Дисертації з теми "Inositol polyphosphate phosphatases"
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Kong, Anne Mandy 1973. "Cloning and characterisation of a novel 72 kDa inositol polyphosphate 5-phosphatase." Monash University, Dept. of Biochemistry and Molecular Biology, 2001. http://arrow.monash.edu.au/hdl/1959.1/9036.
Повний текст джерелаLi, Arthur. "Structure-function studies of multiple inositol polyphosphate phosphatases from gut commensal bacteria." Thesis, University of East Anglia, 2014. https://ueaeprints.uea.ac.uk/56898/.
Повний текст джерелаZietek, Monika. "Characterisation of bacterial multiple inositol polyphosphate phosphatases relevant to the animal feed industry." Thesis, University of East Anglia, 2017. https://ueaeprints.uea.ac.uk/67804/.
Повний текст джерелаBurnette, Ryan Nelson. "A Physiological, Biochemical and Structural Analysis of Inositol Polyphosphate 5-Phosphatases from Arabidopsis thaliana and Humans." Diss., Virginia Tech, 2004. http://hdl.handle.net/10919/29874.
Повний текст джерелаPh. D.
Dyson, Jennifer Maree 1975. "The SH2-containing inositol polyphosphate 5-phosphatase-2 (SHIP-2) regulates the actin cytoskeleton." Monash University, Dept. of Biochemistry and Molecular Biology, 2002. http://arrow.monash.edu.au/hdl/1959.1/7718.
Повний текст джерелаAnanieva-Stoyanova, Elitsa Antonova. "Identification and Functional Role of Myo-Inositol Polyphosphate 5-Phosphatase Protein Complexes." Diss., Virginia Tech, 2009. http://hdl.handle.net/10919/28028.
Повний текст джерелаPh. D.
Blockmans, Marianne. "Etude de la régulation et de la surexpression de l'inositol polyphosphate 5-phosphatase SHIP2 chez la souris." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2008. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/210375.
Повний текст джерелаLa surexpression de SHIP2 en cellule, de même que son invalidation chez la souris, ont montré un rôle de cet enzyme dans le contrôle négatif de la cascade de signalisation de l’insuline et dans la sensibilité à cette hormone. Par ailleurs, plusieurs études de polymorphismes chez l’homme ont montré une association entre ce gène et le diabète de type2.
La découverte au sein de notre laboratoire de la délétion d’un motif semblable à ceux présents dans les régions déstabilisatrices de type AU-riche dans la région 3’non codante (3’UTR) du gène SHIP2 chez des patients atteints de diabète de type 2, nous a conduit à explorer le rôle de cette région dans le contrôle de l’expression de SHIP2.
Dans ce but, nous avons entrepris d’identifier des protéines capables de lier ce motif AU-riche et d’entraîner l’ARN de SHIP2 vers la dégradation, et ce par deux techniques distinctes :l’une in vivo chez la levure (le triple hybride) et l’autre in vitro, par l’intermédiaire d’une sonde ARN biotinylée. Malheureusement, aucune de ces deux techniques ne nous a permis d’identifier des protéines se liant à l’ARNm de SHIP2. D’autre part, l’analyse de souris génétiquement modifiées présentant dans la région 3’UTR de SHIP2 une mutation similaire à celle observée chez les patients diabétiques n’a pas montré une augmentation significative d’expression de SHIP2 comme on aurait pu s’y attendre.
Malgré les différentes techniques mises en place, nous ne sommes pas parvenus à caractériser le rôle joué par le 3’UTR de SHIP2 sur le contrôle de son expression.
Dans le but de caractériser l’effet d’une surexpression de SHIP2 et de déterminer si une surexpression de ce gène pouvait mimer le phénotype de diabète de type 2 observé au sein de la population, nous avons généré des souris transgéniques d’addition par transgenèse lentivirale.
Deux axes phénotypiques majeurs ont été explorés chez ces souris :le métabolisme du glucose et la prise de poids consécutive à divers régimes alimentaire.
Les souris transgéniques présentent un retard dans la captation du glucose en réponse à une surcharge en glucose, s’accompagnant d’un défaut de sécrétion d’insuline. Par contre, aucune altération de la sensibilité à l’insuline n’est observée suite à une injection de cette hormone. Cette absence d’altération de la sensibilité à l’insuline est également soutenue par le fait qu’aucune altération de la captation de glucose n’est observée chez des souris surexprimant le transgène spécifiquement dans le muscle squelettique.
