Добірка наукової літератури з теми "Legionella pneumophila Dot/Icm"
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Статті в журналах з теми "Legionella pneumophila Dot/Icm"
Berk, Sharon G., Gary Faulkner, Elizabeth Garduño, Mark C. Joy, Marco A. Ortiz-Jimenez, and Rafael A. Garduño. "Packaging of Live Legionella pneumophila into Pellets Expelled by Tetrahymena spp. Does Not Require Bacterial Replication and Depends on a Dot/Icm-Mediated Survival Mechanism." Applied and Environmental Microbiology 74, no. 7 (February 1, 2008): 2187–99. http://dx.doi.org/10.1128/aem.01214-07.
Повний текст джерелаVincent, Carr D., Benjamin A. Buscher, Jonathan R. Friedman, Lee Anne Williams, Patrick Bardill та Joseph P. Vogel. "Identification of Non-dot/icm Suppressors of the Legionella pneumophila ΔdotL Lethality Phenotype". Journal of Bacteriology 188, № 23 (22 вересня 2006): 8231–43. http://dx.doi.org/10.1128/jb.00937-06.
Повний текст джерелаSantic, Marina, Rexford Asare, Miljenko Doric, and Yousef Abu Kwaik. "Host-Dependent Trigger of Caspases and Apoptosis by Legionella pneumophila." Infection and Immunity 75, no. 6 (April 9, 2007): 2903–13. http://dx.doi.org/10.1128/iai.00147-07.
Повний текст джерелаHovel-Miner, Galadriel, Sergey Pampou, Sebastien P. Faucher, Margaret Clarke, Irina Morozova, Pavel Morozov, James J. Russo, Howard A. Shuman та Sergey Kalachikov. "σS Controls Multiple Pathways Associated with Intracellular Multiplication of Legionella pneumophila". Journal of Bacteriology 191, № 8 (13 лютого 2009): 2461–73. http://dx.doi.org/10.1128/jb.01578-08.
Повний текст джерелаZusman, Tal, Gal Yerushalmi, and Gil Segal. "Functional Similarities between the icm/dot Pathogenesis Systems of Coxiella burnetii and Legionella pneumophila." Infection and Immunity 71, no. 7 (July 2003): 3714–23. http://dx.doi.org/10.1128/iai.71.7.3714-3723.2003.
Повний текст джерелаTakamatsu, Reika, Eriko Takeshima, Chie Ishikawa, Kei Yamamoto, Hiromitsu Teruya, Klaus Heuner, Futoshi Higa, Jiro Fujita та Naoki Mori. "Inhibition of Akt/GSK3β signalling pathway by Legionella pneumophila is involved in induction of T-cell apoptosis". Biochemical Journal 427, № 1 (15 березня 2010): 57–67. http://dx.doi.org/10.1042/bj20091768.
Повний текст джерелаKowalczyk, Bożena, Agata Małek, and Marta Palusińska-Szysz. "Budowa IV systemu sekrecji Legionella pneumophilai jego znaczenie w patogenezie." Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 75, no. 1 (January 1, 2021): 548–62. http://dx.doi.org/10.2478/ahem-2021-0023.
Повний текст джерелаKozak, Natalia A., Meghan Buss, Claressa E. Lucas, Michael Frace, Dhwani Govil, Tatiana Travis, Melissa Olsen-Rasmussen, Robert F. Benson, and Barry S. Fields. "Virulence Factors Encoded by Legionella longbeachae Identified on the Basis of the Genome Sequence Analysis of Clinical Isolate D-4968." Journal of Bacteriology 192, no. 4 (December 11, 2009): 1030–44. http://dx.doi.org/10.1128/jb.01272-09.
Повний текст джерелаMolmeret, Maëlle, Marina Santic’, Rexford Asare, Reynold A. Carabeo, and Yousef Abu Kwaik. "Rapid Escape of the dot/icm Mutants of Legionella pneumophila into the Cytosol of Mammalian and Protozoan Cells." Infection and Immunity 75, no. 7 (April 16, 2007): 3290–304. http://dx.doi.org/10.1128/iai.00292-07.
Повний текст джерелаLosick, Vicki P., та Ralph R. Isberg. "NF-κB translocation prevents host cell death after low-dose challenge by Legionella pneumophila". Journal of Experimental Medicine 203, № 9 (28 серпня 2006): 2177–89. http://dx.doi.org/10.1084/jem.20060766.
Повний текст джерелаДисертації з теми "Legionella pneumophila Dot/Icm"
Dolinsky, Stephanie. "The Legionella longbeachae Icm/Dot substrate SidC binds to the LCV through PtdIns(4)P and facilitates the interaction with the ER." Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-177254.
