Добірка наукової літератури з теми "Crescita tumorale"
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Статті в журналах з теми "Crescita tumorale"
Veltroni, Alessio, Elisa Cosaro, and Maria Vittoria Davì. "Caratteristiche clinico-patologiche, gestione clinica e prognosi dell’insulinoma maligno: studio multicentrico italiano." L'Endocrinologo 22, no. 2 (March 17, 2021): 139–43. http://dx.doi.org/10.1007/s40619-021-00843-2.
Повний текст джерелаVernieri, Claudio, Pietro Indelicato, and Giuseppe Capri. "Efficacia della combinazione lapatinib-capecitabina in una paziente con carcinoma mammario HER2-positivo metastatico e con resistenza primaria a due linee di terapia con agenti anti-HER2." AboutOpen 3, no. 1 (December 29, 2017): 125–29. http://dx.doi.org/10.19156/abtpn.2017.0029.
Повний текст джерелаFabbroni, Roberto, Sergio Resta, and Davide Pagnoncelli. "Tumore al seno maschile in crescita, quali cause e prevenzione? Il ruolo della Psiche nella manifestazione e proliferazione della malattia tumorale nello specifico caso e in linea generale sulla nascita e proliferazione del tumore." Scienze Biofisiche 3, no. 1 (October 2021): 1–11. http://dx.doi.org/10.48274/ibi12.
Повний текст джерелаMeliţ, Lorena Elena, Oana Cristina Mărginean, Mihaela Chinceşan, Andreea Dincă, Raluca Damian, and Maria Oana Mărginean. "LIMFOMUL BURKITT – PERSEVERENŢA CLINICIANULUI ÎN STABILIREA DIAGNOSTICULUI." Romanian Journal of Pediatrics 65, no. 1 (March 31, 2016): 126–29. http://dx.doi.org/10.37897/rjp.2016.1.27.
Повний текст джерелаBassi, P., R. Menozzi, P. Piazza, and P. Scagnelli. "La TC nello studio dei processi tumorali maligni delle cavità nasali e dei seni paranasali." Rivista di Neuroradiologia 4, no. 3_suppl (December 1991): 135–40. http://dx.doi.org/10.1177/19714009910040s324.
Повний текст джерелаOddon, P. A., M. Montava, F. Salburgo, M. Collin, C. Vercasson, and J. P. Lavieille. "Conservative treatment of vestibular schwannoma: growth and Penn Acoustic Neuroma Quality of Life scale in French language." Acta Otorhinolaryngologica Italica 37, no. 4 (August 2017): 320–27. http://dx.doi.org/10.14639/0392-100x-1094.
Повний текст джерелаDelella, Flávia Karina, Andrei Moroz, Robson Francisco Carvalho, and Sérgio Luis Felisbino. "Expressão Diferencial de MicroRNAs no Câncer de Próstata." Revista Brasileira de Cancerologia 58, no. 4 (December 31, 2012): 687–93. http://dx.doi.org/10.32635/2176-9745.rbc.2012v58n4.580.
Повний текст джерелаTARTAGLIONE, T., A. BOTTO, M. SCIANDRA, S. GAUDINO, L. DANIELI, C. PARRILLA, G. PALUDETTI, and C. COLOSIMO. "Diagnosi differenziale dei tumori parotidei: quali caratteristiche di risonanza magnetica considerare?" Acta Otorhinolaryngologica Italica 35, no. 5 (October 2015): 314–20. http://dx.doi.org/10.14639/0392-100x-693.
Повний текст джерелаNavarra, F., B. Orlandi, A. Bozzao, C. Micheli, A. Costanzi, A. Bottone, and M. Gallucci. "Analisi di 120 casi di metastasi spinali: Revisione critica delle teorie di prevalenza, distribuzione e linee di accrescimento." Rivista di Neuroradiologia 8, no. 2 (April 1995): 251–58. http://dx.doi.org/10.1177/197140099500800217.
Повний текст джерелаSerra, A., R. Caltabiano, G. Scalia, S. Palmucci, P. Di Mauro, and S. Cocuzza. "Papillary squamous cell carcinoma of the palatine tonsil: a rare cancer of the head and neck." Acta Otorhinolaryngologica Italica 37, no. 4 (August 2017): 341–45. http://dx.doi.org/10.14639/0392-100x-1281.
Повний текст джерелаДисертації з теми "Crescita tumorale"
David, Noemi. "Slow waves in un modello di crescita tumorale." Bachelor's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2016. http://amslaurea.unibo.it/12024/.
