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Статті в журналах з теми "Activation de cellules immunitaires"

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Автор: Grafiati

Опубліковано: 7 липня 2024

Оновлено: 7 липня 2024

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1

Bonnefoy, Nathalie, Daniel Olive, and Bernard Vanhove. "Les futures générations d’anticorps modulateurs des points de contrôle de la réponse immunitaire." médecine/sciences 35, no. 12 (December 2019): 966–74. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019193.

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Анотація:

Les points de contrôle du système immunitaire sont des systèmes moléculaires qui complètent les processus déclenchés par la reconnaissance antigénique en contrôlant l’inhibition ou l’activation des lymphocytes et des cellules myéloïdes, notamment celle des lymphocytes T régulateurs (Treg), permettant ainsi de combiner réponses immunes et maintien de la tolérance au soi. En cancérologie, l’inhibition de points de contrôle inhibiteurs vise à amplifier les réponses immunitaires existantes dirigées contre les tumeurs. Parmi ces points de contrôle inhibiteurs, dont des antagonistes sont en utilisation clinique, se trouvent CTLA-4 (cytolytic T-lymphocyte-associated antigen 4 ou CD152), PD-1 (programmed cell death 1, ou CD279), PD-L1 (programmed cell death-ligand 1, ou CD274), LAG-3 (Lymphocyte-activation gene 3, ou CD223), TIM3 (T-cell immunoglobulin and mucin-domain containing-3), TIGIT (T cell immunoreceptor with Ig and ITIM domains), VISTA (V-domain Ig suppressor of T cell activation), ou B7/H3 (ou CD276). La stimulation de points de contrôle activateurs tels que les molécules de co-activation CD28, CD137 (aussi appelé 4-1BB), OX40 [aussi appelé tumor necrosis factor receptor superfamily, member 4 (TNFRSF4)], GITR (Glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor family-related protein) ou CD40, est également testée en cancérologie, le plus souvent en combinaison avec un antagoniste de point de contrôle inhibiteur. Dans les maladies auto-immunes et inflammatoires, des antagonistes de points de contrôle activateurs (CD28, CD40) et des agonistes de points de contrôle inhibiteurs (LAG-3) sont également à l’essai. Dans cette revue, nous mettons l’accent sur certains modulateurs de points de contrôle pour lesquels le mécanisme d’action a été particulièrement étudié. Cette description ne pouvant être exhaustive, nous avons regroupé dans le Tableau I l’ensemble des anticorps monoclonaux (AcM) ou protéines recombinantes en usage clinique à notre connaissance, modulant l’action d’un point de contrôle du système immunitaire.

2

Bensaïd, Albert, S. Bourdoulous, D. Lerhun, D. Calvez, L. Droogman, Dominique Martinez, and P. O. Couraud. "Expression d’interleukine 6 après infection par Cowdria ruminantium de cellules endothéliales de cerveau bovin." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 46, no. 1-2 (January 1, 1993): 195. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9360.

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Анотація:

Les interleukines sont des médiateurs protéiques solubles qui peuvent déclencher une activation cellulaire. D’abord impliquée dans l’activation des cellules T dans la production d’immunoglobulines par les cellules B, l’interleukine 6 (IL6) provoque aussi l’induction de protéines de la phase aiguë par les hépatocytes. Ainsi, l’IL6 est impliquée dans les processus inflammatoires qui sont en grande partie responsables de la pathogénie de la cowdriose. Originellement produit par des macrophages et des cellules endothéliales activées, l’IL6 agit comme un stimulant de la réponse immunitaire. Néanmoins, quand elle est produite constamment et en grandes quantités, l’IL6 provoque des réactions inflammatoires non contrôlées. Afin de tester si l’IL6 est impliquée dans la cowdriose, une culture primaire de cellules endothéliales de cerveau bovin (BBEC) a été infectée in vitro par C. ruminantium. Les cellules infectées ont été récoltées tous les jours et ce jusqu’au sixième jour où toutes les cellules sont lysées. La même expérience a été effectuée sur des BBEC qui ont été simultanément infectées et traitées avec de l’INFγ. De l’ARN a été purifié à partir de ces cellules et après électrophorèse sur gel d’agarose transféré sur un filtre de nylon. Ce filtre a été sondé avec un ADNc radiomarqué codant pour l’IL6 bovine. Des signaux à 1 kb ont été détectés seulement sur les ARN de cellules après le quatrième jour de l’infection, que celles-ci aient été traitées ou non par l’INFγ. Tous les autres échantillons, incluant l’ARN de cellules qui n’ont pas été infectées mais traitées à l’INFγ, se sont révélés négatifs pour l’expression d’IL6. Ainsi, après infection par C. ruminantium, l’expression d’IL6 est induite peu avant que l’effet cytopathogène n’apparaisse. A l’heure actuelle, des surnageants de milieu de culture de ces cellules sont testés pour leur capacité à induire des réponses prolifératives des cellules T.

3

Vandestienne, Marie, Jérémie Joffre, Jérémie Lemarié, and Hafid Ait-Oufella. "Rôle du récepteur TREM-1 dans les maladies cardiovasculaires." médecine/sciences 38, no. 1 (January 2022): 32–37. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021242.

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Анотація:

La réponse immunitaire innée joue un rôle important dans le déclenchement et la progression des maladies cardiovasculaires ainsi que dans leurs complications, potentiellement mortelles. TREM-1, un récepteur membranaire principalement exprimé par les cellules myéloïdes, agit comme un chef d’orchestre de l’inflammation amplifiant la production de cytokines et de chimiokines. De récentes études expérimentales montrent que l’inhibition de TREM-1 limite le développement de l’athérosclérose, la dilatation aortique anévrismale, ainsi que les complications cardiaques et cérébrales lors de l’ischémie aiguë. Chez l’homme, la forme soluble de TREM-1, libérée après son activation, est un biomarqueur intéressant, qui permet d’identifier les patients à haut risque cardiovasculaire, et qui pourrait ouvrir la voie vers une approche immuno-modulatrice personnalisée des maladies cardiovasculaires.

4

Khamyath, Mélanie, Amélie Bonaud, Karl Balabanian, and Marion Espéli. "La signalisation de CXCR4, un rhéostat de la réponse immunitaire à médiation humorale." médecine/sciences 39, no. 1 (January 2023): 23–30. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022192.

