Добірка наукової літератури з теми "Maladies Inflammatoires Chroniques de l'Intestin (MICI)"
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Статті в журналах з теми "Maladies Inflammatoires Chroniques de l'Intestin (MICI)"
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Van Gossum, André. "Probiotiques et maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI)." Nutrition Clinique et Métabolisme 21, no. 2 (June 2007): 81–84. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2007.04.002.
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Frikha, F., H. Elloumi, M. Jallouli, S. Marzouk, M. Kechaou, M. Frigui, N. Kaddour, and Z. Bahloul. "Manifestations rhumatologiques des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI)." Revue du Rhumatisme 74, no. 10-11 (November 2007): 1165–66. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2007.10.328.
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Guidat, A., M. Fleyfel, J. Onimus, P. Desreumaux, J. F. Colombel, B. Vallet, and P. Scherpercel. "R052 Surconsommation peroperatoire de sufentanil dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI)." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 17, no. 8 (January 1998): 838. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(98)80172-x.
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Manass, M., S. Janani, and O. Mkinsi. "Manifestations articulaires des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI): à propos de 264 cas." Revue du Rhumatisme 74, no. 5 (May 2007): 532. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2007.02.009.
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Rousseaux, Christel, та Pierre Desreumaux. "Le récepteur gamma activé par les proliférateurs de péroxysomes et les Maladies Inflammatoires Chroniques de l'Intestin (MICI et PPARγ)". Journal de la Société de Biologie 200, № 2 (2006): 121–31. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2006015.
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6
Barthet, M. "Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin." Acta Endoscopica 31, S4 (July 2001): 576–82. http://dx.doi.org/10.1007/bf03018006.
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Modigliani, R. "Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin." médecine/sciences 9, no. 8-9 (1993): 851. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3003.
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Demerjian-Somogyi, Nathalie, Elisabeth Palazzo, and Martine Cohen-Solal. "Ostéoporose des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin." Revue du Rhumatisme 72, no. 9 (October 2005): 764–66. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2004.12.026.
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9
Florent, J. C. "Maladies chroniques inflammatoires de l'intestin. Cas cliniques." Acta Endoscopica 28, S5 (October 1998): 699–700. http://dx.doi.org/10.1007/bf03016262.
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Rivière, P. "Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin de l’adulte et microbiote." Côlon & Rectum 14, no. 2 (May 2020): 74–79. http://dx.doi.org/10.3166/cer-2020-0142.
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Le microbiote intestinal est un terme désignant l’ensemble des micro-organismes présents dans la lumière digestive. Depuis quelques années, son étude connaît un essor considérable grâce au développement de la génomique. Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique sont des pathologies apparues au fur et à mesure de l’occidentalisation du mode de vie. Le microbiote intestinal étant un acteur majeur de la physiologie intestinale et sensible aux modifications environnementales, l’hypothèse d’un rôle pivot du microbiote intestinal dans la pathogénie des MICI s’est donc imposée. Le microbiote intestinal des patients atteints d’une MICI se caractérise par des différences de composition et d’activité métabolique par rapport aux sujets sains. Une dysbiose, c’est-à-dire un déséquilibre entre les bactéries pro-inflammatoires et anti-inflammatoires, est observée, associée à une perte de la diversité et à une activité fonctionnelle modifiée. Néanmoins, le rôle causal du microbiote dans la pathogénie des MICI n’est pas clairement élucidé. Pour l’instant, cette analyse du microbiote n’a pas d’intérêt en pratique clinique à l’échelon individuel. Néanmoins, dans les années à venir, il pourrait servir de biomarqueur pour prédire l’évolution de la maladie ou la réponse au traitement. Les applications thérapeutiques sont encore au stade de l’essai clinique mais que ce soit via l’alimentation ou la transplantation de microbiote fécal, des prises en charge ayant comme cible le microbiote devraient voir le jour dans les prochaines années pour les patients atteints d’une MICI.
Дисертації з теми "Maladies Inflammatoires Chroniques de l'Intestin (MICI)"
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Dupont, Claire. "Séquelles anatomiques et fonctionnelles des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) de l'enfant." Thesis, Normandie, 2019. http://www.theses.fr/2019NORMR065.