Les analyses de prise de poids des souris transgéniques ont révélé une résistance à l’obésité des mâles transgéniques lorsqu’ils sont soumis à un régime alimentaire riche en graisse. Par contre, aucune différence n’est observée sous régime alimentaire conventionnel ou faible en graisse. La plus faible prise de poids des souris transgéniques sous régime riche en graisse s’accompagnant d’une plus faible prise de nourriture, un rôle de SHIP2 dans la régulation du comportement alimentaire et de l’appétit n’est pas à exclure.
En conclusion, la surexpression de SHIP2 chez la souris provoque une intolérance au glucose induite, en tout cas en partie, par une plus faible sécrétion d’insuline, ainsi qu’une résistance à l’obésité induite par un régime riche en graisse.
Doctorat en Sciences biomédicales et pharmaceutiques
info:eu-repo/semantics/nonPublished
Ghani, Sana. "The role of inositol polyphosphate 4-phosphatase type II alpha (Inpp4bα) in mature osteoclasts «in vivo»". Thesis, McGill University, 2012. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=110487.
Повний текст джерелаL'ostéopétrose est un désordre génétique résultant d'une accumulation osseuse dûe à un défaut des ostéoclastes. Nôtre laboratoire a caractérisé la mutation du gène Ostm1 en tant que responsable de la forme la plus sévère d'ostéopétrose chez la souris et l'humain. De plus, nôtre laboratoire a parallèlement identifié une diminution de l'expression du gène Inositol polyphosphate 4- phosphatase type II alpha (Inpp4b alpha) dans les ostéoclastes déficients d'Ostm1. À la suite de la caractérisation du gène Inpp4b chez la souris, l'importance de ce gène dans la biologie du tissu osseux a été établie : D'une part, Inpp4b alpha co-localise avec la F-actine qui forme les anneaux d'actine constituant des sous-unités du podosome, une structure responsable de l'activité de résorption des ostéoclastes. D'autre part, l'expression de la forme inactive d'Inpp4b dans la lignée ostéoclastique RAW 264.7 entraîne la formation de petits et multiples anneaux d'actine résultant en une faible résorption osseuse. Ce résultat suggère que l'activité catalytique de la phosphatase Inpp4b alpha soit cruciale pour la formation des anneaux d'actine et de la dynamique du cytosquelette des ostéoclastes in vitro. À la lumière de ces résultats, nous avons émis l'hypothèse qu'Inpp4b alpha est une importante phosphatase impliquée dans le cytosquelette ainsi que dans l'activité de résorption des ostéoclastes in vivo. Pour ce faire, nous avons surexprimé trois formes d'Inpp4b dans des souris transgéniques: la forme native d'Inpp4b alpha, la forme inactive d'Inpp4b alpha (C845A), ainsi que la forme native manquant le domaine de liaison aux lipides C2. La spécificité d'expression de ces transgènes a été ciblée dans les ostéoclastes matures en utilisant le promoteur de Ctsk humain. Ces souris ont été croisées avec des souris Inpp4b knockout afin d'éviter l'interférence avec l'expression d'Inpp4b endogène ainsi que de mimer un knock-in. Les ostéoclastes exprimant la forme inactive d'Inpp4b alpha(C845A) et différentiés ex vivo présentent de petits et multiples anneaux d'actine, ainsi qu'un défaut du réarrangement du cytosquelette tel qu'observé précédemment. Les ostéoclastes démontrant l'expression d'Inpp4b alpha sans domaine C2 présentent une ceinture de podosomes diffuse, comparable à celle observée dans les souris Inpp4b knockout. Ces résultats illustrent l'importance de la phosphatase Inpp4b alpha dans le réarrangement du cytosquelette des ostéoclastes in vivo, et ceci dépend directement de l'activité catalytique d'Inpp4b.
Ercetin, Mustafa Edib. "Molecular Characterization and Loss-of-Function Analysis of an Arabidopsis thaliana Gene Encoding a Phospholipid-Specific Inositol Polyphosphate 5-Phosphatase." Diss., Virginia Tech, 2005. http://hdl.handle.net/10919/27884.
Повний текст джерелаPh. D.
Rahden, Vanessa Alexandra van [Verfasser], and Kerstin [Akademischer Betreuer] Kutsche. "Auswirkungen einer Depletion der humanen Inositol-Polyphosphat-5-Phosphatase OCRL auf Transportwege des Mannose-6-Phosphat-Rezeptors / Vanessa Alexandra van Rahden. Betreuer: Kerstin Kutsche." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2011. http://d-nb.info/102041944X/34.
Повний текст джерелаPesesse, Xavier. "Clonage moléculaire et caractérisation de SHIP2, une nouvelle inositols et phosphatidylinositols polyphosphates 5-phosphatase qui contrôle la voie de signalisation de la PI 3-kinase." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2000. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211771.
