Статті в журналах: "Продукти окиснення"

1

Ordynskyi, Iu M., та O. V. Denefil. "ЗМІНИ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ У ВИСОКО- І НИЗЬКОСТІЙКИХ ДО ГОСТРОЇ ГІПОКСИЧНОЇ ГІПОКСІЇ ЩУРІВ РІЗНОЇ СТАТІ ПРИ ІММОБІЛІЗАЦІЙНОМУ СТРЕСІ". Medical and Clinical Chemistry, № 2 (11 липня 2019): 103–9. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i2.10302.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Визначення механізмів ушкоджувального впливу стресу на серце в осіб з різною реактивністю може сприяти розробці індивідуальних методів корекції. Мета дослідження – визначити вплив іммобілізаційного стресу на зміни показників пероксидного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в щурів різної статі з високою і низькою стійкістю до гіпоксії (ВГ, НГ). Методи дослідження. Стрес моделювали 4 рази шляхом одногодинної іммобілізації щурів спинкою донизу з інтервалом 24 год. У серці визначали концентрацію дієнових і трієнових кон’югатів, шиффових основ, ТБК-активних продуктів, активність супероксиддисмутази та каталази, у крові – концентрацію церулоплазміну, пероксидазну активність. Результати й обговорення. У контрольних ВГ самців, порівняно з НГ, виявлено нижчу активність процесів пероксидного окиснення ліпідів, вищі активність супероксиддисмутази, концентрацію церулоплазміну, пероксидазну активність крові; у ВГ самиць порівняно з НГ – більше дієнових і трієнових кон’югатів, шиффових основ, менше ТБК-активних продуктів, вищі активність супероксиддисмутази, концентрацію церулоплазміну, пероксидазну активність крові, нижчу активність каталази. Іммобілізація призвела до зростання всіх досліджуваних продуктів пероксидного окиснення ліпідів (у тварин усіх груп найінтенсивніше збільшилися ТБК-активні продукти). У самиць також значно зросли шиффові основи. Це вказує на розвиток оксидативного стресу, який більш виражений був у самців порівняно із самицями. У самиць продукти пероксидного окиснення ліпідів швидше метаболізувалися. Одночасно активувалась антиоксидантна система захисту: найбільше в самиць підвищилась активність супероксиддисмутази (більше у низькостійких до гіпоксії особин) і каталази (більше у високостійких до гіпоксії), в самців – концентрація церулоплазміну (найбільше у низькостійких до гіпоксії). Пероксидазна активність крові знизилася у тварин усіх досліджуваних груп. Висновок. Іммобілізація щурів призводить до оксидативного стресу в серці, але механізм його розвитку і механізми адаптації та компенсації залежать від стійкості до гіпоксії і статі тварин.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

2

Ordynskyi, Iu M., та O. V. Denefil. "ЗМІНИ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ В ЩУРІВ РІЗНОЇ СТАТІ, ВИСОКО- І НИЗЬКОСТІЙКИХ ДО ГОСТРОЇ ГІПОКСИЧНОЇ ГІПОКСІЇ ПРИ ІММОБІЛІЗАЦІЙНОМУ СТРЕСІ". Вісник наукових досліджень, № 2 (3 липня 2019): 101–4. http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2019.2.10270.

Повний текст джерела

Анотація:

Визначення механізмів стресу, що має ушкоджувальний вплив на серце в осіб із різною реактивністю, може сприяти розробці індивідуальних методів корекції. Мета дослідження – визначити вплив іммобілізаційного стресу на зміни показників пероксидного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в щурів різної статі з високою і низькою стійкістю до гіпоксії. Матеріали і методи. Стрес моделювали 4 рази шляхом одногодинної іммобілізації щурів спинкою донизу з інтервалом 24 год. У серці визначали концентрацію дієнових і трієнових кон’югатів, шиффових основ, ТБК-активних продуктів, супероксиддисмутазну та каталазну активності, у крові – концентрацію церулоплазміну, пероксидазну активність. Результати досліджень та їх обговорення. У контрольних самців з високою стійкістю до гіпоксії (ВГ), порівняно з низькою стійкістю (НГ), виявлено меншу активність процесів пероксидного окиснення ліпідів, більшу супероксиддисмутазну активність, концентрацію церулоплазміну, пероксидазну активність крові; у ВГ самиць, порівняно з НГ, – більше дієнових і трієнових кон’югатів, шиффових основ; супероксиддисмутазна активність, концентрація церулоплазміну, пероксидазна активність крові; менше ТБК-активних продуктів; каталазна активність. Іммобілізація призвела до зростання усіх досліджуваних продуктів пероксидного окиснення ліпідів (у всіх групах тварин найінтенсивніше збільшилися ТБК-активні продукти). У самиць також значно зросли шиффові основи. Це вказує на розвиток окиснювального стресу, який більше виражений у самців порівняно з самицями. У самиць продукти пероксидного окиснення ліпідів швидше метаболізуються. Одночасно активувалася антиоксидантна ланка: найбільше у самиць підвищилася супероксиддисмутазна (більше у низькостійких до гіпоксії) та каталазна активності (більше у високостійких до гіпоксії особин), у самців – концентрація церулоплазміну (найбільше у низькостійких до гіпоксії). Пероксидазна активність крові знизилася у всіх експериментальних групах тварин. Висновки. Іммобілізація щурів призводить до окиснювального стресу в серці, але механізм його розвитку та механізми адаптації і компенсації залежать від стійкості до гіпоксії та статі.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

3

Корчак, Б. О., О. Б. Гринишин, Т. І. Червінський, Н. М. Витрикуш, А. О. Нагурський та Р. В. Іващенко. "Очищення відпрацьованих мінеральних моторних олив кристалічним карбамідом". Scientific Bulletin of UNFU 30, № 1 (27 лютого 2020): 127–31. http://dx.doi.org/10.36930/40300122.

Повний текст джерела

Анотація:

Під час експлуатації автотранспортного засобу мінеральна моторна олива у двигуні внутрішнього згорання (ДВЗ) піддається безперервному впливу високої температури, окиснення, термічного розкладу, зовнішніх забруднювачів, каталізаторів (продуктів зношення металевих поверхонь) тощо. Внаслідок цього в ній накопичуються продукти зношення деталей ДВЗ та розкладу присадок, продукти окиснення вуглеводневої частини, асфальто-смолисті речовини тощо, що спричиняє незворотні зміни її якісного хімічного складу. Для видалення з відпрацьованих олив оксигеновмісних продуктів старіння та зниження їхнього кислотного числа доцільно використовувати метод коагуляції. Одним з легкодоступних та перспективних коагулянтів для очищення відпрацьованих мінеральних моторних олив може слугувати кристалічний карбамід. Його додавали до відпрацьованих олив і перемішували за підвищеної температури. Контроль ефективності процесу очищення карбамідом здійснено за кислотним числом оливи. Використаний карбамід разом із виокремленими компонентами оливи відділяли фільтруванням. Встановлено оптимальні умови процесу, а саме: кількість карбаміду – 5 % мас. на сировину; температура – 140 оС; тривалість перемішування – 80 хв. Для вивчення зміни експлуатаційних властивостей очищених мінеральних моторних олив здійснено дослідження за стандартизованими методиками та за допомогою рентгенофлуоресцентного та ІЧ-спектрального методів аналізів. Встановлено, що внаслідок очищення відпрацьованих олив карбамідом їхнє кислотне число істотно зменшується, що підтверджується ІЧ-спектральним аналізом. Відбувається також незначне підвищення індексу в'язкості олив, а також зниження вмісту механічних домішок, води. Зольність олив також зменшується. Це підтверджено також результатами рентгенофлуоресцентного аналізу. Використання кристалічного карбаміду для очищення ВММО дає змогу зменшити вміст оксигеновмісних продуктів старіння, водночас, в очищеній оливі залишаються небажані поліциклічні ароматичні вуглеводні, асфальто-смолисті речовини, продукти розкладу присадок та механічні домішки, для видалення яких необхідно використовувати додаткові стадії очищення.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

4

Shapoval, S. D., О. V. Тrybushnyi та І. L. Savon. "СЕПСИС У ХВОРИХ ЗА УСКЛАДНЕНОГО СИНДРОМУ ДІАБЕТИЧНОЇ СТОПИ – ОКСИДАНТНИЙ СТРЕС ОРГАНІЗМУ". Klinicheskaia khirurgiia, № 10 (24 листопада 2017): 41. http://dx.doi.org/10.26779/2522-1396.2017.10.41.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Гнійні захворювання відзначають більш ніж у 35% пацієнтів хірургічних стаціонарів, з яких особливою групою є пацієнти з сепсисом на тлі ускладненого синдрому діабетичної стопи (СДС). Реакція організму на септичний процес проявляється змінами метаболічних процесів, у регуляції яких важливу роль відіграють перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ) та система антиоксидантного захисту (АОЗ). Матеріали і методи. Обстежені в динаміці 724 хворих з приводу ускладненого СДС. Стан ПОЛ оцінювали на основі аналізу його первинних та вторинних продуктів – дієнових кон’югат (ДК), малонового діальдегіду (МДА), шифових основ (ШО). Результати. Встановлено, що у хворих як за ускладненого СДС, так і сепсису, зміни вмісту продуктів ПОЛ в сироватці крові при госпіталізації були достовірними (р < 0,05), при сепсисі, більш вираженими, ніж за ускладненого СДС без сепсису. Обговорення. Аналіз отриманих даних свідчить, що тяжкість перебігу сепсису у хворих за ускладненого СДС залежить від стану вільнорадикального окиснення ліпідів. За результатами дослідження, первинні й вторинні продукти ПОЛ є об’єктивними маркерами тяжкості ендогенної інтоксикації, визначають оксидантний стрес організму. В системі комплексної терапії таких хворих слід застосовувати антиоксиданти як один з варіантів патогенетично обгрунтованої інтенсивної терапії.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

5

Demkovych, A. Ye. "ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ЛІПОПЕРОКСИДАЦІЇ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ПАРОДОНТИТІ БАКТЕРІАЛЬНО-ІМУННОГО ГЕНЕЗУ ТА ВПЛИВ НА НИХ КВЕРЦЕТИНУ". Вісник медичних і біологічних досліджень, № 2 (17 вересня 2020): 34–38. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2020.2.11263.