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Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (maladie de Crohn, rectocolite hémorragique, colite inclassée) de l’enfant peuvent occasionner des séquelles anatomiques telles que la fibrose intestinale responsable de sténoses, ainsi que! des troubles fonctionnels intestinaux (TFI) persistants lors de la rémission de la maladie. L’objectif de la thèse était d’estimer l’impact de ces complications et de rechercher une association avec les caractéristiques antérieures de la maladie. Nous avons utilisé pour cela deux séries pédiatriques et deux modèles animaux. Dans l’étude TFI\MICI, nous avons montré que 20% des enfants et adolescents avec MICI en rémission clinique et biologique avaient des TFI, et 15% des douleurs abdominales fonctionnelles (DAF). Les DAF étaient associées à une fatigue accrue, à des symptômes dépressifs et une diminution de la qualité de vie, mais pas à de l’anxiété. Il n’y avait pas d’association entre la gravité de la MICI et la présence de DAF. Dans l’étude STENO\PED, nous avons montré que les seuls critères cliniques et radiologiques associés à la nécessité de résection chirurgicale des enfants ayant une maladie de Crohn sténosante du grêle étaient une dilatation sus-sténotique > 30 mm et un PCDAI > 22,5 au diagnostic de sténose. L’administration d’un traitement anti-TNF après le diagnostic de sténose était un facteur protecteur par rapport au risque de chirurgie. Il manque de modèles expérimentaux permettant de suivre l’histoire naturelle de la fibrose intestinale en lien avec l’inflammation et l’effet des traitements, notamment chez l’animal pré-pubère. Nous avons adapté au rat pré-pubère un modèle de colite aiguë (1 dose de TNBS) et chronique (3 doses de TNBS) et avons montré que les rats développaient une inflammation significative dans les 2 modèles, basé sur un score histologique. L’IRM montrait un épaississement de la paroi colique et des sténoses dans les 2 modèles, et des ulcérations de la muqueuse dans le modèle aigu. En histologie, il y avait une fibrose légère à modérée dans le modèle TNBS chronique et une ébauche non significative de fibrose dans le modèle aigu. Le traitement des rats par MODULEN IBD® exclusif dès le début de l’induction de l’inflammation n’a pas entraîné de diminution de l’inflammation ni de la fibrose histologiques dans les deux modèles. La prise en charge des séquelles anatomiques et fonctionnelles des MICI pédiatriques devient un enjeu majeur même si la prévalence des douleurs fonctionnelles nous est apparue comme non augmentée par rapport à la population générale. Les modèles animaux pré-pubères pourraient permettre de mieux analyser la cinétique de la fibrogenèse et l’impact d’une suppression précoce de l’inflammation et/ou de nouvelles thérapeutiques anti-fibrosantesThe course of pediatric-onset inflammatory bowel disease (Crohn’s diseae, ulcerative colitis and IBDD unclassified) can be complicated by structural or functional sequelae. Structural complications include intestinal fibrosis which can cause bowel strictures. IBD can be associated with functional abdominal pain persisting despite remission of inflammation. The purpose of our work was to determine the burden of these complications and search for association with previous severity of inflammation, based on!two clinical studies and two animal models. In the first study, TFI-MICI, we showed that 20% of children and adolescents with IBD in clinical and biochemical Remission had functional gastrointestinal disorders, among which 15% had functional abdominal pain disorders (FAPD). FAPD was! Ssociated with increased fatigue, depressive symptoms and reduced quality of life, but not with anxiety. There was no association between the severity of IBD and presence of FAPD. The second study, STENO-PED, focused on imaging and clinical predictors of response!to treatment in children and adolescents with stricturing small bowel Crohn’s disease. We showed that the predictors for surgery were a dilation proximal to the stricture of >30mm, and a PCDAI score at diagnosis of stricture > 22.5. Receiving an anti-TNFα treatment after diagnosis of stricture was a protective factor from surgery. Experimental models allowing to follow the progression of fibrosis along with inflammation and assess response to Treatment are lacking, in particular for pre-pubertal animals. We adapted to Sprague-Dawley pre-pubertal rats a model of acute (1 dose of! TNBS) and chronic (3 doses of TNBS) hapten-induced colitis. The rats in both models developed significant inflammation, based on histology and magnetic resonance colonography. Rats in the chronic colitis model developed histologic fibrosis. There was a non-significant trend to fibrosis in the acute model. !We treated rats in both models with MODULEN IBD® from induction of colitis to collection of colonic samples. This treatment did not reverse inflammation nor fibrosis. Fibrosis and functional abdominal pain in pediatric-onset IBD are two important problems, although functional pain appeared to be not more frequent than in the general population. Animal models could be of great assistance in order to better decipher the link between inflammation and fibrosis, and see if an effective early suppression of inflammation along with new anti-fibrotic therapies could halt the progression of fibrosis
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Svrcek, Magali. "Oncogenèse des cancers colorectaux (CCR) au cours des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI)." Paris 6, 2009. http://www.theses.fr/2009PA066228.
