Статті в журналах: "Mécanismes de détoxification cellulaire"

1

Leroux, J. C. "Mécanismes de détoxification attendus des technologies nouvelles." Toxicologie Analytique et Clinique 28, no. 3 (September 2016): 241–42. http://dx.doi.org/10.1016/j.toxac.2016.05.016.

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2

Chartier, Nicolas T., Vincent Hyenne, and Jean-Claude Labbé. "Mécanismes de division cellulaire asymétrique." médecine/sciences 26, no. 3 (March 2010): 251–58. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2010263251.

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3

Lacronique, J., F. Russo-Marie, and J. Marsac. "Mécanismes d'action cellulaire des glucocorticoïdes." Revue Française d'Allergologie et d'Immunologie Clinique 30, no. 4 (October 1990): 241–45. http://dx.doi.org/10.1016/s0335-7457(05)80263-1.

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4

Peyriéras N. "Les mécanismes de l'adhérence moléculaire cellulaire." médecine/sciences 8, no. 7 (1992): 758. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3223.

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5

Vinzio, S., O. Morel, J. L. Schlienger, and B. Goichot. "Mécanismes d’action cellulaire des hormones thyroïdiennes." La Presse Médicale 34, no. 16 (September 2005): 1147–52. http://dx.doi.org/10.1016/s0755-4982(05)84141-7.

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6

Widmann, Christian. "Mécanismes de survie au stress cellulaire." Revue Médicale Suisse 1, no. 17 (2005): 1141–46. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2005.1.17.1141.

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7

Birsen, Rudy, Eric Grignano, Nicolas Chapuis, and Didier Bouscary. "Ferroptose et cancer." médecine/sciences 37, no. 8-9 (August 2021): 726–34. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021108.

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Анотація:

La ferroptose est un processus conduisant à la mort de la cellule avec, pour évènement final, l’accumulation létale de lipides peroxydés. Le fer libre intracellulaire est au centre des réactions entraînant la formation de ces lipides peroxydés. Un système antioxydant dédié à la détoxification de ces lipides permet de prévenir la mort cellulaire. Le processus de ferroptose est impliqué dans un grand nombre de maladies, notamment dans la pathogénie des maladies neurodégénératives et infectieuses et du cancer. Nous présentons dans cette revue les principaux acteurs cellulaires qui contrôlent la ferroptose et proposons une synthèse des données actuelles impliquant ce processus dans le cancer.

8

Moreaux, Jérôme. "Anticorps anti-CD38 dans le myélome multiple." médecine/sciences 35, no. 12 (December 2019): 1001–4. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019198.

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Анотація:

La forte expression de la molécule CD38 par les cellules plasmocytaires ainsi que son rôle biologique dans la régulation de l’adhérence et la migration cellulaire, avec des fonctions de signalisation, a conduit au développement d’anticorps spécifiques pour le traitement de patients atteints de myélome multiple (MM). Ces anticorps induisent en effet la mort des cellules de myélome multiple par des mécanismes de lyse cellulaire dépendante du complément (CDC), de cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC), de phagocytose cellulaire dépendant des anticorps (ADCP), mais aussi par des mécanismes directs d’induction de mort cellulaire. Ils ont de plus des effets immunomodulateurs liés à l’élimination de cellules immunitaires immunosuppressives qui expriment également CD38. Bien qu’ayant des actions variables par rapport à ce registre d’activité si on les compare entre eux, les anticorps anti-CD38 ont démontré une activité clinique significative, seuls ou en combinaison avec diverses molécules, chez les patients atteints de MM. Ils contribueront sans aucun doute à des progrès majeurs pour la prise en charge thérapeutique des patients atteints de MM.

9

Gönczy, Pierre. "Mécanismes de division cellulaire : leçons d’un nématode." médecine/sciences 19, no. 6-7 (June 2003): 735–42. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20031967735.

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10

Mercié, P., and F. Belloc. "Mécanismes physiopathologiques et méthodes d’analyse de l’apoptose cellulaire." La Revue de Médecine Interne 22, no. 1 (January 2001): 90–96. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(00)00297-6.

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11

Etienne-Manneville, Sandrine. "Des mécanismes moléculaires conservés contrôlent la polarité cellulaire." médecine/sciences 19, no. 11 (November 2003): 1063–65. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/200319111063.

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12

Shay, Jerry W., Harold Werbin, and Woodring E. Wright. "You Haven't Heard the End of It: Telomere Loss May Link Human Aging with Cancer." Canadian Journal on Aging / La Revue canadienne du vieillissement 14, no. 3 (1995): 511–24. http://dx.doi.org/10.1017/s0714980800009089.

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Анотація:

RÉSUMÉ:Des mécanismes moléculaires liant le cancer à la sénescence cellulaire sont présentement explorés. Les télomères (l'extrémité des chromosomes) raccourcissent à chaque division cellulaire et il a été proposé que ce raccourcissement soit l'horloge moléculaire qui déclenche le processus de la sénescence cellulaire. La re-expression de la télomérase, une enzyme qui aide à maintenir la longueur des télomères et à prévenir leur raccourcissement, est un événement fréquemment observé dans les cellules tumorales. Cette re-expression est probablement essentielle à la formation et à la croissance soutenue de la majorité des cancers.

13

Ameisen, Jean Claude. "« Nous vivons dans l’oubli de nos métamorphoses… »: La mort et la sculpture du vivant." Annales. Histoire, Sciences Sociales 62, no. 6 (December 2007): 1251–83. http://dx.doi.org/10.1017/s0395264900036209.

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Анотація:

RésuméLes nouvelles avancées de la biologie invitent à penser le vivant comme un ensemble permanent de métamorphoses. Cette conférence montre que des mécanismes comme celui de la mort cellulaire programmée, ou « suicide cellulaire », par lesquels sont sculptées les formes du vivant, conduisent à reconsidérer notre conception de la vie et de la mort, à distance à la fois de la tentation anthropomorphique et de la sociobiologie. C’est alors toute la complexité du vivant, de l’organisation cellulaire aux formes du social, qui est à repenser, à la lumière des nouveaux savoirs biologiques et médicaux.

