FANCA (85%), seguito da FANCG (9%), FANCC (3%), FANCD2 (2%) e FANCB (1%). In assenza del dato di complementazione e/o in presenza di varianti alle quali non è sempre possibile attribuire un chiaro effetto patogenetico, sono state eseguite ulteriori indagini. Si citano a titolo di esempio la caratterizzazione delle ampie delezioni intrageniche mediante MLPA, l’analisi bioinformatica e a livello di RNA delle alterazioni di splicing che, qualora in frame, sono state ulteriormente confermate anche a livello proteico e, infine, lo studio bioinformatico di patogenicità delle sostituzioni aminoacidiche. La formulazione di un algoritmo efficace e rapido per la diagnosi molecolare della FA, nonché la chiara definizione del significato patogenetico delle varianti identificate, è molto importante per corretta presa in carico del paziente e della famiglia sia per l’identificazione dei portatori che per la diagnosi prenatale.
XXVI Ciclo
1984
Neveling, Kornelia [Verfasser], and Detlev [Akademischer Betreuer] Schindler. "Molekulargenetische Ursachen und Folgen genetischer Instabilität am Beispiel des FA-BRCA Caretaker Pathways / Kornelia Neveling. Betreuer: Detlev Schindler." Würzburg : Universitätsbibliothek der Universität Würzburg, 2012. http://d-nb.info/1020361980/34.
Повний текст джерелаSu, Wen Lynn, and 蘇文琳. "A Noval Signal Transduction Pathway of Nerve Growtth Factor via Kinase FA/GSK-3 alpha." Thesis, 1995. http://ndltd.ncl.edu.tw/handle/07895203387124553892.
Повний текст джерела國立清華大學
生物醫學研究所
83
Using immunoprecipitation and kinase assay, we found that nerve growth factor (NGF) can stimulate upon kinase FA/GSK-3 alpha activity in rat pheochromocytoma PC12 cells under normally cultured condition. Kinase FA/GSK-3 alpha activity decreased when PC12 cells were cultured under a serum-starved condition. Nerve growth factor added into these serum-free cultures restored the activity of kinase GSK-3 alpha declined by serum starvation From Western Blotting, it has been proved that no change on the protein synthesis level of kinase FA/GSK-3 alpha caused by either serum-free cultured or normally cultured PC12 cells stimulated by NGF. Further investigation by phosphoamino acid analysis, it's shown that the activity change of kinase FA/ GSK-3 alpha is due to the phosphorylation state of tyrosine residue on kinase FA/GSK-3 alpha. These data indicate that kinase FA/GSK-3 alpha is involved in NGF-induced signal transduction pathway through tyrosine phos- phorylation that might be different from MAPK-involved cascade.
Neveling, Kornelia. "Molecular causes and consequences of genetic instability with respect to the FA/BRCA Caretaker Pathway." Doctoral thesis, 2007. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-27383.
Повний текст джерелаIm Rahmen der vorliegenden Dissertation wurden molekulare Ursachen und funktionale Konsequenzen genetischer Instabilität am Beispiel der menschlichen Erbkrankheit Fanconi Anämie (FA) untersucht. FA Patienten zeigen einen sehr variablen klinischen Phänotyp, der in der Regel angeborene Fehlbildungen, progressives Knochenmarkversagen und ein hohes Risiko für Tumorerkrankungen beinhaltet. Der zelluläre Phänotyp der FA ist durch eine spontane und induzierbare chromosomale Instabilität und einen typischen S/G2-Phasen-Arrest nach Exposition mit DNA-schädigenden Agentien charakterisiert. Biallelische oder -im Fall des X-chromosomalen FANCB- hemizygote Mutationen, die zu dieser Erkrankung führen, wurden in bislang 13 Genen identifiziert. Die FA Proteine arbeiten in einem gemeinsamen Netzwerk und sind essentiell beteiligt an der zellulären Antwort auf DNA Schädigung. Eine umfassendere Übersicht über Fanconi Anämie und ihre vielfältigen klinischen, zellulären und molekularen Erscheinungsformen ist in der Einleitung dieser Dissertation gegeben. Die Ergebnisse meiner experimentellen Arbeiten sind in Form von publizierten Fachartikeln und fertigen Manuskripten dargestellt. In der ersten Publikation habe ich den Zusammenhang von FA Genen und Harnblasentumoren untersucht. Die Frage, die ich zu beantworten versucht habe, war, ob ein Defekt im FA/BRCA Weg eine mögliche Ursache für die Entstehung von Blasentumoren sein könnte. Aufgrund meiner experimentellen Daten bin ich zu dem Schluss gekommen, dass ein Defekt im FA/BRCA Weg für einen Tumor vermutlich eher schädlich als vorteilhaft ist, da so ein Defekt den Tumor gegenüber DNA-schädigenden Agentien und oxidativem Stress anfällig machen