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Анотація:

CXCR4 est un récepteur de chimiokine qui joue un rôle central dans la migration cellulaire mais également dans d’autres mécanismes essentiels, tels que le développement du système immunitaire. De concert avec son ligand naturel, la chimiokine CXCL12, cet axe de signalisation joue un rôle important dans la biologie des lymphocytes B, des stades précoces de différenciation dans la moelle osseuse à leur activation et différenciation en cellules sécrétrices d’anticorps, aussi appelées plasmocytes. Des mutations gain de fonction de CXCR4 sont retrouvées dans une immunodéficience rare, le Syndrome WHIM. Ces mutations affectent le mécanisme de désensibilisation du récepteur et entraînent un gain de fonction en réponse à CXCL12. Cette revue résume le rôle de CXCR4 dans la réponse immune humorale et, à travers l’étude du Syndrome WHIM, souligne le rôle régulateur essentiel de la désensibilisation de CXCR4 dans ces processus. Des travaux récents rapportent en effet qu’une signalisation correcte de CXCR4 est essentielle pour limiter la réponse immune dite « extra-folliculaire » et pour permettre une protection au long terme assurée par les anticorps.

5

Cezard, Adeline, Sarah Monard, Déborah Bréa-Diakite, Antoine Guillon, and Mustapha Si-Tahar. "Les métabokines, des médiateurs essentiels de l’immunité anti-infectieuse." médecine/sciences 37, no. 4 (April 2021): 342–48. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021031.

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Анотація:

Longtemps cloisonnés dans des domaines de recherche distincts, métabolisme énergétique et immunité ont un lien étroit, récemment mis en exergue par le concept d’immunométabolisme. Dans un contexte infectieux, des reprogrammations métaboliques peuvent en effet survenir dans les cellules immunitaires et aboutir à l’accumulation de divers métabolites, dont certains, appelés métabokines, possèdent des propriétés inattendues d’immunorégulation et de défense antimicrobienne. Ils jouent un rôle crucial dans l’immunité anti-infectieuse, en régulant la réponse des cellules immunitaires de l’hôte, mais aussi en ciblant directement ou indirectement les microorganismes pathogènes.

6

Hasan, Milena. "Milieu Intérieur." médecine/sciences 35, no. 5 (May 2019): 423–30. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019077.

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Анотація:

Le projet Milieu Intérieur vise à élucider les facteurs environnementaux et héréditaires qui façonnent un système immunitaire sain, et à définir ses frontières lors de l’homéostasie et à la suite d’une stimulation immunitaire. Le projet repose sur un phénotypage immunitaire de 1 000 donneurs sains. En corrélant les mesures obtenues par analyse en cytométrie en flux de la composition des cellules immunitaires du sang périphérique en homéostasie avec les métadonnées associées, nous avons défini des valeurs de référence de phénotypes en fonction du sexe et de l’âge et constaté un impact significatif du tabagisme et de l’infection latente par le cytomégalovirus sur les phénotypes mesurés. Nous avons également identifié onze nouveaux polymorphismes (SNP, single-nucleotide polymorphism), associés à des phénotypes spécifiques de certaines cellules immunitaires. Des conduites expérimentales robustes et standardisées ont été établies pour quantifier les signatures protéiques et transcriptionnelles de la réponse immunitaire résultant de la stimulation des cellules du sang périphérique et pour explorer les déterminants génétiques et non-génétiques de la variabilité de cette réponse. Les approches analytiques établies par Milieu Intérieur et l’ensemble des données recueillies pourront ainsi servir de référence pour des études comparatives avec différentes maladies.

7

Deligne, Claire, and Laurent Gros. "Les anticorps monoclonaux anti-tumoraux." médecine/sciences 35, no. 12 (December 2019): 982–89. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019194.

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Les anticorps monoclonaux (AcM) ciblant les tumeurs sont aujourd’hui largement utilisés pour le traitement de patients atteints de cancer et leur nombre est en constante augmentation. Au cours de ces dix dernières années, de nombreuses études ont montré que l’action anti-tumorale de ces anticorps dépasse largement celle de simples thérapies passives comme cela avait été décrit initialement, avec non seulement le recrutement de cellules immunitaires innées pour favoriser l’activation des étapes précoces de la réponse immunitaire mais aussi avec la génération d’une réponse mémoire anti-tumorale protectrice sur le long-terme. La compréhension de ces mécanismes a récemment conduit au développement clinique d’une nouvelle génération d’AcM anti-tumoraux, modifiés afin d’augmenter leurs capacités à interagir avec les cellules immunitaires. Enfin, les premières études précliniques et cliniques ont démontré l’intérêt de développer des combinaisons thérapeutiques associant ces AcM anti-tumoraux à des immuno-, chimio- ou radiothérapies, afin de renforcer leur potentiel immunomodulateur et d’assurer une protection anti-tumorale efficace et durable.

8

Salzet, Michel, and Robert Day. "Marqueurs endocriniens dans les cellules immunitaires : Notion de phénotype endocrinien." Journal de la Société de Biologie 197, no. 2 (2003): 97–101. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2003197020097.

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9

Lebreton, Fanny, Charles-Henri Wassmer, Kevin Belofatto, Thierry Berney, and Ekaterine Berishvili. "Organoïdes sécréteurs d’insuline." médecine/sciences 36, no. 10 (October 2020): 879–85. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020129.

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La greffe d’îlots pancréatiques permet de remplacer les cellules β de manière minimalement invasive, et d’améliorer significativement la qualité de vie des patients présentant un diabète de type 1. Cependant, ces mini-organes endocriniens, lorsqu’ils sont transplantés après une procédure d’extraction enzymatique du pancréas, se retrouvent déconnectés de leur vascularisation et de leur support fonctionnel. Les îlots doivent de plus faire face aux attaques des systèmes immunitaires inné et adaptatif, ainsi qu’à la récidive de l’auto-immunité. L’utilisation et la création d’organoïdes produisant et sécrétant de l’insuline permettent non seulement de contrôler et d’homogénéiser leur taille, mais également leur composition, avec la possibilité d’ajouter des cellules essentielles à leur survie, telles que des cellules endothéliales ou des cellules possédant des propriétés anti-inflammatoires et immuno-modulatrices. Dans cette revue, nous décrivons les obstacles rencontrés dans la greffe d’îlots et détaillons les bénéfices de l’utilisation d’organoïdes pour les surmonter.

10

Milliat, Fabien, and Agnès François. "Les mastocytes, stakhanovistes de l’immunité." médecine/sciences 34, no. 2 (February 2018): 145–54. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183402012.

