Добірка наукової літератури з теми "Allaitement naturel – effets indésirables"

Chez les espèces domestiques de rente, les traitements de superovulation sont destinés à augmenter le taux naturel d’ovulations, afin de produire plusieurs embryons au cours d’un même cycle et de les transférer chez des femelles receveuses. Pour l’espèce équine, aucun traitement n’est commercialisé car, d’une part, les gonadotrophines commercialisées pour les autres espèces de rente sont inefficaces chez la jument, d’autre part, les réponses aux traitements montrent une grande variabilité. Chez la jument, les traitements administrés utilisent la FSH équine (eFSH). La variabilité des réponses concerne à la fois les capacités de stimulation, représentées par le nombre de follicules préovulatoires, le nombre d’ovulations et le nombre d’embryons transférables. Comme pour l’ensemble des espèces de rente, les causes de cette variabilité sont multiples. Parmi celles-ci une posologie d’administration des gonadotrophines inadaptée est responsable d’anomalies de la folliculogénèse et de perturbations endocriniennes qui conduisent à une diminution de la production d’embryons. Partant des modèles proposés dans l’espèce bovine, de nouvelles études ont été conduites chez la jument afin de déterminer les interactions entre les altérations folliculaires et endocrines et de préciser quels étaient les paramètres agissant sur la production d’embryons. Une posologie idéale a ensuite été recherchée comme étant capable de reproduire des taux plasmatiques physiologiques de FSH, susceptibles d’induire une superovulation, sans effets indésirables. Cette posologie correspond à l’apport d’une quantité quotidienne de eFSH égale à environ 50 % du taux de production journalier de la jument ovariectomisée. A partir de l’ensemble de ces données, un protocole de traitement peut actuellement être proposé, avec l’espérance d’obtenir pour une jument et par cycle traité une moyenne de 3 à 4 ovulations et 1,8 à 2,5 embryons. Différentes stratégies sont ensuite abordées qui pourraient améliorer l’efficacité des traitements. Cependant la commercialisation future d’une préparation de eFSH pour l’espèce équine est incertaine, du fait de la fourniture limitée des hypophyses nécessaires, des contraintes sanitaires liées à ce type de produit et de la nécessité de préparer un produit spécifique pour cette espèce.

L’objectif assigné à la présente étude est d’élaborer une solution antiseptique à base d’extrait éthanolique des feuilles du noyer (Juglans regia (L.)) et d’évaluer le potentiel antibiofilm in vitro des souches staphylocoques incriminées dans les infections ostéoarticulaires sur matériel (IOAM) en chirurgie orthopédique postopératoire. L’extrait éthanolique de Juglans regia (L.) a été incorporé comme un principe actif antimicrobien dans la formulation de la solution antiseptique 2 %. Quatorze souches de Staphylococcus aureus ont été collectées sur pus de plaies postopératoires, chez des sujets victimes d’une fracture osseuse, bénéficiant d’une prothèse et/ou d’un matériel d’ostéosynthèse (fixateur externe, vis, clou, plaque vissée). La méthode de la plaque à microtitration a été utilisée pour évaluer la capacité des souches pathogènes prélevées de produire le biofilm. Le potentiel antibiofilm de la solution antiseptique 2 % a été réalisé par la technique de dilution en milieu liquide pour la détermination de la concentration minimale inhibitrice de biofilm (CMIB). La CMIB a mis en évidence un effet antibiofilm remarquable. Une CMIB mesurée à 6,25 % (v/v) a manifesté un degré de sensibilité antibiofilm efficace in vitro sur 92,86 % des souches. Face à l’efficacité de la solution antiseptique 2 % sur les germes incriminés dans les IOAM, son utilisation comme un produit naturel, sans effets indésirables pour les soins locaux et la désinfection cutanée postchirurgicale, semble prometteuse dans la lutte contre les infections.