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Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), qui comprennent la rectocolite hémorragique (RCH) et la maladie de Crohn (MC), se compliquent de cancers colorectaux (CCR). Les CCR sont précédés d’une lésion précancéreuse, la dysplasie. Contrairement à la cancérogenèse colorectale sporadique, les mécanismes moléculaires et les altérations génétiques sous-tendant la cancérogenèse colorectale compliquant les MICI sont mal connus. De plus, les données existant dans la littérature concernent essentiellement la RCH. L’objectif de cette thèse a été de mieux caractériser, d’un point de vue anatomo-pathologique et moléculaire, les néoplasies intestinales compliquant les MICI. Nous avons observé des fréquences respectives de la dysplasie adjacente et de la dysplasie à distance des CCR identiques dans la MC et dans la RCH. Nous avons montré que le phénotype d’instabilité des microsatellites (MSI), dû à des altérations des gènes de réparation de mésappariement des bases (gènes MMR), était impliqué dans une fraction significative de ces néoplasies. Les mécanismes sous-tendant la déficience MMR dans ce contexte étaient différents de ceux observés dans les tumeurs MSI sporadiques et semblaient plus proches de ceux observés dans les tumeurs MSI héréditaires. En revanche, les mécanismes de progression tumorale semblaient identiques à ceux des autres tumeurs MSI. Enfin, nous avons montré qu’un défaut de champ impliquant la MGMT (O6 méthylguanine-DNA méthyltransférase), un gène de réparation n’appartenant pas au système MMR, pourrait être une étape initiatrice-clé intervenant avant la déficience MMR dans les CCR MSI (sporadiques, héréditaires et compliquant une MICI)Inflammatory bowel disease (IBD), both ulcerative colitis (UC) and Crohn’s disease (CD), face an increased risk of colorectal cancer (CRC). CRC develop from a precursor lesion, dysplasia. In contrast to sporadic colorectal carcinogenesis, less is known about molecular mechanisms and genetic alterations underlying colorectal carcinogenesis complicating IBD. Moreover, most data in the literature are focused on UC. The aim of this work was to better characterize intestinal neoplasias complicating IBD from a pathological and molecular point of view. We observed similar frequencies of dysplasia adjacent to and distant from CRC in both CD and UC. We showed that the microsatellite instability (MSI) phenotype, a phenotype due to mismatch repair (MMR) genes defects, was involved in a significant part of these neoplasias. The mechanisms underlying MMR deficiency in the setting of IBD were different from those in sporadic MSI CRC and seemed to be more related to those observed in hereditary MSI CRC. In contrast, the mechanisms of tumoral progression seemed to be similar to those of other MSI tumors. At least, we showed that MGMT (O6 methylguanine-DNA methyltransferase) field defect, a repair gene not belonging to the MMR system, may be a crucial initiating step prior to MMR deficiency in the development of MSI CRC arising in different clinical contexts (sporadic, inherited, and IBD-associated CRC)
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Rajca, Sylvie. "Conséquences physiopathologiques de la dysbiose associée aux maladies inflammatoires chroniques de l'intestin." Thesis, Paris 6, 2015. http://www.theses.fr/2015PA066188/document.
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Ces dernières années, l'implication du microbiote intestinal dans la physiopathogénie des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) a été mise en évidence. Le but de nos travaux est de déterminer l'impact de la dysbiose sur l'écosystème intestinal au cours des MICI. Ces trois études nous ont permis de confirmer le rôle central de la dysbiose associée aux MICI : d'une part comme outil potentiellement prédictif de rechute, précédant une inflammation locale ou systémique, d'autre part comme acteur dans l'apparition d'un déséquilibre de l'écosystème intestinal. Ce déséquilibre est marqué par l'altération de l'activité enzymatique du microbiote modifiant le pool d'acides biliaires dans la lumière intestinale et pouvant affecter les effets anti-inflammatoires de certains acides biliaires sur les cellules épithéliales intestinales participant ainsi à une inflammation chronique au cours des MICI. Par ailleurs, cette dysbiose est possiblement entretenue par un déficit en défensine hBD1 et HD5, perpétuant une inflammation chronique intestinale.Ces résultats renforcent le rôle proéminent du microbiote dans l'évolution des MICI et suggèrent que la restauration de la normobiose au cours de la maladie devrait être un nouveau but dans la prise en charge de ces patientsIn recent years, the involvement of intestinal microbiota in the pathogenesis of inflammatory bowel disease (IBD) has been established. The aim of our study was to determine the impact of dysbiosis in intestinal ecosystem of IBD patients.These three studies allowed us to confirm the fundamental role of IBD-associated dysbiosis. First, IBD-associated dysbiosis has been identified as a potential predictive tool of relapse, before local or systemic inflammation. Second, IBD-associated dysbiosis has been involved as an actor in the emergence of an imbalance of intestinal ecosystem. This imbalance was characterised by an alteration of microbiota enzymatic activity leading to modifications in the luminal bile acid pool composition and may affect the anti-inflammatory effects of some bile acids on gut epithelial cells and could participate in the chronic inflammation loop of IBD. Moreover, a deficiency in the antimicrobial defense systems of defensins may be an explanation for the break of the antibacterial barrier function in inflammatory bowel diseases maintaining dysbiosis.These results reinforce the prominent role of the microbiota in the development of IBD and suggest that restoring normobiosis could be a new goal for optimal IBD management
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Basso, Lilian. "Activité analgésique des lymphocytes T CD4+ dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin." Toulouse 3, 2015. http://www.theses.fr/2015TOU30036.
