Дисертації: "Pathologies pulmonaires"

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Couffin, Rozenn Lagarde André. "Inter-relations pathologie générale et pathologie odonto-stomatologique pathologies pulmonaires /." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://theses.univ-nantes.fr/thesemed/CDcouffin.pdf.

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Flamein, Florence. "Anomalies génétiques d'ABCA3 dans les détresses respiratoires néonatales sévères et les pathologies alvéolo-interstitielles de l'enfant." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066290.

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Анотація:

ABCA3 (ATP-binding cassette subfamily A, member 3) est un transporteur transmembranaire exprimé à la surface des corps lamellaires dans les pneumocytes II, et joue un rôle important dans le stockage et la régulation du surfactant pulmonaire. Des mutations du gène ABCA3 ont été décrites en association avec une détresse respiratoire néonatale (DRNN) sévère ou une pathologie alvéolo-interstitielle (PAI) de l’enfant. L’objectif de ces travaux était de rechercher des mutations d’ABCA3 chez 50 patients présentant une DRNN et/ou une PAI. Le séquençage d’ABCA3 a été réalisé chez 50 patients et chez 23 témoins indemnes de pathologie respiratoire : 13 enfants ont été identifiés comme porteurs de mutations d’ABCA3; 4 à l’état homozygote et 9 à l’état hétérozygote. Parmi ces patients porteurs de mutations d’ABCA3, 7 sont décédés en période néonatale and 6 ont développé une PAI. L’expression des protéines spécifiques du surfactant SP-B et SP-C analysée par Western blot chez ces patients porteurs de mutations d’ABCA3 a révélé des profils d’expression variables. Les études fonctionnelles réalisées pour les mutations homozygotes p. D253H et p. T1173R ont révélé des mécanismes d’action différents: la mutation p. D253H entraîne la formation de corps lamellaires anormaux, alors que la mutation p. T1173R est plutôt associée à une sécrétion accrue d’IL-8 in vitro. Nous avons donc identifié 13 nouvelles mutations d’ABCA3 chez des patients ayant présenté une DRNN sévère inexpliquée et/ou une PAI non étiquetée. Les études fonctionnelles réalisées semblent mettre en évidence des mécanismes physiopathologiques différents malgré un phénotype clinique identique chez les enfants atteints

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Montigaud, Yoann. "Modèles précliniques ex vivo pour l'étude de la délivrance pulmonaire d'aérosols dans le traitement de pathologies pulmonaires." Thesis, Lyon, 2020. http://www.theses.fr/2020LYSEM028.

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Анотація:

La délivrance pulmonaire semble être une voie d’administration préférentielle pour le traitement des pathologies respiratoires mais nécessite un ciblage des dépôts pour accroître leur efficacité et réduire le risque d’effets indésirables. Afin d’améliorer les dispositifs d’aérosolthérapie de futures recherches sont nécessaires. Les restrictions éthiques liées à l’expérimentation sur la personne humaine ne sont pas compatibles avec de tels besoins. Des modèles précliniques sont nécessaires mais manquent parfois de pertinence ou sont difficilement extrapolables. Ces travaux de thèse ont donc pour objectif de développer un panel de modèles précliniques respiratoires afin de systématiser les connaissances pour permettre un transfert clinique facilité des technologies d’aérosolthérapie. Pour chaque modèle ex vivo développé, le profil de dépôt des aérosols est étudié et comparé à des données in vivo humaines et animales, afin de s’assurer de l’extrapolabilité des résultats et du placement relatif du modèle par rapport aux modèles existants. Des applications ont été réalisées, telles que la recherche d’une position optimale pour le nébuliseur en ventilation mécanique invasive ou l’étude de la régionalisation des dépôts d’un dispositif de type cigarette électronique. Les différents modèles précliniques ex vivo développées ont montré des profils de dépôts d’aérosols similaires à ceux rencontrés chez des patients ainsi que leur utilité en tant que nouvel outil de recherche préclinique, complémentaires aux modèles précliniques existants dans le cadre d’une approche 3R de la recherche en aérosolthérapie
Pulmonary delivery seem to be a preferential choice for the treamt of respiratory diseases. However, optimal targeting should be reached to increase efficacy and decrase the risk of side effects. Thus, research is needed to improve aerosol delivery devices. However, ethical restrictions related to human experiment are not in agreement with the previous statement. Therefore, preclinical model are needed but could lack of relevance or generated date could be hard to extrpolate. The present work aimed to develop a panel of preclinical ex vivo respiratory models to systematise knowledge to facilitate the clinical transfer of aerosol technologies. For each developed ex vivo model, the aerosol deposition pattern was assessed and compared to human and/or animal data to ensure the extrapolability of the results and to position the model among the available preclinical models. Applications, such as the optimal position of a nebuliser during invasive mechanical ventilation or the deposition profile of electronic cigarette aerosol, were performed. The developed ex vivo models showed comparability with patients deposition profile of aersosol, as well as their utility as a new preclinical tool fitting 3R guidelines to complete exisiting preclinical models in aerosol therapy

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Merrien, Florence Caroff Nathalie. "Pathologies pulmonaires liées aux endotoxines bactériennes le modèle de la byssinose /." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://theses.univ-nantes.fr/thesemed/.pdf.

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Buteau, Marion. "Analyse d'images radiographiques du thorax pour l'aide au diagnostic des pathologies pulmonaires." Rennes 1, 1998. http://www.theses.fr/1998REN10011.

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Анотація:

La radiographie numerique offre de nouvelles perspectives a l'aide au diagnostic des pathologies pulmonaires sur des cliches thoraciques. Dans ce contexte, nous avons axe nos recherches autour de deux themes cliniques suivants : - l'analyse quantitative de la vascularite pulmonaire, - le rehaussement des nodules pulmonaires a la peripherie des poumons. La diversite de taille de ces structures, vaisseaux sanguins ou nodules, nous a amene a construire chacune de nos approches dans un contexte multi-echelles. Dans le cadre de l'etude de la vascularite pulmonaire, une methode originale d'extraction des axes medians des vaisseaux sanguins est presentee. L'information des branches medianes obtenues a differentes echelles est exploitee pour evaluer la concentration vasculaire, sous forme d'une carte de regions uniformes. L'estimation du bruit en fonction de l'intensite de l'image et la localisation prealable des bords de cotes assurent a cette approche une certaine robustesse par rapport aux perturbations locales. L'etape de validation met en evidence sa sensibilite vis a vis des structures vasculaires les plus fines et son aptitude a rehausser les zones devascularisees. L'etude des nodules pulmonaires, dont la forme circulaire se prete davantage a une modelisation integrant un fort degre d'a priori, met en uvre un banc multi-echelles de filtres morphologiques orientes et isotropes, qui fournissent une decomposition du contenu structurel de l'image. La competition entre les reponses permet d'extraire les nodules potentiels a partir des regions, ou les reponses isotropes sont predominantes. Une combinaison de leurs caracteristiques morphologiques locales et de parametres plus contextuels est presentee a un classifieur neuronal, charge de reconnaitre les vraies opacites. Les resultats obtenus sur une base representative de nodules de tailles variees montrent les bonnes performances de notre methode aussi bien en detection qu'en classification.

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Kryza, Thomas. "Etude de l'implication de la kallicréine 12 dans le remodelage tissulaire associé aux pathologies pulmonaires." Thesis, Tours, 2013. http://www.theses.fr/2013TOUR3314.

