Добірка наукової літератури з теми "Modèles in cellulo et in vivo"
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Статті в журналах з теми "Modèles in cellulo et in vivo":
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Sola, Brigitte, and Mélody Caillot. "L’embryon de poule." médecine/sciences 38, no. 10 (October 2022): 795–99. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022123.
Анотація:
Le développement de drogues anti-cancéreuses à visée thérapeutique nécessite leur évaluation. Ces drogues candidates sont généralement testées in vitro, sur des lignées cellulaires ou sur des cellules isolées à partir de patients, et, in vivo, dans des modèles de xénogreffe chez la souris immunodéprimée. Depuis quelques années, les contraintes réglementaires (règle des 3R : réduire, raffiner, remplacer) imposent de mettre en place des modèles alternatifs qui se substituent aux modèles murins ou, au moins, en limitent l’utilisation. Parmi les modèles alternatifs proposés, la greffe sur membrane chorio-allantoïdienne d’embryon de poule semble performante. Elle permet de suivre et de quantifier la croissance tumorale et d’autres paramètres associés, comme la néo-angiogenèse, l’invasion et la migration tumorales. Elle permet aussi le criblage de drogues. Ce modèle semble également adapté à la médecine personnalisée en cancérologie. Nous présentons dans cette revue la technique et ses avantages.
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Völkel, Pamela, Babara Dupret, Xuefen Le Bourhis, and Pierre-Olivier Angrand. "Le modèle poisson zèbre dans la lutte contre le cancer." médecine/sciences 34, no. 4 (April 2018): 345–53. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183404016.
Анотація:
En raison de sa simplicité d’utilisation, la culture cellulaire reste le matériel de choix pour l’étude des mécanismes impliqués dans le cancer. Toutefois, la mise en culture des cellules est souvent responsable de la perte de certaines de leurs caractéristiques et de l’acquisition de nouvelles propriétés. Aussi, les modèles animaux sont essentiels à l’étude des phénomènes physiologiques et pathologiques comme la tumorigenèse. Parmi les modèles animaux utilisés en cancérologie, le poisson zèbre apparaît comme un modèle particulièrement pertinent. En effet, la facilité et les faibles coûts d’élevage du poisson zèbre, tout comme le large éventail de possibilités en termes de manipulation génétique et d’imagerie in vivo classent ce modèle vertébré parmi les outils les plus remarquables pour l’étude du cancer. Cette revue a pour objectif de faire le point sur les apports et le potentiel du poisson zèbre dans la lutte contre le cancer.
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Hosni, H., A. Salama, A. Abudunia, Y. Cherrah, A. Ibrahimi, and K. Alaoui. "Toxicité aiguë, cytotoxicité et effet antiradicalaire de l’extrait méthanolique des feuilles de l’asphodèle, Asphodelus microcarpus." Phytothérapie 18, no. 5 (July 2, 2019): 284–90. http://dx.doi.org/10.3166/phyto-2019-0136.
Анотація:
Asphodelus microcarpus(A.m.) est une plante largement utilisée en médecine traditionnelle marocaine pour ses propriétés médicinales qui restent variées et générales. Une extraction des principes actifs contenus dans les feuilles d’A.m. a été réalisée par macération à froid au méthanol. L’extrait obtenu a fait l’objet d’une étude in vitro de cytotoxicité qui a révélé un effet cytotoxique sur un modèle de cellules myéloïdes d’origine humaine (IC50 = 7,81 μg/ml). Par ailleurs, l’évaluation de l’extrait quant à son activité antioxydante par la méthode du réactif DPPH s’est révélée positive (IC50 = 310 μg/ml), et l’étude de sa toxicité aiguë in vivo sur un modèle animal (souris Swiss) lui confère une totale innocuité (DL50 > 5 000 mg/kg). Ces études ont été complétées par un criblage phytochimique afin de mettre en évidence les familles de métabolites secondaires majoritaires identifiées ici comme des anthracénosides, tannins et phénols ; les alcaloïdes sont peu présents. Ainsi, la faible toxicité in vivo et l’éventuel pouvoir antiprolifératif de l’extrait fixe d’A.m. in vitro justifieraient son évaluation future sur différents modèles tumoraux.
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Gruffat, Henri, and Evelyne Manet. "Co-infection EBV/KSHV." médecine/sciences 34, no. 1 (January 2018): 79–82. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183401017.
Анотація:
Le virus herpétique humain associé au sarcome de Kaposi (KSHV) est l’agent étiologique du lymphome primitif des séreuses (PEL) dans lequel le virus d’Epstein-Barr (EBV) est aussi très souvent présent. Jusqu’à présent, seuls des modèles cellulaires permettaient d’explorer l’interaction des deux virus conduisant à la transformation des cellules. Un modèle de co-infection de souris humanisées, développé récemment permet désormais d’explorer ce phénomène in vivo. Il démontre que la co-infection par EBV et par KSHV augmente la persistance de KSHV et favorise la transformation cellulaire via la stimulation de la réplication de l’EBV par KSHV. Il s’agit du premier modèle de PEL chez le petit animal. Cette avancée ouvre ainsi des perspectives intéressantes pour de futures études de ce lymphome.
5
Jouault, Thierry. "Avant-propos." médecine/sciences 35, no. 2 (February 2019): 152. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019011.