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La sensation douloureuse est une caractéristique de la réponse inflammatoire qui accompagne les infections par des pathogènes ou les lésions tissulaires. Les médiateurs pro-inflammatoires libérés engendrent un message douloureux via la stimulation des fibres nerveuses sensitives primaires. Ce message douloureux est régulé in situ via la sécrétion d'opioïdes par les lymphocytes T CD4+ effecteurs générés en réponse au pathogène. Les propriétés analgésiques des lymphocytes T CD4+ sont acquises lors de leur activation par l'antigène dans les ganglions drainants via la synthèse de novo d'enképhalines. Les enképhalines sont ensuite libérées par les lymphocytes T CD4+ effecteurs lors de leur arrivée au site de l'inflammation, à la condition d'une nouvelle stimulation par l'antigène. Un défaut de régulation des lymphocytes T CD4+ de la muqueuse intestinale peut conduire au développement de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI). Mes travaux de thèse ont montré chez la souris que les lymphocytes T CD4+ de phénotype Th1 ou Th17, caractéristiques des MICI, que l'on retrouve dans la muqueuse enflammée, produisent des enképhalines. L'utilisation de la technique de distension colorectale m'a permis de mettre en évidence qu'au cours de la phase aiguë de la colite, caractérisée par l'activation des cellules de l'immunité innée, les souris présentent une hypersensibilité viscérale. Celle-ci disparait dans la phase tardive de la maladie, lorsque les lymphocytes T infiltrent la muqueuse enflammée. Cette inhibition de l'hypersensibilité viscérale est dépendante de l'activation des récepteurs opioïdes périphériques par les enképhalines libérées localement par les lymphocytes. L'intensité de l'hypersensibilité viscérale apparait ainsi corrélée au taux d'infiltration de la muqueuse par les lymphocytes T plutôt qu'à l'étendue des dommages tissulaires. Cette observation nous a emmené à concevoir une nouvelle stratégie anti-nociceptive basée sur le recrutement des lymphocytes T dès la phase précoce de la colite. La stratégie que nous avons adoptée pour accélérer le recrutement des lymphocytes T sur le site inflammatoire, était basée sur la mise en place d'une réponse immunitaire secondaire. J'ai montré que l'immunisation préalable des souris permettait, lors d'une seconde exposition à l'antigène in situ, de réduire les douleurs viscérales inflammatoires. Cette stratégie analgésique était efficace dans les deux modèles de douleurs viscérales que j'ai étudiés, la colite induite par le DSS chez la souris, et la cystite interstitielle induite par le cyclophosphamide chez le rat. L'utilisation, lors de mon protocole, de vaccins couramment utilisés en médecine humaine permet d'envisager une application rapide chez l'hommePainful sensation is a hallmark of the inflammatory response induced by the infection by pathogens or tissue damage. Pro-inflammatory mediators released during inflammation directly activate primary sensory neuron to initiate painful message. This painful message is regulated in situ via the secretion of opioids by effectors CD4+ T lymphocytes generated in response to the pathogen. The analgesic properties of the CD4+ T lymphocytes are acquired upon activation by antigen loaded-dendritic cells in the draining lymph nodes via the de novo synthesis of enkephalin. Enkephalins are released by effector CD4+ T lymphocytes upon their arrival at the site of inflammation after new antigen stimulation with the cognate antigen. A defective regulation of CD4 + T cells in the intestinal mucosa can lead to the development of inflammatory bowel disease (IBD). My work shows in mice that Th1 and Th17 effector CD4+ T lymphocytes that are associated with IBD produce enkephalins. Using colorectal distension, I demonstrate that, during the acute phase of colitis, characterized by the activation of innate immune cells, mice exhibit visceral hypersensitivity. This hypersensitivity disappears in the later stages of the disease, when T cells infiltrate the inflamed mucosa. This inhibition of visceral hypersensitivity is dependent on the activation of the peripheral opioid receptors by the local release of enkephalins by CD4+ T cells. The intensity of visceral hypersensitivity appears to correlate with the rate of infiltration of the mucosa by T cells rather than the extent of tissue damage. This observation led us to develop a new anti-nociceptive strategy based on the recruitment of T cells at the early phase of colitis. The strategy that we adopted to accelerate the recruitment of T cells to the site of inflammation, was based on the establishment of a secondary immune response. I showed immunization of mice allowed, during a second exposure of to the antigen in the inflammatory site, reduce inflammatory visceral pain. This analgesic strategy was effective in both models of visceral pain that I have studied, the DSS-induced colitis in mice, and the cyclophosphamide-induced interstitial cystitis in rats. The use, in my protocol, of vaccines commonly used in human medicine allows considering rapid application in humans
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Michaud, Eva. "Rôle des immunoglobulines sécrétoires dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin." Thesis, Lyon, 2020. http://www.theses.fr/2020LYSES006.