Повний текст джерелаHollinde, Dorothea Lisa [Verfasser]. "Einfluss genetischer Polymorphismen der G-Protein-β3-Untereinheit, der Glykogen-Synthase-Kinase-3β, der Inositol-Polyphosphat-1-Phosphatase und der Tryptophanhydroxylase 2 auf den Therapierespons lithiumaugmentierter Patienten mit antidepressivaresistenter Depression : gibt es einen Zusammenhang zwischen Genotyp und Therapierespons? / Dorothea Lisa Hollinde". Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2009. http://d-nb.info/1023331012/34.
Повний текст джерела吳俊毅. "Interaction between hepatitis B viral core protein and a cellular inositol polyphosphate 5-phosphatase SKIP." Thesis, 2002. http://ndltd.ncl.edu.tw/handle/13147697722574900211.
Повний текст джерелаGuo, Su Tang. "The role of inositol polyphosphate 4-phosphatase II (INPP4B) in the pathogeneis of colon ccancer." Thesis, 2018. http://hdl.handle.net/1959.13/1386333.
Повний текст джерелаColon cancer is one of the most common and deadly malignancies. Despite recent advances in early diagnosis and the development of novel treatment approaches, the overall survival of patients with metastatic colon cancers remains disappointing. Lots of investigations have discovered some pathways important during the initiation and progression of CRC. These include the WNT, RAS−MAPK, PI3K, TGF-β, P53 and DNA mismatch-repair pathways. But Aberrant activation of the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) pathway is of particular importance in CRC development, progression and resistance to treatment, since many common genetic and epigenetic anomalies in the disease, such as amplification of epidermal growth factor receptor, activating mutations of KRAS and loss of phosphate and tensin homolog deleted on chromosome 10 (PTEN), converge on activation of PI3K signaling. Lipid and protein kinases promote PI3K signaling, whereas lipid and protein phosphatases suppress PI3K signaling (Manning and Toker, 2017; Newton and Trotman, 2014). Activation of PI3K signaling is negatively regulated by three classes of inositol polyphosphate phosphatases. (Rodgers et al., 2017). The inositol polyphosphate 3-phosphatase (3-phosphatase) PTEN dephosphorylates the 3-position of PI(3,4,5)P3 to generate PI(4,5)P2 (Gericke et al., 2013; Kurokawa et al., 2012), whereas 5-phosphatases, such as Src homology 2-containing inositol 5- phosphatase (SHIP) and phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate 5-phosphatase (PIB5PA)/proline-rich inositol polyphosphate phosphatase (PIPP) dephosphorylate the 5-position to produce PI(3,4)P2 (Park et al., 2001). The latter is in turn subjected to dephosphorylation by inositol polyphosphate 4-phosphatase type I (INPP4A) and type II (INPP4B) at the 4-position to generate PI(3)P, thus terminating PI3K signaling. During the past decades, INPP4B has been well established to be a tumor suppressor in a number of cancers. However, we have found that it is frequently upregulated in human colon cancer cells. Silencing of INPP4B blocks activation of Akt and serum- and glucocorticoid-regulated kinase 3 (SGK3), inhibits colon cancer cell proliferation and retards colon cancer xenograft growth. Conversely, overexpression of INPP4B increases proliferation and triggers anchorage-independent growth of normal colon epithelial cells. Moreover, we demonstrate that the effect of INPP4B on Akt and SGK3 is associated with inactivation of phosphate and tensin homolog through its protein phosphatase activity and that the increase in INPP4B is due to Ets-1-mediated transcriptional upregulation in colon cancer cells. To further consolidate the result, two genetically modified mouse model were generated by CRISP/CAS9 technique. The INPP4B+/-; VillinCre+/- mouse strain in which INPP4B expression limited to colon epithelium display increased proliferation potential than wild-type mice. Moreover, these mice appeared to be more sensitive to Colitis induced by Dextran Sulfate Sodium (DSS). Nevertheless, when these mice were crossed with adenomatous polyposis coli (APC) mutant mice, the resulting INPP4B+/-; VillinCre+/-; APC+/- mice exhibited increased tumorigenesis in colon. Although results with these transgenic mouse strains are still under way, the available results strongly support the oncogenic role of INPP4B in colon cancer. In this study, we also discovered and cloned a novel small transcript variant of INPP4B generated by alternative splicing in cells of human colon and breast epithelium origins, which we have named INPP4B-S( INPP4B-short). Moreover, we found that INPP4B-S is translated into a protein product that is located to the cytoplasm and promotes proliferation in colon and breast cancer cells. To the best of our knowledge, this is the first time that INPP4B-S has been cloned and described in detail. It seems that INPP4B-S has an additive effect to INPP4B-FL (INPP4B-full length).
