Дисертації з теми "Хроніка"

Уессекський діалект давньоанглійської мови (англ. West Saxon dialect) – це один з чотирьох діалектів давньоанглійської мови поряд з кентський і двома англськими діалектами (мерсійський і нортумбрійський), на якому говорили в першу чергу в Уессексі.

З середини і до кінця ХVІІІ ст. в рамках оголошеної Марією-Терезією колонізації Південної Угорщини із північно-східних регіонів Угорщини в комітат Бач-Бодрог, у казенні поселення Керестур (сьогодні Руський Керестур) і Коцур переселилося 1500-2000 русинів греко-католицької віри. Наприкінці ХVІІІ ст. їх там вже було приблизно 3500, а в середині ХІХ ст. у комітатах Бачка і Срем – 8500 осіб. У ХІХ ст. відбулося ще дві хвилі переселень русинів з північно-східних регіонів Угорщини і частково з Галичини. За першим переписом населення у Королівстві сербів, хорватів і словенців 1921 р. у країні налічувалося 20382 русинів

За даними Европейської ниркової Асоціації і ниркових реєстрів США і Японії ураження серцево-судинної системи є найбільш частими причинами смерті хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН). Рівень кардіальної летальності у хворих на ХХН ІІ-V стадії у 5-20 разів вищий, ніж у загальній популяції. За сучасними уявленнями всі хворі ХХН (І- V стадії ) належать до груп високого та дуже високого кардіоваскулярного ризику. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/32794

Артеріальна гіпертензія продовжує залишатись однією з найбільш актуальних проблем медицини. Ця хвороба підступна тим, що людина може взагалі її не відчувати, бо специфічних симптомів підвищення тиску не існує. У когось – болить голова (найчастіше – у потиличній ділянці), шумить у вухах, хтось відчуває нудоту чи запаморочення, а дехто почувається нормально, а тиск у нього в цей час "зашкалює". Часто єдиним симптомом артеріальної гіпертензії є тільки підвищення артеріального тиску, і щоб виявити недугу, достатньо поміряти тиск[50]. Кількість хворих АГ в Україні надзвичайно велика і, на жаль, стрімко росте. Ниркові хвороби – найбільша група за кількістю хворих серед вторинних гіпертоній, з неухильно прогресуючим перебігом що складає близько 5 % від числа хворих, що страждають АГ. Захворювання нирок – найбільш розповсюджена причина виникнення вторинної артеріальної гіпертензії. За даними різних авторів, АГ на різних етапах розвитку хронічної хвороби нирок спостерігається в 85- 100% випадків[25]. В структурі ускладнень хронічної хвороби нирок, особливо при хронічній нирковій недостатності, синдром артеріальної гіпертензії займає одне з лідируючих місць не залежно від етіологічних факторів є основною причиною ризику розвитку ішемічної хвороби серця і цереброваскулярних захворювань, які на 88,1 % визначають рівень смертності від хвороб кровообігу. В даний час розповсюдженість АГ в Україні досягла близько 12 млн. чоловік, що складає 31% від дорослого населення. З віком розповсюдженість хвороби збільшується і досягає 50-65% у людей старше 65 років[16]. Знання сучасної діагностики і принципів лікування вторинних артеріальних гіпертензій дозволить поліпшити якість надання допомоги хворим, які страждають на АГ.

Протягом останнього десятиліття в області, як і в цілому по Україні, спостерігається значне зростання рівня ниркових захворювань. Вже на початку 2014 року майже 1,2 млн. жителів України потребували нефрологічної допомоги, на сьогоднішній день це число значно збільшилось [29]. Синдром артеріальної гіпертензії (АГ), незалежно від етіологічних факторів,посідає одне з ключових місць в структурі ускладнень хронічної хвороби нирок (ХХН), особливо при хронічній нирковій недостатності (ХНН). В свою чергу він є однією з основних причин ризику розвитку ішемічної хвороби серця і цереброваскулярних ускладнень, які на 88,1% визначають рівень смертності від хвороб системи кровообігу. В даний час поширеність АГ в Україні досягає близько 12 млн. чоловік, що складає 31% від дорослого населення [28; 29]. Згідно сучасної класифікації, під нирковою гіпертензією розуміють підвищення артеріального тиску, що патогенетично пов'язане із захворюваннями нирок. Це найбільша за чисельністю хворих група серед вторинних гіпертензій. Вона складає 5% від числа всіх хворих з АГ [29]. Наявність АГ на різних стадіях діабетичної і недіабетичної ХНН спостерігається у 85–100% випадків, за даними різних авторів. На додіалізному етапі у хворих на ХНН АГ виявляється у 60-70%, а при термінальній стадії вже у 90% пацієнтів [5; 95]. До недавнього часу термінальна стадія ХНН призводила до неминучої загибелі хворих протягом досить короткого періоду [24]. Застосування програмного гемодіалізу (ГД) та апаратного перитонеального діалізу (ПД) дозволяє значно продовжити пацієнтам життя, а також підготувати багатьох із них до трансплантації нирки [11]. Сучасні методи терапії АГ при ХНН, включаючи програмний ГД і трансплантацію нирок, на жаль, аж ніяк не зняли гостроту питання гіпертензивних змін міокарда у цих хворих: по-перше, тому, що навіть багаторазовий ГД, продовжуючи життя хворим, не рятує їх у ряді випадків від смерті, може бути наслідком незворотних змін у серцевому м'язі [2], по-друге, у деяких випадках наявність значних змін в міокарді є протипоказанням до активної терапії [35].

