Статті в журналах: "Чинники розвитку МГК"

1

Hrebenyk, M. V., та L. Y. Bidovanets. "МЕДИКАМЕНТОЗНА ПРОФІЛАКТИКА ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ ПІСЛЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА В УМОВАХ КОМОРБІДНОСТІ". Вісник медичних і біологічних досліджень, № 4 (25 лютого 2021): 32–36. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2020.4.11801.

Повний текст джерела

Анотація:

Резюме. Протягом останніх десятиліть етіологією хронічної серцевої недостатності (ХСН) є ішемічна хвороба серця (ІХС), що згідно зі статистичними даними, домінує і займає перше місце у структурі смертності в Україні. Одним із найнебезпечніших клінічних проявів ІХС є гострий інфаркт міокарда (ІМ), основним ускладненням якого є розвиток серцевої недостатності (СН). Незважаючи на розвиток сучасних технологій лікування ІМ, у тому числі з використанням інвазивних реперфузійних технологій, частина хворих із СН у віддаленому періоді неухильно зростає. Одним із провокуючих чинників розвитку і прогресування СН є наявність супутніх патологій у большості хворих на ІМ. Коморбідність з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом часто є пусковим фактором розвитку ІМ [2]. Тому пошук найбільш придатних шляхів лікування ІМ, його ускладнень і мінімізація несприятливого післяінфарктного ремоделювання серця і попередження розвитку СН є актуальною проблемою. Мета дослідження – оптимізувати комплексну медикаментозну терапію у гострий період ІМ для попередження розвитку СН у хворих із коморбідною патологією. Матеріали і методи. У дослідження включено 455 хворих на гострий ІМ з елевацією сегмента ST у віці (62,7±1,07) року, серед них 342 (75,16 %) чоловіків і 113 (24,84 %) жінок, які істотно не різняться за віком, середній вік жінок склав (61±0,83) року, чоловіків – (63,05±0,98) року. Діагноз ІМ верифікувати згідно із вітчизняним протоколом і ESC (2017). Використано клінічні, лабораторні та інструментальні методи дослідження. Внутрішньосерцеву гемодинаміку оцінювали використовуючи ехокардіографію, післяінфарктне ремоделювання проаналізовано протягом двох років. Усі пацієнти приймали статини, ß-блокатори та інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ). Хворих поділили на 3 групи. Перша група (n=232) (51%) приймала раміприл в дозі 2,5–5,0 мг, друга група (n=171) (38 %) – периндоприл 2,0–4,0 мг, третя група (n=52) (11%) – зофеноприл в стартовій дозі 7,5 мг два рази на день. Призначення раміприлу і зофеноприлу проводилося по черзі в міру надходження хворих у клініку, поки набір не набрав по 50 осіб у кожній групі (зофеноприл (n=52)). Периндоприл призначали пацієнтам старшого віку. Статистичну обробку проводили за допомогою пакета прикладних програм SPSS®v.21.0 і редактора електронних таблиць Excel. Статистичний аналіз результатів проводили за допомогою програми SPSS v.21.0. Результати. У цілому за супутніх патологією й індексом коморбідності Charlson групи обстеження не відрізнялися, що дозволило адекватно оцінити ефективніть диференційованого лікування. Застосування ІАПФ у післяінфарктний період з точки зору патфізіології має великий вплив на розвиток і формування післяінфарктної СН. Для прогнозування розвитку СН протягом 3 місяців у динаміці досліджували рівні Nt-proBNP на тлі комбінованої терапії із використанням різних ІАПФ. Отримані результати підтвердили першість у використанні саме зофеноприлу пацієнтам, які перенесли ІМ на тлі коморбідності з метою попередити розвиток СН. Висновки. Згідно з отриманими результатами дослідження рівня динаміки Nt-proBNP, зроблено висновки про неоднаковий вплив різних препаратів ІАПФ на нейрогуморальні системи організму людини. А позитивні гемодинамічні й морфофункціональні чинники дозволяють з упевненістю призначати цю фармакологічну групу препаратів для лікування і поліпшення прогнозів у коморбідних хворих.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

2

Лісяний, М. І., Л. М. Бельська, А. В. Паламарьова, Д. М. Станецька та А. І. Ключникова. "ВИВЧЕННЯ ВПЛИВУ ГУМОРАЛЬНИХ ЧИННИКІВ ФЕТАЛЬНИХ НЕРВОВИХ СТОВБУРОВИХ КЛІТИН НА ЦИТОТОКСИЧНУ АКТИВНІСТЬ СПЛЕНОЦИТІВ ЩУРІВ З ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЮ ТРАВМОЮ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 3 (1 грудня 2021): 104–11. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2021.v.i3.12522.

Повний текст джерела

Анотація:

В патогенезі ЧМТ традиційно виділяється дві фази. Перша фаза обумовлена пошкодженням головного мозку при прямій дії травмуючого чинника, що призводить до механічного пошкодження цілісності нейронів, глії, судин мозку. Друга фаза, у якій виникають так звані вторинні порушення, починається через кілька годин після ЧМТ і триває від кількох днів до кількох тижнів, характеризується надходженням кальцію в нейрони, утворенням вільних радикалів, оксидантним стресом, синтезом прозапальних цитокінів та розвитком імунопатологічних реакцій, що призводить до некрозу та апоптозу нейронів. Одним з підходів до лікування наслідків ЧМТ є клітинна терапія різними стовбуровими клітинами (СК) та їх гуморальними чинниками, які показали себе як перспективний метод лікування. Мета – вивчення впливу на цитотоксичну активність спленоцитів щурів у першу та 5 добу після ЧМТ гуморальних чинників, які продукуються в культурі клітин in vitro ембріональними нейрональними клітинами. Матеріал і методи. В роботі використані статевозрілі щури (n=36), розведені у віварії ДУ «ІНХ НАМН». Усі роботи з експериментальними тваринами проводили з дотриманням законодавчих норм та вимог Закону України № 3447 IV «Про захист тварин від жорстокого поводження», «Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для дослідних та інших наукових цілей» (Страсбург, 1986), з урахуванням принципів біоетики та норм біологічної безпеки. Тварин утримували у стандартних умовах акредитованого віварію. Черепно-мозкову травму у щурів моделювали згідно з рекомендаціями Романова Г. А. та інших (2015) шляхом падіння вантажу (вагою 100 г) з висоти 120 см на голову щурів, що були занаркотизовані внутрішньоочеревинно 0,5 мл суміші кетаміну (70,0 мг/кг) та седазину (15 мг/кг) [22]. У роботі визначали цитотоксичну активність спленоцитів щодо еритроцитів барана за спектрофотометричним методом, описаним [23]. Отримання фракцій кондиційного середовища з культур ембріональних клітин головного мозку щурів проводили за розробленою методикою [24]. Головний мозок вилучений у стерильних умовах з плодів наркотизованих ефіром самиць (Е16-18 день вагітності), звільняли від судин та оболонок та багатократним пікетуванням суспендували в середовищі [24]. Отримані клітинні суспензії висівали на дно пластикових чашок Петрі та культивували 48 годин у поживному середовищі без ембріонального телячої сироватки. Супернатанти культур клітин мозку, так звані кондиційні середовища (КС), використовували для лікування тварин з ЧМТ. Результати. При ЧМТ у щурів відмічається підвищення прямої та антитілозалежної цитотоксичності клітин селезінки, яка реєструється через 24 години після травми з поступовим подальшим зростанням до 5 доби. Одноразове введення трофічних чинників, які продукуються в культурі клітин ембріональними нервовими клітинами в кондиційне середовище, щурам одразу після травми викликає вірогідне зниження показників обох типів цитотоксичності. Введення кондиційних середовищ ембріональних нервових клітин щурам з ЧМТ на 1, 2, 3 добу після травми викликає на 5 добу вірогідне гальмування підвищеної прямої та антитілозалежної цитотоксичності, що свідчить про імуносупресивну дію цих трофічних чинників. Висновок. При ЧМТ у щурів спостерігається підвищення цитотоксичної активності спленоцитів вже через 24 години після травми, яка може бути загальмована введенням трофічних чинників, що продукуються ембріональними клітинами головного мозку щурів.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