Анотація:
Pour éclairer la série que nous vous proposons, il nous a semblé important de rappeler les règles définissant ce que sont les organismes-modèles ainsi que la réglementation en vigueur quant à leur utilisation en recherche biomédicale. Les études in vitro ou ex vivo, sur cellules ou tissus, ou les analyses in silico ne permettent pas d’aborder des problématiques complexes. Elles sont certes utiles pour des analyses mécanistiques, mais ne permettent pas l’étude de réponses biologiques intégrées qui nécessitent l’analyse d’un organisme entier. Ces organismes sont soumis à une réglementation stricte. Elle les distingue selon qu’ils sont vertébrés ou invertébrés. Si les mammifères modélisent nombre de pathologies humaines, certains organismes simples permettent également de mener ce type d’études et de répondre à des questions liées à la génétique. Leur intérêt est leur rapidité et leur capacité de reproduction qui facilitent les expérimentations. Le poisson zèbre en est un bon exemple avec les nombreuses versions de morphants qui ont été développés et qui ont permis de révéler les conséquences d’altérations génomiques sur un phénotype particulier. Cet organisme-modèle est donc particulièrement utilisé pour l’étude de pathologies monogéniques ou pour déterminer le rôle d’un gène dans l’étiologie de diverses pathologies. La transparence du poisson zèbre rend de plus les investigations plus faciles. Caenorhabditis elegans est également un excellent modèle d’organisme simple et qui, contrairement au poisson zèbre, ne relève pas de la réglementation concernant l’expérimentation animale. Son utilisation est ainsi, comme pour les insectes, plus aisée. Connaître les différences entre les organismes-modèles, leurs avantages et leurs limites, et les règles dictant leur utilisation est donc primordial pour la réalisation d’expérimentations qui restent nécessaires à l’acquisition de nouvelles connaissances dans le domaine de la biologie et de la santé.
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Begon, Emmanuelle, and Valérie Bernard. "La prolactine et son récepteur : Des modèles animaux à la physiopathologie hypophysaire." Biologie Aujourd’hui 216, no. 3-4 (2022): 105–10. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2022019.
Анотація:
La prolactine (PRL), hormone de la lactation par excellence, est majoritairement synthétisée et sécrétée par les cellules lactotropes de l’antéhypophyse. Ses actions sont médiées par le récepteur transmembranaire de la prolactine (PRLR). Alors que plus de 300 fonctions différentes ont été attribuées à cette hormone selon les espèces, son rôle chez l’Homme reste limité au développement de la glande mammaire et à l’allaitement. Les pathologies en lien avec la PRL sont essentiellement celles rencontrées en cas d’hypersécrétion de cette hormone. En effet, l’hyperprolactinémie entraîne l’altération du fonctionnement de l’axe gonadotrope chez l’homme comme chez la femme. Ainsi, l’hyperprolactinémie est une étiologie fréquente d’hypogonadisme hypogonadotrope acquis et l’une des principales causes d’anovulation et d’infertilité chez la femme. Ces dernières années, les études de modèles murins invalidés pour le PRLR, de manière globale ou conditionnelle dans l’hypophyse, ont permis d’apporter de nouveaux éléments dans la compréhension de la régulation des axes gonadotrope et lactotrope. Il est maintenant démontré que la prolactine exerce des actions autocrines ou paracrines sur les cellules lactotropes in vivo. Une des avancées majeures a été de mieux comprendre, à l’aide des modèles murins, l’impact de l’hyperprolactinémie sur l’axe gonadotrope. C’est ainsi qu’il a pu être établi que, comme chez les rongeurs, l’hypogonadisme hypogonadotrope chez les patientes atteintes d’hyperprolactinémie est médié par un déficit de sécrétion de kisspeptine hypothalamique, et que l’axe gonadotrope peut être restauré par l’administration intraveineuse de kisspeptine. Les mécanismes de tumorigenèse lactotrope des animaux Prlr −/− restent cependant incomplètement compris et transposables dans l’espèce humaine, puisque, jusqu’à présent, l’unique patiente porteuse d’une mutation bi-allélique perte de fonction du PRLR ayant fait l’objet d’une publication présentait une imagerie hypophysaire sans anomalie.
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TRAVEL, Angélique, Rodrigo GUABIRABA, Olivia TAVARES, Denis BELLENOT, Benjamin LEMAIRE, Hanh DUFAT, Christine FILLIAT, et al. "Méthodologies pour choisir et caractériser des extraits de plantes et évaluer leurs activités biologiques sur l’immunité des poulets." INRAE Productions Animales 35, no. 4 (March 1, 2023): 369–90. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2022.35.4.7337.
