Добірка наукової літератури з теми "Infantile seizures"
Оформте джерело за APA, MLA, Chicago, Harvard та іншими стилями
Ознайомтеся зі списками актуальних статей, книг, дисертацій, тез та інших наукових джерел на тему "Infantile seizures".
Біля кожної праці в переліку літератури доступна кнопка «Додати до бібліографії». Скористайтеся нею – і ми автоматично оформимо бібліографічне посилання на обрану працю в потрібному вам стилі цитування: APA, MLA, «Гарвард», «Чикаго», «Ванкувер» тощо.
Також ви можете завантажити повний текст наукової публікації у форматі «.pdf» та прочитати онлайн анотацію до роботи, якщо відповідні параметри наявні в метаданих.
Статті в журналах з теми "Infantile seizures"
Marini, Carla, Michele Romoli, Elena Parrini, Cinzia Costa, Davide Mei, Francesco Mari, Lucio Parmeggiani, et al. "Clinical features and outcome of 6 new patients carrying de novo KCNB1 gene mutations." Neurology Genetics 3, no. 6 (December 2017): e206. http://dx.doi.org/10.1212/nxg.0000000000000206.
Повний текст джерелаKnezevic-Pogancev, Marija. "Ohtahara syndrome: Early infantile epileptic encephalopathy." Medical review 61, no. 11-12 (2008): 581–85. http://dx.doi.org/10.2298/mpns0812581k.
Повний текст джерелаShields, W. Donald. "Infantile Spasms: Little Seizures, BIG Consequences." Epilepsy Currents 6, no. 3 (May 2006): 63–69. http://dx.doi.org/10.1111/j.1535-7511.2006.00100.x.
Повний текст джерелаAlsaleem, Mahdi, Vivien Carrion, Arie Weinstock, and Praveen Chandrasekharan. "Infantile refractory seizures due to de novo KCNT 1 mutation." BMJ Case Reports 12, no. 10 (October 2019): e231178. http://dx.doi.org/10.1136/bcr-2019-231178.
Повний текст джерелаTrevathan, Edwin. "Infantile Spasms and Lennox-Gastaut Syndrome." Journal of Child Neurology 17, no. 2_suppl (February 2002): 2S9–2S22. http://dx.doi.org/10.1177/08830738020170021201.
Повний текст джерелаMillichap, J. Gordon. "Benign Familial Infantile Seizures." Pediatric Neurology Briefs 19, no. 3 (March 1, 2005): 21. http://dx.doi.org/10.15844/pedneurbriefs-19-3-6.
Повний текст джерелаVigevano, Federico. "Benign familial infantile seizures." Brain and Development 27, no. 3 (April 2005): 172–77. http://dx.doi.org/10.1016/j.braindev.2003.12.012.
Повний текст джерелаNelson, Julie A., Scott Demarest, Jake Thomas, Elizabeth Juarez-Colunga, and Kelly G. Knupp. "Evolution of Infantile Spasms to Lennox-Gastaut Syndrome: What Is There to Know?" Journal of Child Neurology 36, no. 9 (March 25, 2021): 752–59. http://dx.doi.org/10.1177/08830738211000514.
Повний текст джерелаN., Rajeshwari, Prahada J., and Savitha A. "Heterozygous SLC1A2 mutation in a child with early infantile seizures and global developmental delay." International Journal of Contemporary Pediatrics 9, no. 3 (February 23, 2022): 299. http://dx.doi.org/10.18203/2349-3291.ijcp20220460.
Повний текст джерелаMillichap, J. Gordon. "Benign Infantile Seizures (Fukuyama Syndrome)." Pediatric Neurology Briefs 24, no. 5 (May 1, 2010): 35. http://dx.doi.org/10.15844/pedneurbriefs-24-5-3.
Повний текст джерелаДисертації з теми "Infantile seizures"
Tona, Risa. "The Phenotypic Landscape of a Tbc1d24 Mutant Mouse Includes Convulsive Seizures Resembling Human Early Infantile Epileptic Encephalopathy." Kyoto University, 2019. http://hdl.handle.net/2433/242396.
Повний текст джерелаMaia, Maria Goretti Lima [UNIFESP]. "Evolução pós-Síndrome de West: aspectos clínicos e eletrográficos." Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2009. http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/9608.