3

Bolshova, O. V., N. M. Muz, D. A. Kvachenyuk та M. O. Ryznychuk. "Взаємозв’язок стану системи гормон росту/ростові чинники, рівнів вітаміну D та показників зросту в дітей із затримкою внутрішньоутробного розвитку". Endokrynologia 26, № 1 (22 березня 2021): 21–30. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2021.26-1.21.

Повний текст джерела

Анотація:

Мета — вивчити взаємозв’язок стану системи гормон росту/ростові чинники, рівнів вітаміну D (віт. D) і показників зросту в дітей із затримкою внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР), запропонувати оптимальну схему корекції затримки росту. Матеріал і методи. Обстежено 34 дитини (14 дівчаток і 20 хлопчиків) із затримкою росту (середній вік — 6,95±0,46 року), які при народженні мали ознаки ЗВУР. Симетричний тип ЗВУР виявили в 15 пацієнтів (44,2%), асиметричний тип — у 19 пацієнтів (55,8%). Рівень гормону росту (ГР) в плазмі крові (нг/мл) визначали хемілюмінесцентним методом на аналізаторі Immulate 2000 (США) за допомогою стандартної тест-системи GRH («Siemens», США). Рівні інсуліноподібного чинника росту‑1 (ІЧР‑1), зв’язуючий білок‑3 інсуліноподібного чинника росту (ІЧР-ЗБ-З) в плазмі крові визначали імуноферментним методом; рівень25-гідроксикальциферолу (25(ОН)D) — імунохемілюмінесцентним методом. Результати. Усі пацієнти мали достатній стимульований викид ГР (>10 нг/мл), однак, дефіцит росту був значним (мінус 2,83±0,12 SDS). Суттєве зниження рівнів ІЧР‑1 та ІЧР-ЗБ‑3 спостерігали у всіх дітей із ЗВУР, більш значне в пацієнтів з асиметричним типом захворювання, ніж зі симетричним типом ЗВУР (р=0,05 і р<0,05 відповідно). Недостатність віт. D встановлено в 16 обстежених (47,06%), а дефіцит віт. D — у 18 дітей (52,94%). Не встановлено суттєвих відмінностей між показниками віт. D у дівчаток та хлопчиків з ознаками ЗВУР (51,79±3,38 і 48,36±2,86 нмоль/л відповідно, р>0,05). Кореляційного зв’язку між масою тіла пацієнтів зі ЗВУР і вмістом віт. D не виявлено (r=0,03). У пацієнтів зі симетричною формою ЗВУР рівень віт. D був суттєво нижчим і становив 44,1±3,2 нмоль/л, а серед дітей з асиметричною формою — 54,2±2,56 нмоль/л (р<0,05). Показано прямий зв’язок між вмістом віт. D і SDS ІЧР‑1 (rху=+0,45, р<0,05), віт. D і зростом (rху=+0,52, р<0,05) у пацієнтів із симетричним типом ЗВУР. У групі пацієнтів з асиметричним типом ЗВУР також виявлено прямий кореляційний зв’язок між рівнем віт. D і SDS ІЧР‑1 (rху=+0,36, р<0,05), між рівнем віт. D і ростом (rху=+0,38, р<0,05). Встановлено прямий кореляційний зв’язок між вмістом віт. D і SDSІЧР-ЗБ‑3 (rху=+0,53, р<0,05). Комбіноване лікування препаратами рекомбінантного ГР (рГР) в дозі 0,05 мкг/кг і віт. D (відповідно до наявності недостатності/дефіциту віт. D — 1000 МО або 2000 МО) приводило до вірогідного прискорення швидкості росту (р<0,05). Висновки. Діти з низькорослістю внаслідок ЗВУР мають суттєве зниження довжини та маси тіла при народженні та зберігають суттєвий дефіцит росту в препубертат-ному віці навіть на тлі збереженої соматотропної функції. Дефіцит росту асоціюється зі значним зниженням рівнів ІЧР‑1 та ІЧР-ЗБ‑3. Недостатність віт. D встановлено в 16 обстежених (47,1%), а дефіцит віт. D — у 18 дітей (52,9%). Встановлено прямий зв’язок між вмістом віт. D та SDS ІЧР‑1, віт. D і SDS ІЧР-ЗБ‑3, віт. D і ростом пацієнтів. Не встановлено кореляційного зв’язку між рівнем віт. D і максимальним піком стимульованого викиду ГР. Додавання препарату віт. D у комплекс терапії сприяє вірогідному збільшенню прискорення росту цієї категорії пацієнтів. До переліку досліджень при обстеженні дітей із низькорослістю, які народилися з ознаками ЗВУР, рекомендовано включати визначення рівня віт. D у плазмі крові незалежно від типу захворювання та стану соматотропної функції.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

4

Grytcishin, L. E., L. S. Fira та P. H. Lykhatskyi. "АКТИВНІСТЬ ЦИТОЛІТИЧНИХ ПРОЦЕСІВ У ЩУРІВ ЗА УМОВ ХРОНІЧНОЇ НЕОПЛАСТИЧНОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ ПІСЛЯ ЗАСТОСУВАННЯ ЦИТОСТАТИКІВ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 2 (22 серпня 2019): 105–11. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v0.i2.10378.

Повний текст джерела

Анотація:

Штучно індуковані за допомогою певних канцерогенів пухлини у лабораторних тварин створюють можливість для дослідження різних аспектів канцерогенезу, які не можуть бути ефективно вивчені безпосередньо на людському організмі. Мета –з’ясувати в динаміці зміни цитолітичних процесів за умов моделювання раку товстої кишки введенням 1,2-диметилгідразин гідрохлориду та після застосування цитостатика Кселоди. Матеріал і методи. У щурів досліджували особливості розвитку цитолітичних процесів за умов індукованого раку товстої кишки, зумовленого введенням 1,2-диметилгідразину та після застосування цитостатика Кселоди. 1,2-диметилгідразин вводили підшкірно в дозі 7,2 мг 1 раз на тиждень впродовж 30 тижнів. Кселоду вводили внутрішньошлунково щоденно в дозі 134 мг/кг маси тіла тварини протягом 21 дня, починаючи відразу після 7-місячного моделювання онкопроцесу. Розвиток цитолітичних процесів оцінювали за активністю амінотрансфераз, лужної фосфатази та еритроцитарним індексом інтоксикації. Результати. В умовах ДМГ-індукованої інтоксикації встановлено значне прогресуюче зростання активностей амінотрансфераз та лужної фосфатази у сироватці крові тварин протягом 7 місяців, а також підвищення відсотка проникності плазматичних мембран еритроцитів. Застосування Кселоди дещо посилювало зростання активності цих ензимів та еритроцитарного індексу інтоксикації, що вказує на відсутність позитивного впливу цитостатиків на мембранодеструктивні процеси в організмі тварин з неопластичною інтоксикацією. Висновки. Отримані результати підтверджують гепатотоксичність цитостатика Кселоди, що потребує введення додаткових коригуючих чинників з метою усунення його побічної дії на печінку та стабілізації проникності клітинних мембран.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

5

Наумова, Л. В., С. О. Груба та У. О. Наумова. "БЕЗПЕЧНІ ПІДХОДИ ДО ЛІКУВАННЯ ПАЦІЄНТІВ З ОЖИРІННЯМ У ПОЄДНАННІ З КОГНІТИВНИМИ РОЗЛАДАМИ". Медсестринство, № 1 (21 травня 2021): 44–46. http://dx.doi.org/10.11603/2411-1597.2021.1.12072.