Анотація:
Le potentiel des plantes connues pour leurs vertus médicinales suscite un grand intérêt dans un contexte mondial de réduction des risques d’antibiorésistance. Dans le cadre de la nutrition animale, l’usage des extraits de plantes se positionne dans une démarche de gestion intégrée de la santé des animaux dans le but de favoriser la construction de leur immunité et de limiter l’apparition des maladies. Le soutien des fonctions immunitaires par l’apport d’extraits de plantes est un moyen de renforcer les capacités d’adaptation des poulets, notamment chez le poussin. Pour mettre en œuvre leur usage, cela nécessite de disposer de méthodologies complémentaires, adaptées et fiables pour s’assurer de la qualité et de la valeur ajoutée fonctionnelle des extraits pour la santé des poulets. Les étapes décrites, indépendantes et complémentaires, ont permis d’élaborer et de valider une méthodologie globale, pertinente et robuste pour sélectionner, caractériser et évaluer la qualité et les effets des extraits de plantes sur l’immunité des poulets en situation d’élevage. Des grilles d’analyse ont été rassemblées en un outil d’aide à la décision (CHECK’MEX). Les extraits de plantes sélectionnés comme la mélisse et le ginseng ont été testés pour évaluer leurs capacités à stimuler l’immunité innée des volailles dans des modèles cellulaires ou des modèles d’inflammation et de stress oxydant développés ex vivo sur cellules de poulet. Les extraits ont ensuite été évalués chez le poulet dans des conditions expérimentales proches du terrain permettant de valider leurs effets et de réaliser une analyse multicritère incluant des indicateurs de santé, de bien-être et de zootechnie. Cette démarche est applicable à tous types d’extraits de plantes et elle peut être adaptée pour d’autres espèces animales ou d’autres effets biologiques.
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Bécot, Anaïs, Maribel Lara Corona, and Guillaume van Niel. "L’imagerie in vivo." médecine/sciences 37, no. 12 (December 2021): 1108–15. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021210.
Анотація:
Les vésicules extracellulaires interviennent dans un nombre croissant de processus physiopathologiques et constituent des outils cliniques prometteurs pour le diagnostic et le traitement de diverses maladies. Leur petite taille a longtemps entravé leur étude in situ, ce qui a limité leur caractérisation in vivo et leur utilisation en clinique. Les avancées récentes en imagerie permettent à présent d’examiner et de suivre les vésicules extracellulaires dans différents modèles animaux, en temps réel et à l’échelle de la vésicule unique. Le poisson zèbre apparaît notamment comme un organisme modèle pertinent pour explorer le cycle de vie de ces vésicules in vivo et évaluer leurs potentialités thérapeutiques.
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Mancheno-Ferris, Alexandra, Cédric Polesello, and François Payre. "Les facteurs OvoL." médecine/sciences 36 (October 2020): 61–66. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020193.
Анотація:
Des avancées majeures révèlent l’hétérogénéité intra-tumorale des cancers d’origine épithéliale, incluant des cellules initiatrices de tumeurs qui ressemblent aux cellules souches adultes. Les cellules souches normales et tumorales partagent en effet leur plasticité entre phénotypes épithéliaux et mésenchymateux, progressant par une série d’états intermédiaires, réversibles. Si un cœur de régulateurs (Snail, Zeb, …) est bien connu pour déclencher la transition épithélio-mésenchymateuse (TEM), les facteurs OvoL/Shavenbaby sont récemment apparus comme des stabilisateurs épithéliaux. La balance entre facteurs pro-TEM et OvoL pourrait ainsi réguler la plasticité phénotypique et le potentiel métastatique des tumeurs. Nous abordons cette question chez la drosophile, un modèle pour disséquer in vivo la fonction de Shavenbaby. Nos travaux montrent que Shavenbaby est un régulateur clé de l’homéostasie des cellules souches adultes. Shavenbaby est indispensable à leur survie, agissant en interaction directe avec la voie Hippo pour protéger les cellules souches de la mort cellulaire programmée.
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Otterbein, C. K., H. Meyer, I. C. E. Renner Müller, and E. Munz. "Caractérisation in vitro et in vivo de deux souches de virus de la variole des dromadaires à virulence atténuée." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 49, no. 2 (February 1, 1996): 114–20. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9528.
Анотація:
Deux souches de virus de la variole des dromadaires (CPV) isolées de dromadaires affectés d'altérations cutanées généralisées ont été soumises à des passages en série de cellules Vero. Différentes caractéristiques phénotypiques furent étudiées in vivo comme in vitro et comparées à celle des souches sauvages correspondantes. A beaucoup d'égards, aucune différence ne put être constatée. Toutefois, dans un modèle de souris, les deux souches soumises au passage s'avèrent sensiblement atténuées. De plus, ces souches ne sont pas en mesure de se reproduire dans une culture dérivée de cellules cutanées de dromadaire. Par comparaison des cartes génomiques physiques établies pour les enzymes HindIII et XhoI, des délétions totalisant 22 kilobasepaires furent constatées pour l'une des souches atténuées. Le génome de la deuxième souche ne comportait que des altérations mineures.
Дисертації з теми "Modèles in cellulo et in vivo":
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Teixeira, Renata Cunha. "Modèles in vitro et in vivo de leucémies aiguës humaines avec les gènes de fusion de MLL." Master's thesis, Université Laval, 2014. http://hdl.handle.net/20.500.11794/25471.