De nombreuses études indiquent qu'une perturbation de l'environnement périnatal contribuerait au développement de maladies chez les descendants adultes. La perturbation la plus étudiée est la malnutrition qui touche plus de 2 milliards d'individus dans le monde. Des travaux ont associé la malnutrition maternelle et des altérations à court- et à long-terme chez les descendants, avec en particulier une augmentation de troubles métaboliques et cognitifs. Bien que la plupart des études se soient focalisées sur les conséquences au niveau périphérique, quelques travaux ont montré des effets sur le cerveau, lequel se développe principalement durant la lactation chez la souris et durant la fin de grossesse chez l'Homme. En effet, des travaux suggèrent qu'un régime riche en graisse (HF) durant la période périnatale provoque des altérations au niveau de l'hippocampe (structure essentielle dans les processus cognitifs). Par ailleurs, les altérations métaboliques étant un facteur de risque de la maladie d'Alzheimer (MA) et les troubles cognitifs étant une caractéristique de celle-ci, il semble possible que la malnutrition maternelle puisse participer au développement de la MA. A l'heure actuelle, peu de données sont disponibles et aucune étude a appliqué le régime uniquement durant la lactation. De plus, aucun travail a étudié la présence d'un éventuel dimorphisme sexuel alors que la MA touche davantage les femmes que les hommes. Ainsi, l'objectif principal de mes travaux de thèse était d'identifier les effets d'un régime maternel HF durant la lactation chez les descendants mâles et femelles adultes dans un modèle murin mimant le versant Tau de la MA (souris THY-Tau22). Pour atteindre cet objectif, nous avons croisé des femelles C57Bl6/J avec des mâles THY-Tau22 et soumis les femelles à un régime standard ou HF (58% de graisse) durant les 3 semaines de lactation. Au sevrage les descendants THY-Tau22 et leurs contrôles de portée ont reçu un régime standard jusqu'au sacrifice à l'âge de 4 (début de la lésion Tau) ou 7 mois (début du déclin cognitif). Les résultats indiquent que le régime maternel HF diminue la masse pondérale des mères durant la lactation et augmente celle des descendants au sevrage. A l'âge adulte, la régime maternel HF induit une intolérance au glucose chez les descendants mâles uniquement. De plus, le régime maternel HF provoque une altération de la mémoire spatiale chez les descendants mâles et femelles, quel que soit leur génotype. Ces troubles s'accompagnent, chez les descendants THY-Tau22, d'une augmentation de la phosphorylation de la protéine Tau hippocampique à l'âge de 4 mois chez les mâles et à 7 mois chez les femelles, mettant en évidence un décalage entre les deux sexes. Par ailleurs, ils s'accompagnent d'une altération de la neurogenèse hippocampique adulte, avec une augmentation de la prolifération chez les descendants C57Bl6/J mâles et de neurones matures chez les descendants THY-Tau22 femelles. De plus, les analyses révèlent que le régime maternel HF modifie les synapses avec une diminution de compartiments post-synaptiques chez les femelles C57BL6/J et des protéines NR2B et SNAP25 chez les mâles THY-Tau22. Enfin, par une approche multi-omiques, nous avons montré que le régime maternel HF modifie le transcriptome et le protéome hippocampiques, en affectant des voies biologiques associés à la mitochondrie, au métabolisme énergétique et à la traduction, que ce soit en condition physiologique ou pathologique. Toutefois, les gènes et protéines dérégulés par le régime maternel HF sont différents selon le sexe.Nos données suggèrent que la malnutrition maternelle accélère l'apparition des altérations liées au vieillissement et à la tauopathie chez les descendants et que ses effets sont dépendants du sexe. Nos résultats confirment l'importance de l'environnement périnatal qui constitue une période opportune d'intervention pour tenter d'enrayer l'expansion des maladies métaboliques et neurodégénératives
Numerous studies indicate that disruption of the perinatal environment contributes to the development of diseases in adult offspring. The most studied disturbance is malnutrition, which affects over 2 billion people worldwide. Studies have associated maternal malnutrition with short- and long-term alterations in offspring, particularly an increase in metabolic and cognitive disorders. Although most studies have focused on consequences at the peripheral level, a few have shown effects on the brain, which develops mainly during lactation in mice and late pregnancy in humans. Indeed, research suggests that a high-fat (HF) diet during the perinatal period causes alterations in the hippocampus (a structure essential to cognitive processes). Moreover, since metabolic alterations are a risk factor for