Повний текст джерелаDie Gattung Legionella besteht aus opportunistischen Pathogenen, die Auslöser für die schwere Lungenentzündung Legionärskrankheit sind. Die Legionella-Spezies L. longbeachae sowie L. pneumophila vermehren sich intrazellulär in humanen alveolaren Makrophagen sowie in aquatischen oder im Boden lebenden Amöben. Ein vom endoplasmatischen Retikulum (ER) abstammendes Kompartiment ist notwendig für die intrazelluläre Replikation. Diese Nische wird als „Legionella-containing vacuole“ (LCV) bezeichnet. Die Bildung der LCV benötigt ein „intracellular multiplication/defective in organelle transport“ (Icm/Dot) Typ IV Sekretionssystem (T4SS), das Effektorproteine in die Wirtszelle transportiert. Zurzeit sind über 100 vermutete Effektorproteine für L. longbeachae und etwa 300 Effektorproteine für L. pneumophila beschrieben. Im Verlauf eines Reifungsprozesses kommuniziert die LCV mit endosomalen Vesikeln, verhindert eine Fusion mit den Lysosomen und fusioniert mit dem ER. Phosphoinositide wie das PtdIns(4)P wurden auf der LCV gefunden. Diese dienen als Bindestellen für die durch das Icm/Dot translozierten Effektorproteine wie das SidCLpn und sein paraloges Protein SdcALpn. In einer früheren Studie wurde in einem Phosphoinositid-Pulldown Experiment das 73 kDa Effektorprotein SidM aber nicht das 106 kDa Protein SidCLpn als Bindepartner von PtdIns(4)P nachgewiesen. Wir konnten in einem Phosphoinositid-Pulldown Experiment mit L. longbeachae Lysat zeigen, dass das 111 kDa homologe Protein von SidCLpn SidCLlo der Bindepartner von L. longbeachae für PtdIns(4)P ist. Ein 19 kDa großes SidCLlo- Fragment im Bereich der Aminosäuren 609 bis 782 konnte identifiziert werden, das für die Bindung von SidCLlo an PtdIns(4)P notwendig ist. Interessanterweise liegt die früher beschriebene 20 kDa große P4C Domäne von SidCLpn in der gleichen Region. Durch Inkubation von GST-gekoppelten SidCLlo_P4C-Proteinen mit L. pneumophila Zellhomogenat konnten wir zeigen, dass SidCLlo_P4C die Vakuole von L. pneumophila homogen dekoriert. Daher kann SidCLlo_P4C genauso wie das SidCLpn_P4C als LCV Marker benutzt werden. Die P4C Domänen besitzen eine Sequenzhomologie von 45% und SidCLlo und SidCLpn zeigen eine Sequenzhomologie von 40%. Mittels zirkularer Dichroismus Messung konnte gezeigt werden, dass die beiden Proteine ähnliche Sekundärstrukturen besitzen. Mittels isothermer Titrationskalorimetrie konnten wir zeigen, dass SidCLlo eine 3.4-fach höhere Bindeaffinität zu PtdIns(4)P besitzt als SidCLpn. In infizierten RAW 264.7 Makrophagen konnte wir zeigen, dass L. longbeachae nicht nur sein eigenes endogen produzierten SidCLlo sondern auch ein heterolog exprimiertes SidCLpn in einer Icm/Dot abhängigen Art und Weise auf die LCV transloziert. Frühere Studien zeigten, dass in einer sidC-sdcALpn Deletionsmutante die ER Rekrutierung zu der LCV in infizierten D. discoideum Zellen beeinträchtigt ist. Wir konnten zeigen, dass die heterologe Produktion von SidCLlo diesen Rekrutierungsfehler komplementieren kann, ebenso wie Plasmid-kodiertes SidCLpn oder SdcALpn. Die Deletion vom Gen sidCLlo in L. longbeachae führt ebenfalls zu einer verminderten Rekrutierung von ER-Markern zur LCV in infizierten D. discoideum. Dieser Effekt konnte durch eine Produktion von SidCLlo, SidCLpn und SdcALpn komplementiert werden. Die SidC Deletionsstämme von L. longbeachae oder L. pneumophila replizierten in Acanthamoeba castellanii wie die entsprechenden Wildtyp-Stämme, aber in direkter Konkurrenz wurden die Deletionsmutanten von den Wildtyp-Stämmen verdrängt. Insgesamt scheinen trotz der geringen Sequenzidentität und der höheren Bindeaffinität von SidCLlo im Vergleich zu SidCLpn zu PtdIns(4)P beide Effektorproteine ähnliche Funktionen im Infektionsweg von Legionella wahr zu nehmen. Für die Charakterisierung von L. longbeachae-enthaltenden Vakuolen in einer Proteomanalyse müssen LCVs aus D. discoideum oder RAW 264.7 Makrophagen isoliert werden. Endogenes SidCLlo oder heterolog produziertes SidCLpn wurden als Vakuolen- Marker für die Isolation von L. longbeachae-enthaltenen Vakuolen verwendet. L. longbeachae-enthaltene Vakuolen wurden in einer Immunaffinitätsaufreinigung mit Hilfe spezifischer Antikörper gegen SidCLlo oder SidCLpn isoliert. Weitere Studien zielen auf die Verbesserung der Vakuolen-Isolation von L. longbeachae, um das Proteom dieser LCV zu charakterisieren.