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Bouyahya, A., Y. Bakri, A. Et-Touys, A. Talbaoui, A. Khouchlaa, S. Charfi, J. Abrini, and N. Dakka. "Résistance aux antibiotiques et mécanismes d’action des huiles essentielles contre les bactéries." Phytothérapie 16, S1 (December 2018): S173—S183. http://dx.doi.org/10.3166/phyto-2019-0147.

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Анотація:

L’augmentation de la résistance des bactéries aux antibiotiques est un problème mondial sérieux qui a orienté la recherche pour l’identification de nouvelles biomolécules avec une large activité antibactérienne. Les plantes et leurs dérivés, tels que les huiles essentielles (HE), sont souvent utilisés dans la médecine populaire. Dans la nature, les HE jouent un rôle important dans la protection des plantes. Elles contiennent une grande variété de métabolites secondaires capables d’inhiber ou de ralentir la croissance des bactéries. Les HE et leurs constituants ont des mécanismes d’action variés et très ciblés, touchant en particulier la membrane cellulaire et le cytoplasme, et dans certains cas, changeant complètement la morphologie cellulaire, voire l’expression des gènes. Dans cette brève revue, nous décrivons les mécanismes de résistance des bactéries aux antibiotiques et les modalités d’action antibactérienne des HE.

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Vullien, Aurore, Éric Röttinger, Michel Vervoort, and Eve Gazave. "Un trio de mécanismes au cœur de l’initiation de la régénération chez les animaux." médecine/sciences 37, no. 4 (April 2021): 349–58. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021037.

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Анотація:

La régénération d’un membre ou du corps entier est un processus largement répandu chez les animaux. Même si les capacités régénératives varient d’une espèce à l’autre, trois mécanismes sont observés de façon récurrente lors de l’initiation de la régénération : la production de dérivés réactifs de l’oxygène (DRO), l’apoptose, et la prolifération cellulaire. De nombreux travaux ont mis en évidence le fait que ces trois mécanismes étaient nécessaires au bon déroulement de la régénération chez des espèces pourtant phylogénétiquement éloignées. Comprendre en détail les mécanismes moléculaires et cellulaires qui sous-tendent la coordination de ces trois processus dans l’initiation de la régénération pourrait aider à développer des thérapies pro-régénératives.

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Magusto, Julie, Amine Majdi, and Jérémie Gautheron. "Les mécanismes de mort cellulaire dans la stéatohépatite non alcoolique." Biologie Aujourd’hui 214, no. 1-2 (2020): 1–13. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020002.

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Анотація:

La mort hépatocellulaire chronique et l’inflammation qui en résulte sont des évènements clés dans la progression de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFL) vers la stéatohépatite non alcoolique (NASH). La NASH est un état sévère de la maladie qui est associé au développement de la fibrose et qui peut à terme évoluer vers la cirrhose et le cancer du foie. L’apoptose a initialement été étudiée comme cible potentielle pour réduire la mort des hépatocytes dans la NASH. Cependant, des études récentes suggèrent que l’inhibition des caspases est inefficace pour traiter les patients atteints de NASH et pourrait même aggraver la maladie en redirigeant les hépatocytes vers d’autres voies de mort cellulaire. De nouvelles formes de mort cellulaire dites lytiques ont récemment été identifiées et induisent de fortes réponses inflammatoires causées par la perméabilisation des membranes cellulaires. Le contrôle de ces voies de mort lytiques offre par conséquent de nouvelles opportunités thérapeutiques pour traiter la NASH. Cette revue résume les mécanismes moléculaires déclenchant l’apoptose et les voies de mort lytiques, parmi lesquelles la nécroptose, la pyroptose et la ferroptose, et discute de leur pertinence dans la NASH.

17

Donné, Romain, Maëva Saroul, Vanessa Maillet, Séverine Celton-Morizur, and Chantal Desdouets. "La polyploïdie hépatique." médecine/sciences 35, no. 6-7 (June 2019): 519–26. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019094.

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Анотація:

La polyploïdie (amplification du génome entier) fait référence à des organismes dont les cellules ont plus de deux jeux complets de chromosomes homologues. La polyploïdie a été observée pour la première fois chez les plantes, il y a plus d'un siècle. Il est dorénavant connu que ce processus se produit chez de nombreux eucaryotes dans diverses circonstances. Chez les mammifères, le développement de cellules polyploïdes peut contribuer à la différenciation des tissus. Il peut donc présenter un gain de fonction. Alternativement, il peut être associé au développement de différentes pathologies comme le cancer. Il existe différents mécanismes qui favorisent la genèse des cellules polyploïdes, dont la fusion cellulaire ou une division cellulaire anormale. Chez les mammifères, la polyploïdie est une des caractéristiques des cellules hépatiques. La polyploïdisation survient en effet principalement au cours du développement du parenchyme hépatique, mais également chez l'adulte, à la suite de différents stress. Des progrès récents ont permis de comprendre les mécanismes de polyploïdisation du tissu hépatique et ses conséquences fonctionnelles dans un contexte physiologique et pathologique.

18

Forterre, Patrick, and Morgan Gaïa. "Les virus et l’émergence des cellules eucaryotes modernes." médecine/sciences 38, no. 12 (December 2022): 990–98. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022164.

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Анотація:

Il est maintenant bien établi que les virus ont joué un rôle important dans l’évolution des eucaryotes modernes. Dans cette revue, nous commentons le rôle qu’ils ont pu jouer dans l’eucaryogenèse. Nous discutons les analyses phylogénétiques qui mettent en évidence l’origine virale de plusieurs protéines clés de la biologie moléculaire des eucaryotes et des observations récentes qui, par analogie, pourraient suggérer une origine virale du noyau cellulaire. Nous mettons en parallèle la complexité des eucaryotes avec l’unicité de leur virosphère et avançons l’hypothèse selon laquelle des mécanismes de la différenciation cellulaire auraient leur source dans ceux mis en œuvre par les virus pour transformer les cellules infectées en cellules virales.

19

Litke, Rachel, Éric Boulanger, and Chantal Fradin. "Caenorhabditis elegans, un modèle d’étude du vieillissement." médecine/sciences 34, no. 6-7 (June 2018): 571–79. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183406017.