Повний текст джерела

Анотація:

Частими супутніми захворюваннями ожиріння є такі метаболічні порушення, як цукровий діабет і дисліпідемія, які виконують роль провідних чинників ризику серцево-судинних захворювань. При ожирінні зростає вірогідність розвитку інших захворювань і метаболічних порушень. Проведено обстеження та лікування 20 хворих з ожирінням II ступеня з супутніми когнітивними розладами. Для лікування призначено модифікацію способу життя, корекцію харчування та метформін у початковій дозі 500 мг 3 рази на добу з поступовим збільшенням до оптимальної. Відзначено поступове зниження маси тіла на 2,5–3,5 кг на місяць, середнє зменшення маси тіла становило 25–30 кг на рік.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

6

Pankiv, І. V. "Вплив функціонального стану щитоподібної залози на мінеральну щільність кісткової тканини". TRAUMA 16, № 6 (18 грудня 2015): 33–41. http://dx.doi.org/10.22141/1608-1706.6.16.2015.79679.

Повний текст джерела

Анотація:

Актуальність. У результаті досліджень, проведених останніми роками, встановлено, що тиреоїдні гормони впливають на метаболізм кісткової тканини, тим самим зумовлюючи виникнення остеопорозу. Попри проведені в минулі роки дослідження, чіткого пояснення механізму розвитку метаболічної остеопатії, що асоціюється з патологією щитоподібної залози (ЩЗ), на сьогодні немає. Мета дослідження. Встановити вплив функціонального стану ЩЗ на характеристики кісткової тканини за даними ультразвукової денситометрії і лабораторних методів дослідження, розробити алгоритм своєчасної діагностики остеопенії та остеопорозу. Матеріали та методи. У дослідження було включено 168 пацієнтів репродуктивного віку з дифузним нетоксичним зобом, дифузним токсичним зобом, післяопераційним гіпотиреозом внаслідок тиреоїдектомії з приводу раку ЩЗ і первинним гіпотиреозом. Функціональний стан ЩЗ оцінювали за допомогою визначення базальних концентрацій тиреотропного гормона і вільного тироксину в сироватці крові. Визначали рівень остеокальцину, β-ізомеру C-кінцевого телопептиду колагену І типу. Для оцінки структурно-функціонального стану кісткової тканини використовували метод ультразвукової денситометрії за допомогою кількісного кісткового ультрасонометра Sahara. Результати. В осіб із патологією ЩЗ зміни показників мінеральної щільності кісткової тканини виявлені в 59 (39,9 %) випадках, із них остеопенія — в 45 (30,4 %) і остеопороз — у 14 (9,5 %). Частота остеопенії та остеопорозу вірогідно збільшувалася в усіх групах хворих із порушеннями функціонального стану ЩЗ. Основним чинником, що призводить до зниження кісткової міцності у пацієнтів із тиреопатіями, є надмірна або недостатня продукція тиреоїдних гормонів, а також лікування супресивними дозами левотироксину. На стан кісткового метаболізму не впливає субклінічний гіпотиреоз, а також тривалість і прийом низьких (менше ніж 75 мкг/добу) доз замісної терапії левотироксином. Найбільш виражена зміна кісткового ремоделювання відбувається у пацієнтів із дифузним токсичним зобом. Лікування супресивними дозами левотироксину сприяє активації як резорбції, так і формування кістки, а замісні дози призводять до збільшення швидкості резорбції при збереженні швидкості формування кістки. Висновки. Вперше наведений комплексний підхід до оцінки стану кісткового метаболізму у хворих із патологією ЩЗ, що включає ультразвукову денситометрію і лабораторні методи дослідження. Встановлені чинники (надмірна та недостатня продукція гормонів ЩЗ, прийом препаратів тиреоїдних гормонів у супресивній дозі) і механізми негативного впливу (стимуляція остеокластичної активності, зниження остеобластної активності) на стан кісткової міцності у хворих із різною патологією ЩЗ.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

7

Tsvetkova, N. M., I. I. Saranenko та A. O. Dubina. "Застосування геоінформаційних систем в оцінюванні розвитку яружно-балкової ерозії степової зони України". Biosystems Diversity 23, № 2 (21 червня 2015): 197–202. http://dx.doi.org/10.15421/011528.

Повний текст джерела

Анотація:

На території степової зони України з допомогою GPS навігатора та нівеліра встановлено координати вершин, конфігурацію меж, висоту, довжину, ширину 400 ярів, балок і байраків. Визначено вміст заліза у шарі 0–50 см. Отримані дані імпортовано у QuantumGis і нанесено на карту розораності земель України. Осередки скупчення досліджуваних об’єктів виявлено у центральній та східній частинах Степу. Аналіз причин показав комплексну дію чинників. За рік спостережень виявлено, що площа кожного яру зросла у середньому на 5 м², висота – на 7 см, довжина – на 24 см, ширина – на 21 см, концентрація Fe знизилась на 20 мг/кг. Основні причини – значні опади та нестійкий трав’яний покрив. Площа балок зросла на 1 м², висота – на 4 см, довжина – на 14 см, ширина – на 9 см, концентрація Fe залишилась без змін. Унаслідок того, що деревні рослини стримують розвиток ерозійних процесів і збагачують ґрунти мікроелементами, у байраків спостерігається зменшення висоти на 1 см та зростання концентрації Fe на 24 мг/кг, значення інших показників не змінились. У середовищі QuantumGis створено електронні карти щільності та поширеності ярів, балок і байраків у степовій зоні України. За їх допомогою визначено залежність між досліджуваними процесами та природними умовами, межові кути повороту, площу яружно-балкової ерозії. Створено проект бази даних щодо вмісту мікроелементів та особливостей їх міграції за байрачним профілем із метою подальшого застосування у процесі розроблення необхідних заходів боротьби з ерозією.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