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Les mastocytes sont des cellules immunitaires dont la maturation, au sein du tissu hôte, est dictée par le microenvironnement tissulaire. L’avancée des recherches sur les mastocytes ces dernières années a montré que leurs fonctions vont bien au-delà des problématiques allergiques auxquelles ils ont été rapidement associés après leur découverte. La mise en évidence de leur participation aux réponses immunitaires innées ainsi qu’à la cicatrisation tissulaire a permis de comprendre leur implication dans certaines maladies. Néanmoins, il reste encore beaucoup à apprendre quant au rôle des mastocytes dans les dommages tissulaires radio-induits et, en particulier, il nous faut comprendre pourquoi certains résultats restent contradictoires. Pourtant, des outils thérapeutiques ciblant les mastocytes sont disponibles et pourraient offrir des perspectives thérapeutiques intéressantes dans la gestion des séquelles des radiothérapies.

11

Lehuen, A., J. Diana, Y. Simoni, L. Ghazarian, and L. Beaudoin. "Rôle des cellules immunitaires innées dans le diabète de type 1." Diabetes & Metabolism 40 (March 2014): A116. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(14)72659-x.

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12

Chiossone, Laura, and Eric Vivier. "Nouvelles frontières de la lutte contre le cancer." Biologie Aujourd'hui 212, no. 3-4 (2018): 61–67. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2019011.

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Анотація:

En un peu plus de 10 ans, les inhibiteurs de points de contrôle immunitaire, en particulier les anti-PD-1/L1, ont révolutionné la prise en charge des patients atteints de cancers. Néanmoins, ils n’affectent qu’une petite partie de la population de patients. Le principal enjeu actuel de l’immuno-oncologie est de surmonter ces résistances en ciblant de nouveaux points de contrôle et d’autres cellules immunitaires, en combinant ces nouvelles immunothérapies entre elles et avec d’autres standards de traitement. Monalizumab est un nouvel anticorps qui stimule simultanément l’action anti-tumorale des cellules NK et T en bloquant l’un de leurs récepteurs inhibiteurs : NKG2A. NKG2A est présent à la surface des deux types de cellules et son ligand, HLA-E, est très fréquemment surexprimé par les tumeurs humaines, ce qui ouvre une large fenêtre thérapeutique au monalizumab.

13

Sasiak, A. B., A. Sebesteny, G. Hrivnak, and D. H. Lloyd. "Utilisation de modèles souris pour la dermatophilose expérimentale." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 46, no. 1-2 (January 1, 1993): 263–69. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9376.

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Анотація:

Des souris gnotobiotiques ayant des déficiences immunitaires congénitales ont été infectées avec Dermatophilus congolensis, agent pathogène cutané. Des souris sans thymus (nues), avec une déﬁcience en cellules T, se sont montrées moins sensibles que des souris nues qui portaient également la mutation beige (bg/nu) ayant des défauts de cellules tueuses et de granulocytes, l’équivalent murin du syndrome de Chediak-Higashi. La présence additionnelle chez d’autres souris avec la mutation beige, du gène d’immunodéﬁcience lié au chromosome X, qui cause une réduction de la réponse des cellules B, n’a pas augmenté la sensibilité. Des souris BALB/c possédant la mutation nue et montrant une déficience de macrophages, avaient un niveau modéré de sensibilité, plus élevé que celui de souris nues non consanguines mais moins que celui des souris beiges-nues. Les lésions sur les souris à poils avaient un aspect différent de celles sur les souris nues (nu et bg/nu). Sur les souris à poils, des croûtes minces se développaient et guérissaient rapidement, tandis que les lésions sur les souris nues commençaient comme des nodules et se changeaient ensuite en croûtes. Les souris nues BALB/c développaient des lésions atypiques, ressemblant à des ulcères. Des souris axéniques nues et beiges-nues ont montré les mêmes types et mêmes durées d’infection que les animaux gnotobiotiques, ce qui suggère que l’intervention par des bactéries, d’une ﬂore cutanée limitée, ne jouait pas de rôle majeur dans la défense contre D. congolensis. Néanmoins, une analyse bactériologique a montré que D. congolensis pouvait survivre dans l’intestin de souris axéniques. Ce travail accentue l’importance de mécanismes immunitaires non-spéciﬁques dans la résistance à D. congolensis, tels que l’hyperprolifération épidermique et le neutrophile.

14

Coënon, Loïs, Arthur Battistoni, Agathe Poupée-Beaugé, Stéphanie Germon, and Isabelle Dimier-Poisson. "Micro-organismes anti-cancéreux et armement." médecine/sciences 37, no. 1 (January 2021): 47–52. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020259.

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Анотація:

Depuis plusieurs années, la recherche sur les micro-organismes pour une utilisation à des fins d’immunothérapie antitumorale est en plein essor. L’efficacité antitumorale de ces micro-organismes repose sur trois mécanismes principaux : la destruction des cellules tumorales, la stimulation du système immunitaire et la reprogrammation du microenvironnement tumoral. Afin d’optimiser leur action immunothérapeutique, ces micro-organismes peuvent être génétiquement modifiés pour les rendre capables de vectoriser des molécules immunostimulantes ou des anticorps. Par ingénierie moléculaire, il est désormais possible de diversifier les formats et fonctions de ces anticorps afin d’inhiber les points de contrôle immunitaire ou encore de recruter les cellules immunitaires effectrices au site de la tumeur. Cette Synthèse s’intéresse particulièrement à ces innovations et à leurs avantages en immunothérapie.

15

Benard, J. "Exosomes: des émissaires de la tumeur ciblant les cellules immunitaires de l'organisme." Bulletin du Cancer 96, no. 5 (May 2009): 507–8. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2009.0851.

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16

Biagianti-Risbourg, Sylvie. "Les cellules immunitaires hepatiques de muges juvéniles (Lizasp.; Mugilidae; Teleostei): Approche ultrastructurale." Journal of Applied Ichthyology 9, no. 2 (June 1993): 97–109. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0426.1993.tb00531.x.

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Audinat, Étienne, and Isabelle Arnoux. "La microglie : des cellules immunitaires qui sculptent et contrôlent les synapses neuronales." médecine/sciences 30, no. 2 (February 2014): 153–59. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20143002012.

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Zeboudj, Lynda, Pierre-Louis Tharaux, and Hafid Ait-Oufella. "L’inhibition du récepteur de l’EGF sur les cellules immunitaires réduit l’athérosclérose expérimentale." médecine/sciences 34, no. 6-7 (June 2018): 501–4. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183406002.