würde. Meine zweite Publikation befasst sich mit dem Kern-Komplex Protein FANCE und versucht die Frage zu beantworten, warum das FANCE Gen in so wenigen FA Patienten betroffen ist. Die Schlussfolgerung dieser Arbeit war, dass FANCE vermutlich genauso wie FANCF im Kern-Komplex die Rolle eines Adaptor-Proteins mit einer hohen Toleranz gegenüber Aminosäure-Austauschen innehat, was die relative Seltenheit von Patienten dieser Untergruppe erklären könnte. Ich habe weiterhin das FANCL Gen untersucht, dessen Produkt als katalytische Untereinheit der E3-Ligase fungiert. Die dritte Publikation in dieser Dissertation befasst sich mit diesem Thema und enthält eine umfassende Beschreibung von genetischen Veränderungen und phänotypischen Auswirkungen in einer Gruppe von 3 FA-L Patienten. Die Ergebnisse meiner Arbeit haben allerdings gezeigt, dass genetische Veränderungen in FANCL mit dem Leben vereinbar sind, dass diese Veränderungen sehr große Deletionen beinhalten können, was bisher nur für FANCA gezeigt werden konnte, dass FA-L Phänotypen von mild bis schwer betroffen reichen können und dass FANCL zu den Genen gehört, in denen somatische Reversionen stattfinden. Das Schlüsselprotein des FA/BRCA Netzwerks, FANCD2, ist das Thema der vierten Publikation in dieser Dissertation. Insbesondere konnten wir zeigen, dass es keine biallelischen Nullmutationen in FANCD2 zu geben scheint. Dementsprechend war Restprotein von beiden FANCD2-Isoformen, FANCD2-L und FANCD2-S, in allen verfügbaren Patienten-Zelllinien nachweisbar. Dies ließ vermuten, dass ein komplettes Fehlen des FANCD2 Proteins nicht tolerierbar ist und frühe embryonale Letalität verursacht. Es mindestens drei Proteine, die nicht für diese posttranslationale Modifikation benötigt werden. Eines dieser Proteine ist die 5’-3’ Helikase BRIP1 (BRCA1-interagierendes Protein 1), ein Protein, das direkt mit dem Brustkrebs-assoziierten Protein BRCA1 interagiert. Ich war an der Identifizierung von BRIP1 als FA Protein (FANCJ) beteiligt. Diese Entdeckung ist in der fünften Publikation meiner Dissertation beschrieben. Das neu entdeckte Protein BRIP1/FANCJ, das direkt mit BRCA1 interagiert, scheint als einer der Mediatoren zur Aufrechterhaltung genomischer Stabilität downstream von FANCD2 zu wirken. Ein weiteres Protein downstream von FANCD2 ist PALB2. PALB2 wurde ursprünglich als „Partner und Lokalisierer von BRCA2“ entdeckt. In einer Kandidatengen-Studie haben wir Patienten mit frühkindlichen Tumoren, aber ohne Mutationen in BRCA2, auf Mutationen in PALB2 untersucht (Publikation 6). Aufgrund unserer Ergebnisse haben wir PALB2 als ein neues FA Gen identifiziert und haben es FANCN genannt. Genauso wie FA-D1 Patienten sind FA-N Patienten sehr schwer betroffen. Die letzte Publikation meiner Dissertation beschreibt die Identifikation des FA Genes FANCI, dessen Produkt das zweite monoubiquitinierte Mitglied des FA/BRCA Weges darstellt (Publikation 7). Wir haben in vier Patienten biallelische Mutationen in KIAA1794 gefunden, und so zeigen können, dass KIAA1794 wirklich ein FA Gen ist. Die generelle Diskussion birgt eine Synopsis der Ergebnisse und Schlussfolgerungen meiner Forschung mit dem aktuellen Wissensstand über FA
Книги з теми "Pathway FA"
Zhongguo 2050 nian di tan fa zhan zhi lu: Neng yuan xu qiu ji tan pai fang qing jing fen xi = China's low carbon development pathways by 2050 : scenario analysis of energy demand and carbon emissions. Beijing: Ke xue chu ban she, 2009.
Знайти повний текст джерелаЧастини книг з теми "Pathway FA"
"CELL-BASED SCREENING SUGGESTS EFFICACY OF NON-SPECIFIC CHEMICAL INHIBITION OF THE FA PATHWAY." In DNA Repair and Cancer, 337–42. CRC Press, 2013. http://dx.doi.org/10.1201/b14587-31.
Повний текст джерелаJežek, Petr, Blanka Holendová, Martin Jabůrek, Jan Tauber, Andrea Dlasková, and Lydie Plecitá-Hlavatá. "Redox Signaling is Essential for Insulin Secretion." In Type 2 Diabetes [Working Title]. IntechOpen, 2021. http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.94312.
Повний текст джерелаТези доповідей конференцій з теми "Pathway FA"
Ramaswamy, B., V. Srividya, DA Mullins, S. Carothers, G. Young, D. Wenrui, W. Zhao, et al. "PD10-01: Prevalence of Dysfunctional Fanconi Anemia (FA) DNA Repair Pathway in Breast Cancer." In Abstracts: Thirty-Fourth Annual CTRC‐AACR San Antonio Breast Cancer Symposium‐‐ Dec 6‐10, 2011; San Antonio, TX. American Association for Cancer Research, 2011. http://dx.doi.org/10.1158/0008-5472.sabcs11-pd10-01.