Повний текст джерела

Анотація:

Резюме. Активація пероксидного окиснення ліпідів і зниження антиоксидантної активності порушують динамічну стабільність мембран еритроцитів і сприяють розвитку патологічного процесу в пародонтальному комплексі. Багатофакторний патогенез генералізованого пародонтиту передбачає адекватний вибір та призначення лікарських препаратів. Особливу увагу заслуговують деякі флавоноїди рослиного походження, зокрема кверцетин. Антиоксидантна активність препарату пов’язана з його здатністю пригнічувати пероксидне окиснення ліпідів, знижувати концентрацію вільних радикалів і токсичних продуктів пероксидації, стимулювати каталазну і супероксиддисмутазну активність організму. Мета дослідження – з’ясувати вплив флавонолу кверцетину на показники ліпопероксидації у сироватці крові при експериментальному пародонтиті бактеріально-імунного генезу. Матеріали і методи. Проведені біохімічні дослідження показників активності вільнорадикальних процесів у сироватці крові, які оцінювали за вмістом дієнових (ДК) і трієнових кон’югатів (ТК) на 14-ту добу дослідження при розвитку експериментального пародонтиту як до, так і після використання водорозчинної форми флавонолу кверцетину – препарату «Корвітин», який вводили дослідним тваринам внутрішньом’язово у дозі 100 мг/кг маси тварини упродовж 7-ми діб (з 7-ї до 14-ї доби). Результати. У даній статті висвітлюється вивчення особливостей процесів ліпопероксидації в білих щурів у різні періоди розвитку експериментального пародонтиту. В процесі формування експериментального бактеріально-імунного запального процесу в пародонтальному комплексі, який включав відрізок часу з 1-ї до 14-ї доби експериментального спостереження, відбувалося надмірне накопичення в сироватці крові продуктів ліпопероксидації, про що свідчило зростання концентрації вмісту в сироватці крові дієнових і трієнових кон’югатів. Застосування антиоксиданту флавоноїдного походження кверцетину приводило до зниження вмісту продуктів ліпопероксидації у сироватці крові тварин. Висновки. При експериментальному пародонтиті нагромаджуються продукти пероксидації ліпідів, що впливає на характер перебігу і завершення запального процесу. Значне збільшення вмісту ДК і ТК вказує на роль активності процесів вільнорадикального окиснення ліпідів у розвитку запалення в механізмах формування його бактеріального та імунного компонентів. Флавонол кверцетин стабілізує прооксидантну систему в процесі перебігу експериментального бактеріально-імунного пародонтиту.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

6

Dziubanovskyi, I. Ya, B. M. Verveha, S. R. Pidruchna та N. A. Melnyk. "ОСОБЛИВОСТІ СТАНУ ПРООКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ПЕРИТОНІТІ НА ТЛІ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ". Medical and Clinical Chemistry, № 4 (1 лютого 2019): 66–71. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2018.v0.i4.9799.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Гострий перитоніт усе частіше призводить до розвитку тяжких післяопераційних ускладнень, збільшується відсоток летальних випадків. Цукровий діабет продовжує залишатися однією з актуальних проблем медицини, оскільки він є одним із найпоширеніших ендокринних захворювань зі стійкою тенденцією до зростання. Мета дослідження – вивчити особливості прооксидантного статусу в організмі піддослідних тварин при змодельованому гострому поширеному перитоніті на тлі цукрового діабету порівняно тваринами з експериментальним гострим поширеним перитонітом. Методи дослідження. У роботі використовували 56 білих щурів. Цукровий діабет моделювали шляхом внутрішньочеревного введення стрептозотоцину фірми “Sigmal” з розрахунку 7 мг на 100 г маси тіла щура, гострий поширений перитоніт – введення 0,5 мл 10 % профільтрованої калової суспензії в черевну порожнину досліджуваних тварин. Визначали показники прооксидантного статусу в сироватці крові 1-шу, 3-тю, 7-му доби від початку моделювання перитоніту. Результати й обговорення. Було доведено, що при гострому перитоніті на тлі цукрового діабету більшою мірою зростали маркери вільнорадикального окиснення порівняно з групою тварин зі змодельованим гострим перитонітом. Відмічали статистично значиме підвищення таких прооксидантних показників, як ТБК-активні продукти, гідропероксиди ліпідів, окисна модифікація білків (р<0,05). Висновки. У тварин з гострим поширеним перитонітом на тлі цукрового діабету суттєво активуються вільнорадикальні процеси окиснення, що підтверджено статистично значимо вищими рівнями ТБК-активних продуктів, гідро пероксидів ліпідів, окисної модифікації білків нейтрального та основного характеру порівняно з групою тварин із змодельованим гострим поширеним перитонітом. Виявлена інтенсифікація процесів окиснення вказує на значну активацію факторів агресії організму при гострому поширеному перитоніті на тлі цукрового діабету.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

7

О. Демидова, Анастасія, Олена Ф. Аксьонова, Світлана М. Мольченко та Федір Ф. Гладкий. "ДОСЛІДЖЕННЯ НОВОГО ПІДХОДУ ДО М’ЯКОГО ДЕЗОДОРУВАННЯ ТА ЙОГО ВПЛИВУ НА ОКИСНЕ ПСУВАННЯ РИБ’ЯЧОГО ЖИРУ". Journal of Chemistry and Technologies 29, № 4 (21 січня 2022): 639–49. http://dx.doi.org/10.15421/jchemtech.v29i4.238356.

Повний текст джерела

Анотація:

Високий вміст у риб’ячому жирі докозагексаєнової та ейкозапентаєнової кислот пояснює користь цього виду жиру, особливо для здоров’я сердцево-судинної системи та мозку. Однак включення риб'ячого жиру в продукти харчування та напої часто є складним завданням, оскільки риб'ячий жир дуже легко окиснюється і може вносити неприємні аромати. Запропонований та досліджений альтернативний метод дезодорування риб’ячого жиру. Метод заснований на хімічному перетворенні основних одоруючих сполук риб’ячого жиру – альдегідів та кетонів. Під впливом етилового спирту та кислотного каталізатору утворюються більш леткі ацеталі та кетаналі. Смак та запах риб’ячого відповідає вимогам до дезодорованих жирів. Альдегіди також є основними вторинним продуктами окиснення риб’ячого жиру, які відповідають за появу відчуття згіркнення. Доведена можливість відновлення сенсорних характеристик окисненого риб’ячого жиру: зникає смак та запах згіркненого жиру, сенсорний профіль відповідає свіжому риб’ячому жиру.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

8

Кириченко, Євгеній Павлович, Василь Васильович Ковалишин, Віктор Михайлович Гвоздь, В’ячеслав Андрійович Ващенко, Сергій Олександрович Колінько та Валентин Вікторович Цибулін. "ДОСЛІДЖЕННЯ МЕХАНІЗМУ ТА РОЗРОБКА МОДЕЛІ РОЗВИТКУ ПРОЦЕСУ ГОРІННЯ ПІРОТЕХНІЧНИХ СУМІШЕЙ МЕТАЛЕВЕ ПАЛЬНЕ + ОКСИД МЕТАЛУ ПРИ ЗОВНІШНІХ ТЕРМІЧНИХ ДІЯХ". Вісник Черкаського державного технологічного університету, № 4 (24 грудня 2021): 68–82. http://dx.doi.org/10.24025/2306-4412.4.2021.251602.

Повний текст джерела

Анотація:

Встановлено механізм горіння двокомпонентних сумішей з порошків магнію, алюмінію та оксидів металів, згідно з яким процес перетворення вихідної суміші у продуктах згоряння є стаціонарним, одновимірним і протікає у трьох зонах: прогрітий шар у конденсованій фазі суміші; реакційна зона конденсованої фази суміші; зона полум’я (зона тепловиділення газової фази). Розроблено модель горіння сумішей, яка враховує кінетичні характеристики термічного розкладання окиснювача та високотемпературного окиснення, займання та горіння частинок металу у продуктах розкладання, що дає змогу більш точно (відносну похибку знижено до 7… 9 % замість 10…15 % у наявних моделей) визначати критичні діапазони зміни швидкості горіння сумішей в умовах зовнішніх термічних дій, перевищення яких призводить до прискорення процесу горіння сумішей та пожежовибухонебезпечного руйнування піротехнічних виробів. Метою роботи є встановлення механізму горіння двокомпонентних ущільнених сумішей з порошків магнію та алюмінію з оксидами металів та розробка моделі їх горіння для визначення критичних діапазонів зміни швидкості горіння сумішей з врахуванням впливу зовнішніх термічних дій. Проведений аналіз експериментальних відомостей про фізико-хімічні процеси, що протікають у різних зонах горіння розглядуваних сумішей дозволяє встановити механізм їх горіння згідно якому про¬цес перетворення вихідної суміші в продукти згоряння в першому наближенні є стаціонарним, одновимірним і протікає в наступних трьох найхарактерніших зонах. Зона I – прогрітий шар в конденсованій фазі суміші, де можна знехтувати хімічними перетвореннями. Зона II – реакційна зона конденсованої фази суміші, в якій тверда суміш перетворюється в газ, що містить окремі частинки металу. В межах цієї зони відбувається розкладання окиснювача і енергійне окиснення частинок ме¬талевого пального. Спалахування частинок металу відбувається на поверхні горіння. Більша частина частинок металу, що спалахнули, в результаті їх агломерації затримується на поверхні горіння аж до їх повного згоряння. Тепло від частинок металу, що згоряють, передається у глибину конденсованої фази. Зона III – зона тепловиділення газової фази. В цій зоні дисперговані частинки металевого пального згоряють в дифузійному режимі в потоці продуктів розкладання окиснювача. Тепло, що виділяється, шляхом теплопровідності і радіації передається у конденсовану фазу. Розроблено модель горіння ущільнених двокомпонентних сумішей з порошків магнію, алюмінію та оксидів металів, яка на відміну від існуючих моделей піротехнічних нітратно-металевих сумішей, враховує кінетичні характеристики термічного розкладання окиснювача та високотемпературного окиснення, займання та горіння частинок металу у продуктах розкладання, що дозволяє більш точно (відносну похибку знижено до 7…9 % замість 10…15 % у існуючих моделей) розраховувати залежності швидкості горіння сумішей від підвищених температур нагріву та зовнішніх тисків для різних значень технологічних параметрів (співвідношення компонентів, дисперсності металевого пального, природи металу та окиснювача та ін.) та визначати її критичні діапазони зміни у цих умовах, перевищення яких призводить до прискорення процесу горіння сумішей та пожежовибухонебезпечного руйнування виробів. Ключові слова: пожежна безпека, піротехнічні суміші, термічні дії, процеси горіння, моделі горіння металізованих конденсованих систем.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