Повний текст джерелаCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
Objetivos: avaliar a evolução clínica e eletrencefalográfica em 28 pacientes que tiveram diagnóstico de Síndrome de West (SW). Métodos: estudo retrospectivo no qual foram incluídos pacientes que tiveram diagnóstico clínico e eletrográfico de SW e admitidos para seguimento no Hospital São Paulo da Universidade Federal de São Paulo / Escola Paulista de Medicina, entre março de 2006 e dezembro de 2007. Todos foram submetidos a avaliações periódicas durante o tratamento da SW, incluindo VEEG e, no mínimo, um exame de VEEG, com duração de 6 a 12 horas, após o controle da SW por pelo menos um ano. Foram analisados dados demográficos, freqüência e semiologia das crises. Os EEGs e os VEEGs foram revisados para a quantificação e classificação das alterações eletrencefalográficas e das crises epilépticas. Resultados: a amostra foi composta por 28 pacientes com tempo médio de seguimento de 46,5 ± 13 meses, sendo 19 do sexo masculino (68%) e 9 (32%) do sexo feminino. A média de idade na admissão foi 10,5 ± 6,3 meses. Todos os pacientes apresentaram algum grau de atraso no DNPM. Os pacientes foram subdivididos em 2 grupos, criptogênicos (5 casos) e sintomáticos (23 casos). Dos 28 pacientes 16 (57%) evoluíram com crises epilépticas ao final do estudo e 12 (43%) evoluíram sem crises. Do total, 13 (46%) tiveram recidiva da SW. Dentre os 5 criptogênicos 4 (80%) evoluíram com controle de crises e dentre os 23 sintomáticos, apenas 8 (34,7%) evoluíram com controle das crises. Apenas 10,7% dos pacientes evoluíram para SLG (todos do grupo sintomático), permanecendo com crises de difícil controle até o final do seguimento. Dos que permaneceram com crises, 35,7% evoluíram para epilepsia focal, 14,2% com epilepsia generalizada e 7,1% tiveram ambos tipos de crises, focal e generalizada, sendo classificados como epilepsia indeterminada. Conclusões: A maioria dos casos de SW evoluiu para epilepsia focal, portanto, a SLG não foi a síndrome mais freqüente em nosso estudo. O grupo de pacientes sintomáticos apresentou pior evolução quanto ao controle das crises quando comparado com o grupo criptogênico. O tempo de duração da SW também influenciou na evolução. Recidiva da SW tem alta correlação com pior prognóstico.
Objectives: The goal of this study was to evaluate the clinical and electroencephalographic evolution of 28 patients that had WS. Patients and Methods: Retrospective study in which we included patients who had clinical diagnosis and electrographic of WS and admitted in the Hospital São Paulo, Federal University of São Paulo / Escola Paulista de Medicina, between March 2006 and December 2007, who had been submitted to periodic evaluations during treatment of SW, including video-EEG (VEEG) and, after controlling the same, at least, an examination of VEEG, lasting from 6 to 12 hours after the SW under control for at least 1 year. They were revised the handbooks of these patients for analysis of demographic data, frequency and semiology of seizures. The EEGs along the follow-up and the VEEGs were also reviewed for the quantification and classification of electroencephalographic changes and of epileptic seizures. Results: The sample consisted of 28 patients with mean follow-up of 46,5 ± 13 months, with 19 males (68%) and 9 (32%) female. The mean age at admission was 10,5 ± 6,3 months. All patients had some degree of delay in DNPM. The patients were divided into 2 groups, cryptogenics (5 cases) and symptomatics (23 cases). Of the 28 patients 16 (57%) evolved with seizures the end of the study and 12 (43%) evolved without crises. Of the total of patients, 13 (46%) had recurrence of the SW. Of the 5 cryptogenics 4 (80%) evolved with control of seizures and of the 23 symptomatic patients, only 8 (34,7%) evolved with control of the seizures. Only 10,7% of patients evolved to SLG (all of the symptomatic group) and remained with these crises difficult to control until the end of follow up. Of those who remain with crises, 35,7% evolved to focal epilepsy, 14,2% with generalized epilepsy and 7,1% had both types of crises, focal and generalized, being classified as undetermined epilepsy. Conclusions: The SLG wasn’t the evolution most frequent of the SW in our study. The most of these cases evolved with focal epilepsy. The group of symptomatic patients presented worse evolution in the control of seizures when compared with the group criptogenic. The time in which the patient remained in SW seems also influence the evolution. Recurrence of the SW has high correlation with poor prognosis.
TEDE
BV UNIFESP: Teses e dissertações
Silva, Ana Maria da C?mara. "Hemiparesia cong?nita e adquirida na crian?a: interrela??o entre presen?a de crises epil?pticas, os achados eletrencefalogr?ficos e de neuroimagem por resson?ncia nuclear magn?tica." Universidade Federal do Rio Grande do Norte, 2007. http://repositorio.ufrn.br:8080/jspui/handle/123456789/13186.