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Schernberg, Antoine, Aurélien Marabelle, Christophe Massard, Jean-Pierre Armand, Sarah Dumont, Eric Deutsch, and Frédéric Dhermain. "Mise au point sur les glioblastomes : des thérapies ciblant les cellules tumorales aux thérapies ciblant les cellules immunitaires." Bulletin du Cancer 103, no. 5 (May 2016): 484–98. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2016.02.014.

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Moreaux, Jérôme. "Anticorps anti-CD38 dans le myélome multiple." médecine/sciences 35, no. 12 (December 2019): 1001–4. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019198.

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Анотація:

La forte expression de la molécule CD38 par les cellules plasmocytaires ainsi que son rôle biologique dans la régulation de l’adhérence et la migration cellulaire, avec des fonctions de signalisation, a conduit au développement d’anticorps spécifiques pour le traitement de patients atteints de myélome multiple (MM). Ces anticorps induisent en effet la mort des cellules de myélome multiple par des mécanismes de lyse cellulaire dépendante du complément (CDC), de cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC), de phagocytose cellulaire dépendant des anticorps (ADCP), mais aussi par des mécanismes directs d’induction de mort cellulaire. Ils ont de plus des effets immunomodulateurs liés à l’élimination de cellules immunitaires immunosuppressives qui expriment également CD38. Bien qu’ayant des actions variables par rapport à ce registre d’activité si on les compare entre eux, les anticorps anti-CD38 ont démontré une activité clinique significative, seuls ou en combinaison avec diverses molécules, chez les patients atteints de MM. Ils contribueront sans aucun doute à des progrès majeurs pour la prise en charge thérapeutique des patients atteints de MM.

21

Belaziz, Fatima, Wafae Rachidi, Kawtar Nassar, Saadia Janani, and Ouafa Mkinsi. "Les syndromes paranéoplasiques en rhumatologie." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 3, no. 2 (December 31, 2016): 71–76. http://dx.doi.org/10.48087/bjmsra.2016.3203.

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Анотація:

Les syndromes paranéoplasiques sont un groupe d’affections associées à des tumeurs malignes indépendamment reliés à leurs sièges ou à leurs tailles. L’étiopathogénie incrimine des mécanismes immunitaires humoraux ou cellulaires à l’encontre des cellules tumorales. Les syndromes paranéoplasiques en rhumatologie sont rares, intéressant essentiellement les articulations, les muscles, les os, les fascias ou les vaisseaux. L’apparition de signes rhumatologiques peut précéder ou faire suite au diagnostic d’un cancer, L’intervalle entre les deux souvent ne dépasse pas plus de 3 ans, leur connaissance permet d’orienter la prise en charge de ces malades qui doit être essentiellement carcinologique.

22

Fischer, A. "Le traitement des déficits immunitaires combinés sévères par transplantation de cellules souches hématopoïétiques." médecine/sciences 15, no. 8-9 (1999): 1027. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1476.

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Ndiaye, Papa Diogop, and Gilles Pagès. "VEGF-C et vaisseaux lymphatiques." médecine/sciences 35, no. 2 (February 2019): 132–37. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019002.

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Le système lymphatique est formé de vaisseaux qui drainent les liquides interstitiels dans tout l’organisme. La circulation de la lymphe dans les vaisseaux lymphatiques est unidirectionnelle : des tissus vers les ganglions lymphatiques puis les veines. Les ganglions sont des filtres mécaniques mais aussi des barrières immunitaires pouvant bloquer la progression de certains pathogènes et des cellules cancéreuses. Cependant, la plupart des études portant sur le système lymphatique et la cancérogenèse mettent en évidence le rôle de ce réseau dans la dissémination métastatique, les cellules tumorales l’empruntant afin d’atteindre d’autres organes. Des travaux récents décrivent pourtant un rôle bénéfique du système lymphatique et du VEGF-C (vascular endothelial growth factor C), l’un des principaux facteurs responsables du développement des vaisseaux lymphatiques dans les tumeurs. Dans cette revue, nous illustrerons ce rôle ambivalent et émergeant du VEGF-C et du système lymphatique dans l’agressivité des cancers.

24

Gillis, Caitlin M., and Laurent L. Reber. "Un nouveau modèle de souris pour comprendre le rôle des neutrophiles." médecine/sciences 34, no. 4 (April 2018): 339–43. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183404015.

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Les polynucléaires neutrophiles jouent un rôle important dans les défenses contre les pathogènes et la réponse inflammatoire. L’utilisation de souris déficientes en ces cellules a permis de démontrer que les neutrophiles peuvent également participer aux réponses immunitaires adaptatives et à la résolution de l’inflammation. Nous décrivons ici un nouveau modèle d’étude, les souris PMNDTR, qui permet une élimination sélective des neutrophiles par injection de toxine diphtérique, et qui a déjà conduit à la mise en évidence d’un rôle protecteur des neutrophiles dans le choc endotoxinique. Ses principaux avantages par rapport à d’autres modèles couramment utilisés sont décrits.

25

Vetter, Mathieu, and Philippe Saas. "« Fort comme la mort », où comment l’efferocytose contrôle la résolution de l’inflammation." médecine/sciences 40, no. 5 (May 2024): 428–36. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2024050.

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L’arrêt de la réponse inflammatoire, ou résolution de l’inflammation, est considéré aujourd’hui comme un processus actif lié à la production (ou à la libération) de composés anti-inflammatoires aussi appelés composés pro-résolutifs. L’évènement permettant d’enclencher la résolution de l’inflammation est l’élimination des cellules immunitaires apoptotiques par les macrophages, un processus nommé efferocytose, dont l’altération est à l’origine de différentes maladies. Dans cette synthèse, nous décrivons les étapes de cette efferocytose et les mécanismes qui en résultent et permettent de stopper l’inflammation. Nous évoquerons également de nouvelles pistes thérapeutiques fondées sur les facteurs pro-résolutifs : la thérapie résolutive.

26

Perron, H. "La voie des rétrovirus humain endogènes, un espoir thérapeutique dans la schizophrénie." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S25. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.077.

