Добірка наукової літератури з теми "Malattie infiammatorie pediatriche"
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Статті в журналах з теми "Malattie infiammatorie pediatriche"
Ozbay, I., C. Kucur, F. E. Koçak, B. Savran, and F. Oghan. "ACTA OTORHINOLARYNGOLOGICA ITALICA." Acta Otorhinolaryngologica Italica 36, no. 5 (October 2016): 381–85. http://dx.doi.org/10.14639/0392-100x-897.
Повний текст джерелаDe Carlo, Chiara, and Matteo Bramuzzo. "Distress, catastrofismo e qualità di vita dei bambini affetti da malattia infiammatoria cronica intestinale." Medico e Bambino 39, no. 10 (December 15, 2020): 634–37. http://dx.doi.org/10.53126/meb39634.
Повний текст джерелаДисертації з теми "Malattie infiammatorie pediatriche"
De, Iudicibus Sara. "Farmacogenetica delle malattie infiammatorie croniche intestinali pediatriche." Doctoral thesis, Università degli studi di Trieste, 2012. http://hdl.handle.net/10077/7436.
Повний текст джерелаLe malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI) comprendono due patologie distinte, la malattia di Crohn (MC) e la rettocolite ulcerosa (RCU), che pur essendo diverse dal punto di vista patogenetico, presentano aspetti clinici comuni quali la presenza di infiammazione cronica a diversi livelli del tratto gastrointestinale e l'alternanza tra fasi attive ed inattive della malattia. Queste patologie hanno un picco di incidenza nell’adulto, tuttavia piu' di un terzo dei casi insorge prima dei sedici anni. L'approccio terapeutico e' principalmente diretto al trattamento e controllo dell'infiammazione, attraverso farmaci capaci di indurre e mantenere la remissione della malattia, che tuttavia inducono effetti avversi importanti, particolarmente rilevanti nella popolazione pediatrica. Nonostante l'introduzione in clinica di farmaci biologici altamente efficaci, i glucocorticoidi (GC) continuano a rappresentare la terapia di prima linea per indurre la remissione nel MC e nella RCU in fase di attività moderata o severa. La risposta clinica a questi farmaci è tuttavia estremamente variabile, e al momento non ci sono validi marcatori che permettano di predire quali saranno i pazienti che risponderanno in maniera adeguata e quali al contrario non risponderanno o andranno incontro a effetti collaterali. Dopo un ciclo iniziale con i GC, la terapia viene continuata con altri immunosoppressori, che negli ultimi anni vengono utilizzati sempre più precocemente, proprio per cercare di aumentare l’efficacia e di limitare le complicanze da steroidi. Tra gli immunosoppressori più utilizzati vi sono le tiopurine 6-MP e AZA: quest’ultima è la tiopurina più utilizzata nelle MICI pediatriche. Una prima parte della ricerca si è occupata di studiare retrospettivamente su pazienti pediatrici con MICI la farmacogenetica degli steroidi, con l’obiettivo di identificare marcatori che possano essere utili a predire la risposta clinica a questi farmaci. In parallelo, è stata analizzata la farmacogenetica e farmacocinetica dell’AZA, con lo scopo di ottimizzare il trattamento con questo farmaco in pazienti pediatrici con MICI, permettendo di aggiustare i dosaggi e di evitare trattamenti destinati all’insuccesso. La farmacogenetica degli steroidi è stata studiata su 154 pazienti con MICI che sono stati suddivisi in base alla risposta clinica in responders (84), dipendenti (55) e resistenti (15): è stato dimostrato un effetto significativo del polimorfismo BclI del gene NR3C1 che codifica per il recettore dei GC, e del polimorfismo Leu155His del gene NALP1, proteina coinvolta nell’attivazione della pro-IL-1 a IL-1, sulla risposta ai GC. Questa associazione è stata dimostrata mediante analisi univariate (responders vs non responders p=0.02) e multivariate (responders vs non responders p=0.03) e confermata anche esaminando il modello con l’analisi CART. Quest’analisi conferma il significativo effetto dei polimorfismi BclI e Leu155His sulla risposta ai GC con modalità indipendente, ed indica come altre importanti variabili il sesso e l’età all’esordio della malattia. In conclusione, i risultati ottenuti indicano che fattori genetici (polimorfismi BclI del gene NR3C1 e Leu155His del gene NALP1) e variabili cliniche (età all’esordio e sesso) potrebbero rappresentare degli importanti marker di risposta