Повний текст джерелаThe purpose of this paper was to study patients with congenital and acquired hemiparesis, their clinical aspects, the presence or not of epileptic seizures, and electroencephalographic (EEG) and Magnetic Resonance Imaging (MRI) findings. We analyzed the interrelation between etiology, the presence and seriousness of epileptic seizures (ES) and the possible causes of refractoriness. This is a prospective study using the clinical diagnosis of a child neurologist, who attested to the presence of unilateral motor lesions. We compared the electroencephalographic findings in patients with or without epileptic seizures, and investigated if among the former, these seizures were controlled or not, their likely etiology and risks of refractoriness. EEG background activity on the lesion and contralateral side was analyzed, in addition to the presence of concomitant epileptiform activity. Encephalon MRIs of all the patients were studied to correlate etiology and the control or not of epileptic seizures. The disorganization of bilateral EEG activity correlated with the difficult-to-control epileptic seizures. Suitably organized background activity contralateral to the lesion is a good prognosis in relation to epileptic seizures. Focal epileptogenic activity does not necessarily predispose to epileptic manifestation. The MRI is more important in determining etiology than in prognosing epileptic seizures. This study used a multidisciplinary approach involving child neurologists, a physical therapist and a neuroradiologist. This meets the criteria of multidisciplinarity of the Postgraduate Program in Health Sciences
O objetivo do nosso trabalho foi estudar pacientes com hemiparesia, cong?nitas e adquiridas, seus aspectos cl?nicos e epidemiol?gicos, a presen?a ou n?o de crises epil?pticas e os achados eletrencefalogr?ficos e de neuroimagem por Resson?ncia Nuclear Magn?tica. Tentando relacionar a etiologia ? presen?a e gravidade de crises epil?pticas e as poss?veis causas de refratariedade. Trata-se de um estudo prospectivo a partir do diagn?stico cl?nico por um neurologista infantil que atestou a presen?a de les?o motora unilateral. Compararam-se os achados eletrencefalogr?ficos em pacientes sem ou com crises epil?pticas, e dentre esses ?ltimos, se h? ou n?o controle das crises, sua prov?vel etiologia e riscos de refratariedade. Analisou-se a atividade de base do EEG do lado da les?o e contra lateral a esta, al?m da presen?a de atividade epileptiforme concomitante. Estudaram-se as RNM do enc?falo realizadas em todos os pacientes, tentando relacionar a etiologia e controle ou n?o de crises epil?pticas. A desorganiza??o da atividade de base bilateral no EEG correlacionou-se com crises epil?pticas de dif?cil controle. A atividade de base adequadamente organizada contra lateral a les?o ? de bom prognostico em rela??o ?s crises epil?pticas. A atividade epileptog?nica focal n?o necessariamente predisp?e a manifesta??o epil?ptica. A RNM ? mais importante na determina??o da etiologia do que no progn?stico das crises epil?pticas. A realiza??o deste estudo foi concretizada pela abordagem multidisciplinar, envolvendo neurologistas infantis, fisioterapeuta e neurorradiologista. Este aspecto preenche os requisitos de multidisciplinaridade do programa de p?s-gradua??o em Ci?ncias da Sa?de
Monte, Aurinice Sampaio Irene. "A pr?tica de atividade f?sica de crian?as e adolescentes com e sem epilepsia." Universidade Federal do Rio Grande do Norte, 2010. http://repositorio.ufrn.br:8080/jspui/handle/123456789/13324.
Повний текст джерелаThe epilepsy is one of the neurological disorders more common in the pediatric period, and which interferes significantly in the psycho and social life of children and teenagers. The objective of this study was analyzing the practice of sedentary practices, physicals, traditional infant fun and games of children and teenagers with and without epilepsy. The study was prospective, transversal descriptive, done with 60 children and teenagers with epilepsy (Epileptic Group - EG) patients from Pediatric Neurology Clinic of the Centre Integrated Health Lineu Ara?jo and 60 children and teenagers without epilepsy (Control Group - CG) students from municipal public school, both of the two groups paired with the same age (age group 7 to 14 years) of both the genders (female = 25/41,6% and male = 35/58,3%) of the Teresina city Piau?. It was done two pattern questionnaires, one applied to children and teenagers of the EG and CG to identify the sedentary activities, physical and traditional infant games and other to the parents/responsible of the EG about the clinical and demographic information. The results permitted the elaboration of two manuscripts: a) the first one titled The Practice of Sedentary and Physical Activities of Children and Teenagers with Epilepsy which showed significant difference in the sedentary activities of playing with car toy (p=0,021) to the EG and reading to the CG (p=0,001); in the physical activities the school physical education (p=0,001) and riding a bike (p=0,014) to the CG; b) the second one The Practice of Infant Games and Fun the children and teenagers with and without Epilepsy in this one the playing with marble presented significant difference (p=0,016) to the CG, despite the girls of the two groups don t do this activity. Observing the distribution of frequencies, it was verified that in the play catch-up and hide-and-seek and burn the EG plays more than the CG both in female and male gender. The girls of the EG play less skip, 60 while the boys of the two groups don t play. Elastic jump the girls of the two groups play in a same frequency and the boys don t participate of this fun. The seizures were found to occur during: soccer (23,3%); hide-and-seek (6,6%) and running (3,3%). In the sedentary activities, seizures were reported to occur: resting and watching TV (18,3%), sleeping (36,0%); sitting (13,3%) and lying down (11,7%). Our results showed that the epileptic group and the controls group engage in the same activities, although the epileptic group participates less than the controls. Although the EG had presented a bigger percentage of generalized attacks, they don t occur during the practice of formal physical activities. The research was developed by a multidisciplinary team, and this contributed a lot to the realization of this study