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Les psychoses majeures telles la schizophrénie sont des troubles complexes qui peuvent impliquer des interactions multiparamétriques comprenant des facteurs génétiques et environnementaux comme des infections. Des études successives ont montré une association entre la schizophrénie et les rétrovirus endogènes humains (HERV). Les HERVs sont des composants du génome humain qui représentent 8 % de l’ADN chromosomique. Depuis plus d’une décennie, une famille spécifique de HERV, HERV-W, a été associée à la schizophrénie. Or, une fois activée, l’expression HERV-W peut être à l’origine de la production d’une protéine d’enveloppe (HERV-W Env) aux propriétés pro-inflammatoires et cytopathogènes via une très haute affinité pour le toll-like receptor 4 (TLR4). Ainsi la sécrétion de cette « toxine endogène » ou sa présentation à la surface des cellules productrices, induit une forte activation des voies de signalisation TLR4 dans les cellules du système immunitaire ou du tissu cérébral (microglie, en particulier). Une transcription élevée des gènes HERV-W a été rapportée dans des études effectuées sur différentes populations de patients schizophrènes en Europe, en Amérique du Nord et en Chine. Les antigènes de capside et d’enveloppe des protéines HERV-W ont été mis en évidence dans des échantillons de sang de patients schizophrène corrélant avec le dosage de CRP (marqueur d’inflammation), ceci, dans la sous-population des patients ayant une CRP positive. Par ailleurs, on a montré que certains Herpesviridae (CMV, HSV…), le virus influenza ou le parasite Toxoplasma gondii, qui sont des facteurs positivement associés à un risque plus élevé de développer une schizophrénie, avaient la capacité d’activer des éléments de la famille HERV-W dans certaines cellules. Les études expérimentales ainsi effectuées, démontrent que des facteurs environnementaux peuvent induire une modification de l’expression de ces éléments génétiques et, ainsi, induire une production auto-entretenue de protéine pathogène codée par certaines copies HERV-W. Différentes études ont aussi montré un effet potentiel de HERV-W Env sur le développement et le fonctionnement neuronal, via la dérégulation de neurorécepteurs (NMDA/DRD3) ou de facteurs comme le BDNF. D’autres paramètres de ces interactions complexes ont aussi été mis en évidence, comme certains profils immunogénétiques (HLA/génotype TLR4 susceptibles aux infections), un faible contrôle épigénétique (infections périnatales), des toxiques (cannabis ?) ou des stress particuliers. La résultante de ces interactions multiples, peuvent permettre de relayer les effets des facteurs environnementaux au niveau d’une expression génique HERV-W anormale codant pour une protéine immuno- et neurotoxique. Ainsi, HERV-W pourrait constituer un élément pivot dans la pathogenèse de la maladie, une fois activé au niveau du génome de certaines cellules. Par conséquent, notre hypothèse est qu’un événement infectieux ou inflammatoire majeur au cours de la grossesse, peut déclencher l’activation des éléments de HERV-W dans l’embryon ou le nouveau-né. L’activation de ces HERVs qui peuvent rétrotransposer dans le génome affecté, pourrait provoquer des modifications de l’ADN telles qu’observées ultérieurement chez les malades atteints de schizophrénie (CNV, microdélétions ou réarrangements génétiques, etc.). Un remaniement du génome HERV-W et d’éléments « génétique mobiles » associés, pourrait causer une expression aberrante HERV-W et conduire à un développement neurologique anormal, dans un contexte général de neurotoxicité inflammatoire. Des conditions de stress particulières et/ou des infections secondaires avec des agents neurotropes tels que, par exemple, le cytomegalovirus (CMV) ou le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), pourraient alors venir augmenter ou réactiver l’expression des éléments modifiés de HERV-W modifiés ou dérégulés. Ceci conduirait à atteindre un seuil d’expression qui déclencherait des épisodes neuro-inflammatoires et/ou neurotoxiques à l’origine d’une symptomatologie psychotique aiguë. L’existence d’anticorps neutralisant cette toxine endogène, dont une IgG4 humanisée est actuellement développée en phase II d’essais cliniques pour d’autres pathologies neuro-inflammatoires, suggère que des études précliniques sont nécessaires pour étayer des stratégies de traitement spécifiques analogues. Une telle approche innovante ciblant une protéine endogène qui agirait en amont de la cascade pathogénique responsable de l’évolution de la maladie schizophrénique, pourrait la neutraliser et, potentiellement, réduire puis prévenir la survenue d’épisodes psychotiques ainsi que les conséquences neuropathologiques induites.

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Boulanger, Nathalie. "Rôle immunomodulateur de la salive de tique dans la transmission d’agents infectieux." Biologie Aujourd'hui 212, no. 3-4 (2018): 107–17. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2019001.

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Les tiques sont les vecteurs les plus importants de pathologies en médecine humaine et vétérinaire. Acariens strictement hématophages, ils produisent une salive riche en molécules bioactives qui ciblent la pharmacologie et l’immunité de l’hôte. Ce processus est absolument vital pour elles, car les tiques dures prennent des repas sanguins de plusieurs jours et doivent éviter leur rejet par l’hôte. Tous les acteurs de l’immunité sont ciblés par cette salive : l’immunité innée en lien avec les cellules résidentes de la peau et les cellules immunitaires et l’immunité adaptative liée aux lymphocytes T et B. La peau constitue donc un site particulier dans les maladies à transmission vectorielle. Au cours de leur longue co-évolution avec les tiques, les agents infectieux prennent avantage de cet environnement favorable pour être transmis efficacement dans la peau et se multiplier, pour ensuite se développer chez les hôtes vertébrés. La salive constitue pour ces microorganismes un véritable facteur de virulence qui augmente fortement leur pathogénicité.

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Millot, Périne, Claire Pujol, Claire Paquet, and François Mouton-Liger. "Caractérisation de la dysfonction mitochondriale dans les cellules immunitaires périphériques chez les patients Alzheimer." Morphologie 106, no. 354 (September 2022): S21. http://dx.doi.org/10.1016/j.morpho.2022.06.094.

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Debroas, Guilhaume, Guillaume Hoeffel, Ana Reynders, and Sophie Ugolini. "Interactions neuro-immunes dans la peau." médecine/sciences 34, no. 5 (May 2018): 432–38. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183405016.

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Lors d’une infection, notre capacité à éliminer les pathogènes dépend essentiellement de notre système immunitaire. Des études récentes révèlent cependant un rôle du système nerveux dans la régulation des processus infectieux et inflammatoires. Des interactions fonctionnelles bidirectionnelles s’établissent entre systèmes nerveux et immunitaire pour préserver l’intégrité des tissus. La peau constitue l’une des premières lignes de défense contre les menaces extérieures et présente un système neuro-immun particulièrement développé. En cas de lésion cutanée, des neurones impliqués dans la perception douloureuse sont activés et modulent la fonction et le recrutement des cellules immunitaires au sein du tissu. Nous illustrons ici l’importance de ces régulations neuro-immunes à travers différents exemples de pathologies cutanées.

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Gonçalves, Elena, and Béhazine Combadière. "Prédire la réponse à la vaccination contre la grippe." médecine/sciences 36, no. 1 (January 2020): 31–37. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019266.