Анотація:
Les fusions de MLL peuvent générer trois types de leucémies aiguës (LLA-B, LMA et LLA-T). Les cellules souches/progénitrices de sang de cordon humain purifiées par une méthode de sélection négative ont été infectées par un rétrovirus contrôle exprimant la EGFP ou un rétrovirus exprimant un gène de fusion de MLL et la EGFP, avant d’être injectées dans le fémur de souris immunodéficientes. Après 20 semaines, les souris ont été sacrifiées et les organes hématopoïétiques ont été analysés par FACS. MLL-ENL a généré exclusivement des LLA-B, MLL-ELL des LLA-B et LMA, et MLL-AF9 des LLA-B et mixte. Il semble que certains partenaires peuvent jouer un rôle important dans le phénotype et que le microenvironnement murin peut favoriser le phénotype LLA-B. Cette étude peut aider à comprendre le rôle instructif des MLL-ENL, MLL-ELL et MLL-AF9 sur le phénotype leucémique et leur capacité à initier la transformation des cellules normales en cellules leucémiques.MLL fusion genes may generate three different types of acute leukemia (B-ALL, AML and T-ALL). Purified human cord blood cells by negative selection technique (Lin-CB) and having CD34+ > 70% were transduced by control retrovirus expressing the EGFP or other retrovirus expressing an MLL fusion gene and the EGFP, and then injected into the immune-deficient NSG mouse femur to test the leukemogenic potential. After 20 weeks, the mice were sacrificed and organs were analysed by FACS. MLL-ENL exclusively produced B-ALL, MLL-ELL B-ALL and AML, and MLL-AF9 B-ALL and mixed. It seems that some MLL partner genes may play an important role in phenotype, and the murine microenvironment of our in vivo model may promote the B-ALL phenotype. This study may help understand the instructive role of MLL-ENL, MLL-ELL and MLL-AF9 fusion genes in leukemic phenotype and their ability to induce the transformation of normal hematopoietic stem/progenitor cells into leukemic cells.
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Toutain, Hervé. "Développement et caractérisation de modèles expérimentaux pour l'étude ex-vivo et in-vitro de la cellule tubulaire proximale de rein de lapin." Rouen, 1989. http://www.theses.fr/1989ROUES036.
Анотація:
Une suspension de cellules tubulaires proximales de rein de lapin est isolée par une nouvelle méthode qui ne fait pas intervenir d'enzymes protéolytiques. Ces cellules, après une caractérisation biochimique, morphologique, et métabolique, sont séparées en deux populations hautement purifiées par une technique d'électrophorèse ou flux libre en veine liquide. Présentation d'un modèle de culture primaire de cellules tubulaires proximales de rein de lapin
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Bassaglia, Yann. "Les cellules satellites musculaires dans deux modèles de myogénèse ("in vitro" et "in vivo") : différences entre un muscle lent et un muscle rapide." Paris 12, 1991. http://www.theses.fr/1991PA120031.
Анотація:
Deux modeles myogeniques complementaires sont presentes. Ils reposent sur l'existence des cellules satellites (cellules myogeniques mononucleees du muscle adulte). La mise en culture in vitro des cellules satellites, apres extraction a la pronase, fournit des cultures primaires myogeniques a 90 pour cent. Par dosage immunoenzymatique, il est demontre que les cellules satellites en culture ne produisent du afgf que pendant leur proliferation. Les myotubes se couvrent d'une basale, observable en microscopie electronique et contenant de la laminine. Une analyse clonale permet de deceler des differences entre les proprietes de proliferation et de fusion des cellules satellites issues de l'extensor digitorum longus (edl, muscle rapide) et du soleus (sol, muscle lent). Un modele de regeneration apres ecrasement total du muscle est presente. L'utilisation de deux marqueurs, l'un myogenique et intracellulaire (desmine), l'autre extracellulaire (laminine), met en evidence les differences de comportement myolytique et de capacites regeneratives des deux muscles edl et sol. La myolyse du sol est rapide, importante, et heterogene. Les basales sont fortement remaniees. La reconstruction musculaire commence rapidement, preferentiellement dans les zones ou la basale est conservee. Le processus de regeneration stagne vers 16 jours. Le muscle regenere montre une fibrose importante. Dans l'edl, les basales sont conservees lors de la myolyse. La reconstruction, plus lente, progresse regulierement de facon centripete. Elle a lieu a l'interieur des anciennes basales. Le muscle regenere retrouve une structure quasi-normale des 16 jours; cette structure semble stable dans le temps. Ce modele souligne l'importance probable du turn-over des basales. La comparaison de ces deux modeles plaide pour l'existence de populations de cellules satellites aux proprietes differentes dans l'edl et dans le sol
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Passeri, Elodie. "Use of nanoliposomes rich in omega-3 for the prevention of neurodegenerative diseases : bioavailability in vivo and in cortical neurons." Electronic Thesis or Diss., Université de Lorraine, 2021. https://docnum.univ-lorraine.fr/ulprive/DDOC_T_2021_0337_PASSERI.pdf.