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Анотація:

Le vieillissement est un processus physiologique complexe qui accompagne l’avancée en âge de tout organisme vivant. L’utilisation d’organismes modèles considérés comme simples a été fondamentale pour la compréhension des mécanismes impliqués dans ce processus. Caenorhabditis elegans, nématode utilisé initialement pour établir les bases génétiques et moléculaires du développement, est devenu un des modèles d’étude du vieillissement. L’utilisation de cet invertébré a permis de détecter un lien direct entre l’activation de voies de signalisation cellulaire et la longévité. Si C. elegans ne permet pas d’analyser le processus complet du vieillissement humain, il reste un modèle de choix pour étudier des mécanismes et phénotypes particuliers du vieillissement.

20

Groux-Degroote, Sophie, François Foulquier, Sumeyye Cavdarli, and Philippe Delannoy. "Les mécanismes de régulation de la glycosylation." médecine/sciences 37, no. 6-7 (June 2021): 609–17. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021082.

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Анотація:

La glycosylation est l’une des modifications essentielles des protéines et des lipides. Elle s’effectue principalement dans le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi et fait appel à une machinerie moléculaire spécifique, associant plusieurs centaines de glycosyltransférases, de glycosidases, de transporteurs et de protéines régulatrices. Des modifications de la glycosylation sont retrouvées dans certaines maladies, notamment dans les cancers. Ces altérations peuvent affecter toutes les formes de glycosylation réticulaires et/ou golgiennes, et conduire à des dysfonctionnements du métabolisme cellulaire. Dans cette revue, nous présentons l’état actuel des connaissances des mécanismes de la glycosylation. Nous illustrerons, au travers d’exemples représentatifs, comment l’altération de certains de ces mécanismes de régulation peut affecter les différentes formes de glycosylation des protéines et des lipides et participer au développement des cancers.

21

Emery, Gregory. "Je mène donc tu suis." médecine/sciences 39, no. 8-9 (August 2023): 619–24. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023095.

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Анотація:

Lors du développement et de la cicatrisation, les cellules se déplacent souvent par un processus de « migration cellulaire collective ». Un procédé identique est employé par les cellules de certaines tumeurs cancéreuses lors de la formation de métastases. Un remarquable modèle d’étude de la migration cellulaire collective est celui de l’étude du groupe (cluster) de cellules de bordure de la drosophile, qui permet d’observer et de manipuler une migration collective dans son environnement naturel. Cette revue décrit la machinerie moléculaire qui permet à ce groupe de cellules de migrer directionnellement, en se concentrant sur les mécanismes permettant aux cellules de détecter et réagir aux chimioattractants et d’organiser le groupe en cellules leaders et suiveuses.

22

Lam, David, and Pierre Golstein. "Approches génétiques des mécanismes moléculaires de mort cellulaire programmée chez Dictyostelium." Journal de la Société de Biologie 199, no. 3 (2005): 191–98. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005019.

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23

Cavaillon, Jean-Marc, Philippe Sansonetti, and Michel Goldman. "Jules Bordet, un homme de conviction." médecine/sciences 36, no. 8-9 (August 2020): 803–9. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020135.

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Анотація:

Docteur en médecine, bénéficiant d’une bourse du gouvernement belge, Jules Bordet vint se former au sein du laboratoire du père de l’immunité cellulaire, Elie Metchnikoff, à l’Institut Pasteur. Paradoxalement, il va y déchiffrer certains des mécanismes clés de l’immunité humorale, initialement découverte par l’école allemande. Il y décrit notamment les mécanismes qui aboutissent à la bactériolyse et l’hémolyse par l’action d’immunsérums. Même s’il favorisa le terme d’alexine, créé par Hans Buchner, c’est bien le système du complément (terme inventé par Paul Ehrlich) dont il est un des pères fondateurs. C’est pour ces travaux qu’il se verra attribué en octobre 1920 le prix Nobel de physiologie ou médecine millésimé 1919. Il identifia aussi le bacille de la coqueluche, qui porte son nom Bordetella pertussis.

24

Viallard, J. F., F. Lacombe, F. Belloc, J. L. Pellegrin, and J. Reiffers. "Mécanismes moléculaires contrôlant le cycle cellulaire : aspects fondamentaux et implications en cancérologie." Cancer/Radiothérapie 5, no. 2 (April 2001): 109–29. http://dx.doi.org/10.1016/s1278-3218(01)00087-7.

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25

Rullé, S., O. Jaen, M. C. Boissier, and G. Falgarone. "Immunothérapie cellulaire de l'arthrite: mécanismes régulateurs et phénotype tolérogène des cellules dendritiques." Revue du Rhumatisme 74, no. 10-11 (November 2007): 1039. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2007.10.003.

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26

Pachéco, Y., R. Hosni, F. Gormand, R. Aloui, N. Biot, B. Chabannes, M. Lagarde, and M. Perrin-Fayolle. "Les mécanismes immunobiochimiques et biophysiques de l'hyperréactivité (ou activation) cellulaire dans l'atopie." Revue Française d'Allergologie et d'Immunologie Clinique 30, no. 3 (July 1990): 167–78. http://dx.doi.org/10.1016/s0335-7457(05)80232-1.

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27

Morin, Morgane, Hadia Moindjie, and Clara Nahmias. "Le transport mitochondrial." médecine/sciences 38, no. 6-7 (June 2022): 585–93. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022085.

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Анотація:

La reprogrammation métabolique est l’un des marqueurs de la carcinogenèse. Au cœur de cette reprogrammation se trouvent les mitochondries qui produisent l’énergie sous forme de molécules d’ATP. La régulation spatio-temporelle de la production d’ATP, indispensable pour fournir l’énergie au bon endroit et au bon moment, est assurée par le transport intracellulaire des mitochondries. Les complexes Miro/TRAK présents à la surface des mitochondries se lient aux protéines motrices de la cellule (dynéine, kinésine, myosine) pour transporter les mitochondries le long du cytosquelette. Ces acteurs du transport mitochondrial sont souvent dérégulés dans le cancer. Nous présentons dans cette revue les mécanismes par lesquels le transport mitochondrial contribue à la migration, à la division cellulaire et à la réponse au stress des cellules cancéreuses. Décrypter ces mécanismes pourrait ouvrir la voie à de nouvelles approches thérapeutiques en oncologie.