8

Lynda, O. S., V. Ye Pelykh, L. S. Fira та O. V. Denеfil. "ПОРІВНЯЛЬНИЙ АНАЛІЗ КАРДІОПРОТЕКТОРНИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ КОРВІТИНУ ТА СУХОГО ЕКСТРАКТУ З ХОСТИ ЛАНЦЕТОЛИСТОЇ ЛИСТЯ ЗА УМОВ АДРЕНАЛІНОВОГО УШКОДЖЕННЯ СЕРЦЯ". Medical and Clinical Chemistry, № 4 (3 лютого 2020): 44–53. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i4.10838.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. У сучасних умовах психоемоційний стрес ускладнює перебіг і прогноз основних захворювань серцево-судинної системи (ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, гіпертонічної хвороби, атеросклерозу) та може призвести до розвитку некротичного ушкодження міокарда. Дослідження, які проводять в останні роки фармакологи, фармацевти і медики, спрямовані на пошук нових рослинних засобів із кардіопротекторними властивостями з більшою ефективністю та меншою токсичністю порівняно з існуючими на сьогодні на фармацевтичному ринку препаратами. Мета дослідження – вивчити мембранопротекторні властивості сухого екстракту з хости ланцетолистої листя та показники функціонування серцевого м’яза на моделі токсичного ураження серця адреналіном. Методи дослідження. Експерименти проведено на шестимісячних 42-х білих щурах-самцях масою 180–200 г. Некротичне ушкодження міокарда моделювали шляхом одноразового внутрішньом’язового введення 0,18 % розчину адреналіну гідротартрату з розрахунку 0,5 мг/кг. З метою корекції щодня протягом експерименту вводили сухий екстракт з хости ланцетолистої листя в дозі 100 мг/кг маси тіла та корвітин у дозі 42 мг/кг. Дослідження виконували через 24 та 48 год після введення адреналіну. Записували і проводили аналіз електрокардіограм, у сироватці крові та серці визначали активність аспартатамінотрансферази і креатинфосфокінази. Результати й обговорення. Активність аспартатамінотрансферази і креатинфосфокінази у сироватці крові щурів, яким вводили адреналін, підвищувалася в усі терміни експерименту. Активність креатинфосфокінази в сироватці крові тварин після введення адреналіну збільшувалася: через 24 год – у 2,2 раза, через 48 год – у 2,5 раза. У серці щурів спостерігали зворотну тенденцію до зниження цих показників. Через 24 год після введення адреналіну позитивний вплив на активність ензимів мав корвітин. У кінці експерименту ефективними виявились обидва коригувальних чинники. На електрокардіограмах підтверджено розвиток міокардіодистрофії в щурів, які отримали токсичну дозу адреналіну. До кінця експерименту як екстракт, так і корвітин проявили позитивний вплив на показники електрокардіограми у тварин, що підтвердило їх кардіопротекторні властивості. Висновки. Кардіотоксична доза адреналіну призводить до цитолізу кардіоцитів та зміни проникності плазматичних мембран, на що вказують підвищення активності аспартатамінотрансферази і креатинфосфокінази у сироватці крові та її зниження в серці. Сухий екстракт з хости ланцетолистої листя та корвітин мають виражений протекторний вплив на активність ензимів. Екстракт і корвітин, введені на тлі адреналінового ушкодження серця, зменшують збудливість синусового вузла та сповільнюють проведення імпульсів передсердями і шлуночками.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

9

Мityuryev, D. S., O. A. Loskutov та A. A. Zezer. "Стан системного транспорту кисню залежно від показників гематокриту та гемоглобіну в умовах крововтрати в породіль". EMERGENCY MEDICINE 18, № 2 (19 травня 2022): 66–72. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.18.2.2022.1477.

Повний текст джерела

Анотація:

Актуальність. Масивні акушерські кровотечі (МАК) є найчастішою причиною материнської смертності у всьому світі. У даний час існує низка національних керівництв із ведення МАК, однак у них відсутні обґрунтовані вказівки на мінімально допустимий рівень гемоглобіну (Hb), при якому забезпечується мінімально допустима доставка кисню (IДO2). Метою даної роботи була оцінка стану системного транспорту кисню залежно від показників гематокриту та Hb в умовах крововтрати та визначення мінімально допустимого рівня Hb, при якому забезпечується адекватне відношення між системним транспортом кисню та кисневими потребами організму при розвитку МАК. Матеріали та методи. У дослідження ввійшли 113 породіль, у яких пологи ускладнилися крововтратою. Середній вік породіль становив 32,5 ± 6,4 року, середня маса тіла — 76,5 ± 12,4 кг, середній гестаційний термін — 39,5 ± 1,5 тижня. Домінуючими причинами розвитку МАК були: атонія матки (52,14 %), маткова інверсія (15,38 %) та емболія амніотичною рідиною (10,26 %). Рідше крововтрата спостерігалася внаслідок розриву матки (5,98 %), відшарування плаценти (5,98 %), передлежання плаценти (5,98 %) та затримки відділення плаценти (4,27 %). Післяпологова крововтрата становила в середньому 1830,5 ± 622,7 мл (від 1200 до 2500 мл). Усі кровотечі були зупинені згідно з чинним протоколом. Результати. При Ht 20,0–28,9 % та Hb 45,1–68,9 г/л і однакових показниках FiO2 = 100 % показники ІДО2 були у 2–3 рази нижчими порівняно з нормальним станом газотранспортної функції крові, тільки у пацієнтів із Ht 29,0–30,0 % та Hb 70,1–79,9 г/л значення ІДО2 були наближені до фізіологічної норми. При Ht 20,0–22,9 % та Hb 45,1–50,4 г/л показники індексу системного споживання кисню були удвічі меншими порівняно із загальноприйнятими фізіологічними нормами, а в пацієнток із Ht 29,0–30,0 % та Hb 70,1–79,9 г/л цей показник був у межах норми. При Ht 20,0–25,9 % та Hb 45,1–60,2 г/л показники тканинної екстракції кисню були в 1,5–2 рази більшими порівняно із загальноприйнятими фізіологічними нормами, а в пацієнток із Ht 29,0–30,0 % та Hb 70,1–79,9 г/л його значення були у межах норми. При рoзрaхунку мінімaльнo дoпуcтимoї вeличини Hb у породіль в умовах крововтрати за допомогою лінійної регресії з розрахунком коефіцієнтів мeтoдом нaймeнших квадратів були oтримaні знaчeння Hb 82,5365 г/л, які можна вважати мінімально допустимими в породіль в умовах МАК, при яких функціональний стан серця і кисневий обмін знаходяться на мінімальній межі фізіологічної норми.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