Dolinsky, Stephanie [Verfasser], and Hubert [Akademischer Betreuer] Hilbi. "The Legionella longbeachae Icm/Dot substrate SidC binds to the LCV through PtdIns(4)P and facilitates the interaction with the ER / Stephanie Dolinsky. Betreuer: Hubert Hilbi." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2014. http://d-nb.info/1065610025/34.
Повний текст джерелаLopes, Sandro Ribeiro. "Functional diversity of Legionella pneumophila Dot/Icm Effector SdhA in Galleria mellonella model." Master's thesis, 2017. http://hdl.handle.net/10316/83085.
Повний текст джерелаLegionella pneumophila é o principal agente da Doença dos Legionários, uma pneumonia severa e ocasionalmente mortal. Esta bactéria gram negativa, é ubíqua em ambientes aquáticos não salinos e em sistemas artificiais de água, replicando-se dentro de protozários aquáticos (principalmente amebas), mas também dentro de macrófagos alveolares humanos.A virulência de L. pneumophila depende da sua capacidade de remodelar o vacuolo fagocítico, denominado “Legionella-containing vacuole” (LCV), para criar um nicho replicativo prevenindo a fusão do fagossoma com o lisossoma, evitando assim o sistema imunitário do hospedeiro. Para realizar estas tarefas, L. pneumophila efectua a translocação de numerosos efectores bacterianos para a célula hospedeira através do sistema de secreção Dot/Icm Tipo IV (T4BSS). Este sistema de secreção é responsável pela translocação um vasto número de efectores que modulam diversas atividades da célula hospedeira. Apesar do elevado número de efetores identificados, apenas alguns são considerados críticos para o crescimento intracelular da bactéria, como a proteína SdhA. Esta proteína é importante para a manutenção da integridade do LCV em macrófagos, uma vez que na sua ausência o LCV é fragmentado resultando na morte da célula hospedeira e da bactéria.Nos últimos anos o uso de Galleria mellonella como um modelo de infeção para o estudo de agentes patogénicos tem aumentado devido a existência de uma correlação entre a virulência de bactérias patogénicas em insetos e nos modelos em mamíferos. Neste inseto, a mortalidade induzida por L. pneumophila é dependente da dose e do sistema de secreção Dot/Icm T4BSS funcional. Para além disso, a utilização de G. mellonella na determinação da função e relevância de efetores do Dot/Icm T4BSS, como o SdhA, na virulência desta bactéria já foi demonstrada.O objetivo principal deste estudo foi determinar se o efetor SdhA translocado por Dot/Icm T4BSS e crucial para a virulência de L. pneumophila em G. mellonella, é está envolvido em diferenças de virulência em estirpes de L. pneumophila não relacionadas, isoladas de diferentes ambientes e com origens genéticas distintas, usando a larva G. mellonella como um modelo de infeção.Neste estudo verificámos que a virulência da maioria das estirpes de L. pneumophila é dependente do efetor SdhA. Para além disso, a relevância deste efector na infeção por L. pneumophila variou entre as estirpes analisadas. Assim, concluímos que o efector SdhA é responsável pelos níveis distintos de virulência observados entre estirpes de L. pneumophila isoladas de ambientes distintos e com diferentes contextos genéticos. Adicionalmente, detetámos pela primeira vez a existência de redundância funcional para SdhA na infeção em G. mellonella entre estirpes de L. pneumophila
Legionella pneumophila is the major agent of Legionnaire´s Disease (LD) a severe and occasionally fatal pneumonia. This gram negative bacteria that is ubiquitous in freshwater environments and in many man-made water systems, replicates within aquatic protozoa (mainly amoeba), but also within human alveolar macrophages.L. pneumophila virulence depends on the ability to use the phagocytic vacuole, namely Legionella-containing vacuole (LCV), to create a replicative niche preventing phagosome-lysosome fusion and evade the host immune system. To accomplish these tasks L. pneumophila translocate numerous bacterial effectors into the host cell though Dot/Icm Type IV Secretion System (TB4SS). This secretion system is responsible for the translocation of vast number of effectors that modulate diverse host cell functions. Despite this large number of recognized effectors only a few are considered to be critical for intracellular growth and disease, such as SdhA protein. This protein is