9

Kostiuk, O. A., O. V. Denefil та T. K. Golovata. "ЗМІНИ БІОХІМІЧНИХ ПОКАЗНИКІВ У КРОВІ ВИСОКО- ТА НИЗЬКОЕМОЦІЙНИХ ЩУРІВ ПРИ ЕТАНОЛОВОМУ ГЕПАТОЗІ". Medical and Clinical Chemistry, № 3 (12 листопада 2018): 125–32. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2018.v0.i3.9578.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Визначення механізмів ушкоджувального впливу етанолу на печінку у тварин з різною реактивністю може сприяти розробці нових методів лікування та профілактики алкогольного ураження органів і систем. Метадослідження – виявити механізми ушкоджувального впливу при етаноловому гепатозі на організм високо- (ВЕ) та низькоемоційних (НЕ) щурів-самців. Методи дослідження. Досліди виконано на 72 ВЕ і НЕ безпородних щурах-самцях віком 5,5–6 місяців. Тварин було поділено на 3 групи: контроль 1 (К1), контроль 2 (К2) та етаноловий гепатоз (ЕГ). Емоційний стан щурів визначали за методикою “відкрите поле”. Щури групи К2 протягом 67 днів замість води отримували 5 % розчин глюкози, тварини групи ЕГ – 10 % розчин етилового спирту, розведеного 5 % розчином глюкози. У сироватці крові визначали рівень аланін- та аспартатамінотрансферази, лужної фосфатази, загального білка, глюкози, показників окисної модифікації білків, дієнових і трієнових кон’югатів, шиффових основ, активність супероксиддисмутази, каталази, вміст церулоплазміну і пероксидазну активність крові. Забирали печінку для морфологічного дослідження. Результати й обговорення. У НЕ щурів групи К1 відмічено більші активність процесів пероксидного окиснення ліпідів, концентрацію глюкози, менші рівень аланінамінотрансферази, вміст білка. При ЕГ продукти пероксидного окиснення ліпідів зменшилися одночасно з підвищенням активності антиоксидантів, але зріс вміст продуктів окисної модифікації білків, знизився вміст загального білка, більше у ВЕ тварин; збільшилась глюкоза. У ВЕ щурів знизився рівень аланінамінотрансферази, у НЕ тварин він підвищився. печінка була більш уражена у ВЕ тварин. Висновок. Моделювання етанолового гепатозу в щурів з різною емоційністю спричинює ураження гепатоцитів унаслідок зростання окисної модифікації білків, що більш виражено у ВЕ тварин.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

10

Zuiok, V., R. Rud, М. Тretiakov, Ya Кushtym, V. Кrasnorutskii, Т. Cherniaieva та V. Gritsyna. "Контактна корозія алюмінію та його сплавів у водному середовищі ядерних установок". Nuclear and Radiation Safety, № 3(67) (20 вересня 2015): 24–30. http://dx.doi.org/10.32918/nrs.2015.3(67).05.

Повний текст джерела

Анотація:

Досліджено процеси, що відбуваються в процесі контактної корозії таких конструкційних матеріалів ядерних установок, як алюміній, його сплав САВ-1 з цирконієвим сплавом Е110 і нержавіючою сталлю марки Х18Н10Т. Результати електрохімічних та автоклавних випробувань досліджуваних контактних пар показують, що в усіх випадках анодом є алюміній (або САВ-1), який окиснюється більш інтенсивно порівняно з Е110 і Х18Н10Т. У разі окиснювання алюмінію та САВ-1 у водному середовищі продукти корозії переходять у корозійне середовище. Попереднє окиснення матеріалу катода (Е110) до товщини оксидної плівки 1—1,5 мкм практично унеможливлює гальванічну складову корозії САВ-1 у контактній парі з Е110, що підтверджується результатами вимірювання щільності струму корозії та іншими показниками, які характеризують надійність роботи елементів і безпеку всієї установки в цілому.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

11

Денефіль, О. В., Т. Я. Ярошенко, Ю. А. Свередюк та С. М. Чарнош. "ОКСИДАТИВНІ МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ АДРЕНАЛІНОВОГО ПОШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА У ЩУРІВ РІЗНОЇ СТАТІ". Medical and Clinical Chemistry, № 3 (14 грудня 2021): 63–67. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i3.12583.

Повний текст джерела

Анотація:

Мета дослідження – оцінити розвиток оксидативного стресу в гомогенаті серця самців і самиць щурів при адреналіновому пошкодженні міокарда. Методи дослідження. Досліди виконано на безпородних щурах масою 180–220 г. Адреналінове пошкодження міокарда викликали адреналіном (0,5 мг/кг), забір серця проводили через 1 та 24 год після ін’єкції, визначали вміст дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів, окисномодифікованих протеїнів, супероксиддисмутазну і каталазну активність. Усім тваринам проводили морфологічне дослідження серця на рівні обох шлуночків, під час якого було підтверджено виникнення некрозів у мікропрепаратах, зафарбованих за Гейденгайном. Кількість некрозів переважала у самців у 2 терміни дослідження і значно підвищувалася через 24 год порівняно з 1 год, що знову ж таки більш виражено серед самців. Результати й обговорення. У самців контрольної групи переважали продукти пероксидного окиснення ліпідів і окисномодифіковані протеїни, а в самиць переважала активність антиоксидантів. На початку розвитку адреналінового пошкодження міокарда у самців та самиць збільшилися вміст дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів, супероксиддисмутазна і каталазна активність, а підвищення вмісту окисномодифікованих протеїнів відмічено тільки серед самців. Зміни показників, що вказували на розвиток оксидативного стресу, були достовірно більшими у самців. Через 24 год після введення адреналіну відзначено подальше зростання вмісту дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів, окисномодифікованих протеїнів порівняно з контролем і попереднім терміном дослідження. Також спостерігали зниження антиоксидантної активності, але тільки у самців. Зміни показників, що свідчили про розвиток пошкодження, були достовірно більшими у самців. Висновки. Розвиток адреналінового пошкодження серця залежить від статі. Більш виражену різницю відмічено протягом усього експерименту. Вища вихідна активність антиоксидантної системи запобігає значному пошкодженню міокарда в самиць.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

12

САВЧУК, Т. І., Ж. О. КОРМОШ та С. І. КОРОЛЬЧУК. "ВИЗНАЧЕННЯ КОНСЕРВАНТІВ У АЛКОГОЛЬНИХ НАПОЯХ". Товарознавчий вісник 1, № 14 (11 березня 2021): 88–94. http://dx.doi.org/10.36910/6775-2310-5283-2021-14-9.

Повний текст джерела

Анотація:

Мета. Проведення аналізу щодо визначення вмісту консервантів у алкогольних напоях. Методики. Для визначення вмісту консервантів у алкогольних напоях використовували метод титриметричного аналізу. Результати. Для дослідження вмісту харчової добавки Е 220 у винах, було обрано йодометричний метод за ДСТУ 4112.25-2002. Для визначення вмісту вільного діоксиду сірки колбу поміщали аліквоту вина, розчин крохмалю, Трилону-Б та розчину сульфатної кислоти. Вміст колби ретельно перемішували та титрували розчином йоду до появи синього забарвлення, яке не зникало протягом 15 с. За об’ємом, який пішов на титрування, визначали кількість вільного діокисду сірки. Для розрахунку вмісту загального діоксиду сірки визначали кількість розчину йоду, який необхідний для титрування зв’язаного діоксиду сірки. Для експерименту використовували білі вина таких торгових марок: «Villa Krim», «La Famiglia», та «Shereuli»; червоні вина - «La Famiglia», «Koblevo», та «Коктебель»; та рожеве вино торгової марки «Villa Krim». Найменший вміст харчової добавки Е 220 знаходиться в червоному вині торгової марки «Коктебель». Проміжне значення вмісту даного консерванта належить досліджуваному зразку торгових марок «Shereuli», «La Famiglia» та «Koblevo». Найвища концентрація SO2 у білому вині торгової марки «Villa Krim». Надлишкову концентрацію сульфур діоксиду містять біле вино торгової марки «Villa Krim» та червоне вино торгової марки «Koblevo», а в усіх інших винах вміст добавки Е 220 знаходиться в допустимих межах. Практична значимість. Сульфур діоксид є важливим компонентом у виноробстві. Він захищає вино від окиснення та псування бактеріями. Добавка Е 220 міститься в усіх видах вин у вільному та зв’язаному стані, а також у їхніх комбінаціях. При надходженні цієї харчової добавки до організму людини в дозах, що значно перевищують гранично допустимі концентрації, виникає подразнення кишково-шлункового тракту, тахікардія, цианоз. Тому важливо контролювати вміст сульфур діоксиду, якого додають у харчові продукти та напої, а одним із експресних методів його визначення є титриметрія. Запропонований нами метод визначення консервантів, який застосовували у алкогольних напоях може бути використаний і для визначення консервантів у продуктах харчування з метою контролю їх вмісту.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