При хронической сердечной недостаточности имеет место дисфункция эндотелия, возникающая вследствии нарушения метаболизма оксида азота (NO), что обуславливает актуальность выбранной темы исследования. При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/32783

Препарат Хомвіокорин-N доцільно призначати пацієнтам із хронічною серцевою недостатністю та фібриляцією передсердь на амбулаторному етапі, оскільки при тривалому використанні він покращує самопочуття хворих, зменшує клінічні прояви захворювання, не викликає небажаних побічних ефектів і спрощує контроль лікаря за терапією.
Кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб

Метою роботи було вивчення вмісту кальцію та інших мікроелементів у тканині артерій щурів за умов ниркової недостатності. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/7043

The combination of psychological and autonomic disturbances is typical in patients suffering on chronic heart failure. The method of phase-spaced ECG gives opportunities to evaluate specific markers that possibly are linked with psycho-autonomic misbalance. Aim of the study: to detect the specific ECG-markers those are related to the psychosomatic misbalance by using method of phase-ECG analysis.

Однією з серйозних проблем охорони здоров'я в усьому світі є неухильне зростання ожиріння та захворювань, асоційованих з ним. [22]Найбільш частими хворобами, асоційованими з ожирінням, з боку серцево-судинної системи є: артеріальна гіпертензія (АГ), ішемічна хвороба серця (ІХС), хронічна серцева недостатність, аритмія, легенева гіпертензія, ішемічний інсульт, венозний застій, тромбоз глибоких вен, тромбоемболія легеневої артерії. З метою зниження частоти гострих та хронічних серцево-судинних катастроф, у світі активно розробляється концепція вивчення факторів (предикторів), що статистично достовірно збільшують вірогідність розвитку ураження органів-мішеней, зокрема серцевої недостатності. Серед таких предикторів на даний час найбільшого значення мають дисфункція серцевого м’язу, генетичні фактори, інтерстеційний фіброз міокарда, нейрогуморальні чинники. Важливе значення для своєчасної діагностики серцевої недостатності має також оцінка клініко-антропометричних показників. З іншого боку,даних, що вказують на самостійне значення цього фактору, як предиктора серцевої недостатності при артеріальній гіпертензії у різних вікових категорій, на нашу думку, недостатньо. Останнє зумовлює актуальність та наукову новизну досліджень, що заплановані нами для проведення.

Дисметаболізм глюкози розвивається задовго до виникнення порушення толерантності до глюкози і дебюту ЦД2Т, однак уже на цій стадії у хворих виявляється інсулінорезистентність, компенсаторна гіперінсулінемія і починають розвиватися макросудинні ускладнення.

Актуальність. Актуальною проблемою хірургії як у медичному, так і соціально- економічному аспекті залишається профілактика і лікування хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок та її ускладнень – трофічних виразок (ТВ). Відомо, що на хронічну венозну недостатність (ХВН) нижніх кінцівок страждає від 35 до 60% працездатного населення економічно розвинутих країн. За даними світових досліджень причиною виникнення ТВу 60–80% випадків єсаме ХВН. На сьогоднішній день запропоновано близько 200 різноманітних консервативних та оперативних методів лікування таких хворих. Проте величезний вибір методик та засобів вказує на те, що проблема далеко не вирішена і досконалого методу лікування не існує, що й підтверджує актуальність проблеми. Мета дослідження: вивчити особливості мікробіоценозу рани при трофічних виразках венозного ґенезу.

Застосування Кардіофіту впродовж місячного терміну в комплексній терапії пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю ішемічного генезу із супутнім хронічним некаменевим холециститом сприяє прискореному регресу клінічних проявів основного захворювання та корегує розлади гепатобіліарної системи, а також покращує реологічні властивості крові.
Кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб

Враховуючі геометричну прогресію захворюваності на цукровий діабет у всьому світі, створення експериментальних моделей гіперглікемічних станів набуває все більшого значення для вивчення структурно-функціональних змін на клітинному, органному та системному рівнях. Чисельні роботи останніх років наполягають на необхідності заходів первинної профілактики діабету та ранньої корекції будь-яких порушень вуглеводного метаболізму.