Повний текст джерелаGao, Li, Wenrui Duan, Xin Wu, Gregory A. Otterson, and Miguel A. Villalona-Calero. "Abstract 5500: Inhibition of poly(ADP-ribose) polymerase in lung cancer cells with defective Fanconi anemia (FA) pathway." In Proceedings: AACR 102nd Annual Meeting 2011‐‐ Apr 2‐6, 2011; Orlando, FL. American Association for Cancer Research, 2011. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2011-5500.
Повний текст джерелаGao, Li, Wenrui Duan, Brittany Barnwell, Arjun Kalvala, Gregory A. Otterson, and Miguel A. Villalona-Calero. "Abstract 4365: Sensitivity of small cell lung cancer cells with defective Fanconi Anemia (FA) pathway to BCL2 inhibitors.." In Proceedings: AACR 104th Annual Meeting 2013; Apr 6-10, 2013; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2013. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2013-4365.
Повний текст джерелаLambert, Muriel W., Deepa Sridharan та Pan Zhang. "Abstract 2380: Separate but important roles of αSpII and FANCD2 in the FA pathway after DNA interstrand crosslink damage". У Proceedings: AACR Annual Meeting 2014; April 5-9, 2014; San Diego, CA. American Association for Cancer Research, 2014. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2014-2380.
Повний текст джерелаDuan, Wenrui, Shirley Tang, Li Gao, Kathleen Dotts, Andrew Fink, Arjun Kalvala, Brittany Aguila, and Miguel A. Villalona-Calero. "Abstract 1361: Micro RNA-200C is one of the important Fanconi Anemia (FA) pathway downstream regulators in lung cancer." In Proceedings: AACR Annual Meeting 2018; April 14-18, 2018; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2018. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2018-1361.
Повний текст джерелаRego, Meghan A., Maurizio Mauro, Julie A. Harney, Mae Shen, Frederick W. Kolling, and Niall G. Howlett. "Abstract LB-102: The p21Cip1/Waf1cyclin-dependent kinase inhibitor is required for the activation of the FA-BRCA pathway." In Proceedings: AACR 101st Annual Meeting 2010‐‐ Apr 17‐21, 2010; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2010. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am10-lb-102.
Повний текст джерелаVillalona-Calero, Miguel A., Wenrui Duan, Weiqiang Zhao, Li Gao, Jennifer Thurmond, Marino Leon, Konstantin Shilo, et al. "Abstract A99: Phase I trial of veliparib or mitomycin C + veliparib in pts with Fanconi anemia pathway (FA) repair defects." In Abstracts: AACR-NCI-EORTC International Conference: Molecular Targets and Cancer Therapeutics--Nov 12-16, 2011; San Francisco, CA. American Association for Cancer Research, 2011. http://dx.doi.org/10.1158/1535-7163.targ-11-a99.
Повний текст джерелаFink, Andrew, Arjun Kalvala, Li Gao, Kathleen Dotts, Brittany Aguila, Shirley Tang, Gregory A. Otterson, Miguel A. Villalona-Calero, and Wenrui Duan. "Abstract 4438: Promoter hypermethylation status of Fanconi Anemia (FA) pathway genes FANCF, FANCL and FANCS in non-small cell lung cancer (NSCLC)." In Proceedings: AACR 107th Annual Meeting 2016; April 16-20, 2016; New Orleans, LA. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2016-4438.
Повний текст джерелаKaranam, Narasimha Kumar, Lianghao Ding, Brock Sishc, Debabrata Saha, and Michael D. Story. "Abstract 2138: Tumor treatment fields downregulate the BRCA1/FA pathway genes leading to reduced DNA repair capacity, the inhibition of mitophagy and enhanced cell death." In Proceedings: AACR Annual Meeting 2017; April 1-5, 2017; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2017. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2017-2138.
Повний текст джерелаVillalona-Calero, Miguel A., Wenrui Duan, Weiqiang Zhao, Konstantin Shilo, Jiuping Ji, Jennifer Thurmond, Adam Norris, et al. "Abstract LB-139: Phase I trial of veliparib or mitomycin (MMC) + veliparib in patients with sporadic solid tumors screened for somatic deficiency in the Fanconi Anemia (FA) pathway." In Proceedings: AACR 104th Annual Meeting 2013; Apr 6-10, 2013; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2013. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2013-lb-139.
Повний текст джерелаЗвіти організацій з теми "Pathway FA"
Barg, Rivka, Kendal D. Hirschi, Avner Silber, Gozal Ben-Hayyim, Yechiam Salts, and Marla Binzel. Combining Elevated Levels of Membrane Fatty Acid Desaturation and Vacuolar H+ -pyrophosphatase Activity for Improved Drought Tolerance. United States Department of Agriculture, December 2012. http://dx.doi.org/10.32747/2012.7613877.bard.
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