13

Денефіль, О. В., Т. Я. Ярошенко, М. І. Мединський та У. В. Котюк. "МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ АДРЕНАЛІНОВОГО ПОШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА У ЩУРІВ З РІЗНОЮ РУХОВОЮ АКТИВНІСТЮ". Medical and Clinical Chemistry, № 4 (23 лютого 2022): 69–74. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i4.12740.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Однією з причин розвитку серцево-судинної патології є стреси, при яких виділяється надмірна кількість катехоламінів, що спричинюють розвиток патології. Мета дослідження – оцінити розвиток оксидативного стресу в гомогенаті серця щурів-самців з різною руховою активністю при адреналіновому пошкодженні міокарда. Методи дослідження. Досліди виконано на безпородних щурах масою 180–220 г. Відбір тварин за руховою активністю здійснювали методом “відкрите поле”. Забій тварин проводили через 1 і 24 год після ін’єкції адреналіну, визначали вміст дієнових кон’югатів (ДК), ТБК-активних продуктів (ТБК-ап), окисномодифікованих протеїнів (ОМП), супероксиддисмутазну (СОД) і каталазну (Кат) активність. Проводили морфологічне дослідження міокарда у препаратах, забарвлених за Гейденгайном. Результати й обговорення. У контролі у високоактивних самців, порівняно з низькоактивними, переважали продукти пероксидного окиснення ліпідів (ДК, ТБК-ап) і ОМП, також вищою була СОД і Кат активність. На початку розвитку адреналінового пошкодження міокарда в усіх тварин зріс вміст ДК, ТБК-ап, ОМП, причому він залишався більшим у високоактивних щурів. Зростала активність антиоксидантів. Причому різниці в CОД активності між двома групами тварин не спостерігали, а Кат активність була вищою у низькоактивних самців. Кількість некрозів виявилася більшою у щурів з високою руховою активністю. Через 24 год після введення адреналіну відмічено подальше зростання вмісту ДК, ТБК-ап, ОМП порівняно з контролем і попереднім терміном дослідження. Також відзначено зменшення антиоксидантної активності, що не відрізнялося від показників контрольних тварин, але тільки у самців з низькою руховою активністю. У щурів з низькою руховою активністю активність антиоксидантів перевищувала значення контролю, а також була більшою, ніж через годину після введення адреналіну, та вищою, ніж у тварин з високою руховою активністю. Зміни показників, що вказували на розвиток пошкодження, були достовірно більшими у тварин з високою руховою активністю. Висновки. Розвиток адреналінового пошкодження серця залежить від рухової активності тварин. Більш виражену різницю відмічали протягом усього експерименту. Вища активність антиоксидантів запобігає значному пошкодженню міокарда.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

14

Yavorska, I. V., та I. Ya Hospodarsky. "ДИНАМІКА АКТИВНОСТІ ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ В СЕЛЕЗІНЦІ ПІД ВПЛИВОМ ГОСТРОЇ КРОВОВТРАТИ, УСКЛАДНЕНОЇ ІШЕМІЄЮ-РЕПЕРФУЗІЄЮ КІНЦІВКИ, ТА ЇЇ КОРЕКЦІЯ КАРБАЦЕТАМОМ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 4 (12 лютого 2021): 178–85. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2020.v.i4.11771.

Повний текст джерела

Анотація:

РЕЗЮМЕ. Застосування турнікета за умов масивної зовнішньої кровотечі є основним засобом рятування поранених і постраждалих у результаті поранень магістральних судин кінцівок з безпечним терміном до двох годин. Одночасно доведено, що двогодинна повна ішемія-реперфузія кінцівки зумовлює активацію процесів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) у внутрішніх органах, що, за умов гострої крововтрати, сприяє розвитку поліорганної недостатності. Однак, за умов гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, інтенсивність ПОЛ практично не досліджена в селезінці. Мета – з’ясувати вплив гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, на активність процесів ПОЛ у селезінці та оцінити корегувальну ефективність карбацетаму. Матеріал і методи. В експериментах використано 108 нелінійних щурів-самців масою 200–220 г. Усі експерименти виконані під тіопентало-натрієвим наркозом. У тварин моделювали ішемію-реперфузію кінцівки, гостру крововтрату та поєднували ці ушкодження. В окремій групі проводили корекцію виявлених порушень карбацетамом. Через 1 і 2 години, а також через 1, 7 і 14 діб у селезінці піддослідних тварин визначали вміст дієнових кон’югатів (ДК) та вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти (ТБК-активні продукти ПОЛ). Результати. Встановлено, що за умов ішемії-реперфузії кінцівки, гострої крововтрати та їх поєднання має місце посилення процесів ліпідної пероксидації в селезінці, що виявляється зростанням вмісту ДК та ТБК-активних продуктів ПОЛ. Загальною закономірністю інтенсифікації ПОЛ у селезінці є досягнення максимального рівня через 1 добу з наступним зниженням. Додаткове ускладнення гострої крововтрати ішемією-реперфузією кінцівки супроводжується істотно більшим зростанням інтенсивності ПОЛ у селезінці, порівняно з їх окремим моделюванням. За умов корекції карбацетамом у тварин із гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією кінцівки, активність процесів ліпідної пероксидації в селезінці зменшувалася, що через 7 і 14 діб проявлялося істотно нижчим вмістом досліджуваних показників ПОЛ. Отже, карбацетам чинить системний антиоксидантний вплив, що ставить його в ряд перспективних засобів зниження проявів оксидативних порушень у внутрішніх органах за умов гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, та профілактики розвитку поліорганної недостатності. Висновки. Ішемія-реперфузія кінцівки сприяє посиленню процесів ліпідної пероксидації в селезінці, зумовлених гострою крововтратою, що супроводжується статистично вірогідно більшим зростанням вмісту ДК через 2 год і 14 діб експерименту та ТБК-активних продуктів ПОЛ – через 1, 7 і 14 діб, порівняно з тваринами, яким моделювали лише гостру крововтрату. Застосування карбацетаму в дозі 5 мг·кг-1 внутрішньоочеревинно чинить виражений антиоксидантний вплив і через 7 та 14 діб сприяє меншому зростанню в селезінці ДК та ТБК-активних продуктів ПОЛ.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

15

Dmukhalska, Ye B., та T. Ya Yaroshenko. "ОКИСНЮВАЛЬНІ ПРОЦЕСИ В ЩУРІВ РІЗНОГО ВІКУ ЗА КОМБІНОВАНОЇ ДІЇ СОЛЕЙ ВАЖКИХ МЕТАЛІВ ТА ФОСФОРОРГАНІЧНИХ ПЕСТИЦИДІВ". Medical and Clinical Chemistry, № 2 (11 липня 2019): 97–102. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i2.10301.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Отруєння солями важких металів, таких, як Плюмбум, Купрум, є небезпечним для здоров’я населення. В організм людини велика частина цих сполук надходить із продуктами харчування, питною водою, атмосферним повітрям та ін. Свинець, мідь та їх сполуки проявляють кумулятивну, цитотоксичну дію на організм, викликають активацію окcидативного стресу. Мета дослідження – вивчити коригувальну дію пептиду на окиснювальні процеси у тварин різних вікових періодів, уражених Плюмбуму ацетатом, Купруму сульфатом і гліфосатом у формі раундапу. Методи дослідження. Досліди проводили на лабораторних нелінійних білих щурах-самцях трьох вікових періодів: статевонезрілих (молодих масою 70–90 г і віком 1–3 міс.), статевозрілих (дорослих масою 170–210 г і віком 5–8 міс.), старих (масою 250–300 г і віком 20–24 міс.), яким внутрішньошлунково протягом 30-ти днів вводили водні розчини Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату у формі гербіциду раундапу та виконували корекцію порушень вільнорадикального окиснення ліпідів і білків пептидом цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцином. Швидкість процесів вільнорадикального окиснення оцінювали за вмістом ТБК-активних продуктів, дієнових кон’югатів та окисномодифікованих білків (ОМБ370 і ОМБ430) у сироватці крові. Результати й обговорення. Досліджено комбіновану дію Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату на показники окисної модифікації білків і ліпідів у щурів різних вікових періодів. Встановлено, що досліджувані ксенобіотики підвищують концентрацію ТБК-активних продуктів, дієнових кон’югатів, окисну модифікацію білків. Висновок. Введення Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату у формі раундапу викликає в щурів оксидативний стрес, який супроводжується зростанням вмісту продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів та білків.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