На сьогодні можна стверджувати про небезпеку значного і неухильного росту респіраторної патології серед населення нашої планети. Однією із тяжких патологій дихальної системи, які провокуються негативними впливами техносфери є хронічний обструктивний бронхіт та хронічна астма з фіксованою бронхообструкцією, що згідно з МКХ-10 розглядається як одна нозологічна форма – хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) [89]. До факторів ризику щодо розвитку цього захворювання відносять безліч причин, і серед них –забруднення атмосфери хімічними та фізичними реагентами, а також неухильно зростаюча «епідемія» тютюнопаління. Відповідно до прогностичних матеріалів «Вивчення загальних збитків від захворювань» ХОЗЛ, що знаходився на шостому місці серед причин смерті у 1990 році, до 2020 року (за іншими матеріалами – до 2030 року) вийде на 3, а за деякими даними – на 2 позицію серед причин смертності [89,83]. Ще однією надзвичайно тяжкою патологією, яка турбує сучасну медицину, є хронічна серцева недостатність (ХСН). ЇЇ поширеність в популяції в становить 1-2% [74]. Декотрі джерела стверджують, що до 62% хворих старшої вікової групи з ХОЗЛ мають в анамнезі також ХСН [69,80]. Отже виникає необхідність лікування одночасно обох патологій, що являє собою доволі складну задачу, адже дія препаратів для лікування цих захворювань має негативні ефекти один на одного, тому постає питання щодо найбільш ефективної та безпечної схеми протидії захворюванню. Одними з найефективніших препаратів для лікування ХСН можна вважати такі групи препаратів як: інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ), β-блокатори, сечогінні та інші. Відповідно до сучасних стандартів лікування ХОЗЛ в Україні, не рекомендується застосування деяких із цих груп препаратів у хворих на ХОЗЛ та ХСН [61]. Вважається, що ці препарати можуть погіршити стан хворих, але чи це справді так?

Хронічна серцева недостатність (ХСН) і хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) є глобальними епідеміями, несучи значну захворюваність і смертність. Клінічні симптоми та ознаки часто перетинаються. Ехокардіографію і дослідження функції легень слід проводити у кожного пацієнта. Дуже високі і дуже низькі концентрації натрійуретичних пептидів мають високі позитивні і негативні прогностичні значення для діагностики у пацієнтів. За даними останнього Європейського респіраторного товариства, майже у кожного другого хворого на ХОЗЛ виявляють артеріальну гіпертензію (АГ), у 25,9 % пацієнтів – стенокардію, у 11,9 % – аритмії, у 17,1 % – хвороби периферійних судин. У 29% хворих на ХОЗЛ діагностують ССЗ, у 43% виявляють патологічні зміни на ЕКГ. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/35702

Превалирующая причина смертности в настоящее время - сердечно-сосудистая патология. Среди заболеваний данной группы хроническая сердечная недостаточность является одним из лидеров. Лечение ХСН является пожизненным, часто начинается с опозданием, из-за чего больные длительно находятся в состоянии декомпенсации. При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/32704

Увеличение фиброзного каркаса – одно из проявлений диастолической дисфункции миокарда левого желудочка и прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН). В настоящее время рассматривается использование эхокардиографических методик с целью выявления фиброза, но из-за сложного алгоритма анализа и зависимости результата по подготовке оператора, соответствующие методики требуют дальнейшего изучения и коррекции.

Комунікація може відбуватися як між представниками одного лінгвокультурного середовища, так і різних. Комуніканти кодують та декодують повідомлення, зважаючи на їхнє етнокультурне походження та очікування. Як і мова, невербальна комунікація використовується для вираження значення, але вона є особливо важливою у виявленні почуттів та ставлень, особливо до осіб, з якими спілкуються. Невербальні засоби кроскультурної комунікації як проксеміка, хронеміка та мовчання мають чіткі національні ознаки.
Коммуникация может происходить как между представителями одного лингвокультурного среды, так и разных. Коммуниканты кодируют и декодируют сообщение, учитывая их этнокультурное происхождения и ожидания. Как и язык, невербальная коммуникация используется для выражения значения, но она особенно важна в выявлении чувств и отношений, особенно к лицам, с которыми общаются. Невербальные средства кросс коммуникации как проксемика, хронемика и молчание имеют четкие национальные признаки.
Communication can take place both between representatives of one linguistic and cultural environment, and different. Communicators encode and decode messages based on their ethnocultural background and expectations. Like language, nonverbal communication is used to express meaning, but it is especially important in identifying feelings and attitudes, especially toward those with whom one communicates. Non-verbal means of cross-cultural communication such as proxemics, chronemics, and silence have clear national characteristics.