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Анотація:

Au cours de cette thèse, nous nous sommes intéressés à l’implication de la kallicréine-12 (KLK12), une protéase à sérine, dans la cancérogenèse pulmonaire. La KLK12 est connue comme étant surexprimée dans les tumeurs pulmonaires non à petites cellules mais son rôle dans la cancérogenèse n’est pas clairement établi. Nos travaux ont permis de lui attribuer un effet proangiogénique vis-à-vis des cellules endothéliales pulmonaires. En effet, la KLK12 peut stimuler la migration des cellules endothéliales pulmonaires en modifiant l’architecture de la matrice extracellulaire. D’autre part, elle est impliquée dans la régulation de la biodisponibilité de facteurs de croissance associés à l’angiogenèse tels que le Platelet-derived growth factor-B. De plus, nos travaux ont permis d’identifier une possible régulation de l’expression de la KLK12 par l’hypoxie, ce qui expliquerait sa surexpression dans les tumeurs pulmonaires et conforterait son implication dans l’angiogenèse. La confirmation in vivo des mécanismes d’action de la KLK12 pourrait permettre d’envisager son utilisation comme cible thérapeutique afin de réguler la néoangiogenèse tumorale
In this thesis, we studied the involvement of the serine protease kallikrein-12 (KLK12), in lung carcinogenesis. The KLK12 is known to be overexpressed in non-small cell lung cancer but its role in carcinogenesis is not clearly established. Our work shows that it possesses a proangiogenic effect on pulmonary endothelial cells. Indeed, KLK12 stimulates lung endothelial cells migration notably by modulating the extracellular matrix architecture. On the other hand, KLK12 regulates the bioavailability of growth factors associated with angiogenesis such as plateletderived growth factor-B. In addition, our work has identified a possible regulation of the expression of KLK12 by hypoxia, which would explain its overexpression in lung tumors and would reinforce its involvement in angiogenesis. The confirmation in vivo of these mechanisms could help consider KLK12 as a therapeutic target for regulating tumor angiogenesis

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GOUALIN, POUSSET PASCALE. "Interet du diagnostic echographique dans la prise en charge des pathologies pleuro-pulmonaires du foetus." Angers, 1993. http://www.theses.fr/1993ANGE1054.

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Andrault, Pierre-Marie. "Rôle des cathepsines à cystéine dans la régulation du peptide antimicrobien LL-37 lors de pathologies inflammatoire chroniques pulmonaires." Thesis, Tours, 2015. http://www.theses.fr/2015TOUR4035/document.

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Анотація:

Lors de pathologies pulmonaires inflammatoires chroniques comme la mucoviscidose ou la BPCO, le déséquilibre de la balance protéases/antiprotéases aboutit à la dégradation du tissu pulmonaire et à l’inactivation des défenses antimicrobiennes. Les cathepsines à cystéine participent à l’inactivation protéolytique de peptides et protéines antimicrobiens (PAMs) pulmonaires comme le SLPI, la lactoferrine, et les β-défensines HBD-2 et -3 lors de l’emphysème ou de la mucoviscidose. Lors de cette thèse, nous avons étudié la capacité des cathepsines à cystéine B, K, L et S à hydrolyser le peptide LL-37, qui est un PAM important dans l’immunité innée pulmonaire. Seules les cathepsines K et S clivent le LL-37 et inactivent efficacement son activité antimicrobienne. A l’inverse, le LL-37 est un inhibiteur compétitif de la cathepsine L. D’autre part, l’expression pulmonaire de la cathepsine S est fortement augmentée chez les individus fumeurs atteints ou non de BPCO. La fumée de cigarette qui est une source importante de stress oxydatif induit une augmentation significative de l'expression et l'activité de la cathepsine S. Malgré un environnement oxydatif non favorable à l'activité des cathepsines, la cathepsine S parvient à hydrolyser le peptide LL-37 et pourrait ainsi augmenter le risque d’exacerbation lors de la BPCO
During chronic inflammatory lung diseases like cystic fibrosis or COPD, proteases/antiproteases imbalance leads to pulmonary tissue degradation and compromise antimicrobial barrier. Cysteine cathepsins are involved in the proteolytic inactivation of several lung antimicrobial peptides (AMPs) such as SLPI, lactoferrin and β- defensins -2 and -3 during emphysema or cystic fibrosis. During this thesis, we studied the ability of cathepsins B, K, L and S to degrade LL-37, which is an important AMP in lung immunity. Only cathepsins K and S degrade readily LL-37 and inactivate its antimicrobial property. Conversely, LL-37 is a competitive inhibitor of cathepsin L. Beside, lung expression of human cathepsin S is significantly increased in smokers with or without COPD compared to non-smokers. Cigarette smoke that is a major source of oxidative stress significantly increases the expression and activity of cathepsin S. Despite an unfavorable oxidative environment, cathepsin S retains its proteolytic activity toward LL-37 and thus could participate to COPD exacerbation

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Lemjabbar, Alaoui Hassan. "Implication de la gélatinase B (92 kDa) au cours des pathologies pulmonaires humaines : fibrose interstitielle diffuse et etat de mal asthmatique." Paris 12, 1998. http://www.theses.fr/1998PA120028.

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Анотація:

Les metalloproteinases de la matrice extracellulaire (mmps) constituent une famille d'enzymes capables de degader les composants macromoleculaires de cette matrice, participant ainsi a differents processus physiologiques tels que le developpement, le remaniement tissulaire, la migration cellulaire, l'inflammation ou la reparation. Leur dysregulation est impliquee dans une grande variete de processus pathologiques tels que l'arthrite rhumatoide, l'invasion tumorale ou les maladies pulmonaires. Le but de ce travail fut d'evaluer l'expression, l'activation et le controle ainsi que la contribution de l'une de ces mmps, la gelatinase 92kda (ou mmp-9, ou gelatinase b), au cours de deux maladies pulmonaires chez l'homme : i) d'une part, l'etat de mal asthmatique (ema) ou forme severe de l'asthme, caracterise par une inflammation aigue et une hyper-reactivite de l'epithelium bronchique, et ii) la fibrose interstitielle diffuse (fid) caracterisee par une inflammation chronique et un epaississement des septas alveolaires. Le choix de la gelatinase 92 kda reposait sur le fait qu'elle est surtout generee par des cellules de type inflammatoire, qu'elle est capable de degrader preferentiellement les composants de la membrane basale comme le collagene de type iv, et que des anomalies des membranes basales existent pour les deux maladies investiguees. En ce qui concerne l'ema, les resultats obtenus par enzymographie, enzymographie reverse, et immunoblotting, montrent clairement, par rapport a l'asthme discret ou modere, l'existence d'une liberation massive et specifique de gelatinase 92 kda dans les lavages bronchiques, mais aussi de son inhibiteur le timp-1, d'un activateur potentiel, la stromelysine-1, ainsi que d'une forme metallogelatinolytique libre amplifiee via l'activation de la forme latente par des sels mercuriques. Ces resultats suggerent donc fortement qu'au cours de l'ema, le bilan entre expression, activation et inhibition de la gelatinase 92 kda s'exprime au profit d e la protease. La surproduction de gelatinase 92 kda, associee a la presence d'un deme et a une augmentation de la permeabilite bronchique trans-epitheliale, apparait davantage reliee a la desquamation des cellules epitheliales bronchiques et a l'afflux massif des neutrophiles qu'a la destruction des membranes basales sous-epitheliales proprement dites qui sont epaissies. Cette proposition n'exclut pas l'hypothese d'une implication de la 92 kda gelatinase au cours des processus de reparation de l'epithelium bronchique. En ce qui concerne la fid pulmonaire humaine, les resultats obtenus par enzymographie, reverse zymographie, immunoblotting, rt-pcr et immunocytochimie montrent que les macrophages alveolaires issus de patients atteints de fid, par rapport a des sujets normaux, sont capables de surexprimer au niveau transcriptionnel et traductionnel la gelatinase 92 kda et de la secreter ex vivo ainsi que son inhibiteur preferentiel le timp-1. La balance entre la protease et son inhibiteur est en faveur de la protease. Le fait que la gelatinase 92 kda apparaisse nettement localisee dans l'environnement pericellulaire, a la fois sous sa forme latente et activee, suggere fortement qu'elle puisse faciliter l'interaction cellule/matrice et donc la migration du macrophage alveolaire a travers cette matrice. Puisque le macrophage est la cellule centrale mediant la fibrose pulmonaire, la gelatinase 92 kda pourrait ainsi participer en tant que mediateur, a la constitution de la fibrose. Enfin, le fait que la production de gelatinase 92 kda par les macrophages alveolaires, ou secretee dans les lavages bronchoalveolaires, soit modulee de facon restrictive par une corticotherapie associee a un traitement immunosuppresseur administre aux patients atteints de fid, appuie fortement l'idee que la gelatinase 92 kda soit impliquee dans la reaction inflammatoire omnipresente au cours de cette maladie. En conclusion, la liberation excessive et /ou la surproduction de gelatinase 92 kda apparait clairement associee au processus inflammatoire durant l'ema ou la fid pulmonaire, mais a des degres divers et selon un spectre differentiel des cellules inflammatoires impliquees. Elle apparait aussi probablement associee au processus de reparation via les cellules epitheliales bronchiques durant l'ema, et via les macrophages durant la fid.