Анотація:
La maladie d’Alzheimer (MA) est la cause d’affection neurodégénérative la plus fréquente et représente un enjeu majeur de santé publique au niveau mondial. De nombreuses stratégies thérapeutiques sont explorées depuis plusieurs décennies, néanmoins, il n'existe toujours aucun traitement curatif et la priorité reste la prévention. Dans ce travail de thèse, nous nous sommes focalisés sur l’approche préventive basée sur les lipides, en particulier les acides gras polyinsaturés oméga-3 (AGPI n-3). Les AGPI n-3 jouent un rôle important dans le développement, le maintien et le fonctionnement du cerveau et ils ont fait l'objet d'un intérêt particulier dans la prévention des déficits cognitifs liés aux maladies neurodégénératives. L’objectif de ce travail est d’étudier la fonctionnalité et la biodisponibilité des nanoliposomes (NL) riches en AGPI n-3, afin d’évaluer leur potentiel neuroprotecteur pour développer de nouvelles stratégies préventives dans les maladies liées au vieillissement comme la MA. Pour ce faire, une technique d'extraction verte a été utilisée pour préparer des NL, provenant de ressources naturelles à partir de lécithine de saumon riche en AGPI n-3. Cette thèse repose sur trois parties. La première partie est consacrée à une revue bibliographique des nouvelles techniques pour faciliter l’accès des molécules au cerveau. Les NL montrent un rôle prometteur, ils sont capables d’améliorer le transport de molécules à travers la barrière hémato-encéphalique et atteindre les régions cérébrales ciblées. Dans la deuxième partie de ce travail, la biodisponibilité des NL riches en AGPI n-3 a été étudiée dans une culture primaire de cellules neuronales corticales d’embryons de rat et dans un modèle de souris. Cette étude montre pour la première fois la biodisponibilité cérébrale des NL riches en AGPI n-3 dans des modèles in vitro et in vivo. Et enfin, dans la troisième partie de cette thèse, les propriétés physico-chimiques et des mécanismes de transfert des NL ont été étudiés dans une culture primaire de neurones corticaux. Ces résultats apportent de nouvelles informations sur l'interaction entre les NL et les neurones et sont prometteurs quant à l'utilisation des NL riches en AGPI n-3, ouvrant de nouvelles possibilités dans le développement de stratégies thérapeutiques préventives et neuroprotectrices pour les maladies neurodégénératives telles que la MAAlzheimer's disease (AD) is the most common cause of neurodegenerative disease and represents a major public health issue worldwide. Many therapeutic strategies have been explored for several decades, however, there is still no curative treatment and the priority remains prevention. In this thesis work, we focused on the preventive approach based on lipids, in particular omega-3 polyunsaturated fatty acids (n-3 PUFAs). N-3 PUFAs play an important role in the development, maintenance and function of the brain, and they have been the subject of particular interest in the prevention of cognitive deficits associated with neurodegenerative diseases. The objective of this work is to study the functionality and bioavailability of nanoliposomes (NL) rich in n-3 PUFAs, in order to assess their neuroprotective potential to develop new preventive strategies in aging-related diseases such as AD. To do this, a green extraction technique was used to prepare NL, from natural resources from salmon lecithin rich in n-3 PUFA. This thesis is based on three parts. The first part is devoted to a bibliographical review of new techniques to facilitate the access of molecules to the brain. NL shows a promising role, being able to improve the transport of molecules across the blood-brain barrier and reach relevant brain regions. In the second part of this work, the bioavailability of NL rich in n-3 PUFA was studied in a primary culture of cortical neuronal cells from rat embryos and in a mouse model. This study shows for the first time the brain bioavailability of NL rich in n-3 PUFA in in vitro and in vivo models. Finally, in the third part of this thesis, the physicochemical properties and transfer mechanisms of NL were studied in a primary culture of cortical neurons. These results provide new information on the interaction between NL and neurons and are promising with regards to the use of NL rich in n-3 PUFA, opening up new possibilities in the development of preventive and neuroprotective therapeutic strategies for neurodegenerative diseases such as AD
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Diouani, Sara. "Implication de PiT1 dans l’apoptose induite par le TNF-α dans des modèles in vivo et in vitro". Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05T036.
Анотація:
PiT1/SLC20A1 a été identifiée pour la première fois comme récepteur rétroviral, puis de nombreuses autres études réalisées in vitro ont permis de révéler ces différentes fonctions. PiT1 est notamment un transporteur de phosphate-sodium dépendant. Par le biais de cette activité de transporteur de phosphate inorganique (Pi), PiT1 est impliqué dans plusieurs processus cellulaires comme la minéralisation osseuse, la calcification vasculaire (dans certaines pathologies), et la réabsorption rénale et intestinale de Pi. Dans notre laboratoire, afin de mieux caractériser les fonctions physiologiques de PiT1, un Knock Out (KO) total pour cette protéine a été généré. Les souris présentent un phénotype létal embryonnaire et une atteinte hépatique. Au vu de ces résultats, d’autres études, réalisées dans le laboratoire, ont mis en évidence l’implication de PiT1 dans la prolifération et l’apoptose cellulaire. Ces fonctions nouvellement décrites sont spécifiques à PiT1 et indépendantes de sa fonction de transporteur de Pi.Les objectifs majeurs de mon travail de thèse ont consisté à mieux comprendre le rôle de PiT1 dans les mécanismes apoptotiques déclenchés par le TNF-α. Pour cela, j’ai étudié la cascade d’activation du TNF-α dans les cellules Hela exprimant de manière stable un shPiT1 ou un shScramble. En effet, mes résultats suggèrent que l’association de TRAF2 ; un élément clé de l’activation de la voie des MAPKs ; à PiT1 par le bisais de sa large boucle intracellulaire, permettrait la dissociation des kinases en amont de la voie des MAPKs, GCK (MAP4K) et MLK3 (MAP3K), induisant leur désactivation et ainsi la régulation négative de JNK. La désactivation de JNK induit à son tour à l’inhibition des caspases