ai GC in pazienti pediatrici con MICI. Le correlazioni tra farmacocinetica e farmacogenetica dell’AZA sono state studiate in 77 pazienti pediatrici affetti da MICI, in trattamento con farmaci tiopurinici da almeno 3 mesi. I risultati ottenuti confermano un effetto del polimorfismo dell’enzima TPMT sui metaboliti attivi delle tiopurine in accordo con quanto riportato precedentemente in letteratura, confermando l’importante ruolo di questo enzima sul metabolismo dell’AZA. E’ stato inoltre dimostrato un effetto significativo dell’isoforma M dell’enzima GST sui metaboliti dell’AZA: soggetti con delezione del gene presentano una concentrazione più bassa dei metaboliti attivi 6-TGN (p=0.010) ed un rapporto TGN/dose più basso (p=0.0002): l’isoforma M dell’enzima GST è coinvolta nella conversione dell’AZA in 6-MP; nei soggetti deleti meno AZA verrebbe convertita in 6-MP a sua volta pro farmaco del metabolita attivo 6-TGN. Inoltre, le concentrazioni dei metaboliti metilati sono significativamente più alte nei pazienti con un genotipo variante per il polimorfismo C94A del gene ITPA rispetto ai pazienti con genotipo wild type (p=0.046), mentre non è evidente una correlazione con i metaboliti 6-TGN. Studi prospettici dovranno essere realizzati in futuro, per valutare l’efficacia di strategie di dosaggio dell’AZA basate sulla quantificazione dei metaboliti e sull’analisi dei polimorfismi degli enzimi TPMT, GST-M e ITPA per migliorare la risposta al farmaco e ridurre gli effetti avversi. E’ stato inoltre messo a punto un modello sperimentale in vitro su colture primarie di cellule mononucleate, su cui testare l’inibizione della proliferazione indotta da mitogeno sia dei GC che dell’AZA, attraverso il saggio d’incorporazione della timidina triziata. I dati ottenuti con il test in vitro sono stati poi correlati con la presenza di polimorfismi genetici degli enzimi coinvolti nella farmacogenetica di questi farmaci, con l’obiettivo di standardizzare una metodica che dovrebbe permettere di predire la risposta alla terapia prima di iniziare il trattamento. E’ stata osservata una maggiore sensibilità in vitro ai GC nei soggetti mutati per il polimorfismo BclI: questo SNP è risultato infatti essere associato ad una IC50 (concentrazione di farmaco che inibisce il 50% della proliferazione cellulare) più bassa, in confronto ai soggetti non mutati (p=0.0058). Questo risultato è confermato anche considerando l’Imax (l’inibizione della proliferazione cellulare alla concentrazione di farmaco più alta): soggetti con genotipo mutato per BclI presentano un’Imax più alta rispetto ai non mutati (p=0.0078). Sulla base di questi risultati, si conferma il ruolo importante del polimorfismo BclI nella risposta ai GC, già dimostrata nello studio retrospettivo, come marker genetico di risposta ai GC. Lo studio sulla sensibilità dell’AZA sui linfociti di volontari sani, non ha evidenziato correlazioni statististicamente significative tra i polimorfismi degli enzimi coinvolti nel metabolismo dell’AZA, e la sensibilità individuale a questo farmaco in vitro. Questa mancata correlazione, può derivare dal fatto che il metabolismo dell’AZA è principalmente di tipo epatico, e i linfociti probabilmente non rappresentano un buon modello per questo studio: esperimenti futuri riguarderanno l’utilizzo di linee cellulari epatiche, su cui verrà testata l’alterata sensibilità all’AZA e 6-MP, in condizioni di ipersespressione o silenziamento dei geni di nostro interesse, tra cui GST. Nel complesso, questa tesi ha sviluppato un set di valutazioni farmacologiche, integranti dati di farmacocinetica, farmacodinamica e farmacogenomica, da applicare all'ottimizzazione della terapia delle MICI pediatriche con steroidi ed AZA, in modo da aumentarne l'efficacia e ridurrne gli effetti avversi. I markers che sono risultati essere correlati ad un’alterata risposta a questi farmaci potrebbero essere utilizzati dal clinico per selezionare i pazienti responders dai non responders, e per trattare questi ultimi con associazioni di altri immunosoppressori in maniera precoce.
XXIV Ciclo
1979
Lembo, Maria. "Le MICI pediatriche: analisi cellulare con luce di sincrotrone. Dati preliminari." Doctoral thesis, Università degli studi di Trieste, 2013. http://hdl.handle.net/10077/8639.