A epilepsia ? uma das desordens neurol?gicas mais comuns na faixa pedi?trica e que interfere significativamente na vida psico-social de crian?as e adolescentes. O objetivo deste estudo foi analisar a pr?tica de atividades sedent?rias, f?sicas, brincadeiras e jogos infantis de crian?as e adolescentes com e sem epilepsia. O estudo foi prospectivo, transversal descritivo, realizado com 60 crian?as e adolescentes com epilepsia (Grupo Epilepsia - GE) pacientes do Ambulat?rio de Neuropediatria do Centro Integrado de Sa?de Lineu Ara?jo e 60 crian?as e adolescentes sem epilepsia (Grupo Controle - GC), escolares de uma escola p?blica municipal, sendo os dois grupos pareados com a mesma idade (faixa et?ria 7 a 14 anos) de ambos os g?neros (feminino = 25/41,6% e masculino = 35/58,3%) da cidade de Teresina Piau?. Utilizou-se dois question?rios padr?o, um aplicado as crian?as e adolescentes dos GE e GC para identificar as atividades sedent?rias, f?sicas e jogos tradicionais infantis, e outro aos pais/respons?veis do GE sobre as informa??es cl?nicas e demogr?ficas. Os resultados permitiram a elabora??o de dois manuscritos: a) o primeiro intitulado - A Pr?tica de Atividades Sedent?rias e F?sicas de Crian?as e Adolescentes com Epilepsia - que mostrou diferen?a significante nas atividades sedent?rias de brincar de carrinho (p=0,021) para o GE e leitura para o GC (p=0,001); nas atividades f?sicas a educa??o f?sica escolar (p=0,001) e andar de bicicleta (p=0,014) para o GC; b) o segundo A Pr?tica de Jogos e Brincadeiras Infantis de crian?as e adolescentes com e sem Epilepsia neste, o brincar com bola de gude apresentou diferen?a significante (p=0,016) para o GC, apesar das meninas dos dois grupos n?o brincarem dessa atividade. Observando as distribui??es de freq??ncias, verificou-se que nas brincadeiras de pega-pega, esconde-esconde e queimada o GE brinca mais que o GC tanto no g?nero feminino como no masculino. Pular corda, as meninas do GE brincam menos, enquanto os meninos dos dois grupos n?o brincam. Pular el?stico, as meninas dos dois grupos brincam numa mesma freq??ncia e os meninos n?o participam desta brincadeira. Quanto ?s crises epil?pticas, elas aconteceram durante as brincadeiras livres como: jogando bola (23,3%); esconde-esconde (6,6%); correndo (3,3%). Nas atividades sedent?rias: assistindo TV (18,3%); dormindo (36,0%); sentado (13,3%); deitado (11,7%) e em mais de uma atividade: jogando bola/assistindo TV (6,6%); dormindo/assistindo TV (3,3%) e correndo/dormindo (2/3,3%). De um modo geral, conclui-se que as crian?as e adolescentes dos dois grupos praticam os mesmos tipos de atividades, sendo que o GE pratica numa freq??ncia menor. Embora o GE tenha apresentado um maior percentual de crises generalizadas, elas n?o ocorreram durante a pr?tica de atividades f?sicas formais. Esta pesquisa foi desenvolvida por uma equipe multidisciplinar, o que muito contribuiu para a realiza??o deste estudo
Proença, Inah Carolina Galatro Faria. "Estudo sobre história de trauma e eventos dissociativos em pacientes com crises não-epilépticas psicogênicas." Universidade de São Paulo, 2010. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5142/tde-21122010-115236/.
Повний текст джерелаINTRODUCTION: Psychogenic non-epileptic seizures are a complex medical condition that may present as physical or neurologic symptoms but without corresponding organic findings, suggesting the presence of psychological factors as the basis of symptoms. They can occur alone or recur systematically. When recurrent they can be associated with low self-esteem, loss of employment, difficulty in intimate and other social relationships. This clinical condition is called a psychogenic non-epileptic seizures disorder (PNESD). Among the risk factors for PNESD, the most widely studied are the history of trauma and the presence of dissociative phenomena. METHODS: In this case-control study, with data obtained between January 2003 and September 2009, 20 patients with PNESD and 20 patients with temporal lobe epilepsy were evaluated after monitoring in video-electroencephalography unit. We excluded subjects with a combination of both conditions. The groups were matched for gender, age, length of school education and social class. We also evaluated age of onset, age at diagnosis and worse seizure frequency. Patientes of both groups responded two structured instruments for history of trauma in childhood and adolescence (QUESI) and FOR the presence of dissociative phenomena (DES) throughout life, both valitaded in Brazil. RESULTS: 1) There was no statistical significant difference between both groups regard to gender, age, social status and seizure frequency; 2) There was a statistical significant difference in education (p = 0.006); 3) Age of onset and at diagnosis in PNESD group were significantly higher (22.25 SD 9, 19) than the control group (11.62 SD 9.59), p = 0.007, as well as age of diagnosis were higher in patients with PNESD (30.79 SD 11.33) than in patients with epilepsy (15.97 SD 9.67), p <0.001; 4) DES values were also significantly higher in the PNESD group (53.35 SD 23.15) than control group (22.02 SD 16.37), p <0.001. As for the subscales all had significant results between groups; 5) QUESI\'s results were also significantly higher in the PNESD group (60.30 SD 21.75) than in epilepsy group (45.40 SD 12.27), p = 0.014, but only the subscales that identify emotional neglect and emotional abuse were statistical significantly in PNESD group (p = 0.013 and p =0.014 respectively). CONCLUSIONS: History of childhood trauma and dissociative phenomena are more common in patients with PNESD than in patients with epilepsy. However, in relation to history of trauma, only emotional neglect and emotional abuse may be associated with PNESD.