10

Nechiporuk, V. M., та M. M. Korda. "КОРЕКЦІЯ ВІТАМІНАМИ ГРУПИ В ПОРУШЕНЬ ТРАНССУЛЬФУРАЗНОГО ШЛЯХУ УТИЛІЗАЦІЇ ГОМОЦИСТЕЇНУ ПРИ ГІПЕР- І ГІПОФУНКЦІЇ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ". Medical and Clinical Chemistry, № 3 (2 грудня 2020): 61–67. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2020.v.i3.11535.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Дисфункція щитоподібної залози – фактор розвитку багатьох серцево-судинних захворювань, водночас гіпергомоцистеїнемія також є добре відомим чинником розвитку патологій серцево-судинної системи. Встановлено, що експериментальний гіпертиреоз викликає зменшення рівня гомоцистеїну (ГЦ) у крові, водночас гіпотиреоз призводить до протилежних змін в обміні сірковмісних амінокислот, зокрема, підвищується вміст ГЦ у крові, знижується рівень H2S і зростає рівень цистеїну, що є наслідком змін активності ензимів метаболізму метіоніну. Мета дослідження – з’ясувати вплив гормонів щитоподібної залози на процеси транссульфування ГЦ в органах тварин, оцінити можливість корекції порушених під впливом гіпер- та гіпотиреозу процесів обміну ГЦ за допомогою вітамінів В6, В9, В12 і бетаїну. Методи дослідження. Роботу виконано на щурах-самцях, у яких досліджували вплив гіпер- (L-тироксин, 200 мкг/добу на 1 кг маси) та гіпотиреозу (мерказоліл, 10 мг/добу на 1 кг маси) на реакції транссульфування ГЦ в органах тварин і корекцію порушених під впливом L-тироксину та мерказолілу процесів обміну ГЦ за допомогою вітамінів В6, В9, В12 і бетаїну. У печінці й нирках визначали цистатіонінсинтазну активність цистатіонін-β-синтази (ЦБС) і цистатіоніназну активність цистатіонін-γ-ліази (ЦГЛ), у мозку – тільки активність ЦБС, у крові – вміст ГЦ та цистеїну. Результати й обговорення. Гіпертиреоз викликав зростання цистатіонінсинтазної активності ЦБС у печінці та мозку. Застосування вітаміну В6 у тварин з гіпертиреозом призводило до ще більшого підвищення цього показника. Цистатіоніназна активність ЦГЛ при гіпертиреозі й використанні вітаміну В6 достовірно зростала лише в нирках. Бетаїн, В9 та В12 у тварин з гіпертиреозом спричиняли підвищення активності ЦБС у мозку та печінці. Гіпертиреоз знижував рівень ГЦ та не впливав на рівень цистеїну. Фолієва кислота, ціанокобаламін, піридоксин і бетаїн, при їх введенні паралельно з L-тироксином, частково запобігали зменшенню концентрації ГЦ у крові. Мерказоліл пригнічував активність ензимів шляху транссульфування порівняно з інтактними тваринами: ЦБС – у печінці та нирках, ЦГЛ – у нирках. Піридоксин частково попереджував зниження активності ЦБС у печінці та мозку, бетаїн – активності ЦБС у тканинах печінки, нирок і мозку й активності ЦГЛ лише в нирках. Найефективнішою виявилася комбінація вітамінів групи В і бетаїну. Гіпотиреоз призводив до підвищення вмісту в крові ГЦ і цистеїну. Вітаміни В6, В9 та В12, а також комбінація всіх середників викликали у тварин з гіпотиреозом зниження рівня ГЦ. Висновки. Тривалі гіпер- та гіпотиреоз викликають дисбаланс шляху транссульфування ГЦ. Фолієва кислота, ціанокобаламін, піридоксин і бетаїн частково запобігають порушенню процесів метаболізму сірковмісних амінокислот та призводять до зниження рівня ГЦ і цистеїну в крові щурів з гіпотиреозом.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

11

Liubovych, O. E., та I. M. Klishch. "ІНТЕНСИВНІСТЬ ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ І БІЛКОВОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ В ДИНАМІЦІ ІММОБІЛІЗАЦІЙНОГО СТРЕСУ НА ТЛІ ГІПОТИРЕОЗУ". Medical and Clinical Chemistry, № 4 (31 січня 2019): 24–30. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2018.v0.i4.9784.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Стрес є відображенням eсіх адаптивних реакцій організму, неспецифічних біологічних феноменів, що виникають у відповідь на дію різних подразників і спрямовані на реалізацію пристосувальних механізмів, адаптовують організм до стресового впливу. Важливе місце в реалізації адаптивно-пристосувальних реакцій організму посідають гормони щитоподібної залози, які здатні мобілізувати резерви організму для усунення ушкоджень, викликаних дією стресового чинника. Тиреоїдна вісь закономірно втягується в процеси адаптації організму до дії надзвичайних подразників. Однак самі зміни тиреоїдної функції при стресі й адаптації не дозволяють оцінити значення тиреоїдних гормонів у пристосувальних реакціях. Необхідне комплексне дослідження гормонального спектра і стану окисно-відновних процесів в організмі експериментальних тварин зі зміненим тиреоїдним статусом за умов додаткових стресових впливів різної природи. Мета дослідження – вивчити інтенсивність процесів ліпідної і білкової пероксидації при іммобілізаційному стресі в щурів з експериментальним гіпотиреозом. Методи дослідження. Гіпотиреоз моделювали, щоденно вводячи тваринам per os тиреостатик мерказоліл (“Здоров’я”, Україна) у дозі 25 мг/кг протягом 21-ї доби. Гострий іммобілізаційний стрес моделювали шляхом прив’язування піддослідних щурів у положенні на спині за 4 кінцівки без обмеження рухомості голови тривалістю 3 год. Для дослідження концентрації йодовмісних гормонів щитоподібної залози, активності процесів ліпідної і білкової пероксидації використовували спектрофотометричні та імуноферментні методи. Результати й обговорення. За умов дефіциту йодовмісних гормонів щитоподібної залози активність вільнорадикального окиснення ліпідів і білків була достовірно нижчою, ніж у тварин без змодельованої патології. При дослідженні впливу іммобілізаційного стресу на показники ліпідної і білкової пероксидації встановлено, що на стадії тривоги розвитку стрес-реакції в евтиреоїдних тварин показники пероксидного окиснення ліпідів та білків зростали, що вказувало на посилення активності вільнорикальних процесів. На стадії резистентності відбувалась стабілізація активності вільнорадикальних процесів. Однак при тривалому стресі (стадія виснаження) активність вільнорадикальних процесів знову достовірно підвищувалась, що свідчило про виснаження захисного резерву антиоксидантної системи. У тварин з гіпотиреозом поступово достовірно зростала інтенсивність процесів ліпідної і білкової пероксидації на всіх стадіях розвитку стрес-реакції з максимумом на стадії виснаження. Висновок. На тлі гіпотиреозу спостерігають більш інтенсивне, ніж в евтиреоїдних тварин, зростання інтенсивності процесів білкової та ліпідної пероксидації на всіх стадіях розвитку стрес-реакції.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

12

Liubovych, O. Ye, та I. M. Klishch. "СТАН ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ В ДИНАМІЦІ ІММОБІЛІЗАЦІЙНОГО СТРЕСУ НА ТЛІ ГІПОТИРЕОЗУ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 1 (24 квітня 2019): 106–11. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v0.i1.10058.

Повний текст джерела

Анотація:

Стрес є відображенням всіх адаптивних реакцій організму, неспецифічних біологічних феноменів, що виникають у відповідь на дію різних подразників і спрямовані на реалізацію пристосувальних механізмів, адаптують організм до стресового впливу. Важливе місце в реалізації адаптивно-пристосувальних реакцій організму посідають гормони щитоподібної залози, які здатні мобілізувати резерви організму для усунення пошкоджень, викликаних дією стресового чинника. Тиреоїдна вісь закономірно втягується в процеси адаптації організму до дії надзвичайних подразників. Однак самі зміни тиреоїдної функції при стресі й адаптації не дозволяють оцінити значення тиреоїдних гормонів у пристосувальних реакціях. Необхідно провести комплексне дослідження гормонального спектра та стану ендогенної інтоксикації в організмі експериментальних тварин зі зміненим тиреоїдним статусом в умовах додаткових стресових впливів різної природи. Мета – вивчення показників ендогенної інтоксикації при іммобілізаційному стресі у щурів з експериментальним гіпотиреозом. Матеріал і методи. Гіпотиреоз моделювали щоденним введенням per os тиреостатика мерказолілу («Здоров'я», Україна) у дозі 25 мг/кг протягом 21-ї доби. Гострий іммобілізаційний стрес моделювали шляхом привʼязування піддослідних щурів у положенні на спині за 4 кінцівки без обмеження рухливості голови тривалістю 3 години. Для дослідження концентрації йодовмісних гормонів щитоподібної залози, показників ендогенної інтоксикації та активності катаболічних процесів використано спектрофотометричні та імуноферментні методи. Результати. Встановлено, що за умов дефіциту йодовмісних гормонів щитоподібної залози показники ендотоксикозу суттєво вищі, ніж у тварин без змодельованої патології. При дослідженні впливу іммобілізаційного стресу на показники ендогенної інтоксикації встановлено, що на стадії тривоги розвитку стрес-реакції в еутиреоїдних тварин показники молекул середньої маси, еритроцитарний індекс інтоксикації та вміст циркулюючих імунних комплексів зростають, що вказує на посилення ендотоксикозу. На стадії резистентності відбувається певна стабілізація цих процесів. Однак при тривалому стресі (стадія виснаження) ступінь ендотоксикозу знову достовірно зростає, що свідчить про зниження резервних функцій організму. У тварин із гіпотиреозом має місце поступове достовірне зростання ендотоксикозу на усіх стадіях розвитку стрес-реакції з максимумом на стадії виснаження. Висновок. На тлі гіпотиреозу спостерігається більш інтенсивне, ніж в еутиреоїдних тварин, зростання ступеня ендотоксикозу на усіх стадіях розвитку стрес-реакції.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

13

Kalynska, L. M., та O. I. Kovzun. "Вплив дапагліфлозину на активність ангіотензин-перетворюючого ферменту в структурах гіпоталамо-гіпофізарно- адренокортикальної системи та функцію кори надниркових залоз у щурів із цукровим діабетом 2-го типу". Endokrynologia 26, № 4 (28 грудня 2021): 357–65. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2021.26-4.357.

Повний текст джерела

Анотація:

Мета роботи — дослідити вплив інгібітору натрійзалежного котранспортера глюкози 2 (НЗКТГ2) — дапагліфлозину (ДГФ) на активність ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) у центрах регуляції гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи (ГГАС), а також рівень кортикостероїдів та активність АПФ у сироватці крові щурів із цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2). Матеріал і методи. ЦД2 в щурів самців моделювали за допомогою висококалорійної дієти (ВКД) та ін’єкцій низьких доз стрептозотоцину (15 і 25 мг/кг). Суспензію ДГФ вводили щурам із ЦД2 per os у дозі 1 мг/кг один раз на добу впродовж 8 діб. Активність АПФ в структурах ГГАС (гіпоталамусі, гіпофізі та надниркових залозах) і сироватці крові щурів визначали флуориметричним методом із використанням субстрату Benzoyl-Gly-His-Leu («Sigma», США). Вміст 11-гідроксикортикостероїдів (11-ОКС) у сироватці крові щурів вимірювали флуориметричним мікрометодом. Результати. Показано, що в щурів на ранній стадії розвитку ЦД2 (через 2 тижні після порушення толерантності до глюкози та підвищення рівня базальної глікемії) активність АПФ у структурах ГГАС і в сироватці крові не відрізняєтьсявід активності ферменту в контролі. У нейрогіпофізі щурів із двотижневим ЦД2 на відміну від структур ГГАС виявлено суттєве підвищення рівня білкових і пептидних речовин. У сироватці крові щурів із ЦД2 виявлено підвищення рівня 11-ОКС. Введення щурам із ЦД2 ДГФ протягом 8 днів призводить до зниження ктивності АПФ та рівня 11-ОКС у сироватці крові. У надниркових залозах цих тварин активність АПФ має тенденцію до зниження. Дослідження ефекту введення ДГФ у центральних ланках ГГАС виявили значне підвищення активності АПФ в аденогіпофізі щурів із ЦД2. Висновки. На ранній стадії розвитку ЦД2 АПФ не приймає участь у порушенні функції ГГАС — змін активності ферменту в гіпоталамусі, аденогіпофізі та надниркових залозах не виявлено. Підвищення рівнів білкових і пептидних речовин у нейрогіпофізі щурів на ранній стадії ЦД2 свідчить про посилення біосинтезу нанопептидних гормонів, зокрема окситоцину і вазопресину. Наслідком прямої дії цих гормонів, очевидно, є виявлене нами підвищення секреторної активності надниркової ланки ГГАС, зокрема рівня кортикостероїдів. Зниження активності сироваткового АПФ та рівня кортикостероїдів після 8-денного введення ДГФ щурам із ЦД2 можуть бути важливими чинниками, які забезпечують зниження інсулінорезистентності, формування якої посилює ангіотензинова система, а також сприяють зниженню артеріального тиску, що позитивно впливає на функції нирок та систему кровообігу.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

14

Кляченко, О. Л., Н. В. Шофолова та С. О. Черній. "ОСОБЛИВОСТІ КАЛЮСОГЕНЕЗУ І МОРФОГЕНЕЗУ ПЕРВИННИХ ЕКСПЛАНТАТІВ IN VITRO РІЗНИХ ГЕНОТИПІВ РІПАКА (BRASSICA NAPUS L.)". Вісник Полтавської державної аграрної академії, № 3 (25 вересня 2020): 118–24. http://dx.doi.org/10.31210/visnyk2020.03.13.

Повний текст джерела

Анотація:

Нині велику увагу приділено створенню нових генотипів ріпаку (Brassica napus L.), які поєднуютьвисоку продуктивність, технологічні якості, а також стійкість до різних стресових чинників до-вкілля, що ґрунтується на використанні новітніх практичних розробок для покращення селекційнихматеріалів цієї культури. Одним з ефективних біотехнологічних методів, що дає змогу прискоритирозмноження цінного селекційного матеріалу та отримання нового є використання морфогенезу ка-люсної біомаси. Дослідження проводили на базі навчальної лабораторії біотехнології рослин кафедриекобіотехнології та біорізноманіття НУБіП України. Досліджували 9 сортів і гібридів озимого таярого ріпаку: Дангал, Чорний велетень, Сенатор Люкс, Нельсон, Аліот, NK Petrol, NK Тechnic,Кліфф, Герос. Калюсну тканину висаджували на 3 варіанти живильного середовища Мурасіге-Скугаз різними регуляторами росту: 6-БАП, ІОК, НОК, 2,4-Д. У результаті досліджень виявлено, що насередовищі К1 спостерігалось утворення калюсу на 7-у добу культивування, на 12-у добу – калюсиутворили 72‒100 % експлантатів. На другому живильному середовищі К2 порівняно із середовищемК1 було виявлено незначне зниження ростового індексу ріпаку. Водночас спостерігали утворення ка-люсної тканини, яка відрізнялась за морфологічними ознаками та малим приростом біомаси, мініма-льна маса становила 122,0 мг, а максимальна – 187,9 мг. На середовищі К3 спостерігали низький ро-стовий індекс калюсу з найменшою масою, за вийнятком сорту озимого ріпаку Нельсон, у якого ін-декс зріс в 1,7 раза. Утворення калюсної тканини щільної консистенції сортів і гібридів озимого таярого ріпаку спостерігали на 21-у добу на живильних середовищах К1 і К2. Для проведення регенера-ції експлантатів різних генотипів ріпаку використовували ЖС з додаванням БАП, де згодом з мор-фогенетичного калюсу було виявлено листкові і стеблові структури. Отже, за одержаними резуль-татами проведених досліджень встановлено, що оптимальним для розвитку морфо- і калюсогенезу єживильне середовище із вмістом 6-БАП, на якому спостерігали утворення щільного калюсу майже вусіх генотипів ріпаку.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

15

Lavrenchuk, O. V., I. V. Bagdasarova та M. A. Ponomareva. "Функціональний стан нирок у дітей, що перенесли гостре пошкодження нирок, в катамнезі спостереження." Ukrainian Journal of Nephrology and Dialysis, № 3(59) (30 вересня 2018): 31–37. http://dx.doi.org/10.31450/ukrjnd.3(59).2018.05.