Chi, Mengna. "Inositol polyphosphate 4-phosphatase II (INPP4B) promotes P13K signalling and functions as an oncogenic regulator in human colon cancer and melanoma." Thesis, 2015. http://hdl.handle.net/1959.13/1059871.
Повний текст джерелаAberrant activation of survival-signaling pathways causes uncontrolled cell proliferation and resistance to apoptosis, and plays an important role in cancer development, progression, and resistance to treatment (Courtney et al., 2010; Ferte et al., 2010). In colorectal cancer (CRC), activation of the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) pathway is of particular importance, in that many common genetic and epigenetic anomalies in the disease, such as amplification of epidermal growth factor (EGF) receptor, activating mutations in KRAS, and loss of phosphate and tensin homolog deleted on chromosome 10 (PTEN), converge on activation of PI3K signalling (Colakoglu et al., 2008). Moreover, activating mutations of PIK3CA, the gene encoding the catalytic subunit of PI3K, is found in up to 40% of colon cancers (Colakoglu et al., 2008; De Roock et al., 2011). In melanoma, identification of activating mutations in BRAF as the major cause of constitutive activation of the mitogen activated protein kinase (MAPK) pathway has led to successful development of mutant BRAF-specific inhibitors in the treatment of the disease (Chapman et al., 2011; Davies et al., 2002; Houslay, 2011; Ribas and Flaherty, 2011). However, primary and acquired resistance, which is commonly associated with activation of other survival pathways, in particular, the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) signaling pathway, remains a major obstacle in the quest for curative treatment (Jiang et al., 2011; Karreth et al., 2011; Paraiso et al., 2011; Poulikakos and Rosen, 2011). Indeed, activation of PI3K signaling has been shown to cooperate with mutant BRAF in melanomagenesis using in vivo models (Cheung et al., 2008; Dankort et al., 2009). Activation of PI3K signaling is negatively regulated by three classes of inositol polyphosphate phosphatases (Fedele et al., 2010; Gewinner et al., 2009; Kisseleva et al., 2002). The inositol polyphosphate 3-phosphatase (3-phosphatase) PTEN dephosphorylates the 3-position of PI(3,4,5)P₃ to generate PI(4,5)P₂ (Carracedo et al., 2011; Ma et al., 2008), whereas 5-phosphatases, such as Src homology 2-containing inositol 5- phosphatase (SHIP) and phosphatidylinositol 4,5-Bisphosphate 5- Phosphatase (PIB5PA)/proline-rich inositol polyphosphate phosphatase (PIPP) dephosphorylate the 5-position to produce PI(3,4)P₂ (Ooms et al., 2006; Ye et al., 2013a). PI(3,4)P₂ is in turn subjected to dephosphorylation by inositol polyphosphate 4-phosphatase type I (INPP4A) and type II (INPP4B) at the 4-position to generate PI(3)P, thus terminating PI3K signaling (Fedele et al., 2010; Gewinner et al., 2009; Hodgson et al., 2011). Interestingly, despite INPP4B tumor suppressive role in some other tissues, in this study we found that inositol polyphosphate 4-phosphatase type II (INPP4B) functions as an oncogenic regulator in human colon cancer and melanoma. While INPP4B is upregulated in two cancers and its high expression is associated with poor patient survival, INPP4B knockdown blocks activation of PI3K downstream signaling, inhibits proliferation, undermines survival of colon cancer and melanoma cells, and retards cancer growth in a xenograft model. Conversely, overexpression of INPP4B causes increased proliferation and anchorage-independent growth in normal colon epithelial cells and melanocytes. However, INPP4B regulates PI3K signalling pathway in two cancers by different mechanisms. It plays an important role for maintaining cellular PI(3,4,5)P₃ and PI(3,4)P₂ levels in colon cancer whereas PI(3)P levels in melanoma cells. Also, the increase in INPP4B is primarily due to Ets-1-mediated transcriptional upregulation in colon cancer cells, whereas a posttranscriptional increase via reduction of miRNA-494 and miRNA-599 in melanoma.
Yu-HsuanWu and 吳宇軒. "Study of Host Factor Inositol Polyphosphate-5-Phosphatase F (INPP5F) Involved In Dengue Virus Replication and Establishment of Zika Virus Infectious Animal Model." Thesis, 2019. http://ndltd.ncl.edu.tw/handle/nxh2t3.
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