Повний текст джерелаSambado, Luisa. "Ruolo dell'inibitore della trombina dabigatran nella crescita neoplastica." Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2015. http://hdl.handle.net/11577/3424134.
Повний текст джерелаGli eventi trombotici rappresentano una complicanza frequente dei pazienti con malattia neoplastica e ne condizionano una prognosi peggiore rispetto a pazienti neoplastici senza eventi trombotici. Ciò può suggerire che lo stato di ipercoagulabilità presente in questi pazienti favorisce la progressione neoplastica. Tra i fattori della coagulazione in grado di modulare la progressione neoplastica c’è a trombina, una serin-proteasi il cui ruolo principale è la trasformazione del fibrinogenoin fibrina, tappa finale della formazione del coagulo. La trombina tuttavia è in grado anche di stimolareprocessi come la proliferazione, la migrazione, l’adesione cellulare, l’angiogenesi, e la metastatizzazione. Tutti questi processi indotti dalla trombina sono mediati dal PAR-1, un recettore attivato da proteasi che viene espresso sulla membrana cellulare. Il dabigatran, un anticoagulante di corrente impiego nel trattamento del tromboembolismo venoso, inibisce in maniera reversibile l’attività della trombina modificandone la conformazione e rendendola incapace di legare ed attivare PAR-1. Obiettivo dello studio è di valutarese dabigatran è in grado di annullare gli effetti della trombina sulla progressione tumorale. In particolare, sono stati valutati gli effetti della trombina e dabigatranin-vitrosulla regolazione del ciclo cellulare, sulla proliferazione di cellule tumorali, sulla motilità e sulla formazione di neo-vasi. Per lo studiosono state utilizzate cellule di adenocarcinoma mammario e cellule di glioblastoma, come pure gli effetti di trombina e dabigatran sono stati definiti anche su una linea di cellule endoteliali. Per valutare l’effetto sulla proliferazione e sulla regolazione del ciclo cellulare,sono stati utilizzati il test di proliferazione MTS, l’analisi citofluorimetrica e il western blot. La morte cellulare è stata quantificata al citofluorimetro con anessina V e PI. Con le medesime metodiche è stato valutato la neoangiogenesi indotta da trombina e gli effetti di dabigatran, valutando l’espressione di proteine coinvolte nel processo angiogenetico come Twist e Gro-α.Infine, mediante camera di Boydenè stato quantificato il ruolo di trombina e dabigatran sulla chemotassi come pure abbiamo valutato il processo di neoformazione vasale su Matrigel. Abbiamo osservato come trombina determini proliferazione di celluledi adenocarcinoma mammario MCF-7 e che questa proliferazione si accompagna ad elevata espressione della ciclina D1 unitamente alla diminuzione della proteina p27, molecole chiave nella progressione del ciclo cellulare. La presenza di dabigatran si è dimostrata efficace nell’antagonizzare la proliferazione indotta da trombina come pure l’espressione delle proteine coinvolte nel ciclo cellulare. Abbiamo inoltre dimostrato che la formazione di neovasi stimolata dalla presenza di trombina si accompagna ad un aumento significativo dell’espressione di proteine regolatrici della neoangiogenesi, Twist e Gro-α. Trombina si è dimostrata anche in grado di determinare chemoattrazione di cellule neoplastiche e endoteliali. Tutti questi effetti pro-tumorali indotti da trombina sono stati significativamente inibiti da dabigratan. Abbiamo pertanto confermato che la trombina è attiva in molti processi favorenti la crescita neoplastica, dalla proliferazione, alla migrazione, fino alla neoangiogenesi. Dabigatran, un inibitore della trombina,si è dimostrato efficacenell’antagonizzare tali effetti pro-neoplastici. Anche se i nostri dati dovranno essere confermati da osservazioni cliniche, l’impiego di dabigatran come anticoagulante in pazienti con cancro e trombosi potrebbe rivelarsi efficace anche nel contrastare la progressione neoplastica. Inoltre i nostri dati indicano nel recettore PAR-1 un possibile target di futuri farmaci antiproliferativi.
Priulla, M. "La chinasi AKT come target nel controllo della crescita tumorale : impiego di siRNA." Doctoral thesis, Università degli Studi di Milano, 2008. http://hdl.handle.net/2434/63074.
Повний текст джерелаCORSINI, Michela. "VEGFR2 inattivo promuove la crescita tumorale modulando le caratteristiche meccaniche della matrice extra-cellulare." Doctoral thesis, Università degli studi di Brescia, 2023. https://hdl.handle.net/11379/570889.