Повний текст джерелаLe Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali (MICI) rappresentano un disordine cronico, idiopatico ad eziologia ancora non del tutto definita, che colpisce una o più parti dell’intestino. Le MICI sono le più importanti cause di patologia gastrointestinale nei bambini e negli adolescenti. Si distinguono due grandi quadri clinici: Malattia di Crohn (MC) e Rettocolite Ulcerosa (RCU), la cui diagnosi è generalmente basata su un insieme di evidenze cliniche, di laboratorio, radiologiche, endoscopiche ed istologiche. Al momento non esiste una cura definitiva per questa patologia. Negli anni le ricerche sono state concentrate sullo studio di farmaci che agissero sull’infiammazione in modo da migliorare la sintomatologia e restituire al paziente una qualità di vita accettabile. Dal punto di vista chirurgico recenti studi, attraverso l’analisi morfometrica e l’immunofluorescenza, hanno analizzato i cambiamenti cellulari dopo importanti resezioni intestinali, così come accade nelle MICI o nelle enterocoliti neonatali necrotizzanti (NEC). Questi studi hanno dimostrato un precoce adattamento delle cellule intestinali alle modificazioni indotte chirurgicamente che si manifesta in alcuni casi con una iperplasia dei villi digiunali ed una ipertrofia dei villi ileali nel tratto di resezione. Sulla base di queste considerazioni, scopo della ricerca è dimostrare l’evoluzione della proliferazione cellulare e dello stato infiammatorio delle cellule per comprendere quale sia la risposta cellulare alla chirurgia e quali siano eventuali possibilità di applicazione di farmaci o sostanze biologiche. Nel nostro studio sono stati analizzati con la luce di Sincrotrone, applicata sia attraverso la microtomografia che la microspectroscopia a raggi X, i reperti operatori di pazienti con MICI in cui è stato esaminato lo stato infiammatorio delle cellule. Sono state standardizzate le procedure di conservazione e preparazione dei campioni, che sono stati prelevati con il consenso parentale durante l’intervento chirurgico. L’obiettivo è stato quello di valutare le potenzialità delle analisi con luce di sincrotrone per la visualizzazione e la caratterizzazione delle cellule intestinali di ileo malato e sano in MC, identificando i procedimenti, i tempi, i risultati e quindi la fattibilità della ricerca, in modo da poter intraprendere in maniera adeguata e mirata gli esperimenti successivi. La radiazione di Sincrotrone applicata sia attraverso la microtomografia che la microspectrografia a raggi X, permette di utilizzare tecniche di imaging non disponibili con sorgenti convenzionali. Il materiale da analizzare è stato analizzato sia integralmente, in tutto il suo volume, sia sotto forma istologica e/o ulteriormente marcato con sostanze chimico-biologiche. Sul tessuto analizzato, ileo sano e patologico con MC, con la microspectroscopia è stata rilevata la distribuzione tramite mappatura di alcuni elementi chimici Na, Mg, C, O, N sulla area infiammatoria e la corrispondente microstruttura tissutale. La microtomografia ha evidenziato le aree di distribuzione della mucosa intestinale ove è presente la flogosi patologica. Gli esperimenti eseguiti sono dati preliminari sui quali lavorare per acquisire gli elementi di miglioramento delle tecniche di applicazione e raggiungere gli scopi della ricerca.
XXIV Ciclo
1967
Martinato, Matteo. "Uno studio prospettico sull'infezione da Clostridium difficile nelle malattie infiammatorie croniche intestinali: fattori di rischio, tossino-tipi, sensibilità agli antibiotici, capacità di adesione e impatto sul successivo decorso della malattia." Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2013. http://hdl.handle.net/11577/3423091.