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Les maladies inflammatoire chroniques de l’intestin sont des pathologies des pays industrialisés, dont l’augmentation de la prévalence en fait des enjeux majeurs de santé publique. La maladie de Crohn (MC) et la rectocolite hémorragique (RCH) présentent toutes deux une dysbiose intestinale, et la mise en place de boucles inflammatoires. Les immunoglobulines sécrétoires (SIg), SIgA et SIgM, induisent la tolérance immune envers le microbiote. Chez l’homme, seules les IgA2, une fois sécrétée, sont prises en charge par les cellules M des plaques de Peyer (PP) et transportées vers la muqueuse. Cette transcytose inverse (RT) dépend des récepteurs Dectin-1 et Siglec-5. Nous démontrons que les IgA, selon leur sous-classe et leur structure, ont une fonction différentielle sur l’activation des cellules dendritiques et que l’affinité pour les différents récepteurs aux IgA conditionne ces interactions. Nous montrons pour la première fois que les SIgM sont également capables d’effectuer la transcytose inverse. Dans les MICI, nous mettons au jour un gain de fonction pathogénique des IgA1 dans la sélection du microbiote dans la MC, et une perte des fonctions de sélection des IgA2 dans la RCH. Nous montrons enfin que l’inhibition de la RT par les ligands de Dectin-1 au cours de colite chez la souris protège de l’inflammation. Ce travail offre de nouvelles pistes expliquant l’établissement de la dysbiose intestinale. Il ouvre la voie vers de nouvelles stratégies thérapeutiques visant à limiter le maintien de la dysbiose. Ceci peut s’appliquer non seulement au soin des MICI, mais aussi à celui de maladie métabolique impliquant une dysbiose, telles que l’obésité ou le diabète de type 2Inflammatory Bowel Diseases (IBD) are a major public health issue in industrialized and newly-industrialized countries. Crohn’s disease (CD) and Ulcerative Colitis (UC) both present intestinal dysbiosis and chronic inflammatory responses towards members of the microbiota. Secretory Ig (SIg), SIgA and SIgM, are inducers of immune tolerance towards this microbiota. In humans, only SIgA2 can uptaken by M cells of the Peyer’s Patches and transported to the mucosa with their antigens. This reverse transcytosis (RT) is dependent on Dectin-1 and Siglec-5 binding. We show that SIgM can also undergo RT and IgA sub-class and isoform condition dendritic cell phenotypes and affinity for each IgA receptor is key for these interactions. In IBD, we uncover pathogenic functions on IgA1-induced selection of the microbiota in CD, and loss of function of IgA2 for microbiota selection in UC. Finally, we show that Dectin-1 ligands can limit RT in vivo in mouse models of colitis and thus limit inflammation. This work offers new avenues regarding the understanding of dysbiosis maintenance et provides novel therapeutic approaches in the care for IBD. It can be transposed in other metabolic disease wherein dysbiosis promotes inflammation, such as type 2 diabetes and obesity
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Pelissier-Rota, Marjolaine. "Le stress et les maladies inflammatoires cryptogénétiques de l'intestin (MICI) : rôle anti-inflammatoire de la neurostimulation vagale (NSV)." Thesis, Grenoble, 2014. http://www.theses.fr/2014GRENV057/document.
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Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) se caractérisent par des altérations de la structure épithéliale intestinale conduisant à une augmentation de la perméabilité intestinale. Cette altération de la barrière intestinale, par l'activation du système immunitaire, amène à l'inflammation. Le stress, par la production de neuromédiateurs spécifiques (le « corticotropin-releasing factor », CRF, et ses apparentés les urocortines, Ucn1-3) et de leurs récepteurs (CRF1 et CRF2) pourrait jouer un rôle prépondérant dans l'initiation et la récidive des poussées inflammatoires. Dans une étude préliminaire, nous avons montré que l'activation du CRF2 par l'Ucn3 entraîne une augmentation de la perméabilité intestinale par l'altération des JA. Le stress entraîne également une inhibition du système parasympathique vagal. La stimulation des efférences vagales (VNS) exerce un effet anti-inflammatoire périphérique par la libération d'acétylcholine (ACh) qui, en se liant aux récepteurs nicotiniques (nAChR), inhibe la réponse immuniataire (voie cholinergique anti-inflammatoire). Les récepteurs cholinergiques (nAChR et mAChR) sont également présents au niveau de l'épithélium intestinal, nous avons précédemment observé que les nAChR aurait un effet protecteur de la perméabilité en stabilisant les JA. A l'inverse, les mAChR aurait un effet pro-inflammatoire en potentialiser les effets du stress sur la perméabilité épithélialeInflammatory Bowel Disease (IBD) patients, such as Crohn's disease or ulcerative colitis suffer from chronic and relapsing intestinal inflammation that favours the development of colitis associated cancer (CAC). This inflammation is initiated by aberrant activations of the innate immune responses associated to intestinal barrier defects. The conventional medical therapies consist to decrease the inflammatory response, which also decrease the risk of colon carcinoma but lead to severe side-effects. Recently, a number of animal studies have demonstrated that innate immune responses are attenuated by stimulation of the efferent arm of vagus nerve (VN) through its neurotransmitter acetylcholine (ACh) that acts on resident macrophages α7 nicotinic receptor (α7 nAChR). ACh also acts as a signalling molecule in epithelial cells through cholinergic receptors such as nAChR or muscarinic (mAChR) receptors. In the current study, we aimed to extend these findings to CAC prevention by treating human adenocarcinoma cell lines through targeting cholinergic receptors with nicotine (which binds nAChR) and ACh (which binds both cholinergic receptors). Using HT-29 and Caco-2 cell lines, we demonstrated that ACh-induced activation of mAChR results in cell dissociation together with changes in expression and localization of intestinal tight and adherens junction proteins. ACh-induced modulation of cell adhesion proprieties correlates with the acquisition of invasive potential. By contrast, nicotine-mediated activation of nAChR maintains epithelial cell organisation. ACh-released by VN stimulation (VNS) could effectively preserve epithelium integrity thus limiting inflammatory response and tumor development. However, attention should be paid on the nature of the cholinergic receptor solicited. Indeed, regarding to the protective effects of nAChR signalling on epithelial cells, activation of mAChR would worsen the disease and led to increase inflammation. These data have important repercussions on the therapeutic potential of VNS in IBD and CAC, which may represent “the yin and yang” of the intestinal homeostasis
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Maltese, Michaël. "Rôle de Vanin-1 dans l'intéraction hôte-microbiote et la physiopathologie des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI)." Thesis, Aix-Marseille, 2016. http://www.theses.fr/2016AIXM4116.