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La vaccination est l’un des progrès majeurs de la médecine moderne. Mais afin d’améliorer l’efficacité des vaccins existants et d’en élaborer de nouveaux, nous devons mieux connaître les mécanismes d’action à l’origine de l’immunité protectrice et les stratégies vaccinales permettant d’induire une défense durable. La voie cutanée est une stratégie de vaccination importante, en raison de la richesse qu’elle présente en cellules de l’immunité innée qui ont un rôle clé dans la qualité, l’intensité et la persistance des réponses adaptatives qu’elles induisent. L’intégration des données biologiques obtenues au cours d’un essai clinique de vaccination antigrippale nous donne un aperçu de l’impact de la voie d’immunisation et de la signature innée sur la qualité des réponses immunitaires.

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Catros, Véronique. "Les CAR-T cells, des cellules tueuses spécifiques d’antigènes tumoraux." médecine/sciences 35, no. 4 (April 2019): 316–26. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019067.

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Les lymphocytes T présentent des fonctions lytiques puissantes et leur adressage spécifique aux cellules tumorales afin de les détruire est un enjeu majeur. Leur ingénierie par transfert d’une construction génétique codant un fragment d’anticorps spécifique de la molécule CD19, exprimée par les lymphocytes B, fusionné à une unité de transduction d’un signal T a conduit à des résultats cliniques importants dans des formes avancées de lymphomes. Ces lymphocytes T modifiés, appelés CAR-T cells, ou plus simplement CAR pour chimeric antigen receptor, ont reçu une approbation par la Food and drug administration américaine en 2017 pour les deux premiers médicaments de thérapie cellulaire : le Kymriah™ et le Yescarta™. Ces CAR, conçus pour le traitement d’hémopathies malignes, permettent d’envisager la construction d’autres CAR dirigés, eux, contre des tumeurs solides. De nouvelles générations de CAR visent à mieux contrôler leur prolifération et à améliorer leurs fonctions in vivo grâce à la mise en place de mécanismes d’inactivation inductibles. Le développement des multi-CAR, des CAR spécifiques de plusieurs cibles, et leur combinaison aux inhibiteurs de points de contrôle immunitaires ouvrent une nouvelle ère pour l’immunothérapie des tumeurs.

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Guay, Claudiane. "Le transfert de microRNAs par les exosomes des cellules immunitaires aux cellules bêta pancréatiques contribue au développement du diabète de type 1." Diabetes & Metabolism 43, no. 2 (March 2017): A4. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(17)30120-9.

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Bosch, Steffi, and Grégoire Mignot. "Les vésicules extracellulaires." médecine/sciences 37, no. 12 (December 2021): 1139–45. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021206.

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L’implication des vésicules extracellulaires dans les échanges immunitaires a été parmi les premières fonctions mises en évidence pour ces vésicules, il y a plus de vingt ans. Du fait de leur petite taille, elles diffusent en effet aisément via les fluides interstitiels et la lymphe où elles interagissent avec les multiples effecteurs du système immunitaire. En accélérant et en amplifiant les échanges, il est concevable que ces unités ultra-mobiles favorisent la concertation entre cellules à l’échelle locale et globale, en réponse aux changements que subit l’organisme, que ceux-ci soient internes ou externes. Ici, vous sont présentées les découvertes clés sur les rôles des vésicules extracellulaires dans l’immunité, dont l’impact sur la santé commence tout juste maintenant à être mesuré.

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Moutaouakkil, Youssef, Hicham Fettah, Sara Rharrit, Sanaa Lhajoui, Jamal Elmssaouri, Ahmed Bennana, and Sanaa Makram. "Immunotherapy in the treatment of cancer." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 2, no. 2 (December 30, 2012): 147–52. http://dx.doi.org/10.48087/bjmsra.2015.2210.

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L'immunothérapie est un traitement qui consiste à administrer des substances qui vont stimuler les défenses immunitaires de l'organisme afin de lutter contre différentes maladies, en particulier certains cancer hématologiques (autrement dit, du sang), les maladies dégénératives et les maladies de système. Par extension, l'immunothérapie désigne également toute thérapie utilisant des protéines produites par les cellules du système immunitaire, en particulier les immunoglobulines, sans que l'objectif de cette thérapie soit nécessairement la stimulation de l'immunité. Les premiers essais d'immunothérapie remontent aux années 1970 et utilisaient des anticorps polyclonaux. Actuellement différentes molécules sont utilisées, en premier lieu les immunoglobulines monoclonales, les interférons et les interleukines. On distingue deux types d'immunothérapies : l'immunothérapie locale dont les applications sont peu fréquentes et l'immunothérapie générale beaucoup plus fréquente.

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Dieu-Nosjean, Marie-Caroline, and Christophe Caux. "La biologie des cibles PD-1 et CTLA-4 et la question des biomarqueurs." médecine/sciences 35, no. 12 (December 2019): 957–65. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019192.

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L’identification dans les années 1990 du rôle des molécules CTLA-41 et PD-1, des récepteurs inhibiteurs des lymphocytes T (LT), dans le contrôle de la réponse immunitaire anti-tumorale, a conduit à l’attribution du Prix Nobel de Physiologie ou Médecine en 2018 à James Allison et Tasuku Honjo. Ces récepteurs inhibiteurs définissent ainsi des points de contrôle immunologique, communément nommés par l’anglicisme immune checkpoints, indispensables pour éviter un retentissement délétère de la réponse immunitaire sur les tissus sains et ainsi garantir l’intégrité de l’hôte. Cette découverte majeure a conduit Allison et Honjo à développer des anticorps capables de provoquer le relâchement de ces « freins » immunitaires, permettant ainsi d’attaquer avec efficacité les cellules tumorales. La molécule CTLA-4 module l’amplitude de l’activation précoce des LT et inhibe l’activité de CD28, un co-récepteur activateur majeur de ces cellules. La molécule PD-1 est, elle, exprimée par les LT mémoires et effecteurs, et semble intervenir dans la régulation des cellules chroniquement activées, comme lors des processus inflammatoires. Les traitements par anticorps qui découlent de ces découvertes ont pris une place majeure dans l’arsenal des thérapies anti-cancéreuses. Cette revue présente une synthèse des connaissances sur CTLA-4, PD-1 et leurs ligands, de leurs mécanismes d’action et de régulation, ainsi qu’un état des lieux de la compréhension des biomarqueurs associés à la réponse clinique des traitements par anticorps anti-PD-1/PD-L1 et anti-CTLA-4.