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Goven, Delphine. "Régulation de l’hème oxygénase-1 dans les macrophages au cours des pathologies pulmonaires liées à l’exposition de la fumée de cigarette." Thesis, Paris Est, 2009. http://www.theses.fr/2009PEST0051.

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Анотація:

L’intoxication tabagique, source d’oxydants, est un facteur de risque important de développement de l’emphysème pulmonaire et du pneumothorax spontané primitif. Les macrophages alvéolaires contribuent pour une large part à l’inflammation pulmonaire au cours de ces pathologies en produisant des métalloprotéases et des espèces réactives de l’oxygène à l’origine du déséquilibre des balances protéase/anti-protéase et oxydant/antioxydant. L'hème oxygénase-1 (HO-1), exprimée principalement par les macrophages, est une enzyme clé des défenses anti-oxydantes pulmonaires. Nous avons initialement étudié l’expression et la localisation cellulaire de l’HO-1 et de ses régulateurs potentiels (Nrf2, Keap1, Bach1 et HIF-1a) dans les macrophages alvéolaires au cours de l’emphysème pulmonaire post-tabagique et du pneumothorax spontané primitif. Les voies de régulation de l’expression de ces protéines ont été analysées in vitro sur des macrophages dérivés de la lignée THP-1 exposés ou non au condensat de fumée de cigarette et à l’hypoxieréoxygénation visant à mimer une partie des effets de l’atélectasie-réexpansion observée lors de la prise en charge thérapeutique des pneumothorax récidivants. Les travaux présentés dans cette thèse nous ont permis de mettre en évidence une altération de l’expression de la voie Nrf2/Keap1-Bach1 associée à une diminution de l’expression des enzymes anti-oxydantes, dont l’HO-1, dans les macrophages alvéolaires au cours de l’emphysème pulmonaire sévère post-tabagique, malgré un stress oxydant important. In vitro, ces altérations pourraient être liées à une activation spécifique des MAPKinases ERK1/2 et JNK par le condensat de fumée de cigarette. Nous avons également montré que la stimulation du système de l’HO-1 était probablement orchestrée par la voie du facteur HIF-1a, et non par celle de Nrf2, dans les macrophages alvéolaires au cours du pneumothorax spontané primitif récidivant du sujet fumeur. Ces résultats pourraient contribuer à une meilleure connaissance de la physiopathologie de l’emphysème pulmonaire et permettre d’envisager de nouvelles approches thérapeutiques basées sur la préservation et/ou la restauration de l’équilibre Nrf2/Keap1-Bach1. Nos travaux suggèrent également que la physiopathologie du pneumothorax spontané primitif est différente chez les patients fumeurs et non fumeurs. Le pneumothorax du sujet fumeur est associé à un stress oxydant pulmonaire et à une induction de l’HO-1 probablement orchestrée par HIF-1a. Ces résultats, confirmés in vitro, mettent en évidence une interaction potentielle entre le stress oxydant et l’hypoxie-réoxygénation
Chronic cigarette smoking, a source of oxidants, is an important risk factor for lung emphysema and primary spontaneous pneumothorax development. Alveolar macrophages are mainly involved in lung inflammation observed in these pathologies through the production of metalloproteases and reactive oxygen species resulting to protease/anti-protease and oxidant/anti-oxidant imbalances. Heme oxygenase-1 (HO-1), mainly expressed in macrophages, is a key enzyme in pulmonary anti-oxidant defences. Therefore, the first aim of our studies was to investigate the expression and cellular localisation of HO-1 and its potential regulators (Nrf2, Keap1, Bach1 and HIF-1a) in alveolar macrophages from smoking related lung emphysema and primary spontaneous pneumothorax. Regulation pathways involved in expression of these proteins were assessed in vitro in macrophage cell line THP-1 exposed or not to cigarette smoke condensate and with or without hypoxia-reoxygenation mimicking parts of events induced by atelectasia-reexpansion during recurrent pneumothorax constitution and treatment. In these studies, we showed an altered expression of Nrf2/Keap1- Bach1 pathway associated with a reduced expression of anti-oxidants enzymes, like HO-1, in alveolar macrophages from smoking related lung emphysema patients, despite an important oxidative stress. These alterations might be related to cigarette smoke condensate activated ERK1/2 and JNK MAPKinases as observed in THP-1 cells. Furthermore, we showed that HO- 1 system induction was mediated by HIF-1a instead of Nrf2 pathway in alveolar macrophages from smoking related recurrent primary spontaneous pneumothorax. These findings may contribute to a better knowledge of the pathophysiology of lung emphysema and could provide new therapeutic approaches based on preservation and/or restoration of Nrf2/Keap1-Bach1 equilibrium. Our results also suggest that the pathophysiology of primary spontaneous pneumothorax could be different in smokers and non smokers. Spontaneous pneumothorax in smokers is associated with lung oxidative stress and the orchestrated induction of HO-1 probably via HIF-1a. These results provide a new link between oxidative stress and hypoxia/reoxygenation

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DESFONDS, PIERRE. "Evaluation non traumatisantes des echanges gazeux pulmonaires utilisant une methode originale informatisee de calcul du transfert et des ductances du monoxyde de carbone a l'etat stable : nouvelles applications a diverses pathologies pulmonaires." Paris 7, 1987. http://www.theses.fr/1987PA077199.

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Desfonds, Pierre. "Evaluation non traumatisante des échanges gazeux pulmonaires utilisant une méthode originale informatisée de calcul du transfert et des ductances du monoxyde de carbone à l'état stable nouvelles applications à diverses pathologies pulmonaires /." Grenoble 2 : ANRT, 1987. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb37604492x.

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LABOURIE, JOELLE. "Mise en evidence d'un virus du groupe herpes dans le lavage broncho-alveolaire de 100 patients, non sida, non transplantes, porteurs de diverses pathologies pulmonaires : frequence, signification, correlations cliniques." Toulouse 3, 1992. http://www.theses.fr/1992TOU31536.

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Blayac, Marion. "Impacts de la pollution atmosphérique sur le phénotype pulmonaire de la mucoviscidose : étude expérimentale sur deux modèles précliniques." Electronic Thesis or Diss., Paris 12, 2022. http://www.theses.fr/2022PA120045.

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Анотація:

La mucoviscidose est une maladie génétique due à une mutation du gène CFTR qui code pour un canal chlorure épithélial. La pathologie se caractérise par une diminution progressive de la fonction respiratoire qui conditionne l’essentiel de la morbidité et de la mortalité de la maladie. Il existe une grande diversité génétique des patients qui s’accompagne d’une grande variabilité phénotypique, ceci même entre des individus présentant les mêmes mutations. Cela laisse supposer la mise en jeu d’autres facteurs d’origine génétique ou environnementale. Parmi les pistes évoquées, le rôle de la pollution atmosphérique nous a paru intéressant à considérer, celle-ci représentant le risque environnemental le plus important pour la santé. L'objectif de cette thèse était d'étudier par une approche expérimentale les effets de la pollution atmosphérique sur le phénotype pulmonaire de la mucoviscidose chez deux modèles murins dédiés. Pour cela, j’ai utilisé la chambre de simulation atmosphérique CESAM permettant de simuler au laboratoire des atmosphères multiphasiques réalistes. Cette chambre est couplée à des isolateurs permettant l’exposition d’organismes vivants aux atmosphères simulées. Nous avons ainsi simulé différents types d’atmosphères urbaines de niveau de pollution différents, représentatives des villes de Paris et de Pékin en été et en hiver, auxquelles nous avons exposé les modèles murins pendant 18H et 72H. Les effets biologiques ont ensuite été caractérisés par l’étude des structures et de la fonction pulmonaires, de la production de mucus et de la réponse inflammatoire et oxydative. Une exposition aux différentes atmosphères semblerait ainsi entraîner une stimulation de la sécrétion de mucus associée à une augmentation de la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires, du stress oxydant et de l’expression de protéases pulmonaires. Les effets observés étaient plus importants chez les souris atteintes de mucoviscidose par rapport aux souris saines, le type de réponse dépendant de la composition chimique de l’atmosphère considérée. Suite à ces constats, la pollution atmosphérique est donc fortement suspectée de contribuer à la physiopathologie de la mucoviscidose en augmentant la sévérité de la maladie
Cystic Fibrosis (CF) is a genetic disease due to a mutation of the CFTR gene encoding for an epithelial chloride channel. The disease is characterized by a progressive loss of respiratory function responsible for most of the morbidity and mortality of the disease. CF patients show an important genotypic variability along with a great phenotypic diversity between patients with the same mutations. This suggests the implication of other factors, either genetic or environmental. Among these factors, one that is of interest is air pollution, indeed representing the most important environmental risk for health. The objective of this thesis was to study, using an experimental approach, the effects of air pollution on CF pulmonary phenotype in two dedicated murine models. I used CESAM atmospheric simulation chamber to simulate at the laboratory multiphasic realistic atmospheres. This chamber is coupled to mice isolators allowing to expose living organisms to the simulated atmospheres. We simulated different types of urban atmospheres, with different levels of air pollutants, representative of Paris and Beijing atmospheres in summer and winter conditions. Mice were exposed to these atmospheres for 18H and 72H. Biological effects were then characterized by studying lung structure and function, mucus production as well as inflammatory and oxidative response. Exposure to urban atmospheres tended to stimulate mucus secretion and increased inflammatory biomarkers, oxidative stress, and expression of pulmonary proteinases. The effects were more important in CF mice compared to healthy mice and the type of response induced depended on the chemical composition of the considered atmosphere. Based on these effects, air pollution is highly suspected to contribute to CF physiopathology by increasing the severity of the disease

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Bribes, Estelle. "Approche histopathologique de l'implication du récepteur périphérique des benzodiazépines dans le développement des pathologies inflammatoires auto-immunes - effet des ligands Ro5-4864, PK 11195 et SSR 180575 sur les atteintes articulaires, cutanées, pulmonaires et rénales chez la souris Mr1/1pr." Montpellier 2, 2002. http://www.theses.fr/2002MON20040.

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De, Cannière Didier. "Contribution à l'étude de l'hypertension pulmonaire." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1995. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/212467.

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Lejeune, Philippe. "Contribution à l'étude de la circulation pulmonaire." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1990. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/213202.

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TRIFILIEFF, ALEXANDRE. "Les recepteurs de la bradykinine des voies aeriennes pulmonaires." Strasbourg 1, 1993. http://www.theses.fr/1993STR15097.

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Melot, Christian. "Relations entre les échanges gazeux et la circulation pulmonaire." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1989. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/213297.

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Cassagnes, Lucie. "Contribution à l'étude par TDM du retentissement sur le coeur gauche de la pathologie pulmonaire." Thesis, Clermont-Ferrand 1, 2016. http://www.theses.fr/2016CLF1MM28/document.

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Анотація:

La pathologie pulmonaire et la pathologie cardiaque interagissent et le bloc “Cœur- poumon” est à considérer comme une seule et même entité en imagerie: la lecture du cœur, des vaisseaux, des poumons et du médiastin doit être globale et intégrée, quelle que soit la modalité d’imagerie. Nous avons pu ainsi illustrer la contribution de la TDM dans l’évaluation de la prévalence de la pathologie coronarienne asymptomatique au cours de la fibrose pulmonaire idiopathique, l’analyse du volume de l’oreillette gauche au cours des BPCO, la corrélation entre volume pulmonaire hypoperfusé et le rapport VD/VG, et l’évaluation de l’envahissement cardiaque au cours des néoplasies pulmonaires. Les avancées techniques en scannographie nous permettent désormais d’approcher outre la morphologie le versant fonctionnel, notamment par l’évaluation de la fonction cardiaque, de la perfusion pulmonaire, en attendant le développement en routine clinique de l’approche par TDM de la fonction de ventilation. Notre thèse avait pour ambition de contribuer modestement à la promotion d’une approche morphologique et fonctionnelle intégrée de l’imagerie du cœur, des vaisseaux thoraciques et du poumon, dont les bénéfices cliniques nous apparaissent quotidiens et dont l’enseignement nous apparait indissociable
Pulmonary and cardiac pathology interact and the « heart-lung » bloc is to consider as one and same entity in imaging: heart, vessels, lungs and mediastinum analysis must be global and integrated, whatever imaging modality.In this work, we have illustrated computed tomography contribution in: evaluating asymptomatic coronary disease in cystic fibrosis pathology, left atrial volume in COPD patients, correlation of hypo perfused lung volume and RV/LV ratio, and cardiac invasion evaluation in broncho-pulmonary neoplasm.Computed tomography technological advances allow us to evaluate morphology and functional side, in evaluating cardiac function, pulmonary perfusion, waiting for the development of pulmonary ventilation in routine. Our work contributes to the development of a morphological and functional approach in heart, great vessels and lung imaging

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Wauthy, Pierre. "Evaluation du couplage ventriculo-artériel pulmonaire: études expérimentales et applications cliniques." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2004. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211081.

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Gérard, Ginette. "Apport de l'imagerie nouvelle à la pathologie pulmonaire liée au travail." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11188.

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23

DUFOURNET, ALAIN. "Interet de l'itraconazole dans le traitement de la pathologie pulmonaire aspergillaire." Lyon 1, 1992. http://www.theses.fr/1992LYO1M334.

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24

Ewalenko, Patricia. "Contribution à l'étude des effets de l'anesthésie générale sur la circulation pulmonaire." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1997. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/212221.

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25

Gevenois, Pierre-Alain. "Quantification tomodensitométrique de l'emphysème pulmonaire: relations avec les données anatomiques et fonctionnelles respiratoires." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1996. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/212311.

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26

Delcroix, Marion. "Contribution à l'étude de l'hémodynamique et des échanges gazeux dans l'embolie pulmonaire expérimentale." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1993. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/212865.

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27

Leeman, Marc. "Hémodynamique pulmonaire dans un modèle expérimental de syndrôme de détresse respiratoire de l'adulte." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1990. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/213203.

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28

Munz-Gotheil, Cécile. "Les lésions anatomo-pathologiques de l'intoxication aiguë au paraquat : revue bibliographique." Lyon 1, 1985. http://www.theses.fr/1984LYO1S003.

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29

Munz-Gotheil, Cécile. "Les lésions anatomo-pathologiques de l'intoxication aiguë au paraquat : revue bibliographique." Lyon 1, 1985. http://www.theses.fr/1985LYO1S003.

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Knoop, Christiane. "Microchimérisme sanguin et fonction des cellules présentatrices d'antigènes: implications pour l'acceptation du greffon après transplantation pulmonaire." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2000. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211701.

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31

DUPRAT, JEAN-LOUIS. "Pathologie pulmonaire chez les travailleurs d'une usine de traitement de rafles de mais." Toulouse 3, 1988. http://www.theses.fr/1988TOU31007.

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32

Burtin, Christian. "Mycobacterium xenopi en pathologie pulmonaire : contaminant ou pathogene ? a propos de 9 observations." Lyon 1, 1993. http://www.theses.fr/1993LYO1M287.

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33

POTTIER, MARIE-ANTOINETTE. "Manifestations vasculaires pulmonaires de la maladie de behcet : revue de la litterature a partir de trois observations." Rennes 1, 1993. http://www.theses.fr/1993REN1M103.

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Ilie, Marius Ionut. "Apport de la pathologie intégrative dans l'identification de biomarqueurs dans les carcinomes pulmonaires non à petites cellules : pathologie intégrative et cancer du poumon." Phd thesis, Université Nice Sophia Antipolis, 2013. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00874504.