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Les interactions entre l’épithélium et le microbiote jouent un rôle central dans la mise en place et le maintien de l’homéostasie intestinale notamment via la production de facteurs qui influencent le microenvironnement. L’ecto-pantéthéinase épithéliale Vanin-1 (Vnn1) produit du pantothénate (vitB5) et de la cystéamine dans la voie de dégradation du Coenzyme A. Dans des modèles expérimentaux chez la souris nous avons révélé un rôle de Vnn1 dans l’inflammation intestinale, et chez l’homme nous avons décrit la surexpression de VNN1 chez les patients atteints de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI). Afin de comprendre l’impact de l’expression de Vnn1 sur l’homéostasie et l’inflammation intestinale, nous avons généré la souris transgénique ViVA (Villin-Vanin) qui surexprime de façon constitutive Vnn1 sous le contrôle du promoteur Villin dans les cellules épithéliales intestinales. La souris ViVA est protégée de la colite induite au DSS et cette protection est associée à une diminution des dommages épithéliaux plutôt qu’a une réduction de l’inflammation. Une étude en microarrays sur la muqueuse colique micro-disséquée au laser nous a permis d’identifier des signatures géniques témoignant d’une meilleure préservation de l’intégrité de la muqueuse au cours d’une colite induite au DSS chez les souris ViVA; ainsi qu’un meilleur état de santé des colonocytes ViVA à l’état physiologique par rapport à des contrôlesThe interaction between microbiota and the epithelium play a key role in establishing and maintaining intestinal homeostasis by the production of factors influencing the environment. The ecto-pantetheinase Vanin-1 (Vnn1) produces pantothenate (vitB5) and cysteamine in the coenzyme A degradation pathway. Using mouse models, we highlighted the role of Vnn1 in intestinal inflammation and we described the overexpression of VNN1 in IBD patients. Thus, VNN1 is a marker of IBD. To understand the impact of Vnn1 expression on intestinal homeostasis, we developed the ViVA transgenic mouse (Villin-Vanin) constitutively overexpressing Vnn1 under the control of the villin promoter. The ViVA mouse is protected from DSS induced colitis with less epithelial damage rather than a reduction of inflammation. A microarray study on microdissected colonocytes allowed us to identify genes expression signatures associated to the preservation of mucosal integrity in the ViVA mouse under DSS treatment and a better health status on ViVA colonocytes at the basal state
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Petitcollin, Antoine. "Pharmacocinétique et relation concentration-effet des anti-TNFα dans les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin". Thesis, Rennes 1, 2019. http://www.theses.fr/2019REN1B032.
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Les anticorps thérapeutiques ont une pharmacocinétique complexe. Lorsque la masse antigénique augmente, les anticorps thérapeutiques sont éliminés plus vite ; ainsi une maladie active détermine une clairance élevée. De plus, les patients peuvent s’immuniser contre le médicament, produisant des anticorps responsables d’une élimination très accélérée. Dans ce travail, nous avons étudié la variabilité de la pharmacocinétique et de la relation concentration-effet des anti-TNFα dans les maladies inflam-matoires chroniques de l’intestin (MICI). Nous avons décrit par modélisation compartimentale la variabilité pharmacocinétique intra-individuelle de l’infliximab et étudié ses sources, démontrant l’étroite relation entre activité de la maladie et clairance. Nous avons également proposé un modèle capable de détecter les variations de clairance évocatrices d’immunisation indépendamment de la mise en évidence des anticorps anti-médicaments, permettant de s’affranchir du manque de sensibilité analytique de la recherche d’immunisation.Les variations de pharmacocinétique au cours du temps ont été confrontées à la réponse clinique, et nous avons montré que la clairance était prédictive de la réponse en induction et au cours de la désescalade thérapeutique. Nous avons donc proposé que le monitoring des traitements puisse inclure un suivi de l’évolution de la clairance comme marqueur précoce de l’activité de la maladie. Enfin, nous avons montré que l’exposition cumulée était relié au risque d’infection opportuniste dans les MICI. Cela pose les bases de recommandations concernant les modalités d’adaptations poso-logiques qui font actuellement défaut. L’ensemble des travaux présentés ici contribuent à améliorer notre connaissance de la pharmacologie des anti-TNFα et des anticorps thérapeutiques en général et ainsi à optimiser leur utilisation chez les patientsTherapeutic antibodies display complex pharmacokinetic properties. When the antigenic mass increases, they are eliminated faster, and thus an active