Хронічне обструктивне захворювання легень поєднане із хронічною серцевою недостатністю на тлі ішемічної хвороби серця займає домінуюче місце серед хвороб внутрішніх органів. Частота такого поєднання коливається в межах від 7% до 52%. Поширеність ХОЗЛ у світі серед чоловіків і жінок становить 9,3% та 7,3% відповідно. Всесвітня організація по охороні здоров’я прогнозує за період 1990-2020 р. переміщення ХОЗЛ за смертністю з 6-го на 2-ге місце, по захворюваності з 12-го на 5-те. ХСН складає в популяції 1-2 % і збільшується з віком. Так, поширеність ХСН серед людей похилого віку (у осіб старше 65 років) становить вже 5 – 15%. Провідним етіологічним фактором ХСН є ІХС, яку діагностовано у 50-70% хворих із ХСН. Ці хворі мають невтішний прогноз: за даними різних дослідників, смертність серед таких пацієнтів протягом 1 року складає 15-25%. Поєднання обох захворювань обтяжує їх перебіг та підвищує ймовірність смертельних наслідків. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/33785

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) є патогенетичним засобом лікування гострого і хронічного болю, пов'язаного з тканинним пошкодженням і запаленням. Тривале використання НПЗП асоціюється з підвищенням ризику декомпенсації хронічної серцевої недостатності (ХСН) та частотою госпіталізацій у пацієнтів з вихідною патологією серцевосудинної системи. Патогенез цього ускладнення переважно пов'язаний із здатністю НПЗП негативно впливати на функцію нирок, що призводить до затримки води та натрію, підвищення тонусу периферичних судин і збільшення постнавантаження.