Повний текст джерела

Анотація:

Гостре пошкодження нирок (ГПН) у дітей має поліетіологічну структуру, особливості перебігу залежні від віку захворювання і високий ризик розвитку хронічної хвороби нирок (ХХН) в катамнезі. Метою дослідження стало вивчення функціонального стану нирок у дітей, що перенесли ГПН, у віддалених термінах. Матеріали та методи. Було ретроспективно проаналізовано функціональний стан нирок (швидкість клубкової фільтрації (ШКФ)за Шварцом, рівень паратіреоідного гормону (ПТГ), альбумінурії (АУ), динамічної і статичної реносцинтиграфіі(РСГ)) за даними 60 історій хвороб дітей від 1 до 18 років, що перенесли ГПН протягом 2000-2016 р.р. Результати. Протягом першого року спостереження у 61,5% хворих зберігалась азотемія,, уповільнення ШКФ та високий рівень АУ. Подальше спостереження за цією групою хворих виявило тенденцію нормалізації рівнів креатиніну, сечовини, ШКФ, але зростання рівнів АУ. В динаміці спостереження від 5 до 15 років, визначено, що у 13,3% пацієнтів ШКФ становила від 90 до 85 мл/мін, а у 36,7% - від 85 до 30 мл/мін. У 46,7% дітей при не змінених показниках креатиніну і ШКФ, відмічено зростання рівню альбумінурії від 45 до 601 мг/добу. За період спостереження, від 15 років і більше, повністю одужало 53,3% дитини, у 31,6% хворих констатована хронічна ниркова недостатність (ХНН), а у 30,0% спостерігалось одужання з дефектом - стійке зниження функції з наявними маркерами пошкодження нирок. Висновки. Гостре пошкодження нирок частіше зустрічалось серед дітей перших 3 років життя, переважно у хлопчиків. Етіологічним чинником виникнення захворювання був гемолітико-уремічний синдром на фоні гострої кишкової інфекції. Повне одужання документоване у 20,0% реконвалесцентів ГПН, у 30,0% констатовано персистенцію маркерів пошкодження нирки з відновленням функції, а у 18,3% значне, стійке зниження функції нирок. Багатоцільове сцинтиграфічне дослідження з радіофірмпрепаратами різного типу виведення виявило ознаки порушення канальцевих та гломерулярних функцій за 7-8 років до появи лабораторних змін.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

16

Zachepa, O. A., A. A. Hudyma, Yu I. Sushko та T. Ya Yaroshenko. "ПОРУШЕННЯ БІОХІМІЧНОГО СКЛАДУ ЖОВЧІ ЗА УМОВ ПОЄДНАНОЇ ТРАВМИ ЖИВОТА І ГРУДНОЇ КЛІТКИ В ПЕРІОД РАННІХ ПРОЯВІВ ТРАВМАТИЧНОЇ ХВОРОБИ ТА ЙОГО КОРЕКЦІЯ ТІОТРИАЗОЛІНОМ". Medical and Clinical Chemistry, № 4 (4 лютого 2020): 74–82. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i4.10842.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Травми продовжують залишатися найпоширенішою причиною смертності в цілому світі. У структурі бойової травми тупі й проникні ушкодження грудної клітки і живота займають третє місце, поступаючись пораненням кінцівок та голови. Мета дослідження – зʼясувати характер порушення жовчоутворювальної функції печінки за умов поєднаної травми живота і грудної клітки щурів у ранній період травматичної хвороби та оцінити ефективність його корекції тіотриазоліном. Методи дослідження. Експерименти проведено на 86-ти нелінійних білих щурах-самцях масою 200–220 г, яких поділили на пʼять груп: контрольну та чотири дослідних. Травми наносили за умов тіопентал-натрієвого наркозу в дозі 40 мг/кг маси тварини. До контрольної групи ввійшли інтактні тварини, яких тільки вводили в наркоз. У 1-й дослідній групі щурам моделювали травму грудної клітки, у 2-й – тупу травму живота, в 3-й – ці травми поєднували, в 4-й – тваринам з поєднаною травмою внутрішньочеревно вводили тіотриазолін у дозі 9,1 мг·кг-1. Через 1, 3 і 7 діб після нанесення травм за умов тіопентал-натрієвого наркозу в щурів катетеризували загальну жовчну протоку та протягом 60 хв збирали жовч, в якій визначали концентрацію сумарних жовчних кислот і холестеролу, розраховували холато-холестероловий коефіцієнт. Результати й обговорення. При нанесенні ізольованих травм грудної клітки, живота та їх поєднанні суттєво порушувалась жовчоутворювальна функція печінки, що проявлялось зниженням синтезу холатів і зростанням холато-холестеролового коефіцієнта. За тяжкістю розвитку печінкової дисфункції їх можна розподілити так: ізольована травма грудної клітки←ізольована травма живота←поєднана травма. Унаслідок виявлених порушень істотно підвищувався холато-холестероловий коефіцієнт, який домінував за умов ізольованої травми живота та поєднаної травми. Зміщення балансу в бік накопичення холестеролу посилювало літогенні властивості жовчі. Семиденне застосування тіотриазоліну в групі тварин з поєднаною травмою сприяло істотному збільшенню вмісту в жовчі сумарних жовчних кислот, зростанню холато-холестеролового коефіцієнта, не впливало на концентрацію холестеролу в жовчі. Висновки. Поєднана травма живота і грудної клітки сприяє більшому зниженню функціональної спроможності печінки порівняно з ізольованими ураженнями. В його основі лежить пригнічення синтетичних процесів у мікросомальній системі гепатоцитів. Тіотриазолін здатен знизити негативний вплив патогенних чинників травми на функціональну спроможність гепатоцитів, що слід враховувати в комплексній інтенсивній терапії поєднаної травми живота і грудної клітки.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

17

Писаренко, П. В., та О. П. Корчагін. "ПРОГНОЗУВАННЯ ПРОЦЕСІВ ЕВТРОФІКАЦІЇ ВОДОЙМ НА ПРИКЛАДІ РІЧКИ ВОРСКЛА". Вісник Полтавської державної аграрної академії, № 3 (27 вересня 2019): 103–10. http://dx.doi.org/10.31210/visnyk2019.03.13.