disease is responsible for a fast clearance. Moreover, patients can produce antibodies to the drug, leading to a strongly accelerated clearance. In this work, we studied the variability of the pharmacokinetics and of the concentration-effect relationship of anti-TNFα antibodies in inflammatory bowel diseases (IBD). The intra-individual variability of infliximab was described using compartmental modelling, and the relationship between disease activity and clearance was demonstrated at the individual level. A model was built to detect clearance increases putatively linked to immunogenicity, independently from evidencing any anti-drug antibodies in blood samples, thus avoiding the analytical issues that hampers the detection of immunization. The time-varying pharmacokinetics was comfronted to the clinical response, showing that clearance was predicitive of the respsonse in induction and de-escalation settings. Therefore, it was hypothetized that monitoring the clearance could help the follow-up of the disease, as an early marker of disease activity and evolution. Last, it was shown that cumulated exposure to infliximab was linked to the risk of developping opportunistic infections. Based on this data, recommandations regarding the modalities of regimen adaptations could be built, that are currently lacking. All the work presented here contribute to enhance our knowledge of the pharmacology of anti-TNFα antibodies, but also of other therapeutic antibodies, and to improve their use in clinical settings
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Lemaire, Lucas. "Synthèse de composés pyrimido[5,4-d]- et pyrido[3,2-d]oxazoles originaux et développement de nouveaux agonistes potentiels des récepteurs CB2 pour le traitement des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin." Thesis, Lille 2, 2015. http://www.theses.fr/2015LIL2S030.
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Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), dont les deux formes principales sont la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique, affectent 2,2 millions de personnes en Europe. Elles se caractérisent par l’inflammation de l’ensemble ou d’une partie du tube digestif. Des études récentes ont montré que le système endocannabinoïde, à travers le récepteur CB2 et les endocannabinoïdes, exerce un rôle bénéfique contre l’inflammation de l’intestin. Nos travaux se sont portés sur le développement d’agonistes sélectifs CB2 pour le traitement des MICI.Dans un premier temps, deux séries de molécules ont été conçues et synthétisées autour des hétérocycles oxazoles et isoxazoles. Différents groupements ayant été démontrés comme essentiels à l’activité agoniste CB2 dans des séries antérieures, ont été introduits sur ces hétérocycles. Ces nouvelles molécules ont été évaluées pharmacologiquement.En parallèle, des composés pyrimido[5,4-d]- et pyrido[3,2-d]oxazoles originaux ont été synthétisés à partir du 5-amino-2-phényloxazole-4-carbonitrile. En effet, ce motif présente un système énaminonitrile favorable à la cyclisation. Tout d’abord, la synthèse de ces nouveaux bicycles a été optimisée. Ensuite, les éléments pharmacophoriques essentiels à l’activité agoniste CB2 des molécules ont ensuite été introduits afin de concevoir de nouveaux composés potentiellement agonistes du récepteur CB2 basés sur ces bicyclesInflammatory bowel diseases (IBD), which two major forms are Crohn’s disease and ulcerative colitis, affect 2.2 million people in Europe. They are characterized by the inflammation of all or part of the digestive tract. Recent studies have shown that the endocannabinoid system has a beneficial role against inflammation of the gut through the CB2 receptor and the endocannabinoids. Our work focuses on the development of selective CB2 agonists for the treatment of IBD.First, two series of compounds were designed and synthesized around oxazole and isoxazole heterocycles. Different groups, known to be essential for CB2 agonist activity in previous series, were introduced on these heterocycles. These new compounds were evaluated for their pharmacological activity.Simultaneously, some original pyrimido[5,4-d]- and pyrido[3,2-d]oxazole compounds were synthesized starting from 5-amino-2-phenyloxazole-4-carbonitrile. Indeed, this pattern possesses an enaminonitrile system favorable to cyclisation. Firstly, the synthesis of these new bicycles was optimized. Then, pharmacophoric groups essential for the agonist CB2 activity were introduced to design new potential CB2 receptor agonists based on these bicycles
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Martin-Rodriguez, Omayra. "Evaluation des facteurs issus de l'efferocytose comme médicament innovant dans le traitement des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin." Thesis, Bourgogne Franche-Comté, 2017. http://www.theses.fr/2017UBFCE011/document.