Heron, Sarah Elizabeth. "Molecular mechanisms in the epilepsies of infancy." Thesis, 2010. http://hdl.handle.net/2440/66282.
Повний текст джерелаThesis (Ph.D.) -- University of Adelaide, School of Paediatrics and Reproductive Health, 2010
Sottomayor, Mariana Serra de Sequeira Neuparth. "The puzzle : absence seizures, astrocyte complexity, and memory impairments." Master's thesis, 2021. http://hdl.handle.net/10451/51856.
Повний текст джерелаA epilepsia de ausência infantil é uma síndrome não convulsiva, caraterizada por crises de ausência relatadas como breves interrupções de consciência e movimento. É descrita como uma génese multifatorial, afetando 2 a 8 crianças em cada 100 000 com idade inferior a 15 anos. As crises de ausência iniciam-se entre os 3 e 8 anos, podendo ocorrer múltiplas vezes por dia, podendo a sua frequência ser superior a 200 por dia. De entre todos os casos de epilepsia identificados em crianças em idade escolar, 10 a 17 % devem-se à epilepsia de ausência infantil. É diagnosticada por padrões de disparo neuronal anómalos e síncronos detetáveis por eletroencefalograma na rede talamocortical. A nível molecular, vários genes estão envolvidos na etiologia desta patologia, tais como os genes que codificam para os canais de cálcio tipo T, genes que codificam para as subunidades dos recetores GABAA; bem como o gene SLC6A1, que codifica para o transportador de GABA do subtipo 1 (GAT1). Em crianças com mutação no gene SLC6A1 o fenótipo de crises de ausência é o mais comum. Para além das crises de ausência, descrevem-se dificuldades cognitivas em 60 % das crianças com epilepsia de ausência infantil, tais como deficiências de atenção, hiperatividade, dificuldade de leitura, ou na realização de tarefas visuoespaciais. No entanto, dados relativos a perturbação de memória são inconsistentes, uma vez que nem todos os estudos englobam comparações com crianças desguarnecidas de tratamento. Relativamente à terapia farmacológica da epilepsia de ausência, esta baseia-se na administração individual de etosuximida, ácido valpróico ou lamotrigina, ou na combinações de dois destes fármacos. No geral, a ausência de resposta é de aproximadamente 30%, sendo que o ácido valpróico, quando administrado, está associado a efeitos neuropsiquiátricos adversos. Assim mesmo, quando o tratamento farmacológico permite o controlo das crises de ausência, déficies cognitivos são ainda relatados em 70% dos casos, não sendo claro se os fármacos anti-crises (antiseizure) têm efetivamente efeitos naqueles. Já os mecanismos patofisiológicos não são completamente identificados sabendo-se, no entanto, que as crises de ausência têm o seu início na rede talamocortical. Uma transmissão GABAérgica anormal, aumentada nos neurónios talamocorticais, está envolvida no processo das crises de ausência, sendo a transmissão GABAérgica regulada por transportadores de GABA (GATs), como por exemplo o GAT1, que são responsáveis pela recaptação de GABA da fenda sináptica. A disfunção do GAT1 nos astrócitos do tálamo observa-se em animais com crises de ausência, levando ao aumento da inibição tónica, sendo este aumento necessário e suficiente para a geração daquelas. Ainda, no tálamo, o GAT1 é expresso exclusivamente nos astrócitos sendo a recaptação de GABA quase exclusiva destas células da glia. Uma vez que esta síndrome está associada a défices cognitivos e a ausência de resposta a fármacos é comum, torna-se essencial a identificação de novos fármacos para esta doença. O Fator Neurotrófico Derivado do Cérebro (Brain-derived neurotrophic factor - BDNF) pode ser um novo alvo terapêutico para esta patologia, uma vez que é essencial para plasticidade sináptica, um processo necessário na aprendizagem e memória. O BDNF tem também a capacidade de aumentar o transporte de GABA mediado por GAT1 para os astrócitos, podendo contribuir para uma diminuição na inibição tónica. Como tal, neste trabalho utilizaram-se dois modelos animais de epilepsia de ausência: os ratos GAERS e respectivos ratos controlo não epilético (NEC), e ratos Wistar (como segundo controlo); murganhos Stargazer (STG) e respectivos controlo WT. Os ratos GAERS é um modelo animal de epilepsia de ausência, apresentando spike and wave discharges bilaterais de 7-9 Hz, com interrupções de movimento a partir do dia pós natal 30 e respondem de forma semelhante a fármacos anti-crises comparativamente com humanos. O modelo animal de murganho, os STG, apresentam spike and wave discharges de 6-7 Hz, com interrupções de movimento, caraterizadas também por disfunção do canal de cálcio CACNG2, bem como comportamentos maladaptativos e ataxia. Os objetivos