et donc la signalisation apoptotique. Par ailleurs, j’ai montré que la suractivation de JNK dans les cellules invalidées pour PiT1 corrèle avec la dissocition antérieur du complexe TRAF2-cellular Inhibitor of Apoptosis Proteins (cIAPs). Ainsi, le complexe pro-apoptotique formé de la caspase-8, la protéine FAS-Associated via Death Domaine (FADD) et du Receptor Interactinf Protein 1 (RIP1) était plus actif.Par ailleurs, la boucle PiT1 et la boucle PiT2 ; son homologue ; ont été échangées, permettant ainsi l’obtention des protéines chimères P2-BclP1 et P1-BclP2. Celles-ci représenteraient des outils intéressants pour mieux comprendre les mécanismes cellulaires engagés dans cette voie apoptotique. Enfin, le rôle de PiT1 dans l’apoptose induite par le TNF-α étudié dans des modèles cellulaires a été confirmé dans deux modèles murins faisant ainsi et pour la première fois un lien entre PiT1 et une pathologie inflammatoire, l’hépatite fulminante. Ces résultats montrent que l’absence de PiT1 sensibilise le foie à l’apoptose; à l’appui d’autres résultats ; PiT1 pourrait être considéré comme une cible thérapeutique dans des pathologies inflammatoires et cancéreusesPiT1/SLC20A1 was identified for the first time as retroviral receptor then phosphate inorganic-dependent sodium transporter activity. Through this more a function of phosphate inorganic (Pi) transporter, PiT1 is involved in multiple cellular processes such as bone mineralization, vascular calcification, renal and intestinal reabsorption of Pi. In our laboratory, a total mice Knock Out (KO) for this gene encoding for PiT1 was generated to characterize its physiological functions. The embryonic mice PiT1 KO have a lethal phenotype through liver damage. We have previously found that additional transport-independent functions. PiT1 is involeved in proliferation and in the regulation of tumour necrosis factor (TNF)-induced apoptosis. Modulated cells was mediated by an increased activation of c-Jun N-terminal Kinase (JNK).The aim of my study was to define the role of PiT1 in apoptotic mechanisms of TNF-α signaling. For that, I have studied the regulation cascade of TNF-α pathway in Hela cells expressing shPiT1 or shScramble. My results suggest that intra-cytoplasmic loop domain of PiT1 was interact with TRAF2 ; a key element in the MAPK pathway activation. Furthermore, we also have shown that TNF-induced association of two JNK upstream kinases (Germinal Centre Kinase (GCK or MAP4K) and Mixed Lineage Kinase 3 (MLK3 or MAP3K) to PiT1 suggesting that PiT1 inducing their deactivation and thus down-regulation of JNK. Furthermore, we have shown that JNK increased signalling in PiT1-depleted cells correlates with the earlier dissociation of TRAF2 – cellular Inhibitor of Apoptosis Proteins (cIAPs) complexes. Thus, the apoptotic complex formed by caspase-8, Fas-Associated protein via Death Domain (FADD) and Receptor Interacting Protein 1 (RIP1) was more effectively activated. Moreover, PiT1 and PiT2 loops, were exchanged, thus allowing obtaining chimeric proteins BclP1-P2 and P1-BclP2. These proteins represent valuable tools to explore the mechanisms involved in the apoptotic pathway. Finally, we confirmed the relevance of these observations in vitro and showed that PiT1 gene conditional deletion in the liver of adult mice increases their sensitivity to fulminant hepatitis TNF-induced. These results are the first report of the involvement of PiT1 in a fatal pathology
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Liu, Xuanli. "Rôle de la leucocidine de Panton-Valentine dans l'infection oculaire staphylococcique : étude des cibles cellulaires et des conséquences inflammatoires tissulaires rétiniennes sur des modèles d'endophtalmie in vivo et ex vivo chez le lapin." Thesis, Strasbourg, 2018. http://www.theses.fr/2018STRAJ076/document.
Анотація:
Staphylococcus aureus est une bactérie responsable de nombreuses infections. Divers facteurs de virulence sont décrits comme ayant un rôle aggravant dans l’infection staphylococcique. La leucocidine de Panton-Valentine (LPV) en est un. Elle interagit par l’intermédiaire du récepteur de C5a (C5aR) avec les leucocytes et les cellules neuronales dans différents tissus, mais son action au niveau rétinien est méconnue. Nous avons recherché des cibles rétiniennes cellulaires de l’intoxination à la LPV et étudié ses conséquences cellulaires et inflammatoires précoces dans les tissus rétiniens. AINSI, deux modèles de lapins ont été créés : l'injection intravitréenne in vivo et les explants rétiniens ex vivo. Dans les deux modèles, les cellules ganglionnaires étaient les principales cibles cellulaires rétiniennes de la LPV et le seul type de neurones rétiniennes qui exprimait C5aR. Les cellules de Müller comme la microglie étaient activées. L’explant rétinien était facilement manipulé, ils peuvent servir à la recherche de la LPV sur la rétine. La LPV seule pourrait induire une inflammation rétinienne après avoir ciblé spécifiquement les cellules neuronalesStaphylococcus aureus is responsible for many infections. It secretes various virulence factors aggravating the staphylococcal infections. Panton-Valentine leucocidin (PVL) is a virulent leukotoxin from S. aureus and presents active effects towards leukocytes and neuronal cells via the C5a receptor (C5aR). The effects of PVL on retina is little known. We explored PVL retinal cell target and early retinal inflammation and tried to find the processes of bacterial toxins aggravating bacterial endophthalmitis. We employed two different rabbit models to study the PVL effects on retina: intravitreal injection in vivo and retinal explant ex vivo. In the two models, retinal ganglion cells were the only retinal neurons which express C5aR and the major cell targets of PVL in retina. PVL induced retinal Müller and microglial cell activation. The retinal explants were easily manipulated and showed obvious cellular targets of PVL and glial cell activations, they can contribute to research the effects of PVL on retina in future. PVL alone without S. aureus could induce great retinal inflammation after targeting specifically retinal neurons
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Daudet, Nicolas. "Etudes in vivo et in vitro du potentiel régénératif de l'organe de Corti : recherche de facteurs moléculaires capables d'influencer ce potentiel." Montpellier 1, 2001. http://www.theses.fr/2001MON1T001.