16

Regeda, M. S., та O. T. Horodetskyy. "РОЛЬ ПРОЦЕСІВ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ І АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ В МІОКАРДІ В ПАТОГЕНЕЗІ ФОРМУВАННЯ АДРЕНАЛІНОВОГО УШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА". Medical and Clinical Chemistry, № 1 (15 квітня 2019): 38–42. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v0.i1.9997.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Серцево-судинна патологія залишається актуальною проблемою сьогодення як одна з основних причин смертності та інвалідності людей працездатного віку. Зокрема, в останні десятиліття особливу увагу приділяють одному з важливих молекулярних механізмів ушкодження клітин, що охоплює процеси пероксидного окиснення ліпідів і антиоксидантну систему при адреналіновому ушкодженні міокарда (АУМ). Мета дослідження – з’ясувати особливості зміни маркерів пероксидного окиснення ліпідів і антиоксидантної системи в міокарді в динаміці розвитку адреналінового ушкодження міокарда. Методи дослідження. Досліди проведено на 45 білих щурах-самцях, яких поділили на 5 груп (по 9 тварин у кожній): 1-ша – контрольна; 2-га; 3-тя, 4-та, 5-та – тварини з АУМ, відповідно, на 1-шу, 7-му, 10-ту і 17-ту доби експерименту. Визначали вміст дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду, церулоплазміну та активність супероксиддисмутази, каталази. Результати й обговорення. За результатами біохімічних досліджень, на 1-шу, 7-му, 10-ту і 17-ту доби формування АУМ спостерігали зростання вмісту в міокарді дієнових кон’югатів. Визначення в міокарді іншого показника пер оксидного окиснення ліпідів – малонового діальдегіду показало аналогічний напрямок порушень. Встановлено, що на 1-шу добу активність супероксиддисмутази зростала, на 7-му – не зазнавала змін, на 10-ту і 17-ту – знижувалась. Аналогічно змінювалась активність каталази і церулоплазміну ЦП. Отже, при дослідженні показників прооксидантно-антиоксидантної системи в міокарді спостерігали постійне нагромадження продуктів ліпопероксидації на тлі виснаження як ензимних, так і неензимних ланок антиоксидантної системи в міокарді, що свідчило про порушення рівноваги між пероксидним окисненням ліпідів і антиоксидантною системою. Висновок. Визначення маркерів вільнорадикального окиснення (дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду) та антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, церулоплазміну) в міокарді показало поступову стимуляцію процесів пер оксидного окиснення ліпідів і компенсаторне підвищення активності досліджуваних ензимів із наступною депресією антиоксидантного захисту, особливо на 10-ту і 17-ту доби формування адреналінового ушкодження міокарда.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

17

Ощипок, І. М., та М. В. Бужанська. "ТЕХНОЛОГІЯ ХІМІЧНОГО СИНТЕЗУ МОДИФІКОВАНИХ КРОХМАЛІВ ХАРЧОВОЇ ПРОМИСЛОВОСТІ". Herald of Lviv University of Trade and Economics Technical sciences, № 25 (11 травня 2021): 82–88. http://dx.doi.org/10.36477/2522-1221-2021-25-11.

Повний текст джерела

Анотація:

У статті проаналізовано впровадження інноваційних технологій у харчовій промисло- вості. Розглянуто альтернативні види сировини, описано сучасні способи оброблення сировини для отримання асортименту харчових продуктів підвищеної харчової цінності, з покращеними спожив- чими властивостями. Зокрема, розглянуто сучасні технології виробництва модифікованих крохмалів для харчової промисловості. Проведено аналіз і узагальнення методологічних, теоретичних і експе- риментальних досліджень отримання модифікованого крохмалю. Показана можливість отримання модифікованих харчових крохмалів різними видами хімічного, біологічного, механічного оброблення крохмальної сировини. У статті представлено доцільність модифікації природного крохмалю шляхом хімічного окиснення калій перманганатом. Запропоновано механізм хімічного окиснення нативного крохмалю. Автори наводять переваги набутих фізико-хімічних властивостей модифікованих крохма- лів. Встановлено, що модифіковані види крохмалю за допомогою хімічного окиснення отримують необ- хідні технологічні властивості для використання їх у продуктах, де необхідно забезпечити високий вміст сухих речовин при рідких консистенціях (супи, приправи, киселі, інстант-напої), завдяки тому, що вони мають більшу розчинність та низьку в’язкість клейстерів. Представлено маркування зразків модифікованого крохмалю, які отримано з різних джерел сировини. Наведені приклади практичного застосування модифікованого крохмалю в харчовій промисловості. Доведено, що використання моди- фікованих крохмалів покращує технологічні властивості напівфабрикатів піноподібної структури, полегшує ведення технологічного процесу та передбачає економічну привабливість їх використання.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

18

Lys, O. B., M. S. Regeda та O. I. Hrushka. "ОСОБЛИВОСТІ ПОРУШЕНЬ ПРОЦЕСІВ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ В КРОВІ У ДИНАМІЦІ РОЗВИТКУ ІММОБІЛІЗАЦІЙНОГО СТРЕСУ ПРИ АДРЕНАЛІНОВОМУ УШКОДЖЕННІ МІОКАРДА". Вісник наукових досліджень, № 3 (16 жовтня 2018): 134–37. http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2018.3.9416.

Повний текст джерела

Анотація:

Стресові реакції організму людини та тварин – одна з найважливіших проблем сучасності, процеси адаптації до яких активно досліджуються. Гостре адреналінове ушкодження міокарда зумовлює розлади серцевої діяльності, які проявляються зниженням його помпувальної функції, що призводить до зменшення хвилинного об’єму серця. Мета дослідження – з'ясувати особливості динаміки змін показників пероксидного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в крові у щурів за умов розвитку іммобілізаційного стресу та адреналінового ушкодження міокарда. Матеріали і методи. Дослід проводили на білих щурах-самцях лінії Вістар масою 180–200 г, яких поділили на 4 групи по 10 тварин (одна контрольна та три дослідні). Стан процесів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) оцінювали за вмістом дієнових кон’югатів та малонового діальдегіду в крові, що визначали в різні періоди (1-ша, 3-тя і 5-та доби) після проведення іммобілізаційного стресу (ІС) в щурів. Антиоксидантний захист (АОЗ) оцінювали за активністю ферментів каталази та супероксиддисмутази. Результати досліджень та їх обговорення. Проведені комплексні біохімічні дослідження показників пероксидного окисненя ліпідів і антиоксидантної системи у тварин різних груп (інтактних, іммобілізаційний стрес, адреналінове ушкодження міокарда, окремо та в їх поєднанні), довели, що на всіх етапах їх формування відбувається поступове надмірне утворення продуктів ліпопероксидації на тлі зниження активності каталази і супероксиддисмутази (1-ша, 3-тя, 5-та доби) в крові, що вказує на розвиток оксидантного стресу. Висновки. Проведений експеримент дозволив встановити суттєве порушення прооксидантної рівноваги у тварин за умов іммобілізаційного стресу та адреналінового ушкодженя міокарда.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

19

Gryvul, T. M., Ye M. Veres та Ye M. Makukh. "ВПЛИВ ПРОДУКТІВ ОКИСНЕННЯ ЕСТЕРІВ ХОЛЕСТЕРОЛУ НА РОЗВИТОК АТЕРОСКЛЕРОЗУ". Scientific Messenger of LNU of Veterinary Medicine and Biotechnology 18, № 3(70) (11 серпня 2016): 49–57. http://dx.doi.org/10.15421/nvlvet7012.

Повний текст джерела

Анотація:

Products of per oxide lipid oxidation are produced in the place of increased oxidative stress and their accumulation leads to aterotic damage. Most of the investigations are still devoted to formation and oxidized lipid metabolism, but the data on their biological activity and possible pathophysiological functions are not many. In this review it was done an attempt to analyze the mechanisms of formation, metabolic activity and by transforming the cholesterol ester, which contain the unsaturated fatty acids, that may oxidize to form peroxides. The last are able to be restored to appropriate alcohols, which can be oxidized to biologically active aldehydes, which make a significant contribution to the development of progressive atherosclerotic lesions.The most cholesterol esters are as a part of ß – lipoproteins, localized in the hydrophobic core and in doing so are able to be oxidized hydro peroxides faster than the outer layer of phospholipids. Most of aldehydes, which are formed at per ester oxidation – these are nine–, eight– and five carbon compounds. Because of cholesterol esters in ß – lipoprotein were formed mainly by linoleic acid, therefore its level was reliable test of per oxidation degree of these esters.The analysis of stereoisomers of oxidized lipids, which were marked from atherogenic plaques, witnessed a significant contribution of the enzyme lipooxi genesis in oxidative modification of cholesterol esters. Selenium containing enzymes play an important role in the metabolism of cholesterol hydroxides esters, in particular: glutathionereductase and tioredoxinereductase. It was also obtained the convincing data on the participation of aldosereductase in these processes.Esther of cholesterol inhibit the mitotic activity of growth factor of atherogenic plaques, fibroblast growth factor and the ß1– antiproliferative activity of transforming growth factor.Hence, oxidative modification of lipids in general, oxidized of cholesterol esters and in particular, is one of the causes of progressive development of atherosclerotic damages, Although metabolic pathway of lipoprotein particles to the atherosclerotic plaque is search enough.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