principais deste trabalho foram: 1) identificar as comorbilidades comportamentais dos GAERS e dos STG, avaliando ansiedade, bem como aprendizagem e memória; 2) estudar a plasticidade sináptica em fatias do hipocampo, bem como avaliar a função do BDNF na potenciação a longo-prazo (LTP) nos GAERS e STG; 3) identificar diferenças a nível molecular e celular entre GAERS, Wistar e NEC, determinando a expressão de proteínas por western blot, nomeadamente transportadores de GABA, GAT1, GAT3 e GFAP (Glial fibrillary acidic protein). Recorrendo a imunohistoquímica, a quantificação de alterações de complexidade morfológica dos astrócitos foi também analisada em regiões cerebrais envolvidas na rede talamocortical e /ou memória. Os resultados obtidos contribuem para uma definição fenotípica precisa do modelo mais representativo de epilepsia de ausência infantil. Confirmaram-se deficiências de memória em animais GAERS jovem adultos e adultos a nível de memória de trabalho (Y Maze, acquisition Barnes), memória de reconhecimento de novos objetos (NOR), memória cross-modal contemplando memoria texturial e visual (CMOR) e ainda memória de referência espacial (Barnes Maze). Foram também observados défices na memória de referência espacial (Barnes Maze) para o modelo animal de murganho. De igual forma, a ausência de níveis de ansiedade (Open Field, EPM, Emergence Test) demonstra que os resultados observados não foram enviesados por deficiências de locomoção e/ou ansiedade. De modo a complementar os resultados observados in vivo, foi induzida potenciação a longo prazo em fatias de hipocampos de animais GAERS, Wistar e NEC, e registaram-se potenciais excitatórios pós sinápticos de campo (fEPSP) nas fibras colaterais de Schaffer na região CA1 do hipocampo. A plasticidade sináptica foi avaliada, e identificadas diferenças significativas entre os animais controlo e os epiléticos a nível de LTP, sendo significativamente reduzida nos GAERS, corroborando os resultados comportamentais. Deficiências de LTP no hipocampo foram também observadas nos murganhos STG. Nos GAERS, o BDNF recuperou a perda de magnitude da LTP para valores semelhantes ao controlo. Visto que o GAT1 está associado à perda de função e contribui para um aumento da inibição tónica nos animais epiléticos, e que no tálamo é meramente expresso em astrócitos, foi importante confirmar esta expressão única nos astrócitos talâmicos, visualizar a expressão destes transportadores nos astrócitos, bem como perceber se a morfologia dos astrócitos estaria alterada nas diversas áreas envolvidas nas crises de ausência, nomeadamente o córtex motor, somatosensorial, visual, talamo e ainda hipocampo, fundamental nos circuitos subjacentes à memória. Observou-se um aumento da complexidade morfológica dos astrócitos a nível do córtex motor, visual, hipocampo e tálamo, relativamente ao número de interseções à volta do soma, número de processos e comprimento total das ramificações nos GAERS. Foi ainda fundamental compreender se existem diferenças de expressão dos transportadores de GABA dos astrócitos. GAT3 também foi analisado, servindo de controlo, bem como analise de GFAP, visto que se observaram diferenças significativas a nível morfológico. A expressão de GAT1 nos GAERS não está alterada em nenhuma área cerebral, exceto no córtex motor, que é acompanhada por um aumento significativo de expressão de GFAP comparado com ambos os controlos. A expressão de GFAP está ainda significativamente aumentada no hipocampo, no talamo comparado com ambos os controlos, e no córtex visual, comparado com os Wistar. Um aumento do rácio do peso cérebro- corpo foi ainda observado para os animais epiléticos. Em suma, os resultados deste trabalho permitem inferir deficites de memória de nível comportamental em modelos animais de epilepsia de ausência, em circuitos subjacentes à rede talamocortical, nomeadamente córtex e tálamo, bem como as conexões dependentes do hipocampo. A nível de circuitos intrínsecos do hipocampo, uma reduzida indução de LTP foi observada nos animais epiléticos e esta função sináptica deficiente recuperou-se em perfusão com BDNF em fatias do hipocampo. Observou se a nível molecular que no talamo a expressão de GAT 1 é meramente observada em astrócitos e ausente em neurónios, e que a expressão de GAT1 e GAT3 não está alterada entre os animais epiléticos e os controlos, excepto no córtex motor. Finalmente, a nível celular foram ainda identificados aumentos de complexidade morfológica astrocitica, bem como de expressão de GFAP em diversas areas cerebrais de GAERS, envolvidas nas crises de epilepsia de ausência e nos circuitos de memória alterados.