Alzheimer's disease (AD), and cognitive impairment is a characteristic feature of the disease, it seems possible that maternal malnutrition may contribute to the development of AD. To date, few data are available, and no studies have applied the diet solely during lactation. Furthermore, no work has investigated the presence of a possible sexual dimorphism, despite the fact that AD affects women more than men. Thus, the main objective of my thesis work was to identify the effects of a maternal HF diet during lactation in adult male and female offspring in a mouse model mimicking the Tau pathology of AD (THY-Tau22 mice). To achieve this objective, C57Bl6/J females were crossed with THY-Tau22 males and subjected to a standard or HF (58% fat) diet during the 3-week lactation period. At weaning, THY-Tau22 offspring and their littermate were fed a standard diet until sacrifice at 4 (onset of Tau lesion) or 7 months of age (onset of cognitive decline). The results indicate that the HF maternal diet decreases maternal body weight during lactation and increases offspring body weight at weaning. In adulthood, the HF maternal diet induced glucose intolerance in male offspring only. The HF maternal diet also impaired spatial memory in male and female offspring, independently of genotype. In THY-Tau22 offspring, these disorders are accompanied by an increase in hippocampal Tau protein phosphorylation at 4 months of age in males and 7 months of age in females, highlighting a delay between the two sexes. Moreover, they are accompanied by an alteration in adult hippocampal neurogenesis, with increased proliferation in male C57Bl6/J offspring and mature neurons in female THY-Tau22 offspring. Furthermore, analyses reveal that the maternal HF diet modifies synapses, with a decrease in post-synaptic compartments in C57BL6/J females and in NR2B and SNAP25 proteins in THY-Tau22 males. Finally, using a multi-omics approach, we have shown that the maternal HF diet modifies the hippocampal transcriptome and proteome, affecting biological pathways associated with mitochondria, energy metabolism and translation, both in physiological and pathological conditions. However, the genes and proteins deregulated by maternal HF diet differ according to sex.Our data suggest that maternal malnutrition accelerates the onset of age-related alterations and tauopathy in offspring, and that its effects are sex-dependent. Our results confirm the importance of the perinatal environment as an opportune time for intervention in an attempt to stem the spread of metabolic and neurodegenerative diseases

Introduction :Les rétrovirus infectieux des vertébrés sont regroupés en 7 genres : les Alpharétrovirus, les Bétarétrovirus, les Gammarétrovirus, les Deltarétrovirus, les Epsilonrétrovirus, les Lentivirus et les Spumavirus. Le Human T-cell Leukemia virus (HTLV), un deltarétrovirus, et l'Human Immunodeficiency Virus (HIV), un lentivirus, infectent l'homme. Des cas sporadiques d'infection par des spumavirus (virus Foamy) ont été décrits chez des personnes vivant en promiscuité avec des animaux infectés. Plusieurs éléments sont en faveur de l'existence de rétrovirus humains encore inconnus :-De nouvelles espèces de HTLV ont été découvertes récemment et de nombreux patients séroindéterminés compatibles avec la présence de nouvelles espèces de type HTLV ont été décrits. De plus la découverte d'un hypothétique nouveau rétrovirus le Xenotropic Murine Related retroVirus (XMRV) a recemment été discuté. De nombreuses pathologies humaines dites idiopathiques ont une symptomatologie très proche de maladies rétrovirales décrites chez les mammifères comme des maladies inflammatoires articulaires chroniques, des maladies inflammatoires des systèmes nerveux central et périphérique, des cytopénies, des syndromes myéloprolifératifs et des pathologies malignes. Une étiologie rétrovirale a, par exemple, été évoquée dans le syndrome de Kawasaki ou les anémies hémolytiques, mais sans avoir pu être formellement démontrée.-Le statut de super prédateur de l'homme rend la transmission inter-espèces possible.Toutes les recherches de nouveaux rétrovirus humains faites par le passé étaient basées sur des séquences communes à tous les rétrovirus, le gène de la polymérase ou la partie transmembranaire de la glycoprotéine d'enveloppe (Env). De ce fait, ces recherches ont été le plus souvent « parasitées » par les séquences endogènes rétrovirales ou des rétrovirus « contaminants ». Nous avons souhaité rechercher la présence de rétrovirus dans ces pathologies pédiatriques. Parallèlement, nous nous sommes intéressés aux (retro)virus pouvant se transmettre de la mère à l'enfant lors de l'allaitement. Méthode :Nous avons utilisé 2 méthodes pour rechercher des rétrovirus.1) PCR : Notre démarche cible