Повний текст джерелаMalignant tumor cells recruit normal cells from surrounding tissue, creating a sophisticated microenvironment composed of tumor cells, immune cells, fibroblasts, adipocytes, macrophages, endothelial cells (ECs), and the extracellular matrix (ECM). Besides being a reservoir of soluble factors, the ECM provides cells with a physical scaffold and has a dynamic role in the evolution and spread of cancers. The ECM consists of a complex fibrous protein network (including collagen, laminin, and fibronectin), proteoglycans, and non-proteoglycan polysaccharides. The ensemble of molecular composition and stiffness of ECM supports and transduces mechanical forces to both tumor and stromal cells, regulating tumor growth and homeostasis. Abundant and aberrant ECM proteins have been associated with poor prognosis and reduced response to therapy. Moreover, the ECM is also subjected to a continuous cycle of deposition and remodeling from cancer cells and tumor-associated stromal cells, creating a cancer-supporting matrix. However, it is less clear how tissue stiffening relates to tumor evolution. The vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGFR2) is commonly dysregulated in cancer, resulting in aberrant intracellular signaling, altered metabolism, increased cell proliferation, and poor prognosis. Here we investigated how R1032Q, the most frequent non-synonymous inactivating mutation of VEGFR2, promotes tumor growth. Although the R1032Q substitution entails a loss of receptor function, the “inactive” VEGFR2R1032Q confers a selective growth advantage to cancer cells. Indeed, in a melanoma model with heterozygous R1032Q mutation of VEGFR2, VEGFR2R1032Q increases cell proliferation, tumor growth, and metastasis. Our analysis showed that mutated VEGFR2R1032Q forms functional heterodimers with wild-type VEGFR2 increasing the VEGFR2-associated intracellular signaling without exogenous VEGF-A stimulation. Also, we show that the expression of the VEGFR2R1032Q mutant in Sk-Mel-31 melanoma cells results in fast growth and highly vascularized tumors when injected s.c.in mice. Furthermore, label-free SHG imaging highlights that tumors harboring VEGFR2R1032Q have a highly modified ECM organization with directed matrix bundles formed compared with VEGFR2WT tumors. In vitro experiments demonstrated that decellularized ECM (dECM) produced by VEGFR2R1032Q Sk-Mel-31 favors the adhesion of EC, increasing the number of focal adhesion plaques. Functional analysis, using the FRET-based VinTS tensor mechanosensor, reveals higher tensile forces generated in FA plaques in ECs seeded on dECM of Sk-Mel-31 VEGFR2R1032Q compared with ECs plated on dECM of Sk-Mel-31 VEGFR2WT. dECM of VEGFR2R1032Q Sk-Mel-31 also promotes EC migration and wound repair and induces relevant metabolic changes. In conclusion, our data suggest that ECM produced by VEGFR2R1032Q Sk-Mel-31 can alter EC behavior inducing a pro-adhesive and pro-migratory phenotype that might promote aggressiveness and metastasization of tumors harboring this mutation.
Peranzoni, Elisa. "Studio dei circuiti di controllo in sottopopolazioni di cellule mieloidi soppressive indotte dalla crescita tumorale." Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2010. http://hdl.handle.net/11577/3427039.
Повний текст джерелаLo scopo di questa tesi è stato quello di distinguere sottopopolazioni di cellule mieloidi soppressorie (MDSC) con caratteristiche fenotipiche e funzionali differenti e studiarne la regolazione mediata da citochine o da microRNA (miRNA). Nella prima parte del lavoro è stato messo a punto il silenziamento genico, mediante RNA interference (RNAi), del gene per il granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) nella linea tumorale 4T1, che ci ha permesso di evidenziare l’importanza di questo mediatore nell’indurre l’accumulo preferenziale di sottopopolazioni mieloidi con attività soppressiva e nel modularne sia la maturazione che l’attività. L’impiego di questo modello in vivo ci ha inoltre permesso di osservare come il rilascio di GM-CSF da parte del tumore sia cruciale, oltre che per il reclutamento dell’infiltrato mieloide, anche per l’induzione di neo-angiogenesi e per il potenziale invasivo della neoplasia, fattori che concorrono alla rapida crescita tumorale e risultano inibiti dal silenziamento della citochina. Grazie all’utilizzo di un sistema di coltura in vitro di cellule midollari con GM-CSF e altre citochine ematopoietiche, siamo poi stati in grado di studiare agevolmente alcuni aspetti molecolari alla base della maturazione delle diverse sottopopolazioni di MDSC. In particolare, abbiamo esaminato il ruolo di alcuni miRNA, differenzialmente espressi in vivo tra cellule mielodi non soppressive e cellule MDSC di topi portatori di tumori istologicamente differenti, sul differenziamento e la funzione delle varie frazioni cellulari di MDSC inducibili in vitro. I miRNA in esame sono in grado di inibire la formazione della frazione monocito/macrofagica soppressiva e di alterare la proliferazione delle colture midollari. Da recenti evidenze ottenute, questi miRNA sembrano inoltre regolare alcuni geni coinvolti nel differenziamento mieloide e nel mantenimento dell’omeostasi ematopoietica.