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Анотація:

Le cancer pulmonaire non à petites cellules (CNPC) est la première cause de décès par cancer dans le monde. Ce cancer est souvent découvert tardivement, il est agressif, et il est chimio-résistant. La découverte de biomarqueurs pourraient représenter une percée majeure pour la prise en charge de ces patients, en facilitant le diagnostic, le pronostic et orienter vers le choix du traitement le plus approprié. Nous avons exploré plusieurs aspects liés à la progression tumorale dans le but d'identifier de nouveaux biomarqueurs dans les CNPC. Nous avons démontré un impact antagoniste sur l'évolution des CNPC des anhydrases carboniques IX et XII, induites par l'hypoxie tumorale. Une forte expression tissulaire et plasmatique de CAIX est un biomarqueur de mauvais pronostic chez les patients présentant un CNPC, tandis que l'expression tissulaire de CAXII serait prédictive d'une évolution favorable. De plus, nous avons montré que la réoxygénation dynamique des tumeurs serait à l'origine de cet antagonisme. Deuxièmement, la composante cellulaire du microenvironnement tumoral a été étudiée et plus particulièrement nous avons démontré qu'un recrutement par les cellules tumorales des neutrophiles exprimant un marqueur spécifique CD66b pourrait avoir un signal positif au cours de la progression tumorale des CNPC. Troisièmement, le compartiment sanguin a été évalué en relation avec l'évolution des tumeurs et plus particulièrement nous avons démontré la valeur majeure diagnostique et pronostique des cellules tumorales circulantes (CTC) chez les patients atteints d'un CNPC. Enfin, les CTC semblent représenter également le support idéal pour la mise en évidence de biomarqueurs théranostiques dans les CNPC. En conclusion, ces travaux explorent les possibilités et les limites de l'identification de biomarqueurs, en soulignant l'importance de la qualité des échantillons et de l'exactitude et l'exhaustivité des données cliniques afin d'obtenir des résultats reproductibles.

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Mounier-Kharboutli, Laurence. "L'aspergillome endo-bronchique des gros troncs : une présentation exceptionnelle de la pathologie aspergillaire." Bordeaux 2, 1998. http://www.theses.fr/1998BOR2M131.

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Tual-Chalot, Simon. "Influence des microparticules sur la fonction vasculaire lors de pathologies hypoxiques." Phd thesis, Université d'Angers, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00978657.

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Анотація:

Les maladies cardio-vasculaires constituent un ensemble de troubles affectant le système circulatoire. Cependant, la complexité de l'étiologie des ces pathologies et l'implication de nombreux facteurs rendent leur compréhension délicate. Parmi ces facteurs, les microparticules (MPs) sont des microvésicules membranaires libérées par des cellules activées ou apoptotiques, détectables dans le sang en dehors de toutes situations pathologiques, mais dont l'altération du taux et du phénotype semblent très souvent corrélés à la sévérité d'une pathologie. De nombreuses publications ont également permis de mettre en évidence la participation des MPs en tant que vecteur dans la régulation de nombreuses fonctions cellulaires. Cette thèse a consisté à étudier l'influence des MPs dans deux pathologies cardio-vasculaires, l'hypertension artérielle pulmonaire ( HTAP) et le syndrome d'apnées obstructive du sommeil ( SAOS), présentant l'hypoxie comme caractéristique commune. Nous avons ainsi établi une altération du taux circulants et de certaines populations de MPs ainsi qu'une participation de ces Mps à la dysfonction vasculaire observée dans l'HTAP et le SAOS. Ce travail participe ainsi à la compréhension du rôle des MPs dans les mécanismes physiopathologiques impliqués dans ces pathologies.

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Baranger, Kévin. "Développement d'une stratégie thérapeutique anti-inflammatoire en pathologie pulmonaire basée sur l'administration d'anti-protéases." Thesis, Tours, 2008. http://www.theses.fr/2008TOUR4029/document.

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Анотація:

Les travaux de cette thèse ont porté sur l’étude des propriétés fonctionnelles d’inhibiteurs recombinants polyvalents ciblant les trois protéases à sérine du neutrophile (élastase, protéase 3, cathepsine G), libérées massivement au cours des inflammations pulmonaires. Ces inhibiteurs, dérivés de molécules naturelles (élafine, trappine-2, SLPI), interagissent fortement avec les trois protéases à sérine, sous forme soluble ou liée aux membranes des neutrophiles et possèdent des propriétés anti-bactériennes indépendantes de leurs capacités inhibitrices. De plus, nous avons montré que ces inhibiteurs peuvent être ancrés à différentes protéines de structure par transglutamination tout en conservant leurs propriétés inhibitrices. Par leurs différentes propriétés, ces inhibiteurs représentent des molécules particulièrement attractives dans le cadre du développement d’une stratégie thérapeutique basée sur l’administration d’anti-protéases par aérosol pour le traitement de maladies pulmonaires inflammatoires
In this study, we have analysed the properties of recombinant polyvalent inhibitors of the three neutrophil serine proteinases (elastase, proteinase 3, cathepsin G), massively released during inflammatory events in various lung diseases. These inhibitors, derived from natural endogeneous inhibitors (elafin, trappin-2, SLPI), interact tightly with both free and membrane-bound neutrophil serine proteinases and possess antimicrobial properties that are independent from their inhibitory capacity. We have also shown that these polyvalent inhibitors can be covalently bound to the extracellular matrix proteins by a transglutaminase and that they retain their inhibitory properties in these conditions. With their various biological properties, these inhibitors are attractive molecules for the development of an aerosol-based therapeutic strategy for the treatment of inflammatory lung diseases

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Sharma, Dyuti. "Nouvelles approches thérapeutiques de la pathologie pulmonaire par les suppléments alimentaires en période périnatale." Thesis, Lille 2, 2015. http://www.theses.fr/2015LIL2S066/document.

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Анотація:

La dysplasie broncho-pulmonaire (DBP), complication fréquente de la prématurité, atteint 30% des nouveau-nés de faible poids de naissance. L’hypertension artérielle pulmonaire persistante du nouveau-né (HTAPP), associé ou non à la DBP, résulte d’une mauvaise adaptation à la vie extra-utérine et survient dans diverses situations pathologiques (prématurité, sepsis, inhalation de méconium, hernie diaphragmatique congénitale…). Ces 2 pathologies sont grevées d’une morbidité et d’une mortalité importante en période périnatale. En effet, certaines situations d’HTAPP ou de DBP sévères restent réfractaires aux thérapeutiques actuelles.Les acides gras polyinsaturés oméga 3 (AGPI ω-3) sont des nutriments aux propriétés bénéfiques sur le système circulatoire et pulmonaire, mais également sur le développement fœtal, démontrés par de nombreuses études expérimentales et cliniques. La déhydroépiandrostérone (DHEA) est une hormone stéroïdienne dont le taux de sécrétion chez l’homme diminue avec l’âge. Des études récentes ont démontré un effet cardio-protecteur mais également un effet vasodilatateur pulmonaire et préventif de lésions de DBP dans des modèles expérimentaux.Les buts de notre travail étaient 1) d’étudier l’effet d’une supplémentation en AGPI ω-3 dans un modèle expérimental de DBP induite par hyperoxie chez le raton, 2) d’étudier l’effet circulatoire d’injection d’AGPI ω-3 (in vivo) dans un modèle d’étude de la circulation pulmonaire chez le fœtus de brebis chroniquement instrumenté, et d’étudier les mécanismes d’action AGPI ω-3 (anneaux vasculaires isolés) , enfin 3) d’étudier l’effet circulatoire de la DHEA (in vivo) dans le modèle de fœtus de brebis et d’étudier les mécanismes d’actions de la DHEA sur la circulation pulmonaire fœtale (in vivo)._x000D_Nous avons démontré que la supplémentation par voie orale en AGPI ω-3 de rates gestantes à la fin de la gestation et après la naissance permettait de prévenir, chez les ratons nouveau-nés, les lésions de DBP induites par une exposition chronique à l’hyperoxie. Ces lésions étaient retrouvées dans les groupes contrôles (eau et AGPI ω-6). Cette étude n’avait pas retrouvée d’effet bénéfique des AGPI ω-3 sur le remodelage vasculaire induit.L’injection d’acide eicosapentaènoique (EPA) chez le fœtus de brebis a révélé un effet vasodilatateur pulmonaire puissant avec une baisse significative et prolongée des résistances vasculaires pulmonaires (RVP), en comparaison à l’injection d’acide docosahéxaènoique (DHA) ou de l’excipient (faible dose d’éthanol). L’effet vasorelaxant de l’EPA sur des anneaux isolés pré-contractés était plus important que celui du DHA à dose équivalente, et il était dose- et endothélium-dépendent. Enfin, cet effet impliquait la voie de production du NO puisqu’il était diminué lors du traitement des anneaux par le L-Nitro-Arginine (LNA), inhibant la NO synthase.L’étude de perfusion en bolus de DHEA dans le lit pulmonaire vasculaire chez le fœtus de brebis instrumenté mettait en évidence un effet vasodilatateur bref. Cet effet était dose-dépendant avec une baisse plus prononcée des RVP et une durée plus importante pour des doses de DHEA plus importantes. Enfin l’étude des mécanismes d’action retrouvait une inhibition de l’effet de la DHEA par le LNA, démontrant une action vasodilatatrice par activation de production du NO.L’ensemble de ces travaux permet de suggérer que les AGPI ω-3 représentent des nutriments intéressants en période périnatale (grossesse, allaitement et per os), notamment en traitement préventif dans les situations à risque de DBP, ou curatif en cas d’HTAPP. La DHEA reste une piste dans le traitement de l’HTAP, mais semble pour l’instant plus difficile à instaurer en clinique humaine
Bronchopulmonary dysplasia (BPD), a common complication of prematurity, reached in 30% of newborns with very low birth weight. Persistent pulmonary hypertension of the newborn (PPHN), with or without BPD, results in poor adaptation to extrauterine life and occurs in various pathological conditions such as prematurity, sepsis, inhaled meconium, or diaphragmatic hernia Congenital. The mortality and morbidities of these two diseases are high in the perinatal period. Severe PPHN or BPD are refractory to current treatment.Polyunsaturated fatty acids omega-3 (ω-3 PUFA) are nutrients with beneficial properties on the circulatory and pulmonary system, but also on fetal development, demonstrated by many experimental and clinical studies. Dehydroepiandrosterone (DHEA) is a steroid hormone whose secretion levels in humans decreases with age. Recent studies have demonstrated a cardio-protective effect of diet DHEA supplementation but also a pulmonary vasodilator and preventive effect of DBP injury in experimental models.The aims of our study were : 1) to study the effect of PUFA ω-3 supplementation in an experimental model of hyperoxia-induced DBP in pups; 2) to study effect on pulmonary circulation of infusion of ω-3 PUFAs (in vivo) in model of chronically instrumented fetal sheep, and to analyze the mechanisms of action of ω-3 PUFA (isolated vascular rings); and finally 3) to study the in vivo effect of DHEA in fetal pulmonary circulation in the same model of fetal sheep and to understand the mechanisms of action of DHEA._x000D_We have demonstrated that supplementation with diet PUFA ω-3 on pregnant rats at the end of gestation and after birth prevent BPD injuries induced by chronic exposure to hyperoxia in pups. These lesions were found in the control groups (water and ω-6 PUFA). ω-3 PUFA supplementation did not prevent vascular remodeling.Infusion of eicosapentaenoic acid (EPA) in sheep fetus showed a potent pulmonary vasodilator effect as compared to docosahexaenoic acid (DHA) or excipient (low dose of ethanol). Vasorelaxant effect of EPA on pre-contracted isolated rings was more important than DHA at equivalent dose, and was dose- and endothelium-dependent. This effect involves NO production.Bolus DHEA perfusion in the pulmonary vascular bed study on instrumented fetal sheep highlighted an acute vasodilator effect. This effect was dose-dependent with a more pronounced and sustained decrease in PVR at highest doses of DHEA. Finally, mechanisms of action study found an inhibition of the effect of DHEA by the LNA, indicating that DHEA-induced vasodilation is NO dependant.Taken together, our results suggest that supplementation with ω-3 PUFAs and DHEA within the perinatal period may prevent BPD and PPHN in high risk conditions including preterm birth, premature rupture of the membrane or intrauterine growth restriction

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Baranger, Kévin Moreau Thierry. "Développement d'une stratégie thérapeutique anti-inflammatoire en pathologie pulmonaire basée sur l'administration d'anti-protéases." S. l. : S. n, 2008. http://theses.abes.fr/2008TOUR4029.

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Ros, Stéphanie. "Dysfonction endothéliale et pathologies cardiovasculaires : rôle du stress oxydant et effets protecteurs des polyphénols végétaux." Strasbourg, 2009. http://www.theses.fr/2009STRA2005.

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Chopard, dit Jean Romain. "Apport des technologies d'imagerie non invasives dans l'évaluation du pronostic des pathologies cardiovasculaires." Thesis, Besançon, 2014. http://www.theses.fr/2014BESA0005/document.

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Анотація:

Pour ce travail de thèse, nous avons réalisé cinq études originales en utilisant trois technologies d'imageries cardiovasculaires non-invasives.-Nous avons démontré, à partir d'une étude ex-vivo sur des artères coronaires humaines, que le scanner64 détecteurs ne permettait pas de caractériser précisément les différents composants des plaques. Ladistinction des plaques fibreuses et des plaques lipidiques est en effet impossible. Par ailleurs, notretravail a montré que l'IVUS ne devait pas servir d'imagerie de référence lors des études sur la plaque carcet examen présente lui aussi de nombreuses imprécisions.-Notre travail sur la thrombo-aspiration rapporte un effet très significatif de l'extraction effective dethrombus lors des thrombo-aspirations à la phase aiguë des STEMI, avec une réduction de la taille du no-reflow et de l'infarctus, évaluées en IRM ; une thrombo-aspiration positive représentant par ailleurs dansnotre travail, un critère indépendamment lié à la taille finale de l'infarctus. L'extraction effective dethrombus pourrait être considéré, en salle de cathétérisme, comme un critère de jugement de l'efficacitéde la thrombo-aspiration.-Notre étude sur les syndomes coronaires à coronaires angiographiquement normales a confirmé l'intérêtde l'IRM dans le bilan étiologique de cette présentation clinique, permettant un diagnostic étiologiquedans 2/3 des cas. Par ailleurs, nous avons observé une excellente évolution pour le tiers des patients chezqui l'IRM ne décèle pas d'anomalie myocardique. Des études d'une plus grande envergure serontnécessaires afin de confirmer nos résultats.-A partir d'IRM cardiaque réalisées chez des patients ayant présenté un premier épisode de STEMI, nousavons pu déterminer une valuer seuil de troponine prédictive de la survenue d'un no-reflow.-Enfin, à partir d'analyses en Speckle Tracking, nous avons mis en évidence une dysfonction systolique VD,objectivée par une altération des valeurs de Strain longitudinal VD, chez les patients présentant une EPgrave ou de gravité intermédiaire, comparativement à un groupe de patients avec une EP non grave
In this doctoral thesis, we report on five original studies that use three différent non-invasive cardiovascular imaging techniques:- In an ex vivo study of human coronary arteries, we show that 64-slice computed tomography (CT) scan isnot capable of distinguishing between différent components of plaques. Indeed, it is impossible todifferentiate between fibrous and lipid plaques. Our study also showed that intravascular ultrasound(IVUS) should not be used as thé référence method in studies of plaque composition, since this techniquealso suffers from numerous limitations.- Our study of thé efficacy of thrombo-aspiration showed a significant benefit with effective extraction ofthrombus during thrombo-aspiration at thé acute phase of ST élévation myocardial infarction (STEMI),notably with a réduction of thé extent of no-reflow and of infarct size as evaluated by magnetic résonanceimaging (MRI). Productive thrombo-aspiration was shown in our study to be an independent predictor offinal infarct size. Effective extraction of thrombotic material could be considered in thé cathlab as acriterion for evaluating thé success of thé thrombo-aspiration procédure.- Our study of acute coronary syndromes with normal coronary arteries confirmed thé utility of MRI inestablishing thé etiology of this clinical présentation, and made it possible to establish an etiologicaldiagnosis in two-thirds of patients. We also observed excellent outcomes in thé third of patients in whomMRI did not find any myocardial anomalies. Larger studies are warranted to confirm thèse findings.- Based on cardiac MRI performed in patients presenting a first épisode of STEMI, we established athreshold value of troponin that predicts thé occurrence of no-reflow.- Lastly, using speckle-tracking analysis, we demonstrated impaired systolic right ventricular function inpatients with intermediate to high risk pulmonary embolism (PE), evaluated by altérations in longitudinalstrain values at thé level of thé right ventricle, compared to a control group of patients with low risk PE

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GAUME, MARIE-LAURE. "Analyse comparative des techniques cytologiques et anatomo-pathologiques de 103 ponctions pulmonaires transparietales a l'aiguille fine." Toulouse 3, 1994. http://www.theses.fr/1994TOU31546.