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Maltais, Chantale. "Thérapie génique ex vivo de la dystrophie musculaire de Duchenne à l'aide de cellules souches pluripotentes induites." Thesis, Université Laval, 2014. http://www.theses.ulaval.ca/2014/30769/30769.pdf.
Анотація:
La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est une myopathie héréditaire due à l'absence de dystrophine. Parmi les thérapies possibles, la greffe autologue de myoblastes dérivés de cellules souches pluripotentes induites (hiPSCs) provenant du patient dystrophique, préalablement corrigés génétiquement, est envisageable. Lors de la première partie de ma recherche, j'ai transplanté des hiPSCs de patient DMD différenciés en myoblastes chez la souris Rag/mdx. Ces cellules avaient été corrigées génétiquement à l'aide d'un vecteur lentiviral codant pour la micro-dystrophine, une dystrophine tronquée, mais toujours fonctionnelle. Mes résultats ont démontré l'expression de cette micro-dystrophine dans certaines fibres hybrides. Cependant, le protocole de différenciation des hiPSCs en myoblastes doit être amélioré. La deuxième partie de mon projet consistait donc à induire la myogenèse à l’aide de protéines recombinantes. Pour cela, des facteurs de transcription régulateurs de la myogenèse, fusionnés à un peptide de pénétration cellulaire, ont été produits et purifiés d’un système bactérien. Leur pénétration dans des cellules mésenchymateuses a été observée in vitro et leurs effets sur les cellules sont en cours d’étude. Lorsque ces approches thérapeutiques seront mises au point, elles pourraient être appliquées cliniquement pour traiter des patients dystrophiques.Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a hereditary myopathy due to the absence of dystrophin. Among the possible therapies, there is the autologous transplantation of genetically corrected myoblasts derived from human induced pluripotent stem cells (hiPSCs) of a dystrophic patient. In the first part of my research project, I have transplanted myoblasts differentiated from iPSCs of a DMD patient in the Rag/mdx mouse. These cells had been previously genetically corrected with a lentiviral vector coding for micro-dystrophin, a functional truncated version of dystrophin. The results demonstrated the expression of this micro-dystrophin in some of the hybrid fibers. However, in order to increase the graft success, the protocol of differentiation of hiPSCs in myoblasts must be improved. The second part of my project was the induction of myogenesis from hiPSCs using recombinant proteins. To accomplish this, myogenic transcription factors fused with a cell penetrating peptide were produced and purified from the bacterial system. Their capacity to enter into mesenchymal-like cells in vitro was observed and their effects on the cells are currently under study. Once optimized, these therapeutic approaches could be clinically applied to treat dystrophic patients.
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Neveux, Nathalie. "Volume cellulaire et métabolisme du foie conservé : étude ex vivo sur foie de rat isolé perfusé." Paris 5, 1999. http://www.theses.fr/1999PA05P609.
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Amri, Fatma. "Contribution à l’étude des mécanismes de la glioprotection anti-oxydante et anti-inflammatoire sur des modèles in vitro et in vivo de neurodégénérescences et d'ischémie cérébrale : implication potentielle des globines endogènes du système nerveux central." Thesis, Aix-Marseille, 2016. http://www.theses.fr/2016AIXM4090.