crucial for the maintenance of LCV integrity in macrophages, since in the absence of this effector occurs the LCV disruption resulting in the death of both host cell and bacterium.An increase in use of G. mellonella as an infection model for human pathogens occurred in the last year due the existence of a large correlation between virulence of bacterial pathogens in the insect and in mammalian models. In this insect, mortality induced by this L. pneumophila is both dose and functional Dot/Icm T4BSS-depedent. Moreover, the suitability of G. mellonella to determine the role of Dot/Icm T4BSS effectors, such SdhA, in virulence of this bacterium was already demonstrated.The main objective of this study was to determine if the role of the crucial virulence-related Dot/Icm T4BSS effector SdhA induce different levels of virulence among unrelated L. pneumophila strains, isolated from different environments and with distinct genetic backgrounds, using G. mellonella larvae as an infection model.In this study the majority of L. pneumophila strains induced a sdhA-dependent larval mortality. In addition, relevant differences on the role of sdhA were observed among the studied strains. In sum, SdhA induced different levels of virulence among unrelated L. pneumophila strains in G. mellonella infection. Importantly, some degree of functional redundancy towards SdhA was detected for the first time in a L. pneumophila strain.
Частини книг з теми "Legionella pneumophila Dot/Icm"
Vincent, Carr D., Kwang Cheol Jeong, Jessica Sexton, Emily Buford, and Joseph P. Vogel. "The Legionella pneumophila Dot/Icm Type IV Secretion System." In Legionella, 184–91. Washington, DC, USA: ASM Press, 2014. http://dx.doi.org/10.1128/9781555815660.ch47.
Повний текст джерелаSegal, Gil. "Evolution of Legionella pneumophila Icm/Dot Pathogenesis System." In Evolutionary Biology of Bacterial and Fungal Pathogens, 455–64. Washington, DC, USA: ASM Press, 2014. http://dx.doi.org/10.1128/9781555815639.ch38.
Повний текст джерелаIsberg, Ralph R., and Matthias Machner. "Identification of Translocated Substrates of the Legionella pneumophila Dot/Icm System without the use of Eukaryotic Host Cells." In Legionella, 167–76. Washington, DC, USA: ASM Press, 2014. http://dx.doi.org/10.1128/9781555815660.ch45.
Повний текст джерелаKubori, Tomoko, and Hiroki Nagai. "Isolation of the Dot/Icm Type IV Secretion System Core Complex from Legionella pneumophila." In Methods in Molecular Biology, 241–47. New York, NY: Springer New York, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-9048-1_15.
Повний текст джерелаZhu, Wenhan, and Zhao-Qing Luo. "Methods for Determining Protein Translocation by the Legionella pneumophila Dot/Icm Type IV Secretion System." In Methods in Molecular Biology, 323–32. Totowa, NJ: Humana Press, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-62703-161-5_19.
Повний текст джерелаSegal, Gil. "The Legionella pneumophila Two-Component Regulatory Systems that Participate in the Regulation of Icm/Dot Effectors." In Current Topics in Microbiology and Immunology, 35–52. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/82_2013_346.
Повний текст джерелаJeong, Kwang Cheol, Carr D. Vincent, Emily Buford, and Joseph P. Vogel. "Subcellular Localization of the Dot/Icm Type IV Secretion Proteins." In Legionella, 192–94. Washington, DC, USA: ASM Press, 2014. http://dx.doi.org/10.1128/9781555815660.ch48.
Повний текст джерелаVogrin, Adam J., Aurelie Mousnier, Gad Frankel, and Elizabeth L. Hartland. "Subcellular Localization of Legionella Dot/Icm Effectors." In Methods in Molecular Biology, 333–44. Totowa, NJ: Humana Press, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-62703-161-5_20.
Повний текст джерелаQiu, Jiazhang, and Zhao-Qing Luo. "Effector Translocation by the Legionella Dot/Icm Type IV Secretion System." In Current Topics in Microbiology and Immunology, 103–15. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/82_2013_345.
Повний текст джерелаHilbi, Hubert, Hiroki Nagai, Tomoko Kubori, and Craig R. Roy. "Subversion of Host Membrane Dynamics by the Legionella Dot/Icm Type IV Secretion System." In Current Topics in Microbiology and Immunology, 221–42. Cham: Springer International Publishing, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-75241-9_9.
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