20

Nesteruk, S. V., та I. M. Klishch. "ОСОБЛИВОСТІ ОКСИДАТИВНИХ ПРОЦЕСІВ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ МЕХАНІЧНІЙ НЕПРОНИКНІЙ ТРАВМІ РОГІВКИ". Medical and Clinical Chemistry, № 3 (13 листопада 2018): 154–59. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2018.v0.i3.9585.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Дезорганізація процесів пероксидного окиснення має важливе значення в патогенезі механічної непроникної травми рогівки, однак ці взаємозв’язки вивчено недостатньо, що спонукало нас провести дослідження власне такого напрямку. Мета дослідження – вивчити зміни інтенсивності пероксидного окиснення ліпідів, білків та вміст метаболітів нітрогену монооксиду в крові кролів за умов механічної непроникної травми рогівки в динаміці. Методи дослідження.Експериментальні дослідження проводили на статевозрілих кролях породи “Шиншила”. Для вивчення особливостей вільнорадикального окиснення при експериментальній механічній непроникній травмі ока спектрофотометрично в крові визначали концентрацію гідропероксидів, вміст ТБК-реактантів, ступінь окиснювальної модифікації білків, рівень метаболітів нітрогену монооксиду. Результати й обговорення. Встановлено підвищення вмісту продуктів білкової і ліпідної пероксидації в крові кролів за умови механічної непроникної травми рогівки. Результати нашого дослідження свідчать про хвилеподібну динаміку змін кінцевих продуктів нітрогену монооксиду в сироватці крові тварин при механічній непроникній травмі рогівки. Висновки. За умови експериментальної непроникної травми рогівки спостерігають достовірне зростання у крові показників пероксидного окиснення ліпідів (підвищення рівнів гідропероксидів і ТБК‑активних продуктів) та окиснювальної модифікації білків (альдегідо- і кетонопохідних динітрофенілгідразонів нейтрального й основного характеру) стосовно контролю з мінімальними значеннями на 7 добу та максимальними – на 14 добу (р<0,05). Експериментальна непроникна травма рогівки супроводжується зниженням рівня кінцевих продуктів нітрогену монооксиду на 3–7 доби в середньому на 26,0 % з наступним зростанням на 10 і 14 доби, відповідно, на 8,0 та 24,9 % відносно контрольної групи (p<0,01).

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

21

Dzyubanovsky, I. Ya, B. M. Verveha, S. R. Pidruchna, N. A. Melnyk та A. A. Hudyma. "ДИНАМІКА ПОКАЗНИКІВ ОКИСНЮВАЛЬНОЇ МОДИФІКАЦІЇ БІЛКІВ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПЕРИТОНІТУ НА ТЛІ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ". Medical and Clinical Chemistry, № 2 (10 липня 2019): 49–54. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i2.10293.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Накопичення окиснених білків розглядають як один із факторів регуляції синтезу і розпаду білків, активації мультикаталітичних протеаз, які вибірково руйнують окиснені білки. Відомо, що цукровий діабет супроводжується порушенням усіх видів обміну речовин, тому доцільним було вивчення особливостей однієї з патогенетичних ланок гострого поширеного перитоніту, який виник на тлі цукрового діабету, – окиснювальної модифікації білків. Мета дослідження – вивчити та оцінити стан окиснювальної модифікації білків в організмі піддослідних тварин при змодельованому гострому поширеному перитоніті на тлі цукрового діабету порівняно зі щурами з експериментальним гострим поширеним перитонітом. Методи дослідження. У роботі використано 56 білих щурів. Цукровий діабет моделювали шляхом внутрішньочеревного введення стрептозотоцину фірми “Sigmal” з розрахунку 7 мг на 100 г маси щура, гострий поширений перитоніт – введення 0,5 мл 10 % профільтрованої калової суспензії в черевну порожнину піддослідних тварин. Визначали показники окиснювальної модифікації білків – концентрацію альдегідо- та кетопохідних нейтрального (ОМБ370) й основного (ОМБ430) характеру. Терміни спостереження – 1-ша, 3-тя, 7-ма доби від початку моделювання перитоніту. Для проведення досліджень використовували сироватку крові. Результати й обговорення. При порівнянні показників окиснювальної модифікації білків між досліджуваними групами тварин було встановлено статистично значиме більш вагоме зростання рівня середньомолекулярних пептидів протягом усіх термінів експерименту. Зокрема, концентрація ОМБ370 та ОМБ430 у тварин основної групи на 1-шу добу з моменту початку експерименту була на 35,56 і 84,94 % вищою стосовно таких показників у щурів із гострим перитонітом (p>0,05). На 3-тю добу ця різниця становила 30,51 та 42,85 %, а на 7-му – 26,49 і 21,02 % відповідно (p<0,05). Це свідчить про підсилення токсичного впливу гострого поширеного перитоніту на тлі цукрового діабету в організмі піддослідних тварин. Висновки. У тварин із гострим поширеним перитонітом спостерігають виражену активацію процесів вільнорадикального окиснення білків, що проявляється достовірним зростанням показників окиснювальної модифікації. Інтенсивність окиснювальної модифікації білків за умов комбінованої патології переважає інтенсивність стосовно ізольованої, що свідчить про потенціювання прооксидантної дії продуктів метаболізму при цукровому діабеті, й ускладнює перебіг гострого поширеного перитоніту.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

22

Лозова, Т. М. "ПОЛІПШЕННЯ ЗБЕРІГАННЯ МОЛОЧНОГО ЖИРУ ШЛЯХОМ ПІДВИЩЕННЯ СТІЙКОСТІ ДО АВТООКИСНЕННЯ". Herald of Lviv University of Trade and Economics Technical sciences, № 27 (3 листопада 2021): 47–52. http://dx.doi.org/10.36477/2522-1221-2021-27-07.

Повний текст джерела

Анотація:

У статті наведено результати дослідження стійкості молочного жиру до автоокис- нення. Розглянуто можливість поліпшення зберігання цього жиру у спосіб сповільнення процесів окис- нення шляхом використання натуральних добавок-антиоксидантів рослинного походження. Наведено результати досліджень вчених, які займаються проблемою пошуку антиоксидантів. Зазначено, що застосування антиоксидантів має ґрунтуватися на лабораторному вивченні специфіки та особливос- тей природи жиру, його складу. Важливе значення відводиться контролю ступеня окиснення жиру. Метою статті є встановлення антиоксидантних властивостей добавок на рослинній основі з метою виявлення можливості подовжити тривалість збереження молочного жиру, а отже, продуктів із його вмістом. Автором статті показано позитивну дію натуральних антиоксидантів стосовно збе- реження якості молочного жиру. Продемонстровано, що додавання до складу молочного жиру рос- линних добавок у різних концентраціях (% до маси жиру) сприяє помітному сповільненню утворення й накопичення продуктів глибокого окиснення та збереженню його якості. Досліджено антиоксидант- ний вплив таких добавок на основі лікарсько-технічної сировини, як звіробій звичайний, квіти бузини чорної, вільха чорна. Доведено, що застосування зазначених добавок у концентрації 0,2% до маси жиру сприяє сповільненню накопичення вторинних продуктів окиснення в 1,7–2,3 раза. Вивчено також антиоксидантний ефект рослинних добавок плодів черемхи, перстачу прямостоячого і материнки звичайної в концентрації 0,1 і 0,2%. Застосування цих добавок у концентрації 0,2% виявляє вищу дію порівняно з концентрацією 0,1% приблизно на 30%. Їхнє використання обмежує утворення вторинних продуктів окиснення до 1,9 раза. Встановлена антиоксидантна дія досліджених рослинних добавок на молочному жирі обґрунтовується вмістом цінних біологічних сполук, таких як біофлавоноїди, антоці- ани, хлорогенової, аскорбінової кислот тощо.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

23

Garian, S. V. "ЗМІНИ В СИСТЕМІ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ У ПІДДОСЛІДНИХ ТВАРИН ВНАСЛІДОК МОДЕЛЬОВАНОЇ ПОЄДНАНОЇ АБДОМІНО-СКЕЛЕТНОЇ ТРАВМИ ТА ІШЕМІЇ-РЕПЕРФУЗІЇ НИЖНІХ КІНЦІВОК". Medical and Clinical Chemistry, № 1 (30 квітня 2020): 42–48. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2020.v.i1.11055.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. У статті наведено результати експериментального дослідження, під час якого вивчали вплив реперфузії нижніх кінцівок, після накладання кровоспинних джгутів, на зміни показників системи пероксидного окиснення ліпідів у сироватці крові за умов абдоміно-скелетної травми і масивної зовнішньої крововтрати. Вони показали, що реперфузія нижніх кінцівок у поєднанні з модельованими травмами викликає значну активацію цієї системи протягом 21-го дня посттравматичного періоду. Мета дослідження – вивчити вплив реперфузії кінцівки на моделі поєднаної абдоміно-скелетної травми на зміни показників системи пероксидного окиснення ліпідів. Методи дослідження. Експеримент проведено на 130-ти нелінійних щурах-самцях масою 190–220 г. У дослідних групах було змодельовано реперфузію нижніх кінцівок у поєднанні з абдоміно-скелетною травмою та проаналізовано динаміку змін показників ТБК-активних продуктів і дієнових кон’югатів до 21-ї доби посттравматичного періоду. Достовірність відмінностей між контрольною та дослідними групами оцінювали з використанням непараметричного критерію Манна – Уїтні. Результати й обговорення. Результати аналізу динаміки змін показників дієнових кон’югатів і ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів у дослідних групах свідчать про те, що накладання кровоспинних джгутів на обидві нижні кінцівки піддослідних тварин викликало значну активацію системи пероксидного окиснення ліпідів у посттравматичний період. За своєю динамікою активація цієї системи у групі піддослідних тварин із скелетною травмою, яким накладали кровоспинні джгути, та групі піддослідних тварин, в яких скелетна травма поєднувалась із закритою травмою органів черевної порожнини, була подібною. Таким чином, ішемію-реперфузію нижніх кінцівок можна розглядати як компонент поєднаної травми. Висновок. Накладання кровоспинних джгутів на дві нижні кінцівки на 2 год викликає тривалу активацію системи ліпідної пероксидації, що підтверджується статистично достовірним (р<0,05) збільшенням рівня дієнових кон’югатів і ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів з максимумом через 21 добу в посттравматичний період.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

24

Яремчук, Марія, та Марія Дика. "СТАН ПЕРЕКИСНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ ЗАРОДКІВ В’ЮНА УПРОДОВЖ ЕМБРІОГЕНЕЗУ ЗА ВПЛИВУ ЕЛЕКТРОМАГНІТНОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ". Молодий вчений, № 4 (92) (30 квітня 2021): 4–7. http://dx.doi.org/10.32839/2304-5809/2021-4-92-2.