Анотація:
Le stress oxydatif joue un rôle majeur dans la mort des cellules neuronales dans diverses conditions neuropathologiques. Cependant, les astrocytes réactifs, en produisant des facteurs neuroprotecteurs et antioxydants, sont capables de protéger les neurones contre le stress oxydatif. De ce fait, la protection des cellules gliales contre les facteurs nocifs, s’avère indispensable pour prévenir les dommages des cellules nerveuses. Les globines du cerveau, en particulier, la neuroglobine (Ngb) et l’hémoglobine (Hb), exprimées dans les cellules nerveuses, jouent un rôle important dans le métabolisme de l’oxygène. Récemment, il a été démontré, que ces protéines exercent des effets neuroprotecteurs dans les modèles expérimentaux de maladies neurodégénératives. Cependant, aucun effet glioprotecteur n’a été rapporté. Les objectifs de ce travail de thèse sont, de mettre en évidence les effets protecteurs de l’Hb et la Ngb dans les astrocytes en culture en présence d’un stress oxydant, et d’élucider les mécanismes intracellulaires mis en jeu. Nous avons démontré que l’Hb et la Ngb sont capables de promouvoir la survie des astrocytes en condition de stress oxydatif, et ce en réduisant significativement la surproduction des ROS, la surexpression des gènes pro-inflammatoires (IL-6, IL-33, iNOS), le dysfonctionnement mitochondrial et la stimulation de l’activité de la caspase-3/7. Nous avons montré aussi que les effets anti-apoptotiques impliquent l’activation des voies de signalisation ERK-MAPK. En outre, nous avons vérifié les effets glioprotecteurs sur un modèle animal de stress oxydatif chronique, les souris KO TP53INP1, ainsi que sur un modèle animal d’hypoxieOxidative stress plays a major role in the death of neuronal cells under various neuropathological conditions. However, reactive astrocytes, by producing neuroprotective and antioxidant factors, are able to protect neurons against oxidative stress. Therefore, protecting glial cells from harmful factors is essential to prevent nerve cell damage. Brain globins, in particular, neuroglobin (Ngb) and hemoglobin (Hb), expressed in neurons and glial cells, play an important role in the metabolism of oxygen. Recently, it has been demonstrated that these proteins exert neuroprotective effects in experimental models of neurodegenerative diseases. However, no glioprotective effect has been reported. The objectives of this thesis work are to demonstrate the protective effects of Hb and Ngb in cultured astrocytes in the presence of oxidative stress and to elucidate the intracellular mechanisms involved. We have demonstrated That Hb and Ngb are able to promote the survival of astrocytes under oxidative stress conditions by significantly reducing over-production of ROS, overexpression of pro-inflammatory genes (IL-6, IL-33, iNOS) Mitochondrial dysfunction and stimulation of caspase-3/7 activity. We have also shown that anti-apoptotic effects involve the activation of ERK-MAPK signaling pathways. In addition, we verified the glioprotective effects on an animal model of chronic oxidative stress, KO mice TP53INP1, as well as on an animal model of hypoxia
Частини книг з теми "Modèles in cellulo et in vivo":
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Béné, Marie Christine, Christian Drouet, Sylvain Fisson, Sylvie Fournel, and Estelle Seillès. "Modèles et tests in vivo." In Méthodes en Immunologie, 171–87. Elsevier, 2020. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-76216-1.00007-9.
Тези доповідей конференцій з теми "Modèles in cellulo et in vivo":
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MAGNOL, Laetitia, Magali SAGE, Karine VUILLIER, Anne DRUILHE, and Séverine NADAUD. "L’utilisation des animaux en sciences : pourquoi et comment ?" In Les journées de l'interdisciplinarité 2022. Limoges: Université de Limoges, 2022. http://dx.doi.org/10.25965/lji.213.
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Pour progresser, la recherche en biologie animale s’appuie sur des données obtenues à partir de prélèvements faits sur des êtres vivants et sur différents modèles complémentaires. Ces modèles miment tout ou partie de l’être vivant étudié et reposent sur la modèlisation informatique (approche in silico), sur l’analyse de molécules en « tubes » et la culture de cellules ou de tissus (in vitro) et sur le recours aux animaux (in vivo). Les modèles in silico et in vitro sont très utilisés mais ne permettent pas, à l’heure actuelle, de reproduire la complexité d’un organisme vivant. L’utilisation des animaux en sciences reste d’actualité, et est menée dans un cadre juridique et éthique qui protège les animaux et exige le respect de leur bien-être. Dans les pages qui suivent, sont présentés le cadre européen actuellement en vigueur et les justifications de l’utilisation des animaux à des fins scientifiques au niveau international et au sein de l’établissement utilisateur d’animaux qu’est l’Université de Limoges.
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Vo Quang Costantini, S., S. Petit, A. Nassif, F. Ferre, and B. Fournier. "Perspectives thérapeutiques du matrisome gingival dans la cicatrisation pathologique." In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206602013.
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Introduction : La muqueuse gingivale présente un potentiel de cicatrisation parmi les plus efficaces des tissus humains adultes. Le fibroblaste gingival joue un rôle primordial dans ces phénomènes de cicatrisation par ses interactions avec les éléments de la matrice extra-cellulaire (MEC). La peau, dont les capacités de cicatrisation sont moindres que la gencive, constitue un tissu de comparaison idéal pour étudier les phénomènes de cicatrisation. Ce travail propose de caractériser les différences entre gencive et peau à l’aide d’une cartographie des protéines de leur matrice extra-cellulaire respective et de leurs profils transcriptomiques. Matériels et méthodes : Les matrisomes et les profils d’expression génique (transcriptome) des fibroblastes gingivaux et dermiques ont été comparés après 14 jours de culture à confluence. Ces résultats ont été confirmés par l’analyse des bases de données publiques à l’aide d’outils bioinformatiques (GenePattern et GEO2R). Ils seront complétés par des modèles in vivo : deux prélèvements cutanés et gingivaux appariés chez trois souris saines (C57-Black 6) seront analysés comme précédemment. Résultats : Les résultats préliminaires montrent une surexpression des glycoprotéines dans la MEC des fibroblastes gingivaux. Ces dernières sont associées à la régulation de la synthèse collagéniques et élastiques. Ces résultats, confirmés par transcriptome, mettent en évidence une différence qualitative de la MEC synthétisée par ces deux types cellulaires. Discussion : Ces résultats montrent l’hétérogénéité du fibroblaste qui synthétise des MEC différentes en fonction de son origine tissulaire. Cette cartographie souligne la spécificité du tissu muqueux oral. Ces données préliminaires permettront d’identifier des protéines liées à la cicatrisation ad integrum de la muqueuse orale. Ces résultats pourraient ainsi orienter la fabrication de nouveaux supports en ingénierie tissulaire et présenter de nouvelles pistes thérapeutiques pour la cicatrisation cutanée pathologique