Typical absence seizures (ASs), characterized by 3-4 Hz spike-wave discharges in thalamocortical network, are the hallmark of Childhood Absence Epilepsy (CAE). In ASs animal models, dysfunction of thalamic GABA transporter-1 (GAT1), exclusively expressed in thalamic astrocytes and responsible for GABA reuptake, enhances tonic inhibition. This enhancement is essential and sufficient for the generation of ASs. A neuropsychological impairment is observed in 60% of children with CAE. Using an ASs animal model, the Genetic Absence Epilepsy Rat from Strasbourg (GAERS), the respective Non-Epileptic control (NEC), and Wistar rats, as well as STARGAZER mice, behaviour tests were carried out to assess anxiety-like behaviour, learning, and memory. Hippocampal synaptic plasticity was evaluated by performing long-term potentiation (LTP) experiments where field excitatory postsynaptic potentials were recorded in control hippocampal slices and perfusion with a possible target to CAE, BDNF (Brain-derived neurotrophic factor). Immunohistochemistry and Western blot assays were used to assess molecular and cellular morphological differences between epileptic and non-epileptic animals. In Novel object recognition, Cross-modal object recognition, Y-Maze, and Barnes Maze tests, we observed significant differences between GAERS and controls, suggesting an impairment in the prefrontal cortex, thalamus, parahippocampal regions, and hippocampal-dependent memory. LTP magnitude in GAERS was significantly lower than from Wistar and NEC, being rescued in perfusion with BDNF. GAERS display an increase in astrocytic morphological complexity, mainly in the hippocampus, thalamus, motor cortex, and visual cortex, and increase GFAP expression levels, compared to Wistar and NEC. No differences were found for GABA transporters expression. This work results suggest memory deficits in GAERS, especially in spatial working memory, object recognition, long-term memory, and reference memory, in line with the reduced LTP magnitude. Since GAT1 is expressed in astrocytes and there is an increase in morphological complexity and GFAP expression in GAERS, the involvement of astrocytes in the pathology of ASs is reinforced.
Tzu-Ling, Liu, and 劉芝伶. "The Expression of Corticotropin-Releasing Hormone(CRH) and Cytokines in Patients of Infantile Spasm and in Neonatal Rats with Kainate-Induced Seizure." Thesis, 1998. http://ndltd.ncl.edu.tw/handle/39419941947220771831.
Повний текст джерела台北醫學院
細胞及分子生物研究所
86
Infantile spasm (IS), is a form of epilepsy specifically occurring at infant s tage, is refractory to conventional anticonvulsant treatment but is exceptiona lly sensitive to adrenocorticotropic hormone (ACTH) treatment. Corticotropin- releasing hormone (CRH), a major regulatory factor of ACTH secretion in pituit ary, has been implicated as an important neuro-hormone participating in seizur e generation particularly in early life of both human and animals. In human, excessive production of CRH is speculated as one of the pathological mechanism s underlying the generation of IS. In animal, intracerebral injection of CRH potently produces seizure behavior since early life. Recently, cytokines also participated in communication between immunity and central nerve system disea ses. To further understand the role of CRH in pathological mechanisms of seiz ure, we investigated whether increased plasma CRH level is associated with IS and whether seizure activity will increase the expression of CRH and cytokines (IL-1(, IL-6 and TNF-() in circulation and in brain of neonatal rats. Plasma CRH level in IS patients (0.546(0.184 ng/ml, n=12, P<0.001) or seizure patien ts (0.294(0.032 ng/ml, n=13, P<0.01) is significantly higher as compared to co ntrol (0.135(0.022 ng/ml, n=12). The plasma CRH level of postnatal 30-day (P3 0) rats at 3h after kainate (KA)-injection (0.368(0.06 ng/ml, n=4) is signific antly higher (p<0.05) than that of control, whereas, plasma CRH level show no statistically difference in P14 rats at 1h after KA-injection (0.260(0.04 ng/m l, n=6) when compare to that of control. Furthermore, an 7.84 and 1.55 fold i ncreased expression of CRH mRNA in cortex was observed in P7 and P14 rats with KA-induced seizure by RT-PCR analysis. In addition, IL-1(, IL-6 and TNF-( mR NA expression were increased in cortex of P7 rats with KA-induced seizure. The se data support the hypothesis that over-production of CRH is likely associate d with IS, and seizure activity induced by KA may also upregulate the CRH and cytokines expression in neonatal developing brain. Given that CRH is a pro-co nvulsant in developing brain, increase of CRH in cortex elicited by seizure ma y further potentiate the progression of the activity of seizure.
Книги з теми "Infantile seizures"
1920-, Kellaway Peter, ed. Diagnosis and management of neonatal seizures. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998.
Знайти повний текст джерелаWilliam, Banner, and Wolf Ray A, eds. Seizure disorders in children. Philadelphia: Lippincott, 1986.
Знайти повний текст джерелаFerry, Peggy C. Seizuredisorders in children. Philadelphia: Lippincott, 1986.
Знайти повний текст джерелаFrederick, Andermann, Beaumanoir A, and Fondazione Pierfranco e Luisa Mariani., eds. Falls in epileptic and non-epileptic seizures during childhood: International colloquium of the Pierfranco e Luisa Mariani Foundation, Milan State University, 12-14 October 1995. London: J. Libbey, 1997.
Знайти повний текст джерелаG, Wasterlain Claude, Vert Paul, Institut national de la santé et de la recherche médicale (France), and National Institute of Child Health and Human Development (U.S.), eds. Neonatal seizures. New York: Raven Press, 1990.
Знайти повний текст джерелаAvanzini, G., A. Beaumanoir, and A. Beaumanoir. Falls in Epileptic and Non-epileptic Seizures During Childhood. John Libbey Eurotext Limited, 1997.
Знайти повний текст джерелаKrueger, Darcy A., and Jamie Capal. Familial CNS Tumor Syndromes. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199937837.003.0136.
Повний текст джерелаRahman, Shamima, and Mirian C. H. Janssen. Coenzyme Q10 Deficiency. Oxford University Press, 2016. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199972135.003.0011.