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Madani, Afarine. "Quantification de l'emphysème pulmonaire en tomodensitométrie hélicoïdale multi-coupes." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2010. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/209993.

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Анотація:

L’emphysème pulmonaire est, avec la bronchite chronique à laquelle il est généralement associé, une bronchopathie chronique obstructive (BPCO). Ce groupe de maladie a été la sixième cause de mortalité au monde en 1990 et pourrait devenir la troisième en 2020.L’emphysème pulmonaire est défini par un élargissement anormal et permanent des espaces aériens en amont des bronchioles terminales avec destruction des parois alvéolaires sans fibrose évidente. Compte tenu de cette définition, son diagnostic devrait idéalement être basé sur l’histopathologie. Cependant, en pratique clinique, si les EFR sont à la base de la définition de la BPCO, elles ne suffisent pas au diagnostic de l’emphysème pulmonaire.

La tomodensitométrie (TDM) est une méthode diagnostique d’obtention in vivo de coupes anatomiques qui, formées de milliers de pixels, en font la méthode morphologique la plus précise pour investiguer la structure pulmonaire. Si la juxtaposition de ces pixels – dont la tonalité de gris est fonction de l’atténuation – est à la base de l’image TDM, la même information peut être représentée par la distribution de fréquence de ces atténuations. En présence d’emphysème, la destruction du tissu pulmonaire (et la plus grande proportion d’air) déterminent le déplacement de cette distribution vers les atténuations plus négatives. Plusieurs index TDM dérivés de cette distribution – notamment l’atténuation moyenne, la surface pulmonaire occupée par des valeurs d’atténuation inférieures à un seuil, un percentile particulier de la distribution – sont de possibles mesures de l’étendue de l’emphysème pulmonaire. L’émergence de la technique hélicoïdale, permettant notamment d’explorer tout le parenchyme pulmonaire en une seule apnée, justifie de déterminer les seuils et percentiles adéquats par comparaison à une mesure histologique de référence.

Au cours de nos études, nous avons montré que les index TDM dérivés de la distribution de fréquence d’atténuation tels que les surfaces relatives de poumon occupées par les coefficients d’atténuation inférieures à -960 UH (RA960) ou -970 UH (RA970) et le premier percentile (p1) sont les index les plus appropriés. En revanche, toujours sur base de comparaisons histo-morphométriques, d’autre index qui reflètent la géométrie des espaces emphysémateux – tels que la distribution de la taille des groupes de pixels adjacents occupés par des coefficients d’atténuation inférieurs à un seuil ou à un percentile – ne sont pas des index valables.

La dose d’irradiation peut être abaissée à 20 mAs effectifs. Cette réduction est particulièrement appropriée dans une pathologie susceptible de concerner des patients jeunes et l’objet d’examens répétés. Cependant, la dose d’irradiation influençant ces index, elle doit être maintenue constante au cours de suivis longitudinaux.

En TDM multi-coupes, ces index sont les plus appropriés quelque soit l’épaisseur des coupes. Cependant, cette épaisseur influençant ces index, elle doit aussi être maintenue constante au cours de suivis longitudinaux.

L’inspiration incomplète induit une sous-estimation statistiquement significative mais cliniquement insignifiante de l’étendue de l’emphysème pulmonaire. La destruction du tissu pulmonaire et l’hyperinflation ont des influences séparées sur les index TDM, faisant recommander leur ajustement aux valeurs prédites de la CPT.

Doctorat en Sciences médicales
info:eu-repo/semantics/nonPublished

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Fouret, Pierre. "Étude des cellules inflammatoires au cours de la pathologie pulmonaire : contribution de l'immunocytochimie et de l'hybridation in situ." Paris 12, 1991. http://www.theses.fr/1991PA120021.

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Анотація:

L'elastase des neutrophiles n'est pas synthetisee par les neutrophiles. Notre etude demontre que l'expression du gene de l'elastase des neutrophiles est etroitement controlee dans les precurseurs hematopoietiques et survient a un stade tres limite de la differenciation myeloide, presque exclusivement au stade de promyelocyte. Ainsi, dans les maladies au cours desquelles un exces relatif d'elastase joue un role important (emphyseme), le controle du gene de l'elastase survient longtemps avant que le neutrophile n'atteigne le site d'action du mediateur. La fibronectine est consideree comme importante dans la fibrose pulmonaire. Notre etude demontre une expression intense du gene de la fibronectine dans les macrophages alveolaires de patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique. Chez les patients infectes par le vih, il existe une lymphocytose alveolaire. Ces cellules t de type cd8+ cytotoxiques, telles que nous les caracterisons, contribuent aux mecanismes immunopathogeniques de l'infection

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Toussaint, Marcel. "Histologie myocardique dans la stenose pulmonaire." Paris 6, 1987. http://www.theses.fr/1987PA066029.

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Dumortier, Pascal. "Corps asbestosiques et fibres d'asbeste dans les échantillons pulmonaires: utilisation comme marqueurs d'expositions professionnelles ou environnementales ;[Thèse annexe :Importance de la migration des fibres d'asbeste vers la plèvre pariétale dans la pathogenèse]." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2003. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211266.

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Routhier, Joanie. "Rôle de l'axe SIRPa/CD47 dans l'inflammation pulmonaire induite par la fumée de cigarette." Master's thesis, Université Laval, 2018. http://hdl.handle.net/20.500.11794/31470.

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Анотація:

PROBLÉMATIQUE. Le tabagisme induit une réponse inflammatoire pulmonaire qui, lorsque soutenue, peut engendrer des dommages tissulaires. Il existe des systèmes de régulation de l’inflammation afin de maintenir et de rétablir l’homéostasie cellulaire tel que le système « Signal regulatory protein alpha » (SIRPa)/CD47. SIRPa est exprimée principalement par les cellules myéloïdes, alors que CD47 est retrouvée de façon ubiquitaire. Il a été démontré que l’activation de SIRPa par la protéine de fusion CD47-Fc réduit la réponse inflammatoire pulmonaire dans un modèle d’asthme allergique sensibilisé à l’ovalbumine. Nous posons donc l’hypothèse que l’activation de SIRPa pourrait limiter l’inflammation pulmonaire induite par la fumée de cigarette. OBJECTIFS. 1) Évaluer l’effet de la fumée de cigarette sur les niveaux d’ARNm et protéiques de SIRPa. 2) Investiguer l’impact d’une activation de SIRPa sur l’inflammation pulmonaire induite par la fumée de cigarette. MÉTHODES. Des souris BALB/c ont été exposées à la fumée de cigarette 2h/jour, 5 jours/semaine pendant 2, 8 et 24 semaines afin d’explorer, par qPCR, les niveaux d’ARNm de SIRPa. D’autres protocoles d’exposition de 4 jours ont été réalisés afin de déterminer les niveaux protéiques de SIRPa par cytométrie en flux et d’investiguer l’impact d’une activation de SIRPa par l’administration systémique du CD47-Fc. L’efficacité du CD47-Fc sur la réponse inflammatoire pulmonaire a été déterminée par des comptes cellulaires totaux et différentiels dans le lavage broncho-alvéolaire. RÉSULTATS. En contexte tabagique, les niveaux d’ARNm de SIRPa augmentent dans le poumon alors que le nombre de phagocytes exprimant cette protéine semble diminuer. Or, SIRPa est retrouvée en plus grande quantité sur les cellules qui l’expriment toujours. L’administration du CD47-Fc engendre une diminution de la neutrophilie chez les souris fumeuses. CONCLUSION. Ces résultats suggèrent que le CD47-Fc peut réduire l’inflammation pulmonaire induite par la fumée de cigarette. De plus amples recherches permettront d’évaluer son potentiel thérapeutique.
RATIONAL. Smoking induces an inflammatory response in the lung that can cause significant tissue damage if sustained. Fortunately, there exist inflammatory regulatory pathways that help maintain and restore cellular homeostasis, such as through the signal regulatory protein alpha (SIRPa)/CD47 system. SIRPa is mainly expressed by myeloid cells while CD47 is found ubiquitously. It has been shown that activation of SIRPa by CD47-Fc fusion protein reduces the inflammatory pulmonary response in an ovalbumin-induced allergic asthma mouse model. Thus, we hypothesize that activation of SIRPa could limit lung inflammation induced by cigarette smoke exposure. OBJECTIVES. 1) To evaluate the effect of cigarette smoke on SIRPa mRNA and protein levels. 2) To investigate the impact of SIRPa activation on lung inflammatory response induced by cigarette smoke exposure. METHODS. SIRPa mRNA levels were explored by qPCR in BALB/c mice that were exposed to cigarette smoke 2 hours/day, 5 days/week during 2, 8 and 24 weeks. Also, 4 days cigarette smoke protocols were performed to investigate SIRPa protein levels by flow cytometry and to evaluate the impact of SIRPa activation by systemic administration of CD47-Fc. Treatment efficacy was determined via total and differential cellular count in the bronchoalveolar lavage (BAL). RESULTS. SIRPa mRNA levels were increased in the lungs of mice exposed to cigarette smoke. Although, the number of phagocytes expressing SIRPa protein seems to decrease, our data show that these cells expressed SIRPa at a higher intensity. Finally, we found that CD47-Fc treatment reduced neutrophilia in BAL of mice exposed to cigarette smoke. CONCLUSION. These results demonstrate that CD47-Fc treatment can reduce lung inflammation induced by cigarette smoke exposure, suggesting further research into CD47-Fc therapeutic potential is required.

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Vanderstocken, Gilles. "Caractérisation du rôle des nucléotides extracellulaires et du récepteur purinergique P2Y2 dans la physiopathologie des maladies pulmonaires inflammatoires." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2012. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/209591.

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Анотація:

Amongst respiratory diseases, inflammatory lung diseases constitute a major part of public

health problem. As a consequence, investigating the immune mechanisms that contribute to

the pathogenesis of these diseases is essential to identify candidate targets for the

development of new therapeutic drugs. Furthermore, over the past 20 years, the growing awareness

that purinergic signalling events shape the immune and inflammatory responses to infection and

allergic reactions warranted the development of animal models to assess their importance in vivo in

acute lung injury and chronic airway diseases. The field of purinergic inflammation formulated the

unifying concept that ATP is released as a «danger signal» to induce inflammatory responses upon

binding purinergic receptors.

According to these elements, we began in 2007 to evaluate lung inflammation in mice deficient for

the P2Y2 purinergic receptor in TH2 and TH1 models. The most convincing evidence that the P2Y2

receptor is engaged during alarm situations comes from studies related to cystic fibrosis and asthma.

Indeed, chronic respiratory diseases are commonly associated with elevated airway ATP

concentrations, as reported in cystic fibrosis, but also in idiopathic pulmonary fibrosis and chronic

obstructive pulmonary disease (COPD) patients, and they are raised by allergens in asthmatic

patients.

First, we demonstrated a significant role of the P2Y2R in a TH2-ovalbumin(OVA)-induced asthma

model. We observed that eosinophil accumulation, a distinctive feature of lung allergic inflammation,

was defective in OVA-treated P2Y2-deficient mice compared with OVA-treated wild type animals.

Interestingly, the upregulation of VCAM-1 was lower on lung endothelial cells of OVA-treated P2Y2

knockout mice compared with OVA-treated wild type animals. Adhesion assays demonstrated that

the action of UTP on leukocyte adhesion through the regulation of endothelial VCAM-1 was

abolished in P2Y2-deficient lung endothelial cells. Additionally, the level of soluble VCAM-1, reported

as an inducer of eosinophil chemotaxis, was strongly reduced in the bronchoalveolar lavage fluid of

P2Y2-deficient mice.

Secondly, we studied the consequences of P2Y2R loss in lung inflammation initiated after pneumonia

virus of mice (PVM) infection in collaboration with the group of Pr. Daniel Desmecht (ULg). We

demonstrated here that P2Y2

-/-

mice display a severe increase in morbidity and mortality rate in

response to PVM. Lower survival of P2Y2

-/-

mice was not correlated with excessive inflammation

despite the higher level of neutrophil recruiters in their broncho-alveolar fluids. Interestingly, we

observed lower numbers of dendritic cells, CD4

+

T cells and CD8

+

T cells in P2Y2

-/-

mice compared to

P2Y2

+/+

infected lungs. Lower level of IL-12 and higher level of IL-6 in broncho-alveolar fluid support

an inhibition of Th1 response in P2Y2

-/-

mice. Quantification of DC recruiter expression revealed

comparable IP-10 and MIP-3&
Doctorat en Sciences biomédicales et pharmaceutiques
info:eu-repo/semantics/nonPublished

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COURTIN, JEAN-PAUL. "Dna plasmatique, marqueur de mort cellulaire : valeur diagnostique et pronostique dans les cancers broncho-pulmonaires et les maladies respiratoires non cancereuses." Toulouse 3, 1992. http://www.theses.fr/1992TOU31507.

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STEPHAN, FRANCOIS. "Detection du cytomegalovirus (cmv) humain par pcr-adn dans le compartiment pulmonaire intraalveolaire : application a la pathologie respiratoire." Paris 6, 1998. http://www.theses.fr/1998PA066629.

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Анотація:

Les infections a cytomegalovirus (cmv) constituent l'une des causes principales de morbidite et de mortalite chez les patients immunodeprimes apres greffe de moelle ou de poumon, et la pneumopathie en est une des manifestations les plus frequentes. Le travail realise a cherche a repondre aux questions suivantes en utilisant comme outil la pcr-adn avec amplification de 2 zones distinctes du genome du cmv : 1\/ existe t'il une latence du cmv dans l'appareil respiratoire du sujet non immunodeprime et peut elle etre levee par une stimulation telle que la ventilation artificielle ? ; 2\/ chez le patient immunodeprime a la suite d'une greffe de poumon, ou de moelle osseuse, quelle est la valeur diagnostique de la presence de cmv retrouvee par pcr comparee aux cultures rapides dans le sang et l'alveole ? et peut-on se contenter de la detection de cmv par pcr sur prelevements sanguins plus facilement accessibles pour predire une eventuelle localisation pulmonaire du cmv ? ; 3\/ la presence de cmv dans le poumon profond est-elle associee a une redistribution des populations cellulaires en particulier lymphocytaires dans le secteur alveolaire evaluees par cytometrie en flux ?. Si le poumon est un site de latence, le macrophage alveolaire ne contient pas de virus a l'etat latent. Les stimuli tels que la ventilation mecanique ne sont pas suffisants a eux seuls pour entrainer une sortie de latence chez les patients non immunodeprimes aussi bien dans le sang que dans le poumon. La pcr realisee dans le sang et le liquide de lavage bronchoalveolaire apparait plus sensible que les cultures virales rapides. Ainsi, la recherche de cmv par pcr possede une bonne valeur predictive negative sur 4 semaines mais une valeur predictive positive moins bonne. Cependant apres un traitement antiviral, le resultat d'une pcr positive peut etre indicatif d'une recidive dans les 4 semaines. Enfin, la recherche de cmv par pcr doit etre appliquee dans le sang et l'alveole pour obtenir une meilleure sensibilite. La presence de cmv dans le poumon est associee a une augmentation des lymphocytes b sanguins, mais ne s'accompagne que de modifications mineures dans les pourcentages des differentes sous-populations lymphocytaires alveolaires.

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