Дисертаційна робота присвячена визначенню морфологічних особливостей репаративного остеогенезу у щурів із хронічною гіперглікемією, а також з’ясуванню можливості застосування збагаченої тромбоцитами плазми крові для корекції процесу репаративної регенерації довгої кістки щурів за умов впливу хронічної гіперглікемії. Експериментальне дослідження було проведено на 380 білих лабораторних щурах – самцях зрілого віку, які були розподілені на чотири групи: I група – контрольна (120 щурів) із модельованим дірчастим дефектом діафіза великогомілкової кістки; II група – 120 щурів із хронічною гіперглікемією та змодельованим дефектом діафіза великогомілкової кістки; III група – 120 щурів, яким моделювали хронічну гіперглікемію, дірчастий дефект великогомілкової кістки та вводили у дефект збагачену тромбоцитами плазму; IV група – 20 тварин для оцінки стану глюкозного гомеостазу та підтвердження наявності гіперглікемії, у яких визначали вміст глюкози натще, інсуліну, глікозильованого гемоглобіну та С-пептиду в плазмі крові. Хронічну гіперглікемію у тварин моделювали шляхом двотижневого навантаження 10 % водним розчином фруктози, одноразовим внутрішньоочеревинним введенням стрептозотоцину на цитратному буфері (рН буфера – 4,5; доза стрептозотоцину – 40 мг/кг) та нікотинової кислоти (1 мг/кг). На 60-ту добу після підтвердження хронічної гіперглікемії тваринам був змодельований дірчастий дефект діафіза великогомілкової кістки. Дослідження морфологічних особливостей остеогенезу проводили на 3-тю, 7-му, 14-ту, 21-шу та 30-ту добу після нанесення травми, а визначення макро- та мікроелементів регенерату проводили на 3-тю та 30-ту добу. Для цього використовували мікроскопічний, ультрамікроскопічний, морфометричний, хіміко-аналітичний та статистичний методи. Світлову мікроскопію проводили з використанням мікроскопу Olympus BH-2 (Японія). Ультрамікроскопічне дослідження виконували за допомогою трансмісійного електронного мікроскопа JEM-1230 (фірма JEOL, Японія) та растрового електронного мікроскопу "РЕМ 102" (Суми, Україна). Морфометричний аналіз здійснювали за допомогою мікросітки, мікролінійки та з використанням oбчислювaльнoї прoгpaми "Digimizer". Вимірювали площу запального інфільтрату (мм2), площу грануляційної тканини (мм2), площу фіброретикулярної тканини (мм2), площу ретикулофіброзної кісткової тканини (мм2), площу хрящової тканини (мм2). Хіміко-аналітичний аналіз проводили методами атомно-абсорбційної спектрометрії з електротермічною та полуменевою атомізацією. Статистичне опрацювання числових даних проводили за допомогою пакету програм SPSS (версія 17.0, США) та Microsoft Excel 2016. Репаративний остеогенез у контрольних щурів характеризувався низкою послідовних стадій. На ранніх етапах процесу у регенераті відмічалися запальні зміни, формування посттравматичної гематоми, але вже на 14-ту добу дослідження їх не було виявлено. На 30-ту добу репаративного остеогенезу відбувалось інтенсивне ремоделювання ретикулофіброзної кісткової тканини у пластинчасту. Морфометричним аналізом було встановлено, що у кінці експерименту регенерат був утворений ретикулофіброзною та пластинчастою кістковою тканиною, площа яких склала (84,44 ± 1,03) % від усієї зони остеорепарації. Для регенерату було характерне зменшення концентрації калію, натрію, заліза, магнію, цинку та міді, а для кальцію, навпаки, зростання вмісту в кінці експерименту, що пов’язано з утворенням морфологічно зрілої кісткової тканини. Досліджено, що на ранніх стадіях репаративного остеогенезу хронічна гіперглікемія призводить до послаблення процесів реорганізації некротичного кісткового детриту та запального інфільтрату, затримання розвитку грануляційної тканини. Затримка ліквідації запалення у місці кісткового дефекту призводить до зростання вмісту фіброретикулярної тканини та робить процес репаративного остеогенезу більш тривалішим. На пізніх стадіях остеорепарації у тварин із хронічною гіперглікемією відзначалося порушення проліферації та диференціації остеобластичного диферону в бік формування фіброзно-хрящового регенерату, внаслідок чого формування зрілої пластинчастої кістки у кінці експерименту не відбулося. Морфометричним аналізом було виявлено, що кістковий регенерат на 21-шу добу у щурів із хронічною гіперглікемією ще містив (4,52 ± 0,67) % запального інфільтрату, що підтверджує уповільнення процесу остеорепарації. Лише на 30-ту добу ознак запалення у регенераті не було виявлено за умов впливу хронічної гіперглікемії на організм. Окрім затримки регресії запального інфільтрату, на 21-шу добу остеорепарації у кістковому регенераті тварин із хронічною гіперглікемією продовжувалася збільшуватися площа хрящової тканини (на 115,55 % (р < 0,001)) порівняно з попереднім терміном дослідження, але на 30-ту добу відбулося зменшення її площі, але лише на 40,66 % (р < 0,001) порівняно із 21-ою добою. У кінці експерименту площа ретикулофіброзної кісткової тканини у регенераті щурів із хронічною гіперглікемією була меншою на 50,72 % (р < 0,001) відповідно контрольної групи. На початку остеогенезу за умов впливу хронічної гіперглікемії, у регенераті спостерігалось збільшення концентрації натрію на 115,78 % (р < 0,001), кальцію – на 46,42 % (р = 0,013), заліза – на 93,71 % (р < 0,001), цинку – на 62,99 % (р < 0,001) та міді – на 128,36 % (р < 0,001). У кінці експерименту спостерігалось зменшення концентрацій зазначених елементів, однак рівня контрольних показників вони не досягли. Вміст кальцію був менше на 17,92 % (р = 0,001) відповідно контрольної групи. Встановлено, що застосування збагаченої тромбоцитами плазми у щурів із хронічною гіперглікемією на ранніх стадіях репаративного остеогенезу, не призводить до значного пришвидшення елімінації кісткового та запального детриту. Разом з тим, на 7-му добу збільшувалась кількість остеобластів та остеокластів, а грануляційна тканина реорганізовувалася у фіброретикулярну сполучну тканину. Але все ж таки залишалися ознаки запалення. На 14-ту добу залишків кісткового детриту не було виявлено. Відбулось різке розростання фіброретикулярної тканини та її упорядкування й формування у остеоїдні трабекули. Біля материнської кістки тяжі сполучної тканини були дифузно звапнілими по поверхні яких розміщувалися щільним пластом остеобласти та поодиноко остеокласти. У центрі дефекту утворення кісткових трабекул не спостерігалось, але відмічалася велика кількість капілярів синусоїдного типу. Хрящової тканини у регенераті на всіх термінах дослідження виявлено не було. Репаративний остеогенез проходив по типу остеобластичного диферону. Формування пластинчастої кістки з повноцінними остеонами було виявлено біля материнської кістки, у центрі регенерат складався з упорядкованої грубоволокнистої кісткової тканини. Встановлено, що регенерат у щурів із хронічною гіперглікемією, яким у дефект вводили збагачену тромбоцитами плазму, у кінці експерименту складався із ретикулофіброзної кісткової тканини, площа якої була більшою на 16,89 % (р < 0,001) відповідно тварин із хронічною гіперглікемією та на 14,59 % (р < 0,001) менше порівняно із щурами контрольної групи. Вміст натрію, кальцію, заліза та міді у регенераті щурів із хронічною гіперглікемією, яким вводили збагачену тромбоцитами плазму на 3-тю добу остеогенезу зменшився на 37,47 % (р < 0,001), 22,21 % (р = 0,115), 33,66 % (р < 0,001) та 14,33 % (р = 0,136) відповідно тварин із хронічною гіперглікемією без корекції. На 30-ту добу концентрація натрію була меншою на 25,98 % (р < 0,001), а міді на 29,74 % (р = 0,001) у регенераті тварин із хронічною гіперглікемією, яким вводили збагачену тромбоцитами плазму порівняно зі щурами із хронічною гіперглікемією без корекції. Достовірної різниці у показниках вмісту калію, кальцію та магнію у регенератах щурів контрольної групи та тварин із хронічною гіперглікемією, яким вводили збагачену тромбоцитами плазму виявлено не було. Концентрація заліза у регенераті тварин із групи корекції була більше на 19,48 % (р = 0,005) відповідно контрольного показника, однак достовірно не відрізнялася від групи щурів із хронічною гіперглікемією без застосування збагаченої тромбоцитами плазми. Одержані результати показують, що за умов впливу хронічної гіперглікемії на організм відбувається затримання ліквідації першої фази запалення у ділянці кісткового дефекту, що подовжує процес репаративного остеогенезу. Відбувається порушення проліферації та диференціації клітин остеобластичного диферону з формуванням фіброзно-хрящового регенерату. Застосування збагаченої тромбоцитами плазми дає можливість коригувати негативний вплив хронічної гіперглікемії на репаративний остеогенез, а також сприяє швидшому звільненню від запального інфільтрату з місця дефекту кістки, формуванню остеогенного диферону та ремоделюванню грубоволокнистої кісткової тканини у повноцінну пластинчасту кістку, нормалізації макро- та мікроелементного складу регенерату.