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La clairance des cellules apoptotiques par les macrophages est à l’origine d’un microenvironnement pro-résolutif composé de différents facteurs solubles, permettant de stopper la réaction inflammatoire et d’engager la réparation tissulaire. La résolution de l’inflammation est parfois défaillante et concourt au développement de pathologies inflammatoires chroniques, comme les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), qui regroupent la maladie de Crohn (MC) et la rectocolite hémorragique (RCH). Dans ce contexte, nous proposons d’évaluer l’efficacité thérapeutique de l’injection de ces facteurs pro-résolutifs dans le traitement des MICI. Ce produit issu de la culture de macrophages avec des cellules apoptotiques, appelé SuperMApo (Supernatant issued from Macrophage Apoptotic cell culture) (Brevet # WO2014106666-A1, 2013) contient des facteurs pro-résolutifs semblables à ce qu’on retrouve dans le processus physiologique de résolution de l’inflammation, et qui peuvent être absents ou inefficaces chez ces patients.Lors de ce travail, nous avons mise en évidence une efficacité thérapeutique de SuperMApo à l’aide de deux modèles expérimentaux de colite. Pour évaluer la pertinence de ces modèles par rapport à la pratique clinique, nous avons mise en place la vidéo-endoscopie souple. On a montré que l’efficacité de SuperMApo se traduit par diminution du score clinique, endoscopique et histologique des souris colitiques, accompagnée d’une amélioration de la perméabilité intestinale, et de la cicatrisation muqueuse. Cette efficacité thérapeutique est liée en partie à une reprogrammation des cellules présentatrices d’antigènes (APC) notamment de cDC et de macrophages qui présentent moins de réponse aux ligands de TLR, favorisent l’induction de Treg et inhibent la production de Th1. Par ailleurs, SuperMApo induit une cicatrisation nette de la muqueuse intestinale associée à la fois à une activation des myofibroblastes (la forme active des fibroblastes) et des cellules intestinales épithéliales (IEC). Concrètement, SuperMApo augmente les propriétés de migration, de prolifération et de cicatrisation de ces deux types cellulaire. Cet effet dépend en partie des facteurs de croissance au sein de SuperMApo comme le TGF-β, l’IGF-I et le VEGF. Finalement des résultats préliminaires montrent que SuperMApo induit un profil réparateur sur des fibroblastes issus de patients atteints de MICI. L’ensemble de ces résultats montrent, que l’injection de ces facteurs pro-résolutifs permet de mettre en œuvre des mécanismes capables de mettre en place un processus de résolution de l’inflammation et ouvre vers une utilisation clinique de cette approche dans le traitement de MICIInflammation is a natural body defence reaction in response to injuries. The clearance of apoptotic cells by macrophages is at the origin of a pro-resolving microenvironment composed of various soluble factors, allow the arrest of the inflammatory response and to initiate tissue repair. The resolution of inflammation is sometimes defective and contributes to the development of chronic inflammatory diseases, such as chronic inflammatory bowel disease (IBD), which include Crohn's disease (CD) and ulcerative colitis (UC). In this context, we propose to evaluate the therapeutic effect of these pro-resolving factors in the treatment of IBD. This factors derived from the culture of macrophages with apoptotic cells, and called SuperMApo (Supernatant issued from Macrophage Apoptotic cell culture) (Patent # WO2014106666-A1, 2013) contains pro-resolving factors similar to those found in the physiological process of inflammatory resolution, and which may be absent or ineffective in these patients.In this work, we have demonstrated the therapeutic effect of SuperMApo using two experimental models of colitis. To assess the relevance of these models to clinical practice, we have implemented flexible video endoscopy. The therapeutic effect of SuperMApo has been shown to decrease the clinical, endoscopic and histological score of colitis mice, accompanied by improved intestinal permeability and mucosal healing in vivo. This therapeutic effect is related in part to reprogramming of antigen presenting cells (APC), in particular cDC and macrophages, which exhibit less response to TLR ligands, promote induction of Treg and inhibit Th1 production. In addition, SuperMApo induces a marked tissue repair of the intestinal mucosa associated with activation of myofibroblasts, the active form of fibroblasts, and the epithelial intestinal cells (IEC). In particular, SuperMApo increases the migration, proliferation and wound healing properties of these two cell types. This effect depends in part on the growth factors contained in SuperMApo such as TGF-β, IGF-I and VEGF. Finally, preliminary results show that SuperMApo induces a repairing state on fibroblasts from patients with IBD. This opens widely the use of SuperMApo as a clinically approach to propose this new therapeutic option to refractory patients suffering from IBD
Книги з теми "Maladies Inflammatoires Chroniques de l'Intestin (MICI)"
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Rambaud, Jean-Claude. Les Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin. John Libbey Eurotext, 1999.
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M, DEMARCHE, and Martine Demarche. Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin & polyposes XXXIe Séminaire de chirurgie pédiatrique. SAURAMPS MEDICA, 2012.
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Giniès, J. L. "Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI)." In Psychopathologie en service de pédiatrie, 384–91. Elsevier, 2011. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70689-9.00050-8.
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Chevallier, Laurent. "Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI)." In Nutrition : principes et conseils, 196–200. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70817-6.00024-2.
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Pietri, Olivia, and Vered Abitbol. "Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin." In La Ménopause en Pratique, 237–40. Elsevier, 2019. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74372-6.00037-0.
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Jobin, D., V. Abitbol, and J. B. Daudin. "Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin et uvéites." In Les Uvéites, 341–50. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71107-7.50028-7.
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Lahlou, W., M. Caulet, G. Boschetti, S. Nancey, A. Aubourg, S. Guyetant, L. Picon, B. Flourié, and D. Moussata. "Caractéristiques endoscopiques et suivi des lésions festonnées chez des patients porteurs de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) comparés à des patients non atteints de MICI." In Journées Francophones d'Hépato-Gastroentérologie et d'Oncologie Digestive (JFHOD). Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1680923.
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