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Chames, Patrick, and Thierry Wurch. "Les anticorps et scaffold bispécifiques, des médicaments innovants en oncologie impliquant le ciblage des cellules immunitaires." médecine/sciences 35, no. 12 (December 2019): 1072–82. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019242.

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Une connaissance approfondie de la biologie et de l’immunologie des tumeurs, mais aussi la conception de formats innovants d’anticorps et d’autres charpentes (ou scaffolds) protéiques ont permis de générer une véritable explosion de nouvelles molécules à visée thérapeutique au cours de ces 10 dernières années. Dans ce cadre, les anticorps bispécifiques (Abs) tiennent une place de choix. Ils permettent en effet, (1) d’apporter des propriétés biologiques et pharmacologiques nouvelles qui dépendent de l’engagement simultané des deux cibles, (2) d’améliorer le profil de sécurité par rapport à une combinaison d’anticorps en favorisant sa localisation tumorale en oncologie, et également (3) de combiner en une seule molécule les activités de deux anticorps conventionnels, réduisant ainsi les coûts de développement clinique et de fabrication. Cet article de revue a pour objectif d’analyser les différentes molécules bispécifiques décrites à ce jour dans le domaine de l’immuno-oncologie, et de présenter leurs différents formats et principales propriétés.

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Goepp, M., A. Rossary, S. Rougé, A. Coston, M. C. Farges, J. Talvas, and M. P. Vasson. "Le régime hyperlipidique intensifie la migration des cellules immunitaires dans un modèle murin de carcinogenèse mammaire." Nutrition Clinique et Métabolisme 31, no. 3 (September 2017): 246. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2017.06.068.

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Weiss, Emmanuel, Pierre-Emmanuel Rautou, Magali Fasseu, Mikhaël Giabicani, Marc Pineton de Chambrun, François Durand, Sophie Lotersztajn, Richard Moreau та Catherine Paugam-Burtz. "La voie de l’interféron (IFN)-β est inhibée à plusieurs niveaux dans les cellules immunitaires cirrhotiques". Anesthésie & Réanimation 1 (вересень 2015): A207. http://dx.doi.org/10.1016/j.anrea.2015.07.317.

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Williams, J. C., M. G. Peacock, and R. E. Race. "Immunisation de chiens avec des vaccins contre la fièvre Q: comparaison entre des vaccins de Coxiella burnetii de phase I, phase II et du RCM de phase I." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 46, no. 1-2 (January 1, 1993): 87–94. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9404.

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Des vaccins contre la fièvre Q ont été testés sur des chiens de races croisées en utilisant des cellules entières de Coxiella burnetii inactivées à la formaline dans la phase I (CEI) ou phase II (CEII) ou le résidu obtenu par extraction par chloroforme/méthanol (RCM) de cellules en phase I. Le vaccin CEI mélangé (1 : 1) à l'adjuvant incomplet de Freund (AIF) a provoqué des réponses immunitaires humorales aux antigènes des phases I et II, comme il a été mesuré par le test de microagglutination. Le vaccin RCM mélangé (1 : 1) à l'AIF a engendré des titres d'anticorps spécifiques aux antigènes de phases I et II plus élevés que le vaccin CEI. Le vaccin CEII a produit seulement des anticorps contre des antigènes de phase II. La durée d'un érythème et d'une induration après des tests dermiques avec des antigènes de Coxiella burnetii, fait penser à une immunité cellulaire. Les résultats des tests dermiques montrent que le vaccin RCM est le meilleur choix comparé aux vaccins CE, étant donné l'absence de formation tardive des granulomes par le premier. D'autres études seront nécessaires pour déterminer l'origine des réactions indésirables et pour évaluer l'efficacité des vaccins contre la coxiellose des chiens.

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Simonaggio, A., G. Rivallin, S. Marret, S. Oudard, and Y. A. Vano. "Quelle stratégie thérapeutique pour les stades métastatiques ?" Oncologie 20, no. 7-12 (July 2018): 211–19. http://dx.doi.org/10.3166/onco-2019-0026.

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La prise en charge thérapeutique des carcinomes rénaux métastatiques à cellules claires a progressé de manière majeure sur la dernière décennie avec l’émergence des antiangiogéniques et inhibiteurs de mammalian target of rapamycin. Récemment, deux nouvelles molécules ont été validées et sont remboursées en France en deuxième ligne : nivolumab et cabozantinib. La première ligne connaît elle aussi de profonds changements avec l’approbation imminente de la combinaison nivolumab–ipilimumab pour les patients de pronostic intermédiaire à mauvais et les premiers résultats de l’association atézolizumab–bévacizumab qui pourrait se positionner en première ligne pour les patients exprimant PD-L1 et/ou de pronostic favorable. D’autres études de combinaison (inhibiteurs de tyrosine-kinase du vascular endothelial growth factor receptor–inhibiteurs des checkpoints immunitaires) sont en cours. La stratégie est également bouleversée chez les patients d’emblée métastatiques puisque l’étude CARMENA remet en cause la place de la néphrectomie chez ces patients. L’enjeu est donc de définir la meilleure séquence thérapeutique pour chaque patient, tout en s’adaptant régulièrement aux nouvelles données.

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Birsen, G., D. Damotte, A. Lupo, M. Alifano, F. Goldwasser, K. Leroy, and M. Wislez. "Biomarqueurs prédictifs et inhibiteurs des points de contrôle immunitaires au cours des cancers bonchopulmonaires non à petites cellules." Revue des Maladies Respiratoires Actualités 11, no. 4 (October 2019): S468—S475. http://dx.doi.org/10.1016/s2096-5192(19)30154-5.

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Leduc-Gaudet, Jean-Philippe, Céline Guirguis, and Marie-Claude Sincennes. "Des liens entre métabolisme et régulation épigénétique des cellules souches musculaires." médecine/sciences 39, no. 6-7 (June 2023): 530–36. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023084.

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La régénération musculaire dépend de la capacité des cellules souches musculaires, aussi appelées cellules satellites, à proliférer et à se différencier pour réparer les muscles endommagés. En l’absence de dommage, ces cellules sont quiescentes : elles ne prolifèrent pas et présentent un métabolisme réduit. Des études récentes ont révélé l’existence de liens entre la régulation épigénétique et le métabolisme des cellules souches musculaires. Dans cette synthèse, nous discutons les modifications épigénétiques des histones et les voies métaboliques qui ont été observées dans les cellules souches musculaires quiescentes et qui sont à l’origine de leur activation en réponse à une blessure.