paradoxalement la région la plus variable du génome des rétrovirus, Env, au niveau du RBD (pour Receptor-Binding Domain), domaine qui lie le récepteur d'entrée dans la cellule. Pour cela nous utilisons une méthode développée au laboratoire, basée sur des PCR dont les amorces sont constituées de courts motifs conservés, délimitant les domaines variables du RBD. Cette approche a déjà permis au laboratoire de mettre en évidence de nouveaux variants des PTLV (HTLV/STLV). Sur ce principe, nous avons ainsi conçu des amorces PCR pour la détection de RBD de deltarétrovirus bovin (Bovine Leukemia Virus) et infectant les primates (Prima T-Leukemia/Lymphoma Virus) ; de bêta rétrovirus infectant la souris (Mouse Mammary Tumor Virus) et des primates (Mason Pfizer Monkey Virus) et de gammaretrovirus infectant les félins/félidés (Feline Leukemia Virus), l'XMRV et un rétrovirus endogène porcin le PERV.2) mesure de l'activité reverse transcriptase de rétrovirus de type C au sein de liquides biologiques de patients malades. Résultats : Nous avons analysé en terme de patients 35 purpura thrombopénique immunologiques, 3 anémie hémolytique, 6 anémie arégénérative, 5 neutropénie, 1 aplasie médullaire idiopathique, 3 thrombocytose, 59 arthrite juvénile, 1 dermatomyosite, 9 purpura rhumatoïde, 4 syndrome de Kawasaki, 5 syndrome neurologique, 13 fièvre atypique, 3 leucose et 5 pathologies autres. Les recherches de rétrovirus par PCR et mesure d'activité reverse transcriptase se sont avérées négatives.Conclusion :Nous n'avons pas retrouvé de séquences rétrovirales au sein des échantillons analysés par ces deux techniques différentes. Cependant, ces résultats n'excluent pas l'hypothèse d'une étiologie rétrovirale
The infectious mammalian retrovirus constituting seven species: Alpharetroviruses, betaretroviruses, gammaretroviruses, deltaretrovirus, epsilonretroviruses, lentiviruses and, spumaviruses. Human T-cell Leukemia virus (HTLV), a deltaretrovirus, and Human Immunodeficiency Virus (HIV), a lentivirus, infect human. Sporadic cases of spumavirus (virus Foamy) infection have been described in persons living in promiscuity with infected animals. Recent Studies have shown the presence of an hypothetic gammaretrovirus, xenotropic murine leukemia related virus (XMRV), its existence is actually discussed.There are some facts pointing to the existence of human retrovirus not yet known. -New HTLV species have been recently described and a number of sero-indeterminate patients are compatible with the presence of new HTLV species.-Many idiopathic human diseases have clinical presentation close to retroviral mammalian diseases: chronic inflammatory articular diseases, central nervous system inflammatory diseases, cytopenia, myeloproliferative syndromes and malignant pathologies. For example a retroviral aetiology have been discussed in Kawasaki syndrome and autoimmune haemolytic anemia even though a complete proof haven't been found. The super human predatory status makes the interspecies transmission possible. All the research in new human retrovirus done in the past was based in common sequencies of retroviruses like polymerase gene or the transmenbranair part of glycoprotein envelope gene (Env). Thus most of these researches have been compromise by HERV sequences or retroviral contaminants.We research retroviruses in these diseases. We also have been interested by putative (retr)viral itransmission by breast milk.Methodology1)PDR: We design primer based on the most variable region of retroviruses, the RBD (Receptor-Binding Domain), which is the domain of Env that links the cellular receptor responsible of the cellular entry. For this we used a patented method developed in our laboratory based on PCR whose primers are composed of short conservative sequences delimiting variable areas of RBD.This approach has already allowed discovering new PTLV (HTLV/STLV) variants known. As a result, we have designed PCR primers for RBD for all the known deltaretrovirus, Bovine Leukaemia Virus, (BLV) and also for the detection of gammaretrovirus feline leukaemia virus (FeLV), XMRV and Porcine Endogenous Retrovirus (PERV).2)We measure the reverse transcriptase activity to detect Type C retrovirus in body fluid.Results:We analysed in terms of patients 35 Immunologic thrombopenic purpura, 3 hemolytic anemia, 6 aregenerative anemia, 5 neutropenia, 1 aplastic anemia, 3 thrombocytosis, 59 Idiopathic juvenile arthritis, 1 dermatomyositis, 9 Henoch-Scholein diseases, 4 Kawasaki syndrome, 5 neurological diseases, 13 atypic fevers, 3 leukosis and 5 others diseases. We do not found any virus by both methodologies.We do not find viruses by PCR and reverse transcrptase activity measurment however this fact does not exclude viral etiology, further analysis could be done