Повний текст джерела

Анотація:

У статті досліджено процес евтрофікації природніх водойм. Визначено, що нині у світі активно здійснюється розробка теоретичних основ і пошук практичних заходів з боротьбі з масовим розвитком ціанобактерій у поверхневих водоймах, що потребує глибокого аналізу та моделювання проце-сів евтрофікації. Зважаючи на це, метою цієї роботи стало вивчення чинників, які спричиняють евтрофікацію поверхневих вод на прикладі річки Ворскла, розробка математичних моделей залежно-стей цих факторів та здійснення моделювання процесів управління якістю води на основі концепції ліміту поживних речовин. Методика дослідження включала проведення аналітичних, натурних та лабораторних досліджень, розрахункову частину. Для дослідження процесу евтрофікації води в річці Ворскла було взято проби на глибині 0,2−0,5 м від поверхні водойми (в різних районах м. Полтави та на околицях міста). На основі отриманих результатів встановлено, що чим вищий вміст у воді азо-ту й фосфору, тим більший вміст ціанобактерій, що, відповідно, посилює процес евтрофікації. Для моделювання процесів евтрофікації була розроблена стаціонарна одновимірна модель, що має такі змінні: концентрація хлорофілу (як характеристика концентрації фітопланктону), концентрація ортофосфату фосфору, амонійного азоту, нітратного азоту і відновленого з донних відкладень фо-сфору. Проведено моделювання динаміки біогенних речовин у басейні річки Ворскла. Встановлено, що збільшення біомаси синьо-зелених водоростей зумовлює різке зменшення концентрації азоту. Цей ефект пояснюється надходженням амонійного азоту зі стічними водами та переробкою бактеріями аміаку в нітрати, а також перенесенням забруднень у басейні річки. Результати математичного моделювання якості води свідчать, що вплив на процес лімітування евтрофікації призводить до збі-льшення концентрації поживних речовин і зниження концентрації фітопланктону. Проведене моде-лювання процесів управління якістю води (на прикладі річки Ворскла) на основі використання цільової функції дали змогу визначити оптимальний вміст біогенних речовин, що дозволяє тримати в опти-мумі вміст хлорофілу. Використання стратегії, основаної на концепції ліміту поживних речовин, дала змогу визначити оптимальний вміст нітратного азоту (2 мг/л і менше), за якого ріст ціаноба-ктерій не інтенсифікується.Отримані результати дозволяють прогнозувати масове виникнення ціанобактерій у водоймах влітку та розробити заходи боротьби з цим негативним явищем.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

18

Terekhova, G. M., T. V. Fedko та V. M. Klochkova. "Набута соматотропна недостатність у дорослих: діагностика та лікування". Endokrynologia 26, № 1 (22 березня 2021): 31–41. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2021.26-1.31.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Метаболічні порушення внаслідок соматотропної недостатності в дорослих можуть бути причиною серйозних ускладнень, зокрема — розвитку атеросклерозу, остеопенії та остеопорозу, суттєвого погіршення якості життя хворих. Лікування соматотропної недостатності в дорослих веде до покращення якості та прогнозу життя, разом із тим, довготривалі дослідження ефективності лікування препаратами рекомбінантного гормону росту (рГР) дорослих пацієнтів зі соматотропною недостатністю поодинокі та стосуються невеликої кількості обстежених, тому їх проведення є актуальним. Мета — визначення діагностичних критеріїв набутої соматотропної недостатності (НСТН) у дорослих хворих, дослідження ефективності та безпечності їх лікування препаратами рекомбінантного гормону росту (рГР). Матеріал і методи. Проведено комплексне обстеження 20 хворих (13 жінок і 7 чоловіків), яким було встановлено діагноз множинної недостатності гормонів аденогіпофізу з набутою недостатністю соматотропного гормону (СТГ). Вік обстежених становив 20-63 роки, тривалість захворювання — 3-25 років. У 10 хворих (50%) прояви захворювання було виявлено в дитинстві (у 6 з них хвороба розвинулася внаслідок видалення пухлини гіпофіза, у 1 — внаслідок розриву ніжки гіпофіза під час пологів, у 3 — синдром порожнього турецького сідла з гіпоплазією тканини гіпофіза). Тобто, у цих хворих мала місце органічна соматотропна недостатність, що виникла внаслідок внутрішньочерепного ураження гіпофіза. Ці хворі отримували в дитинстві лікування рГР і при переході в дорослий вік їм було проведено ретестування для підтвердження наявності недостатності СТГ. У інших 10 хворих (50%) набута недостатність СТГ виникла в дорослому віці після хірургічних втручань із приводу видалення пухлин гіпофіза. Усі отримували стабільну замісну терапію і на момент верифікації набутої СТГ недостатності були компенсовані. Проводили двофотонну остеоденситометрію, визначення антропометричних, гормональних і біохімічних показників. Рівні СТГ (базальний та під час стимуляційного тесту з інсуліном), остеокальцину, інсуліноподібного чинника 1 (ІЧР‑1) і концентрацію ІЧР-зв’язуючого білка 3 (ІЧР-ЗБ‑3) в крові визначали радіоімунним методом. Лікування проводили з використанням препарату рГР у середній добовій дозі 0,2-0,6 мг/добу. Безпечність, переносимість та ефективність лікування оцінювали через 1, 3, 6 і 12 міс., а показники порівнювали з даними до лікування. Результати. Діагноз недостатності СТГ підтверджувався у хворих низьким рівнем СТГ (базальним і під час проведення стимуляційного тесту з інсуліном). Рівень ІЧР‑1 до лікування був низьким (стандартне відхилення складало в середньому –4,36). Лікування було ефективним у всіх хворих. Зміни шкіри, запалення або алергічні реакції в місцях введення препарату не спостерігалися. Соматичні розлади та супутні захворювання протягом лікування не виявлено. За результатами анкетування всі хворі відмічали значне покращення самопочуття, знижувалися ознаки тривожності, відмічено підвищення активності та фізичної витривалості. Спостерігалася значна динаміка антропометричних показників: зменшувалися маса тіла, об’єм талії та стегон. Центральний і периферичний індекси товщини шкірної складки знижувався у 2,5 раза. У 4 хворих із недостатністю СТГ, виявленою в дитинстві, та відкритими кістковими зонами росту відмічалося збільшення лінійного росту. Через 3, 6, 9 і 12 міс. лікування рівні ІЧР‑1 і ІЧР-ЗБ‑3 зростали р<0,05. Відмічено зниження підвищеного рівня холестерину крові (до лікування — 7,05±1,30 ммоль/л, через 12 місяців лікування — 3,84±0,90 ммоль/л, р<0,05). Рівень остеокальцину крові протягом 12 міс. лікування зростав від 17,60±0,02 нг/мл до 35,30±0,10 нг/мл (р<0,05), що відображало покращення процесів остеосинтезу і супроводжувалося позитивними змінами показників остеоденситометрії. Висновки. 1. НСТН у дорослих хворих частіше розвивається внаслідок пухлинних процесів гіпоталамо-гіпофізарної області, нейрохірургічних втручань і травм головного мозку. Необхідною складовою діагностичних процедур є моніторинг соматотропної функції гіпофізу (базальний та під час навантажувальних тестів). 2. У процесі лікування рГР вірогідно зростали рівні ІЧР‑1 і ІЧР-ЗБ‑3 (знижені до лікування), (р<0,05), що свідчить на користь їх використання для оцінки ефективності лікування. Застосування препарату рГР у дорослих хворих із НСТН є безпечним, ефективним, приводить до суттєвого покращення метаболічних процесів, якості життя та має бути тривалим.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Статті в журналах з теми "Чинники розвитку МГК"

Оформте джерело за APA, MLA, Chicago, Harvard та іншими стилями