Повний текст джерела

Анотація:

У статті досліджено вміст продуктів перекисного окиснення ліпідів у зародків в’юна за впливу електромагнітного випромінювання (ЕМВ) різної інтенсивності (за густиною потоку електромагнітної енергії (ГПЕ)) на початкових стадіях розвитку. Встановлено, що за впливу електромагнітного випромінювання спостерігається зростання інтенсивності процесів перекисного окиснення ліпідів на ранніх стадіях розвитку. Максимального значення досліджуваний показник досягає на стадіях 256 та 1024 бластомерів за впливу ЕМВ радіодіапазону потужністю 7 мкВт/см2 (тривалість опромінення 10 хв) та на стадії 1024 бластомерів за впливу ЕМВ радіодіапазону потужністю 30 мкВт/см2 (тривалість 20 хв), щодо контролю. Отримані результати вказують на активацію процесів вільнорадикального окиснення ліпідів упродовж ембріогенезу за умов впливу електромагнітного випромінювання.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

25

Horodetskyy, O. T., та M. S. Regeda. "ВМІСТ ПРОДУКТІВ ЛІПОПЕРОКСИДАЦІЇ ТА АКТИВНІСТЬ ЕНЗИМІВ АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ В МІОКАРДІ У ДИНАМІЦІ ФОРМУВАННЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАРОДОНТИТУ". Medical and Clinical Chemistry, № 2 (10 липня 2019): 44–48. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i2.10292.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Розвиток пародонтиту супроводжується змінами маркерів вільнорадикального окиснення та антиоксидантної системи в міокарді, які поступово запускають процеси пероксидного окиснення ліпідів і компенсаторно стимулюють активність досліджуваних ензимів з наступною депресією антиоксидантного захисту. Ці порушення проявляються різною мірою і мають неоднакову спрямованість, що свідчить про різноманітні механізми розвитку запального процесу в пародонті. Мета дослідження – визначити вміст продуктів ліпопероксидації та активність ензимів антиоксидантної системи в міокарді у динаміці формування експериментального пародонтиту. Методи дослідження. Досліди проведено на 45 нелінійних білих щурах-самцях масою 0,17–0,21 кг, яких поділили на п’ять груп (по 9 тварин у кожній): 1-ша – контрольна; 2-га, 3-тя, 4-та і 5-та – тварини з експериментальним пародонтитом, відповідно, на 1-шу, 7-му, 10-ту і 17-ту доби експерименту. Результати й обговорення. Результати біохімічних досліджень свідчать про те, що на 1-шу, 7-му, 10-ту і 17-ту доби формування експериментального пародонтиту збільшувався вміст у міокарді дієнових кон’югатів та малонового діальдегіду, що вказувало на активацію процесів вільнорадикального окиснення. Крім порушень прооксидантної системи, досліджували особливості змін антиоксидантного захисту за показниками активності супероксиддисмутази, каталази, вмісту церулоплазміну в міокарді у динаміці формування експериментального пародонтиту. Встановлено, що на 1-шу добу експерименту ці показники підвищувалися, на 7-му – не змінювалися, на 10-ту і 17-ту доби – знижувалися в динаміці формування пародонтиту. Висновок. Визначення маркерів вільнорадикального окиснення (дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду) та антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, церулоплазміну) в міокарді показало поступову стимуляцію процесів пероксидного окиснення ліпідів і компенсаторне підвищення активності досліджуваних ензимів з наступною депресією антиоксидантного захисту, особливо на 10-ту і 17-ту доби формування пародонтиту, що вказує на розвиток оксидативного стресу.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

26

Луців, І. І., А. А. Гудима та Д. В. Попович. "ДИНАМІКА ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ В КІРКОВОМУ І МОЗКОВОМУ ШАРАХ НИРКИ ЗА УМОВ ДВОБІЧНОГО ВИДАЛЕННЯ ГОНАД У ПЕРІОД ПІЗНІХ ПРОЯВІВ ТРАВМАТИЧНОЇ ХВОРОБИ". Medical and Clinical Chemistry, № 2 (4 серпня 2021): 85–91. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i2.12244.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Інтенсифікація пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) є одним з характерних порушень краніоскелетної травми (КСТ). У механізмі захисту від ПОЛ у жіночому організмі важливу роль відіграє рівень естрогенів. Унаслідок підвищення частоти травматизму ризик отримати скелетну травму в жінок у постменопаузальний період різко зростає. Мета дослідження – з’ясувати роль процесів пероксидного окиснення ліпідів у кірковому і мозковому шарах нирки в механізмах системних проявів краніоскелетної травми в пізній період травматичної хвороби за умов двобічної оваріоектомії. Методи дослідження. Експерименти виконано на 54 нелінійних білих щурах-самках масою 200–220 г. Гіпоестрогенний стан викликали шляхом оперативного видалення гонад з подальшим моделюванням КСТ. Через 1 і 2 місяці посттравматичного періоду в кірковому та мозковому шарах нирки визначали вміст дієнових кон’югатів і реагентів до тіобарбітурової кислоти (ТБК-активних продуктів ПОЛ). Результати й обговорення. Повне видалення гонад через 1 місяць супроводжувалося посиленням процесів ПОЛ у функціональних шарах нирки. У тварин без видалення гонад за умов КСТ відмічали активацію ПОЛ через 1 місяць посттравматичного періоду з наступною нормалізацією через 2 місяці. У гонадектомованих щурів процеси ПОЛ залишалися підвищеними впродовж 2 місяців після нанесення травми. У мозковому шарі нирки активність ПОЛ була істотно більшою, ніж у кірковому, і суттєво переважала в гонадектомованих щурів. Висновки. За умов видалення гонад у кірковому і мозковому шарах нирки відмічають посилення пероксидного окиснення ліпідів. Після нанесення краніоскелетної травми за умов видалення гонад через 1 і 2 місяці збільшується вміст первинних та вторинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів, тоді як у групі тварин без видалення гонад інтенсивність пероксидного окиснення ліпідів у нирці нормалізується до 2-го місяця експерименту.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

27

Боднар, П. Я., І. М. Кліщ, Я. Я. Боднар, Т. В. Боднар та Ю. В. Сорока. "СТАН ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИОКСИДАНТНИЙ ЗАХИСТ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ НЕОПЛАСТИЧНІЙ ІНТОКСИКАЦІЇ". Medical and Clinical Chemistry, № 2 (4 серпня 2021): 22–27. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i2.12234.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Актуальним є питання дослідження дисбалансу між процесами пероксидного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту. Такий дисбаланс викликає порушення метаболізму, утворення пероксидів, кетонів, альдегідів, його вважають основою механізму розвитку ендогенної інтоксикації. Мета дослідження – вивчити ступінь активації пероксидного окиснення ліпідів і стан антиоксидантного захисту при синдромі неопластичної інтоксикації. Методи дослідження. Використано фармакологічні, морфологічні методи і методи математичної статистики. Експериментальне фармакологічне дослідження виконано на білих щурах масою 170–180 г у Центральній науково-дослідній лабораторії Тернопільського національного медичного університету імені І. Я. Горбачевського МОЗ України (свідоцтво про атестацію № 023/13 від 05.03.2020 р.) згідно з методичними рекомендаціями Державного експертного центру МОЗ України. При проведенні дослідження враховували такі біохімічні показники крові: активність дієнових і трієнових кон’югатів, середньомолекулярних пептидів (при довжині хвилі 254 та 280 нм), активних продуктів тіобарбітурової кислоти, супероксиддисмутази і каталази. Тварин, яких включили в дослідження, поділили на 2 групи: 1-ша – контрольна; 2-га – позитивна патологія; дослідження тривало 30 днів. Моделювали патологічні процеси та виводили щурів з експерименту, дотримуючись вимог біоетики, правил належної лабораторної практики, і згідно з етичними нормами Європейської конвенції про захист хребетних тварин, що використовуються для дослідних та інших наукових цілей. Результати й обговорення. Під час дослідження було встановлено зростання біохімічних показників – дієнових і трієнових кон’югатів, активних продуктів тіобарбітурової кислоти, що вказувало на активацію процесу пероксидного окиснення ліпідів. Активність супероксиддисмутази мала коливальний характер і до кінця експерименту зменшилась на 16,5 %. Активність каталази під час експерименту збільшилась. Показники МСМ254 і МСМ280 підвищились, що свідчило про наростання проявів ендогенної інтоксикації. Висновок. При синдромі неопластичної інтоксикації у крові спостерігають поступове надмірне утворення продуктів вільнорадикального окиснення в поєднанні з компенсаторною активацією ензимних ланок антиоксидантної системи.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