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de Pontual, Laure, Geneviève Gourdon, and Stéphanie Tomé. "Identification de nouveaux facteurs entraînant des contractions CTG.CAG dans la dystrophie myotonique de type 1." médecine/sciences 37 (November 2021): 6–10. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021182.

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Анотація:

La dystrophie myotonique de type 1 (DM1 ou maladie de Steinert) est une maladie neuromusculaire multi-systémique causée par une expansion anormale de triplets CTG instables dans la région 3’UTR du gène DMPK. Le nombre de répétitions augmente au cours des générations (instabilité intergénérationnelle) mais également avec l’âge du patient (instabilité somatique). Chez les patients, la taille des répétitions CTG est généralement corrélée à l’âge d’apparition et à la sévérité des symptômes. Ainsi, les expansions les plus grandes sont souvent associées à la forme clinique la plus grave de la DM1 (forme congénitale). Notre projet de thèse vise à identifier des nouveaux facteurs génétiques et chimiques capables de diminuer la taille des répétitions, et de mieux comprendre les mécanismes d’instabilité. Pour cela, un criblage génétique et pharmacologique est réalisé dans un modèle cellulaire HEK293 permettant de détecter rapidement les expansions (augmentation de la taille des triplets CTG) et les contractions (diminution de la taille des CTG). Les effets des différents gènes et facteurs chimiques, sélectionnés au cours du criblage, sur la dynamique de l’instabilité des triplets CTG seront étudiés dans un modèle cellulaire DM1. Les résultats de nos travaux permettront de mieux comprendre les mécanismes à l’origine des contractions. Par ailleurs, l’identification de nouveaux composés pharmacologiques susceptibles de favoriser les contractions CTG et ainsi réduire, voire inverser, la progression de la maladie, offrira de nouvelles perspectives thérapeutiques pour la DM1 mais aussi pour d’autres maladies à triplets répétés.

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Galais, Mathilde, Baptiste Pradel, Isabelle Vergne, Véronique Robert-Hebmann, Lucile Espert, and Martine Biard-Piechaczyk. "La phagocytose associée à LC3 (LAP)." médecine/sciences 35, no. 8-9 (August 2019): 635–42. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019129.

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Анотація:

Phagocytose et macroautophagie, appelée ici autophagie, sont deux mécanismes essentiels de dégradation lysosomale de divers cargos englobés dans des structures membranaires. Ils sont tous deux impliqués dans la régulation du système immunitaire et la survie cellulaire. Cependant, la phagocytose permet l’ingestion de matériel extracellulaire alors que l’autophagie dégrade des composants intra-cytoplasmiques, avec des mécanismes d’activation et de maturation différents. La LAP (LC3-associated phagocytosis) est une forme particulière de phagocytose qui utilise certains éléments de l’autophagie. Elle permet l’élimination de pathogènes, de complexes immuns, de cellules avoisinantes, mortes ou vivantes, constituant un danger pour l’organisme, et de débris cellulaires, tels que les segments externes des photorécepteurs (POS, photoreceptor outer segment), ou la pièce centrale du pont intercellulaire produit en fin de mitose. Les cellules ont ainsi « optimisé » leurs moyens d’éliminer les composés potentiellement dangereux en partageant certains éléments essentiels des deux voies de dégradation lysosomale.

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López, Paula, Erika Girardi, and Sébastien Pfeffer. "Importance des microARN cellulaires dans la régulation des infections virales." médecine/sciences 35, no. 8-9 (August 2019): 667–73. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019130.

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Анотація:

Parasites intracellulaires obligatoires, les virus dépendent d’un grand nombre de facteurs cellulaires pour accomplir leur cycle de multiplication. Parmi ceux-ci, les microARN (miARN) ont récemment émergé comme d’importants modulateurs des infections virales. Ces petites molécules régulatrices agissent comme des répresseurs de l’expression des gènes. Au cours de l’infection, ils peuvent agir sur des ARN cibles d’origine cellulaire mais aussi virale. Cette synthèse fait le point sur les différents mécanismes, directs et indirects, impliquant ces miARN dans la régulation des virus et aborde les possibles applications thérapeutiques qui peuvent en découler.

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Larbouret, Christel, Marie-Alix Poul, and Thierry Chardès. "Imiter la réponse immunitaire humorale polyclonale." médecine/sciences 35, no. 12 (December 2019): 1083–91. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019216.

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Анотація:

Les anticorps monoclonaux ont révolutionné le traitement de nombreuses maladies mais leur efficacité clinique reste limitée dans certains cas. Des associations d’anticorps se liant à une même cible (homo-combinaisons) ou à plusieurs cibles différentes (hétéro-combinaisons), mimant ainsi une réponse immunitaire humorale polyclonale, ont conduit à une amélioration thérapeutique dans des essais précliniques et cliniques, essentiellement en cancérologie et en infectiologie. Ces combinaisons augmentent l’efficacité des réponses biologiques et court-circuitent les mécanismes de résistances observés lors d’une monothérapie par anticorps. Le procédé de formulation et d’administration des combinaisons d’anticorps le plus fréquent est une formulation séparée, avec injection séquentielle de chaque anticorps « principe actif ». Alternativement, se développent des formulations combinées, où les anticorps produits séparément sont mélangés avant administration, ou produits simultanément par une lignée cellulaire unique ou un mélange de lignées cellulaires correspondant à une master-bank cellulaire polyclonale. La réglementation, la toxicité et la séquence d’injection des mélanges oligoclonaux restent des points à éclaircir et à optimiser pour un meilleur effet thérapeutique.

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Barra, Yves. "Mécanismes moléculaires de l’altération du métabolisme cellulaire par les polluants de la chaîne alimentaire." Cahiers de Nutrition et de Diététique 41, no. 3 (June 2006): 147–50. http://dx.doi.org/10.1016/s0007-9960(06)70620-4.

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Cools, Théo, Marie Jeanpierre, and Valérie Soulard. "L9, un nouvel anticorps monoclonal prometteur contre le paludisme." médecine/sciences 37, no. 8-9 (August 2021): 807–11. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021125.