David, Noemi. "Asymptotic analysis for a model of tumor growth: from a cell density model to a Hele-Shaw problem." Master's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2018. http://amslaurea.unibo.it/17066/.
Повний текст джерелаZanellati, Andrea. "Il modello di Fister-Panetta per la crescita di cellule tumorali : analisi qualitativa e aspetti didattici." Master's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2011. http://amslaurea.unibo.it/2283/.
Повний текст джерелаSolito, Samantha. "Cellule soppressorie di derivazione mieloide: espansione nei pazienti con tumore, induzione in vitro con fattori di crescita ed analisi dei meccanismi molecolari coinvolti nell'immunosoppressione." Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2010. http://hdl.handle.net/11577/3426978.
Повний текст джерелаLe cellule soppressorie di derivazione mieloide (MDSC) costituiscono una popolazione molto eterogenea che viene espansa in alcune condizioni patologiche, come le neoplasie, le infiammazioni e le infezioni ed ha la capacità di inibire potentemente l'immunità antitumorale mediata dai linfociti T. Le MDSC si accumulano nel sangue, nei linfonodi, nel midollo osseo e nel microambiente tumorale, in pazienti ed in modelli animali portatori di tumore e inibiscono sia la risposta immunitaria innata, che quella adattativa. L'espansione, la mobilizzazione e l'attivazione delle MDSC è indotta da fattori di crescita rilasciati della cellule tumorali e da un'estesa alterazione della mielopoiesi. In pazienti portatori di tumore la caratterizzazione fenotipica e funzionale delle MDSC non è ancora completamente definita, ma esistono evidenze sia sulla natura granulocitaria che su quella monocitaria di tale popolazione. In questo lavoro di tesi abbiamo valutato il fenotipo e l'attività soppressoria di popolazioni leucocitarie isolate dal sangue periferico di pazienti affetti da tumore del colon e melanoma. I nostri risultati indicano che cellule con caratteristiche delle MDSC possono essere trovate sia nella frazione monocitaria che in quella granulocitaria e che un marcatore utile per la loro identificazione è la catena alpha del recettore dell'interleuchina 4 (IL4Ra). Nella seconda parte di questo lavoro abbiamo definito i fattori di crescita necessari per l'induzione in vitro di MDSC da progenitori mieloidi midollari, ed abbiamo usato tali cellule per caratterizzare la biologia ed il fenotipo delle MDSC. Abbiamo dimostrato che le combinazioni di alcune citochine, come G-CSF, GM-CSF e IL-6 inducono l'espansione di popolazioni mieloidi immature midollari (BM-MDSC) che esprimono IL4Ra e dotate di caratteristiche fenotipiche e funzionali simili a quelle delle MDSC espanse nei pazienti. I saggi funzionali hanno mostrato che solo le cellule trattate con le citochine sono in grado di inibire la proliferazione linfocitaria, mentre le cellule isolate ex-vivo o le colture mantenute in vitro senza l'aggiunta dei fattori di crescita, non interferiscono in modo significativo con la proliferazione linfocitaria. Le MDSC derivate da midollo (BM-MDSC) sopprimono sia la proliferazione dei linfociti attivati da alloantigeni, che la proliferazione di linfociti attivati da mitogeni. Abbiamo quindi analizzato i meccanismi di soppressione delle BM-MDSC ed abbiamo dimostrato che tali cellule sono in grado di sopprimere la proliferazione linfocitaria inducendo una diminuzione dell'espressione della catena z del CD3 e che la soppressione mediata dalle BM-MDSC richiede il contatto cellula-cellula. L'attività immunoregolatrice delle BM-MDSC dipende dal fattore di trascrizione C/EBPb, un componente chiave della granulopoiesi di emergenza, dal momento che la diminuzione della proteina induce una marcata inibizione dell'attività soppressoria delle BM-MDSC. Infine abbiamo separato alcune sottopopolazioni mieloidi presenti nelle BM-MDSC, poichè queste sono rappresentate da una popolazione mieloide eterogenea, ed abbiamo dimostrato che la frazione cellulare Lineage- è responsabile della maggiore attività immunosoppressoria inducendo una diminuzione della proliferazione linfocitaria e dell'espressione del CD3z di superficie.