The dissertation is devoted to the determination of morphological features of reparative osteogenesis in rats with chronic hyperglycemia, as well as to the possibility of using platelet-rich plasma to correct the process of reparative regeneration of long bone of rats under the influence of chronic hyperglycemia. The experimental study was performed on 380 white laboratory male mature rats, which were divided into four groups: Group I – control (120 rats) with a simulated perforated defect of the tibia; Group II – 120 rats with chronic hyperglycemia and a simulated defect of the tibial diaphysis; Group III – 120 rats, which simulated chronic hyperglycemia, perforated defect of the tibia and injected into the defect platelet-rich plasma; Group IV – 20 animals to assess the state of glucose homeostasis and confirm the presence of hyperglycemia, which determined the content of fasting glucose, insulin, glycosylated hemoglobin and C-peptide in blood plasma. Chronic hyperglycemia in animals was simulated by two weeks of watering with 10% aqueous fructose solution, a single intraperitoneal injection of streptozotocin on citrate buffer (buffer pH 4.5; dose of streptozotocin 40 mg / kg) and nicotinic acid (1 mg / kg). On the 60th day after confirmation of chronic hyperglycemia, the animals were simulated perforated defect of the tibia. Studies of morphological features of osteogenesis were performed on the 3rd, 7th, 14th, 21st and 30th days after injury, and the determination of macro- and microelements of the regenerate was performed on the 3rd and 30th days. Microscopic, ultramicroscopic, morphometric, chemical-analytical and statistical methods were used for this purpose. Light microscopy was performed using an Olympus BH-2 microscope (Japan). Ultramicroscopic examination was performed using a transmission electron microscope JEM-1230 (JEOL, Japan) and a scanning electron microscope "REM 102" (Sumy, Ukraine). Morphometric analysis was performed using a microgrid, a microline and using the computer program "Digimizer". The area of inflammatory infiltrate (mm2), the area of granulation tissue (mm2), the area of fibroreticular tissue (mm2), the area of reticulofibrous bone tissue (mm2), the area of cartilage tissue (mm2) were measured. Chemical-analytical analysis was performed by atomic absorption spectrometry with electrothermal and flame atomization. Statistical processing of numerical data was performed using the software package SPSS (version 17.0, USA) and Microsoft Excel 2016. It was found that reparative osteogenesis in rats without chronic hyperglycemia was characterized by timely change of all phases of regeneration. In the early stages of the process, inflammatory changes were observed in the regenerate, but on the 14th day of the study they were not detected. On the 30th day of reparative osteogenesis, intensive remodeling of reticulofibrous bone tissue into lamellar tissue took place. Morphometric analysis revealed that at the end of the experiment the regenerate was formed by reticulofibrous and lamellar bone tissue, the area of which was (84.44 ± 1.03) % of the entire area of osteoreparation. It is investigated that in the early stages of reparative osteogenesis chronic hyperglycemia leads to a weakening of the reorganization of necrotic bone detritus and inflammatory infiltrate, delaying the development of granulation tissue. Delayed elimination of inflammation at the site of the bone defect leads to an increase in the content of fibroreticular tissue and makes the process of reparative osteogenesis longer. In the late stages of osteoreparation in animals with chronic hyperglycemia, there was a violation of the proliferation and differentiation of osteoblastic diferon towards the formation of fibrocartilage regenerate, resulting in the formation of mature lamellar bone at the end of the experiment did not occur. It was studied that the early stages of reparative osteogenesis in rats with chronic hyperglycemia were characterized by a weakening of the reorganization of necrotic bone detritus and inflammatory infiltrate, delayed development of granulation tissue. There was a delay in the elimination of inflammation at the site of the bone defect, which makes the process of reparative osteogenesis longer. In the later stages of osteoreparation in animals with chronic hyperglycemia, there was a violation of the proliferation and differentiation of osteoblastic diferon in the direction of the formation of fibrocartilage regenerate. The formation of mature lamellar bone did not occur at the end of the experiment. Morphometric analysis revealed that bone regenerate on the 21st day in rats with chronic hyperglycemia contained (4.52 ± 0.67) mm2 inflammatory infiltrate, on the 30th day in rats with chronic hyperglycemia no signs of inflammatory reaction in the regenerate . On the 21st day of the process of osteoperation in the bone regenerate of animals with chronic hyperglycemia, the area of cartilage increased by 115.55 % (p <0.001) compared with the previous study period, but on the 30th day – decreased by 40.66 % (p <0.001) compared with the 21st day. The area of reticulofibrous bone tissue in the regeneration of rats with chronic hyperglycemia was lower by 50.72 % (p <0.001), respectively, the control group. Morphometric analysis revealed that bone regenerate on the 21st day in rats with chronic hyperglycemia still contained (4.52 ± 0.67)% of inflammatory infiltrate, which confirms the slowing of the osteoreparation process. Only on the 30th day, no signs of inflammation in the regenerate were detected under the influence of chronic hyperglycemia on the body. In addition to delayed regression of inflammatory infiltrate, on the 21st day of osteoreparation in the bone regenerate of animals with chronic hyperglycemia continued to increase the area of cartilage (by 115.55% (p <0.001)) compared with the previous study period, but on the 30th day there was a decrease area, but only by 40.66% (p <0.001) compared with the 21st day. At the end of the experiment, the area of reticulofibrous bone tissue in the regenerate of rats with chronic hyperglycemia was less by 50.72% (p <0.001), respectively, the control group. At the beginning of osteogenesis under the influence of chronic hyperglycemia, in the regenerate there was an increase in sodium concentration by 115.78 % (p <0.001), calcium – by 46.42 % (p = 0.013), iron – by 93.71 % (p <0.001 ), zinc – by 62.99 % (p <0.001) and copper – by 128.36 % (p <0.001). At the end of the experiment, a decrease in the concentrations of these elements was observed, but they did not reach the level of control indicators. The calcium content was less by 17.92 % (p = 0.001), respectively, the control group. It was found that the use of platelet-rich plasma in rats with chronic hyperglycemia in the early stages of reparative osteogenesis does not significantly accelerate the elimination of bone and inflammatory detritus. At the same time, there was an increase in osteoblasts and osteoclasts, and the granulation tissue was reorganized into fibroreticular connective tissue. On the 14th day, no bone detritus residues were detected. There was a sharp growth of fibroreticular tissue and its ordering and formation into osteoid trabeculae. Near the maternal bone, the connective tissue strands were diffusely calcified on the surface of which osteoblasts and single osteoclasts were placed in a dense layer. No bone trabeculae formation was observed at the center of the defect, but a large number of sinusoidal capillaries were observed. Cartilage tissue in the regenerate at all stages of the study was not detected. Reparative osteogenesis was of the osteoblastic diferon type. The formation of lamellar bone with full osteons was found near the maternal bone, in the center of the regenerate consisted of ordered coarse fibrous bone tissue. It was found that the regenerate in rats with chronic hyperglycemia, which was introduced into the defect platelet-rich plasma, at the end of the experiment consisted of reticulofibrous bone tissue, the area of which was greater by 16.89 % (p <0.001), respectively, animals with chronic hyperglycemia and 14.59 % (p <0.001) less compared to control rats. The content of sodium, calcium, iron and copper in the regenerate of rats with chronic hyperglycemia, which was injected with platelet-rich plasma on the 3rd day of osteogenesis decreased by 37.47 % (p <0.001), 22.21 % (p = 0.115), 33, 66 % (p<0.001) and 14.33% (p = 0.136), respectively, of animals with chronic hyperglycemia without correction. On the 30th day, the concentration of sodium was lower by 25.98% (p <0.001) and copper by 29.74% (p = 0.001) in the regenerate of animals with chronic hyperglycemia, which was injected with platelet-enriched plasma compared to rats with chronic hyperglycemia without correction. There was no significant difference in potassium, calcium and magnesium levels in the regenerates of control rats and animals with chronic hyperglycemia treated with platelet-rich plasma. The concentration of iron in the regenerate of animals from the correction group was higher by 19.48% (p = 0.005) according to the control indicator, but did not differ significantly from the group of rats with chronic hyperglycemia without the use of platelet-rich plasma. The obtained results show that under the influence of chronic hyperglycemia on the body there is a delay in the elimination of the first phase of inflammation in the area of the bone defect, which prolongs the process of reparative osteogenesis. There is a violation of proliferation and differentiation of osteoblastic diferon cells with the formation of fibrocartilage regenerate. The use of platelet-enriched plasma makes it possible to correct the negative impact of chronic hyperglycemia on reparative osteogenesis, and also promotes faster release of inflammatory infiltrate from the site of the bone defect.