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Анотація:

Dans le cadre de leur module d’analyse scientifique, des étudiants de la promotion 2020-2021 des Master 2 « Immunologie Translationnelle et Biothérapies » (ITB) et « Immunologie Intégrative et Systémique » (I2S) (Mention Biologie Moléculaire et Cellulaire, Parcours Immunologie, Sorbonne Université) se sont penchés sur la littérature et ont pris la plume pour partager avec les lecteurs de m/s quelques-uns des faits marquants de l’actualité en immunologie. Voici une sélection de quelques-unes de ces nouvelles, illustrant la large palette des axes de recherche en cours sur les mécanismes physiopathologiques des maladies infectieuses, auto-immunes, inflammatoires et tumorales et sur le développement d’immunothérapies pour le traitement de ces maladies.

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Béganton, Benoît, Etienne Coyaud, Alain Mangé, and Jérôme Solassol. "Approches nouvelles pour l’étude des interactions protéine-protéine." médecine/sciences 35, no. 3 (March 2019): 223–31. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019035.

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Анотація:

Le protéome est un système dynamique où les interactions protéine-protéine occupent une place essentielle pour modeler ensemble le phénotype cellulaire. L’identification de ces interactions a toutefois longtemps représenté un obstacle important en protéomique tant les techniques disponibles ne permettaient pas de rendre compte de ces dynamiques d’interactions. Le développement récent du BioID et de l’APEX, deux technologies de marquage de proximité, ouvre aujourd’hui de nouvelles perspectives. Dans cette revue, nous décrivons les outils disponibles pour étudier les interactions protéine-protéine et discutons des progrès récents apportés par les marquages de proximité pour compléter notre vision du protéome et ainsi mieux comprendre les mécanismes cellulaires.

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Rey, R., S. Ragot, J. C. Chauvet-Gelinier, B. Bonin, and J. R. Teyssier. "Surexpression des gènes impliqués dans les mécanismes épigénétiques réprimant la transcription dans le cortex cérébral et les leucocytes sanguins des patients dépressifs." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S118—S119. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.227.

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IntroductionLe trouble dépressif majeur (TDM) est associé à des altérations de l’expression génique au niveau cérébral et en périphérie, dans les leucocytes sanguins. Chez les dépressifs, les études de neuroimagerie ont mis en évidence des anomalies structurales et fonctionnelles affectant deux régions clés du réseau frontocingulaire : le cortex préfrontal dorso-latéral (DLPFC) et le cortex cingulaire (CC). Actuellement, les mécanismes moléculaires permettant de faire le lien entre ces différents niveaux étiopathogéniques restent inconnus. Les mécanismes épigénétiques, situés à l’interface entre le génome et la réponse cellulaire, constituent des candidats potentiels.ObjectifExplorer le rôle de l’épigenèse dans le cadre du TDM en phase d’état.Matériel et méthodesNous avons mesuré l’expression de différents gènes impliqués dans les mécanismes épigénétiques dans les leucocytes du sang périphérique, le DLPFC et le CC, chez des patients dépressifs et des sujets contrôles appariés. Les niveaux des différents transcrits ont été mesurés par PCR quantitative en temps réel.RésultatsChez les patients dépressifs, nous avons mis en évidence une surexpression des gènes codant pour des enzymes intervenant dans la mise en place de marques chromatiniennes réprimant la transcription : HDACs 4-5-6-8 et DNMT3B dans le DLPFC, HDAC2 dans le CC et les leucocytes sanguins.ConclusionNos résultats retrouvent une activation des mécanismes épigénétiques réprimant l’expression génique dans le DLPFC et le CC chez les patients dépressifs. Il s’agit de la première fois qu’une telle dérégulation est décrite dans ces deux régions. Ces modifications pourraient participer aux dysfonctionnements affectant le DLPFC et le CC et participer à la physiopathologie du TDM. De plus, nous retrouvons une surexpression de HDAC2 dans les leucocytes sanguins des patients dépressifs, ce qui renforce son statut de potentiel biomarqueur périphérique.

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Hernández-Vallejo, S. J., M. G. Bidault, M. Garcia, E. Lecuyer, S. Moritz, G. Lattanzi, J. Capeau, C. Vigouroux, and V. Béréziat. "Étude des mécanismes de l’insulinorésistance cellulaire dans les lipodystrophies liées aux mutations du gène LMNA." Annales d'Endocrinologie 73, no. 4 (September 2012): 418. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.711.

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Dam, Julie. "Trafic et signalisation du récepteur de la leptine." Biologie Aujourd'hui 212, no. 1-2 (2018): 35–43. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2018020.

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Les récepteurs sont les pièces maîtresses véhiculant l’information apportée par l’hormone de l’environnement extracellulaire vers le milieu intracellulaire. Par ce fait, la fraction de récepteur à la surface de la cellule peut déterminer la force du signal. La régulation du trafic du récepteur vers la surface de la cellule ainsi que les processus de rétention du récepteur dans les compartiments intracellulaires constituent des mécanismes clés pour l’activité du récepteur de la leptine (ObR). Une altération de ces mécanismes conduit au développement de l’obésité. Par ailleurs, la part du mécanisme classique d’activation des récepteurs à la membrane plasmique est mise en question, depuis la découverte d’une activité de signalisation propre à ces récepteurs intracellulaires. Ceux-ci peuvent déclencher une signalisation régulant une fonction particulière, différente de la signalisation des récepteurs de surface, ou en continuité avec ces derniers. Nous aborderons à la fois ces deux aspects en nous intéressant particulièrement au cas du récepteur de la leptine, c’est à dire i) la régulation de son niveau d’exposition à la surface cellulaire et ses répercussions sur le développement de l’obésité, et ii) la découverte de sa localisation et de sa signalisation dans certains compartiments intracellulaires.

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Jacotot, Étienne. "Inhibition des caspases." médecine/sciences 36, no. 12 (December 2020): 1143–54. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020222.