Повний текст джерелаNita, Dragos A., Miguel A. Cortez, Jose Luis Perez Velazquez, and O. Carter Snead. Biological Bases of Symptomatic Generalized Epilepsies in Children. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199937837.003.0040.
Повний текст джерелаUffman, Joshua C. Neuronal Ceroid Lipofuscinoses (Batten Disease). Edited by Kirk Lalwani, Ira Todd Cohen, Ellen Y. Choi, and Vidya T. Raman. Oxford University Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780190685157.003.0042.
Повний текст джерелаЧастини книг з теми "Infantile seizures"
Vigevano, Federico, and Nicola Specchio. "Benign Infantile Seizures or Watanabe–Vigevano Syndrome." In Atlas of Epilepsies, 865–70. London: Springer London, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-84882-128-6_124.
Повний текст джерелаBelachew, Dina, Traci Kazmerski, Ingrid Libman, Amy C. Goldstein, Susan T. Stevens, Stephanie DeWard, Jerry Vockley, Mark A. Sperling, and Arcangela L. Balest. "Infantile Hypophosphatasia Secondary to a Novel Compound Heterozygous Mutation Presenting with Pyridoxine-Responsive Seizures." In JIMD Reports, 17–24. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/8904_2013_217.
Повний текст джерелаFrost, James D., and Richard A. Hrachovy. "Relationship to Other Seizure Types." In Infantile Spasms, 99–104. Boston, MA: Springer US, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-0379-8_8.
Повний текст джерелаGalanopoulou, Aristea S., and Solomon L. Moshé. "Infantile Spasms." In Models of Seizures and Epilepsy, 977–93. Elsevier, 2017. http://dx.doi.org/10.1016/b978-0-12-804066-9.00068-7.
Повний текст джерелаBaram, Tallie Z. "Neonatal Seizures and Infantile Spasms." In Current Therapy in Neurologic Disease, 23–25. Elsevier, 2006. http://dx.doi.org/10.1016/b978-0-323-03432-6.50009-x.
Повний текст джерелаNash, Kendall, and Joseph Sullivan. "Myoclonic Seizures and Infantile Spasms." In Swaiman's Pediatric Neurology, 774–89. Elsevier, 2012. http://dx.doi.org/10.1016/b978-1-4377-0435-8.00056-1.
Повний текст джерелаKnight, Elia Pestana, and Ingrid E. B. Tuxhorn. "Neonatal Seizures and Infantile-Onset Epilepsies." In Oxford Textbook of Epilepsy and Epileptic Seizures, 158–75. Oxford University Press, 2012. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199659043.003.0014.
Повний текст джерелаChiron, Catherine, and Nathalie Villeneuve. "An Infant with Partial Seizures and Infantile Spasms." In Puzzling Cases of Epilepsy, 10–12. Elsevier, 2008. http://dx.doi.org/10.1016/b978-0-12-374005-2.00003-x.
Повний текст джерелаDevaux, Bertrand, Francine Chassoux, Elisabeth Landré, and Baris Turak. "Depth EEG in Sensorimotor Cortex Epilepsy." In Invasive Studies of the Human Epileptic Brain, edited by Samden D. Lhatoo, Philippe Kahane, and Hans O. Lüders, 378–92. Oxford University Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780198714668.003.0028.
Повний текст джерелаBergin, Ann M. "Ketogenic Diet in Established Epilepsy Indications." In Ketogenic Diet and Metabolic Therapies, edited by Susan A. Masino, Detlev Boison, Dominic P. D’Agostino, Eric H. Kossoff, and Jong M. Rho, 50–62. Oxford University Press, 2022. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780197501207.003.0007.
Повний текст джерелаТези доповідей конференцій з теми "Infantile seizures"
Moura, Ludmila Sandy Alves, André Taumaturgo Cavalcanti Arruda, and Mário Luciano de Melo Silva Júnior. "Case Report of Tuberous Sclerosis with early West Syndrome." In XIII Congresso Paulista de Neurologia. Zeppelini Editorial e Comunicação, 2021. http://dx.doi.org/10.5327/1516-3180.542.
Повний текст джерелаGreulich, N., A. Abicht, and N. Heußinger. "WDR45-Associated BPAN: A Rare Cause for Infantile-Onset Seizures and Expressive Language Disorder in a 26-Month-Old Girl." In Abstracts of the 46th Annual Meeting of the Society for Neuropediatrics. Georg Thieme Verlag KG, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-1739626.
Повний текст джерелаClímaco, Maycon Valiense, José Joaquim Raposo Neto, and Luciana Aparecida Rocha De Souza Albuquerque. "SÍNDROME CONGÊNITA DO ZIKA VÍRUS E CONVULSÕES: UMA REVISÃO SISTEMÁTICA COM METANÁLISE." In I Congresso Brasileiro de Doenças Infectocontagiosas On-line. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2021. http://dx.doi.org/10.51161/rems/2178.
Повний текст джерелаЗвіти організацій з теми "Infantile seizures"
Treadwell, Jonathan R., Mingche Wu, and Amy Y. Tsou. Management of Infantile Epilepsies. Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ), October 2022. http://dx.doi.org/10.23970/ahrqepccer252.
Повний текст джерела