Полікістоз нирок займає одне з провідних місць як причина ниркової недостатності (Возианов А.Ф., Люлько А.В., 2001). Дослідженнями на рівні молекулярної генетики доведена принципова відмінність на рівні генотипу полікістозу нирок дорослих від “дитячого” варіанту захворювання, а саме – аутосомно-рецесивний шлях успадкування у дітей з розвитком аутосомнорецесивного полікістозу нирок (АРПН) відрізняється від аутосомнодомінантнного шляху успадкування з розвитком аутосомно-домінантного полікістозу нирок (АДПН) - у дорослих (Bergmann C., Senderek J., Sedlacek B. et al., 2003). Одним із критеріїв “дорослого” типу полікістозу нирок є вік маніфестації захворювання. Поряд із цим провідне місце в диференційній діагностиці займає наявність у одного з батьків кістозних змін у нирках, які детерміновані домінантним геном АДПН. У половини хворих патологічний процес носить латентний перебіг і виявляється лише у стадії термінальної ниркової недостатності (Torra R., Badenas C., San Millan J. et al., 1999). Маніфестація АДПН припадає на найбільш працездатний вік - 30–40 років. При цьому середня тривалість життя хворих не перевищує 50 років (Torres V.E., 1999). Порушення пасажу сечі, лімфо- та кровообігу утворюють сприятливі умови для розвитку інфекційного запального процесу в нирках. Пієлонефрит, що спостерігається у 90% хворих, прискорює прогресування патологічного процесу (Возианов А.Ф., Люлько А.В., 2001). Наукові дослідження, присвячені окремим аспектам АДПН, розширили діагностичні та лікувальні можливості при наданні допомоги таким хворим (Grantham J.J., 2001). Незважаючи на широке впровадження у клінічну практику сучасних методів медичної візуалізації та мінімально інвазивних лікувальних технологій, результати лікування хворих на АДПН залишаються незадовільними. Внаслідок несвоєчасної діагностики АДПН нерідко виявляється на стадії термінальної ниркової недостатності (Bajwa Z.H., Gupta S, Warfield C.A. et al., 2001). Лише поодинокі роботи присвячені вивченню “сімейного” анамнезу хворих на АДПН (Mizoguchi M., Tamura T., Yamaki A. et al., 2002; Bleyer A.J., Hart T.C., Wilson P.D., 2004). Відсутні дослідження, присвячені обґрунтуванню лікувальної тактики при АДПН, визначенню показань до мінімально інвазивних оперативних втручань та вивченню віддалених результатів лікування. Пошук шляхів підвищення ефективності діагностики захворювання, розмежування стадій патологічного процесу, роздільної оцінки структурно-функціонального стану нирок та індивідуалізація лікувальної тактики зумовили напрямок дослідження. Мета дослідження: оптимізувати діагностично-лікувальні підходи кіст нирок в практиці сімейного лікаря.