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Les caspases sont une famille de cystéines protéases bien connues pour leurs rôles centraux au cours de l’apoptose et de l’inflammation. Elles interviennent aussi dans des voies de mort cellulaire régulées non-apoptotiques, et contribuent à de très nombreux mécanismes physiologiques. Le développement d’approches thérapeutiques ciblant les caspases a engendré un fort intérêt industriel dès les années 1990, suscitant d’intenses recherches sur les mécanismes biologiques, et conduisant à la mise au point de nombreux inhibiteurs synthétiques. La plupart de ces inhibiteurs sont des dérivés de peptides, ou mimétiques, capables d’interagir avec le site actif des caspases. Cependant, la conservation structurelle observée entre les différentes caspases est un défi pour le développement d’inhibiteurs sélectifs. À ce jour, cinq inhibiteurs de caspases ont été évalués pour leur efficacité clinique, mais aucune autorisation de mise sur le marché n’a été délivrée à ce jour. Contrairement aux présomptions initiales, les inhibiteurs sélectifs de la Caspase-3 n’ont pas atteint le stade d’essais cliniques, alors que le QPI-1007, un siARN dirigé contre la Caspase-2, a fait l’objet d’une étude clinique de phase III pour le traitement de neuropathies optiques ischémiques.

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Pfeiffer, S. "The Evolution of Human Longevity: Distinctive Mechanisms?" Canadian Journal on Aging / La Revue canadienne du vieillissement 9, no. 2 (1990): 95–103. http://dx.doi.org/10.1017/s071498080001309x.

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RÉSUMÉLa durée de vie maximale (MLS [Maximum Life Span]) de l'homo sapiens est considérablement plus longue que celle de nos plus proches parents, notamment les primates non-humains. Puisque le mouvement évolutionniste depuis le primate commun ancestral est survenu relativement récemment, les changements génétiques agissant sur le MLS ont done dû également survenir rapidement. L'évolution du MLS s'explique généralement par un effet pleiotropique de substance génétique qui accélère ou renvoie à plus tard toute détérioration cellulaire. Cependant, chez les humains, la notion qu'il pourrait exister une sélection directe visant la longévité semble plausible: chez les hommes, par des mécanismes de santé physique personnelle et chez les femmes, une santé physique équilibrée. Le seul défaut évident retrouvé dans cette ligne de raisonnement est qu'elle est non-falsifiable.

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Arab, Razika, Julie Sitolle, Jessica Ziga, and Marie-Pierre Golinelli-Cohen. "La glutathionylation de la protéine mitochondriale humaine MIA40 régule l’homéostasie des ROS." médecine/sciences 40, no. 2 (February 2024): 203–5. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023211.

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Dans le cadre du module d’enseignement « Physiopathologie de la signalisation » proposé par l’université Paris-Saclay, les étudiants du Master « Biologie Santé » se sont confrontés à l’écriture scientifique. Ils ont sélectionné des articles scientifiques dans le domaine de la signalisation cellulaire présentant des résultats originaux, via des approches expérimentales variées, sur des thèmes allant de l’exploration des sites de contacts membranaires aux mécanismes moléculaires de la ferroptose, en passant par la signalisation hépatique et tumorale. Après un travail préparatoire réalisé avec l’équipe pédagogique, les étudiants, organisés en binômes/trinômes, ont ensuite rédigé, guidés par des chercheurs, une Nouvelle soulignant les résultats majeurs et l’originalité de l’article étudié. Ils ont beaucoup apprécié cette initiation à l’écriture d’articles scientifiques et, comme vous pourrez le lire, se sont investis dans ce travail avec enthousiasme !

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Podbilewicz, Benjamin. "Membrane fusion as a morphogenetic force in nematode development." Nematology 2, no. 1 (2000): 99–111. http://dx.doi.org/10.1163/156854100508818.

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AbstractIn Caenorhabditis elegans almost all the epithelial cells fuse to form permanent syncytia. Cells in the vulva and hypodermis fuse autonomously to produce ring shaped cells with defined structures and functions. Analysis of temporal and spatial sequence of events together with ultrastructural characterisation of cell fusion intermediates show that fusion pores in specific domains of the membranes dilate and subsequently vesicles are formed. The fusomorphogenetic hypothesis states that these vesicles are targeted to different domains of the plasma membrane where they fuse, thereby causing changes in cell shape. It is proposed that cell fusion and polarised membrane recycling are involved in the formation of ring cells. Fusomorphogenesis is a working model to investigate the forces that drive pattern formation and generate diversity of developmental mechanisms in nematodes. Chez Caenorhabditis elegans, presque toutes les cellules épithéliales fusionnent pour former des syncytia permanents. Les cellules de la vulve et de l’hypoderme fusionnent de façon autonome et produisent des cellules en forme d’anneau avec des structures et des fonctions définies. L’analyse de la séquence temporelle et spatiale des événements, alliée à la caractérisation ultrastructurale des intermédiaires de fusion cellulaire, montre que des pores de fusion se dilatent dans des domaines membranaires spécifiques et que des vésicules sont par la suite formées. L’hypothèse fusomorphogénétique suggère que ces vésicules sont ciblées vers des domaines différents de la membrane plasmique, ou elles fusionnent, provoquant ainsi des changements de forme cellulaire. Il est proposé que la fusion cellulaire et le recyclage polarisé de membranes soient considérés comme impliqués dans la formation des cellules en anneau. La fusomorphogénèse est un guide de travail pour étudier les forces qui entraînent la formation d’un modèle spatial et engendrent la diversité des mécanismes de développement chez les nématodes.

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Grazziotin-Soares, D., and J. P. Lotz. "Un sous-groupe de cancer gastrique positif au virus d’Epstein-Barr (EBV) identifié pour sa sensibilité à l’immunothérapie." Oncologie 21, no. 1-4 (January 2019): 69–72. http://dx.doi.org/10.3166/onco-2019-0030.