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Jeanson, A., P. Tomasini, N. Brandone, M. Souquet-Bressand, M. Boucekine, M. Grangeon, S. Chaleat, et al. "Efficacité des inhibiteurs de checkpoint immunitaires (ICI) dans les cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC) KRAS mutés (KRASm)." Revue des Maladies Respiratoires 35 (January 2018): A19. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2017.10.040.

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Lolmède, K., and P. Rovere-Querini. "Rôle du facteur high mobility group box 1 (HMGB1) dans l’induction des réponses immunitaires dirigées contre les cellules mortes." Pathologie Biologie 57, no. 3 (May 2009): 217–18. http://dx.doi.org/10.1016/j.patbio.2008.07.012.

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Corbeau, Ileana, and Diego Tosi. "Analyse des cellules immunitaires circulantes et des modifications de leur phosphokinome chez des patients en cours de traitement antinéoplasique." Innovations & Thérapeutiques en Oncologie 9, no. 4 (July 1, 2023): 1–3. http://dx.doi.org/10.1684/ito.2023.374.

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Karras, A. "Atteinte rénale du syndrome d’activation macrophagique." Médecine Intensive Réanimation 27, no. 4 (June 19, 2018): 300–308. http://dx.doi.org/10.3166/rea-2018-0041.

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Le syndrome d’activation macrophagique (SAM) ou syndrome hémophagocytaire est une pathologie compliquant soit certains déficits immunitaires d’origine génétique, soit certaines maladies hématologiques (essentiellement des lymphomes non hodgkiniens), infectieuses (herpèsvirus, bactéries, parasites) ou auto-immunes (lupus, maladie de Still). Il se caractérise par une suractivation aiguë du système immunitaire et plus particulièrement des lymphocytes T cytotoxiques et des cellules histiocytaires/macrophagiques, déclenchant une production massive de cytokines pro-inflammatoires avec fièvre, pancytopénie, organomégalie, altérations du bilan hépatique et de la coagulation. Une défaillance multiviscérale est fréquente, nécessitant la prise en charge en réanimation et mettant souvent en jeu le pronostic vital, avec une mortalité qui reste dans certains cas à près de 50 %. Le SAM implique souvent le rein, par le biais d’une nécrose tubulaire aiguë, d’une néphropathie interstitielle inflammatoire ou d’une glomérulopathie sévère, responsable de syndrome néphrotique. La mise en évidence de ce syndrome n’est pas toujours facile chez un patient avec un tableau de sepsis ou de choc septique, mais elle peut guider la prise en charge thérapeutique, notamment l’initiation d’un traitement par chimiothérapie ou immunosuppresseurs, selon l’étiologie identifiée.

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Chaudhry, Ahsen Tahir, and Daud Akhtar. "Gene Therapy and Modification as a Therapeutic Strategy for Cancer." University of Ottawa Journal of Medicine 6, no. 1 (May 11, 2016): 44–48. http://dx.doi.org/10.18192/uojm.v6i1.1564.

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Gene therapy is an exciting new field of personalized medicine, allowing for medical procedures that can target diseases such as cancer in novel ways. Technologies that involve gene transfer treatments allow for the insertion of foreign DNA into tumour cells, resulting in restored protein expression or altered function. Gene therapy can also be used as a form of immunotherapy, either by modifying cancer cells to make them better targeted by the immune system, or by modifying the body’s immune cells to make them more aggressive towards tumours. Additionally, oncolytic virotherapy uses classes of genetically modified viruses that can specifically target and interfere with tumour cells. The ongoing development of the CRISPR/Cas9 gene editing tool may also have promise in future therapeutic applications, with the tool being capable of removing cancer-causing, latent viral infections, such as HPV, from afflicted cells. Nonetheless, there are still many questions of safety, efficacy, and commercial viability which remain to be resolved with many gene therapy procedures. There is also emerging controversy over the ethical, legal, and moral implications that modifying the genetic content of human beings will have on society. These concerns must be confronted and addressed if the benefits promised by gene therapy are to be properly realized. La thérapie génétique est un nouveau domaine d’étude médicale personnalisée qui permet de cibler des maladies spécifiques comme le cancer de façon innovatrice. Cette thérapie utilise le transfert de gènes avec une insertion d’ADN étrangère dans les cellules cancéreuses dans le but de restaurer l’expression des protéines et de retrouver la fonction cellulaire. La thérapie génétique peut aussi être utilisée comme une forme d’immunothérapie, soit en modifiant les cellules cancéreuses pour qu’elles soient mieux ciblées par le système immunitaire ou en modifiant les cellules immunitaires du corps pour les rendre plus agressives envers les tumeurs. De plus, une virothérapie oncolytique utilise des virus génétiquement modifiés qui peuvent cibler spécifiquement et interférer avec des cellules cancéreuses. Le développement du système d’édition génétique CRISPR/Cas9 s’avère prometteur pour les applications thérapeutiques futures. Cet outil est capable d’enlever les infections virales latentes dans les cellules affectées qui peuvent causer le cancer, tel que l’HPV. Malgré ces découvertes, plusieurs questions importantes demeurent quant à la sécurité et à l’efficacité de leur application. Il s’agit d’un domaine controversé avec des implications éthiques, légales, et morales, car le tout implique une modification du contenu génétique humain. Ces inquiétudes doivent être adressées afin de pouvoir continuer à explorer les bienfaits de cette thérapie génétique. En poursuivant la recherche dans ce domaine, il serait possible de valider cette thérapie et optimiser ses bienfaits.

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Triaille, C., C. Boulanger, T. Sokolova, L. Méric de Bellefon, A. Nzeusseu, C. Galant, N. Limaye, B. Lauwerys, and P. Durez. "Analyse de l’hyperplasie des synoviocytes et de l’infiltration des cellules immunitaires dans la synovie des patients atteints d’arthrite idiopathique juvénile." Revue du Rhumatisme 88 (December 2021): A73. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2021.10.114.

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Sihali-Beloui, O., A. Mallek, D. Aroune, N. Semiane, A. Termeche, Z. Bellahreche, and N. Hoceine. "L’implication des cellules immunitaires dans la pathogenèse hépatique non alcoolique : étude sur un modèle murin du syndrome métabolique : Psammomys obesus." Annales d'Endocrinologie 84, no. 5 (October 2023): 668. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.464.

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50

Soyer, B., V. Faivre, C. Damoisel, A. C. Lukaszewicz, and D. Payen. "Effet de l’incubation des cellules immunitaires avec du plasma septique sur l’utilisation du glucose et l’expression phénotypique monocytaire, polynucléaire et lymphocytaire." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 33 (September 2014): A178. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.299.

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