Повний текст джерелаIl Clostridium difficile è un batterio Gram positivo raramente presente nella normale flora intestinale umana che in particolari condizioni di disbiosi intestinale, in pazienti trattati con antibiotici ad ampio spettro, in pazienti ospedalizzati, in soggetti immunocompromessi e in persone anziane, può causare patologie di variabile gravità indicate complessivamente come Clostridium difficile Associated Diarrohea (CDAD). Sebbene in passato il Clostridium difficile sia stato indicato come possibile concausa dello sviluppo delle malattie infiammatorie croniche intestinali (note anche come inflammatory bowel disease, IBD), oggi si è più propensi a ritenere che le IBD possano essere un fattore di rischio per l’infezione da Clostridium difficile (CDI). La CDI nei pazienti affetti da IBD riveste una sempre maggiore importanza, sia perché la frequenza con cui si presenta stà crescendo nel tempo, sià perché sembra determinare un impatto negativo sugli outcome di salute, ma anche perché la sintomatologia indotta dalla CDI è indistinguibile da quella di una riacutizzazione della IBD: è quindi fondamentale una diagnosi tempestiva per instaurare le terapie più idonee al trattamento del caso. Lo scopo dello studio è descrivere la frequenza della CDI in soggetti sani, soggetti non affetti da IBD ospedalizzati con sospetto di CDAD e soggetti affetti da IBD, caratterizzare i ceppi di Clostridium difficile isolati da pazienti IBD (sensibilità agli antibiotici, tipologie di tossine prodotte, capacità di adesione all’epitelio intestinale), identificare i fattori di rischio per la CDI nei pazienti IBD (caratteristiche del soggetto, della malattia, della terapia concomitante) e valutare l'impatto della CDI sul decorso della IBD, sia nei portatori sintomatici che in quelli asintomatici. Da gennaio 2010 sono stati raccolti ed analizzati campioni da pazienti IBD ambulatoriali o degenti presso l’unità operativa complessa di gastroenterologia dell’Azienda Ospedaliera di Padova (sia in fase acuta di malattia che in remissione), da pazienti ricoverati presso la medesima unità operativa non affetti da IBD con sintomi e terapia medica suggestivi di CDAD e da un gruppo di controllo di soggetti sani appaiati per età e sesso. Dalla prima valutazione (e della raccolta del primo campione) i pazienti con IBD sono stati valutati almeno ogni sei mesi o in caso di recidiva o di ricovero ospedaliero per due anni. Su ogni campione è stata eseguita una coltura anaerobica seguita da PCR specifica per identificare eventuali colonie di C. difficile. Ogni ceppo è stato poi caratterizzato in base a: - tossine prodotte - sensibilità agli antibiotici - adesione alle cellule Caco-2 - presenza o assenza del gene tcdC nel DNA batterico Dati clinici sono stati raccolti dai pazienti con IBD per identificare eventuali fattori di rischio per la CDI. I pazienti con IBD sembrano presentare una maggiore frequenza di colonizzazione da parte del Clostridium difficile rispetto al gruppo di controllo dei soggetti sani: nei controlli la CDI è stata rilevata in 0/55 soggetti. Nei pazienti ricoverati con IBD è stata trovata in 5/55 soggetti (9%). Nei pazienti ambulatoriali è stata rilevata in 9/195 soggetti (4,6%). Il profilo di produzione delle tossine sembra essere differente nei pazienti IBD e nei pazienti non-IBD con diarrea da antibiotici, confermando l'ipotesi di ceppi acquisiti in comunità e non in ambiente ospedaliero. L’antibiogramma eseguito su ceppi isolati da pazienti con CDAD e pazienti con IBD attive o in remissione ha mostrato che tutti i ceppi sono sensibili a metronidazolo e vancomicina e marcatamente resistenti alla ciprofloxacina. Ceppi di Clostridium difficile isolati da pazienti con IBD attive, in fase di remissione e da pazienti con CDAD hanno dimostrato una diversa, seppur piccola, capacità di aderire a monostrati di cellule epiteliali intestinali umane (CACO-2), indicando che i ceppi associati ai pazienti con IBD attive hanno maggiore abilità a colonizzare di quelli in remissione. Il gene tcdC è stato identificato nell’8% dei ceppi tossigenici isolati da pazienti IBD (attivi ed in remissione) e nel 25% di quelli isolati da pazienti con CDAD, ma il genoma presentava delezioni di varia entità, indicando una potenziale aumentata virulenza dei ceppi identificati. L'analisi statistica non ha individuato fattori di rischio associati con la CDI. Nella parte prospettica dello studio la CDI non è stata identificata come fattore di rischio per la recidiva clinica o endoscopica o per la necessità di trattamento chirurgico, dimostrando invece, inaspettatamente, di avere un ruolo protettivo nei confronti della riacutizzazione della malattia.
GATTI, SIMONA. "Marcatori di danno intestinale nelle malattie infiammatorie croniche intestinali pediatriche." Doctoral thesis, 2017. http://hdl.handle.net/11566/245512.
Повний текст джерелаCOSTANZO, MANUELA. "Caratterizzazione di ceppi di Escherichia coli adesivi e invasivi isolati da pazienti pediatrici con malattie infiammatorie intestinali." Doctoral thesis, 2012. http://hdl.handle.net/11573/918873.
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