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Plusieurs études ont montré une association entre l’infection par le virus d’Epstein-Barr (EBV) et la survenue de nombreux cancers chez l’homme, dont certains carcinomes gastriques. Le potentiel oncogénique de l’EBV a été largement exploré, mais les mécanismes précis de la carcinogenèse ne sont pas complètement compris. Les protéines virales codées par EBV sont connues pour notamment déréguler des voies de signalisation de la réponse aux dommages de l’ADN (DDR). Cette inactivation du DDR entraîne alors un accroissement de l’instabilité génomique qui favoriserait la transformation cellulaire pour générer des cellules malignes. Dans un article récemment publié dans la revueNature Medicine, une caractérisation moléculaire des tissus tumoraux et de l’ADN tumoral circulant (ADNtc) provenant de patients non sélectionnés atteints de cancer gastrique métastatique, traités par pembrolizumab, a été réalisée. Ces travaux ont montré que, dans la cohorte étudiée, une forte corrélation pouvait être établie entre la positivité de PD-L1, EBV(+) et MSI-H. Ces résultats suggèrent que le cancer gastrique EBV(+) pourrait être, à l’instar des tumeurs MSI-H, une cible à fort potentiel pour observer un bénéfice clinique de l’immunothérapie. Ainsi, le statut EBV pourrait servir, en clinique, de biomarqueur pour identifier les patients atteints de cancer gastrique, pouvant bénéficier ou non d’une immunothérapie. Au-delà de leur intérêt clinique, ces travaux ouvrent également la voie vers une meilleure caractérisation des mécanismes moléculaires sous-tendant ce phénomène.

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LEROUX, C., L. BERNARD, F. DESSAUGE, F. LE PROVOST, and P. MARTIN. "La fonction de lactation : régulation de la biosynthèse des constituants du lait." INRAE Productions Animales 26, no. 2 (May 17, 2013): 117–28. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2013.26.2.3141.

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La glande mammaire est l’organe dans lequel est synthétisé et sécrété le lait. Ces processus mettent en jeu des mécanismes moléculaires dont la régulation reste incomplètement élucidée. Aussi, de nombreuses recherches ont pour objectif d’identifier les leviers permettant de moduler la composition du lait, afin de répondre à la demande de la filière et des consommateurs, et de préciser leurs mécanismes d’action pour en permettre une régulation aussi fine que possible. L’objectif de cet article est de présenter les derniers travaux relatifs à la caractérisation de facteurs génétiques et nutritionnels puis d’exposer quelques données mettant en lumière les conséquences de leurs interactions sur la lactation. Deux exemples d’études des effets de polymorphismes génétiques sur le fonctionnement mammaire chez les caprins (locus CSN1S1, spécifiant la caséine αs1) et les bovins (locus DGAT1 spécifiant la diacylglycérol acyltransferase 1) mettent en exergue les différences d’expression de gènes impliqués dans le métabolisme des lipides, mais aussi identifient des gènes impliqués dans le trafic vésiculaire et la réponse « Unfolded Protein Responses » (UPR) des caprins. Des exemples de régulation nutritionnelle du métabolisme lipidique révèlent la différence de réponse à la supplémentation lipidique entre la vache et la chèvre. De plus, des approches globales ont permis la découverte de gènes du métabolisme lipidique (tels que ACSBG1 et AZGP1 qui spécifient respectivement la lipidosine et la zinc-α2-glycoprotéine) dont l’expression mammaire était jusqu’alors inconnue, ou encore de révéler des modifications de la dynamique cellulaire mammaire. Enfin, les interactions entre les facteurs génétique et nutritionnel sont illustrées par des mécanismes de régulation fine de l’expression génique mettant en jeu de petits ARN non-codants : les microARN. L’ensemble de ces nouvelles données laissent entrevoir de nombreuses perspectives de recherche ciblant une connaissance de plus en plus exhaustive et fine du fonctionnement de la glande mammaire, mais aussi la nécessité de replacer ce fonctionnement au niveau de l’animal.

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Völkel, Pamela, Babara Dupret, Xuefen Le Bourhis, and Pierre-Olivier Angrand. "Le modèle poisson zèbre dans la lutte contre le cancer." médecine/sciences 34, no. 4 (April 2018): 345–53. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183404016.

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En raison de sa simplicité d’utilisation, la culture cellulaire reste le matériel de choix pour l’étude des mécanismes impliqués dans le cancer. Toutefois, la mise en culture des cellules est souvent responsable de la perte de certaines de leurs caractéristiques et de l’acquisition de nouvelles propriétés. Aussi, les modèles animaux sont essentiels à l’étude des phénomènes physiologiques et pathologiques comme la tumorigenèse. Parmi les modèles animaux utilisés en cancérologie, le poisson zèbre apparaît comme un modèle particulièrement pertinent. En effet, la facilité et les faibles coûts d’élevage du poisson zèbre, tout comme le large éventail de possibilités en termes de manipulation génétique et d’imagerie in vivo classent ce modèle vertébré parmi les outils les plus remarquables pour l’étude du cancer. Cette revue a pour objectif de faire le point sur les apports et le potentiel du poisson zèbre dans la lutte contre le cancer.

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Dumond, Aurore, Luc Demange, and Gilles Pagès. "Les neuropilines." médecine/sciences 36, no. 5 (May 2020): 487–96. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020080.

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Une angiogenèse exacerbée est une des caractéristiques (« hallmarks ») du cancer, définies par Hanahan et Weinberg1. Cependant, le ciblage de la voie de signalisation du VEGF (vascular endothelial growth factor) ou de ses récepteurs a montré ses limites thérapeutiques. Après un bénéfice thérapeutique indéniable pour les patients, les tumeurs récidivent après quelques mois, et deviennent généralement métastatiques et incurables. Les neuropilines 1 et 2 (NRP1, 2) dont l’activité a été décrite initialement dans le système nerveux, stimulent de nombreuses fonctions impliquées dans l’agressivité tumorale, notamment la prolifération cellulaire, l’angiogenèse et la lymphangiogenèse, ainsi que la tolérance immunitaire. Ainsi, une surexpression de NRP1 ou 2 dans de nombreuses tumeurs, est corrélée à une survie courte des patients. Cette revue a pour objectif de décrire les mécanismes d’action impliqués dans la stimulation de NRP1 et NRP2 et de faire le point sur les stratégies thérapeutiques en études précliniques ou en essais de phase précoces chez des patients atteints de différents cancers.

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FAUCONNEAU, B., G. CORRAZE, J. Y. LEBAIL, and J. M. VERNIER. "Les lipides de dépôt chez les poissons d’élevage : contrôle cellulaire, métabolique et hormonal." INRAE Productions Animales 3, no. 5 (December 10, 1990): 369–81. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1990.3.5.4394.