На даний час плацентарна дисфункція є однією з найбільш частих причин негативного впливу на плід, перинатальних втрат та ускладнень у пологах (післяпологові кровотечі), розвитку психоневрологічних ускладнень у дітей. Своєчасна діагностика і профілактика перинатальної патології є одним з найважливіших завдань сучасного акушерства. Дані сучасної літератури свідчать, що серед причин, що впливають на підвищення інтегральних показників перинатальної патології, слід зазначити аномальне розташування плаценти (АРП), тобто локалізацію її у області нижнього сегменту матки, а також варіанти її міграції. З акушерської точки зору АРП є однією з причин розвитку передчасного відшарування плаценти, невиношування вагітності, плацентарної дисфункції (ПД) і аномалій пологової діяльності. В перинатології дана проблема представляє інтерес з позицій затримки розвитку плода (ЗРП) і внутрішньоутробного інфікування. Відомо, що зміна положення плаценти (міграція) відбувається внаслідок розтягування нижнього сегменту матки, регресу плацентарної тканини при регулярних мікровідшаруваннях або під дією ферментів цервікальних залоз. Не дивлячись на значну кількість наукових публікацій з оцінки функціонального стану фетоплацентарного комплексу, не можна вважати всі наукові завдання даної проблеми повністю вирішеними, особливо в аспекті ранньої діагностики і профілактики перинатальної патології при аномальній плацентації. Аномалії плацентації на різних етапах вагітності призводять до плацентарної недостатності різного ступеня тяжкості або до невиношування плода в залежності від варіанту аномалії. Науково обґрунтовано положення про значущість оцінки функціонального стану фетоплацентарного комплексу при різних варіантах аномальної плацентації на основі встановлених особливостей ендокринологічних, гемодинамічних і морфологічих змін залежно від варіанту міграції плаценти. Отримані результати дозволили науково обґрунтувати необхідність удосконалення алгоритму ранньої діагностики і профілактики перинатальної патології, зокрема плацентарної дисфункції, при аномальному розташуванні плаценти.

Фітофармацевтичний препарат неокарділ є цінним доповненням до комплексного лікування хворих на ХСН ішемічного генезу з супутньою артеріальною гіпертензією та помірними порушеннями серцевого ритму.
кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб

Вступ. Перебіг і результат захворювань нирок у дітей визначається не тільки тяжкістю ураження нирок, а й порушенням діяльності інших органів і систем. В останні роки все частіше обговорюються питання про збільшення частоти патологічних змін слизової оболонки гастродуоденальної зони при патології нирок у дітей, що сприяють прогресуванню основного захворювання. Однак літературні дані в основному стосуються хронічного перебігу захворювання і хронічній нирковій недостатності, тоді як стан гастродуоденальної зони при гострому гломерулонефриті у дітей залишається недостатньо вивченим. Метою нашого дослідження було вивчити стан слизової оболонки шлунку і дванадцятипалої кишки в залежності від клініко-морфологічних форм гломерулонефриту у дітей.