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Cet article a pour but de dégager les spécificités cellulaires, métaboliques et hormonales du dépôt de lipides chez les poissons sur la base de données bibliographiques existantes et de données personnelles. Il n’existe que très peu d’informations sur l’existence et les caractéristiques des tissus adipeux chez les poissons. Nous supposons indirectement que le développement des tissus adipeux se fait selon des mécanismes similaires à ceux observés chez les mammifères, c’est-à-dire à la fois par hypertrophie et par hyperplasie. Toutefois l’implication du phénomène d’hyperplasie doit être démontrée directement. Les lipoprotéines circulantes impliquées dans le transport des lipides provenant de l’aliment et des lipides provenant des dépôts sont similaires chez les poissons et chez les mammifères exceptée pour la vitellogénine qui apparaît lors du développement des gonades femelles. Le transport du cholestérol semble différent de celui des mammifères, mais la spécificité de ce phénomène reste à étudier. Les points de contrôle du transport et de la mobilisation des lipides se situent à deux niveaux : la composition en apoprotéines des lipoprotéines et les enzymes responsables de la métabolisation des lipoprotéines. Le dépôt de lipides est contrôlé directement par une hormone : l’insuline. Le contrôle indirect du dépôt de lipides et le contrôle direct de la mobilisation des lipides font appel à un complexe multi-hormonal impliquant les hormones hypohysaires, thyroïdiennes, pancréatiques et corticostéroïdes. Le poisson présente l’originalité d’être dépendant de l’environnement dans sa capacité de stockage des lipides et d’avoir une forte capacité physiologique de mobilisation et de redistribution de ses dépôts.

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Khamyath, Mélanie, Amélie Bonaud, Karl Balabanian, and Marion Espéli. "La signalisation de CXCR4, un rhéostat de la réponse immunitaire à médiation humorale." médecine/sciences 39, no. 1 (January 2023): 23–30. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022192.

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CXCR4 est un récepteur de chimiokine qui joue un rôle central dans la migration cellulaire mais également dans d’autres mécanismes essentiels, tels que le développement du système immunitaire. De concert avec son ligand naturel, la chimiokine CXCL12, cet axe de signalisation joue un rôle important dans la biologie des lymphocytes B, des stades précoces de différenciation dans la moelle osseuse à leur activation et différenciation en cellules sécrétrices d’anticorps, aussi appelées plasmocytes. Des mutations gain de fonction de CXCR4 sont retrouvées dans une immunodéficience rare, le Syndrome WHIM. Ces mutations affectent le mécanisme de désensibilisation du récepteur et entraînent un gain de fonction en réponse à CXCL12. Cette revue résume le rôle de CXCR4 dans la réponse immune humorale et, à travers l’étude du Syndrome WHIM, souligne le rôle régulateur essentiel de la désensibilisation de CXCR4 dans ces processus. Des travaux récents rapportent en effet qu’une signalisation correcte de CXCR4 est essentielle pour limiter la réponse immune dite « extra-folliculaire » et pour permettre une protection au long terme assurée par les anticorps.

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Leonardi, Lucas, Sophie Sibéril, Marco Alifano, Isabelle Cremer, and Pierre-Emmanuel Joubert. "L’autophagie modulée par les virus." médecine/sciences 38, no. 2 (February 2022): 159–67. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022010.

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L’autophagie est un processus métabolique important pour maintenir l’homéostasie cellulaire à des moments critiques du développement et/ou en réponse à un stress environnemental. Cela est particulièrement pertinent dans le cas des cancers, pour lesquels il a été montré que l’autophagie a un impact important sur leur survenue et sur la croissance tumorale. D’une part, elle limite la transformation cancéreuse des cellules précancéreuses à un stade précoce, mais, d’autre part, elle favorise la survie et la prolifération cellulaires, les métastases et la résistance aux thérapies anti-tumorales dans les tumeurs plus avancées. L’autophagie peut être induite par une grande variété de stimulus extracellulaires et intracellulaires. Les infections virales ont souvent été associées à une modulation de l’autophagie, dont l’impact sur la réplication virale ou la survie des cellules infectées diffère selon le modèle étudié. Dans un contexte tumoral, certains mécanismes moléculaires complexes par lesquels la modulation de l’autophagie par les virus peut influencer le développement des cellules précancéreuses ou cancéreuses ont été révélés. Cette revue présente les découvertes récentes concernant les répercussions d’une perturbation de l’autophagie par l’infection virale sur la survenue et la progression des tumeurs cancéreuses.

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Catros, Véronique. "Les CAR-T cells, des cellules tueuses spécifiques d’antigènes tumoraux." médecine/sciences 35, no. 4 (April 2019): 316–26. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019067.

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Les lymphocytes T présentent des fonctions lytiques puissantes et leur adressage spécifique aux cellules tumorales afin de les détruire est un enjeu majeur. Leur ingénierie par transfert d’une construction génétique codant un fragment d’anticorps spécifique de la molécule CD19, exprimée par les lymphocytes B, fusionné à une unité de transduction d’un signal T a conduit à des résultats cliniques importants dans des formes avancées de lymphomes. Ces lymphocytes T modifiés, appelés CAR-T cells, ou plus simplement CAR pour chimeric antigen receptor, ont reçu une approbation par la Food and drug administration américaine en 2017 pour les deux premiers médicaments de thérapie cellulaire : le Kymriah™ et le Yescarta™. Ces CAR, conçus pour le traitement d’hémopathies malignes, permettent d’envisager la construction d’autres CAR dirigés, eux, contre des tumeurs solides. De nouvelles générations de CAR visent à mieux contrôler leur prolifération et à améliorer leurs fonctions in vivo grâce à la mise en place de mécanismes d’inactivation inductibles. Le développement des multi-CAR, des CAR spécifiques de plusieurs cibles, et leur combinaison aux inhibiteurs de points de contrôle immunitaires ouvrent une nouvelle ère pour l’immunothérapie des tumeurs.

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Bellé, Robert, Ronan Le Bouffant, Julia Morales, Bertrand Cosson, Patrick Cormier, and Odile Mulner-Lorillon. "L'embryon d'oursin, le point de surveillance de l'ADN endommagé de la division cellulaire et les mécanismes à l'origine de la cancérisation." Journal de la Société de Biologie 201, no. 3 (2007): 317–27. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2007030.

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