28

Прохоренко, О. О., та Г. Ю. Цимбалюк. "ДИНАМІКА АКТИВНОСТІ ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ В ПІЗНІЙ ПЕРІОД КРАНІОСКЕЛЕТНОЇ ТРАВМИ ЗА УМОВ ХРОНІЧНОГО ГЕПАТИТУ ТА ЕФЕКТИВНІСТЬ КОРЕКЦІЇ АРМАДІНОМ". Medical and Clinical Chemistry, № 4 (23 лютого 2022): 15–21. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i4.12728.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Травматизм належить до актуальних медичних і соціальних проблем сьогодення. Останнім часом значно збільшилась вірогідність отримання травм на тлі супутніх дифузних захворювань печінки, частота яких постійно зростає. Одним з об’єктів системної відповіді організму на травму є печінка, в якій унаслідок травматичної хвороби суттєво посилюються процеси ліпідної пероксидації. Мета дослідження – з’ясувати динаміку активності процесів ліпідної пероксидації в печінці в пізній період краніоскелетної травми за умов хронічного гепатиту та оцінити ефективність корекції армадіном. Методи дослідження. Експерименти виконано на 136 нелінійних білих щурах-самцях масою 200–220 г. У 1-й дослідній групі наносили краніоскелетну травму, в 2-й – аналогічну травму наносили після моделювання хронічного гепатиту (C. P. Siegers та ін., 1982), у 3-й – моделювали хронічний гепатит, наносили травму і з метою корекції щоденно внутрішньочеревно вводили армадін у дозі 20 мг/кг, починаючи з 15-ї доби після травматичного періоду. Тварин виводили з експерименту через 14, 21, 28 і 35 діб після нанесення травми. Контрольними стали групи інтактних тварин та щурів із хронічним гепатитом. У печінці піддослідних тварин визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти (ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів). Результати й обговорення. Моделювання краніоскелетної травми супроводжувалось активацією в печінці процесів ліпідної пероксидації. Вміст у печінці ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів протягом усього терміну експерименту був істотно більшим, ніж у контрольних групах. За умов нанесення краніоскелетної травми на тлі супутнього хронічного гепатиту вміст ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів суттєво перевищував такий у групі травмованих тварин без цього захворювання. Застосування армадіну сприяло зменшенню інтенсивності ліпідної пероксидації в печінці при нанесенні краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту. Порівняно з тваринами без корекції результат виявився статистично вірогідним через 21 і 35 діб. Висновки. Моделювання краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту в період пізніх проявів травматичної хвороби зумовлює тривале посилення активності процесів ліпідної пероксидації в печінці, яке до 35-ї доби експерименту не досягає рівня контролю. Застосування армадіну, порівняно з тваринами без корекції, викликає зниження вмісту в печінці ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів, починаючи з 21-ї доби експерименту.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

29

Кулєшова, Т. С., А. Г. Галстян та А. С. Бушуєв. "Кінетика і механізм окиснення ацетофенону озоноповітряною сумішшю в ацетатній кислоті". ВІСНИК СХІДНОУКРАЇНСЬКОГО НАЦІОНАЛЬНОГО УНІВЕРСИТЕТУ імені Володимира Даля, № 7(255) (17 грудня 2019): 38–42. http://dx.doi.org/10.33216/1998-7927-2019-255-7-38-42.

Повний текст джерела

Анотація:

Вивчено кінетику і механізм реакції ацетофенону з озоном в ацетатній кислоті. Показано, що реакція перебігає, в основному, за ароматичним кільцем з утворенням озонідів. Розглянуто можливі схеми перетворення ацетофенону, запропоновано механізм утворення продуктів руйнування ароматичного кільця та бензойної кислоти.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

30

Ordynskyi, Iu M., та O. V. Denefil. "ЗМІНИ БІОХІМІЧНИХ ПОКАЗНИКІВ І ФУНКЦІОНАЛЬНОЇ АКТИВНОСТІ СЕРЦЯ ВИСОКО- І НИЗЬКОСТІЙКИХ ДО ГОСТРОЇ ГІПОКСИЧНОЇ ГІПОКСІЇ ЩУРІВ РІЗНОЇ СТАТІ ПРИ ІММОБІЛІЗАЦІЙНОМУ СТРЕСІ". Medical and Clinical Chemistry, № 3 (13 листопада 2018): 138–44. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2018.v0.i3.9583.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Визначення механізмів ушкоджувального впливу стресу на серце в осіб з різною реактивністю може сприяти розробці індивідуальних методів корекції. Метадослідження – визначити вплив іммобілізаційного стресу на зміни пероксидного окиснення ліпідів, антиоксидантного захисту та показники електрокардіограм у щурів різної статі з високою і низькою стійкістю до гіпоксії (ВГ та НГ). Методи дослідження. Стрес моделювали 4 рази шляхом одногодинної іммобілізації щурів спинкою донизу з інтервалом 24 год. У серці визначали концентрацію дієнових і трієнових кон’югатів, шиффових основ, ТБК-активних продуктів, активність супероксиддисмутази, каталази. Реєстрували електрокардіограми. Результати й обговорення. У контрольних ВГ самців, порівняно з НГ, виявлено нижчу активність процесів пероксидного окиснення ліпідів, вищу активність супероксиддисмутази, у ВГ самиць порівняно з НГ – більше продуктів пероксидного окиснення ліпідів, супероксиддисмутази, меншу активність каталази. Іммобілізація призвела до розвитку окиснювального і карбонільного стресу, більше в самців порівняно із самицями. При дослідженні електрокардіограм тільки за умов стресу у ВГ самиць збільшились амплітуда зубця R, відхилення SТ відносно ізолінії, у НГ зросла частота серцевих скорочень, зменшилася тривалість інтервалів RR і QTc. Висновки. Інтервальна іммобілізація щурів призводить до окиснювального та карбонільного стресу в серці, але механізми його розвитку залежать від стійкості до гіпоксії і статі. При іммобілізаційному стресі зміни на електрокардіограмах відмічено тільки в самиць.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

31

Yaremchuk, O. Z. "СТАН ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ НИРОК ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ АНТИФОСФОЛІПІДНОМУ СИНДРОМІ ТА ДІЇ МОДУЛЯТОРІВ СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУ". Medical and Clinical Chemistry, № 3 (7 листопада 2019): 85–91. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i3.10466.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Антифосфоліпідний синдром (АФС) належить до найактуальніших мультидисциплінарних проблем сучасної медицини. Частота ураження нирок при АФС становить 25–78 %. Мета дослідження – вивчити вплив комбінованої дії L-аргініну й аміногуанідину на стан показників вільнорадикального окиснення та тканинного дихання в нирках при експериментальному АФС і на тлі вагітності у тварин із цією патологією. Методи дослідження. Дослідження виконано на мишах-самках лінії BALB/с, в яких моделювали АФС. Для корекції використовували L-аргінін (25 мг/кг) та аміногуанідин (10 мг/кг). Досліджували в нирках тварин з АФС до вагітності й на 18-й день вагітності активність та вміст компонентів антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, відновленого глутатіону), вміст гідропероксидів ліпідів і ТБК-активних продуктів, активність сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази. Результати й обговорення. У нирках мишей лінії BALB/с з АФС активувалися процеси пероксидного окиснення ліпідів, порушувалася рівновага в системі прооксиданти – антиоксиданти. При проведенні досліджень на 18-й день вагітності в нирках тварин з АФС спостерігали достовірне збільшення вільнорадикального окиснення, зменшення активності ензимів антиоксидантного захисту та дихального ланцюга мітохондрій порівняно з показниками контрольної групи вагітних мишей. При комбінованому введенні L-аргініну та аміногуанідину тваринам з АФС у нирках знижувалися вміст ТБК-активних продуктів (на 33 %) та активність супероксиддисмутази (на 15 %), зростали активність каталази (на 12 %), сукцинатдегідрогенази (на 16 %), цитохромоксидази (на 13 %) і вміст відновленого глутатіону (на 23 %) порівняно з показниками мишей з АФС. На фоні комбінованого застосування L-аргініну та аміногуанідину реєстрували послаблення активності процесів вільнорадикального окиснення та активацію системи антиоксидантного захисту в тканині нирок вагітних тварин з АФС. Встановлено достовірне підвищення активності сукцинатдегідрогенази на (18 %) та цитохромоксидази (на 75 %) порівняно з показниками вагітних самок з АФС. Висновки. При експериментальному АФС у тканині нирок невагітних та вагітних мишей лінії BALB/c відбуваються активація вільнорадикального окиснення, порушення рівноваги в системі прооксиданти – антиоксиданти. На фоні комбінованого введення L-аргініну та аміногуанідину в тканині нирок тварин з АФС (вагітних і невагітних) зменшуються прояви оксидативного стресу.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

32

Маньковський, Д. С. "ОКИСНА ДЕСТРУКЦІЯ БІЛКІВ ПРИ ГІПОКСИЧНО-ІШЕМІЧНИХ УРАЖЕННЯХ ГОЛОВНОГО МОЗКУ НА ЕТАПАХ КАРДІОХІРУРГІЧНИХ ВТРУЧАНЬ З ВИКОРИСТАННЯМ ШТУЧНОГО КРОВООБІГУ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 3 (1 грудня 2021): 115–19. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2021.v.i3.12524.

Повний текст джерела

Анотація:

Роль вільнорадикального окиснення білків крові в механізмах розвитку гіпоксично-ішемічних уражень (ГІУ) головного мозку (ГМ) та у ефективності функціонування гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ) залежить від ендотеліальних клітин, астроцитів і перицитів, порушення функцій яких викликає дисфункцію ГЕБ, зокрема за рахунок окиснення білкових фрагментів. Мета – вивчення особливостей окиснення білкових фрагментів клітин та нуклеїнових кислот у пацієнтів з гіпоксично-ішемічними ураженнями до та після кардіохірургічних втручань з використанням штучного кровообігу. Матеріал і методи. Наведені результати обстеження 38 пацієнтів з гіпоксично-ішемічними ураженнями головного мозку після кардіохірургічних втручань; діагностику неврологічного статусу виконували згідно з клінічними протоколами. Метаболічні зміни щодо окисної модифікації білків (ОМБ) та нуклеїнових кислот (ОМНК) досліджено у спонтанних та індукованих (Fe++) реакціях на доопераційному (за 3–5 діб) та післяопераційному (через 5–7 діб) етапах. Вивчено вміст білкових компонентів у сироватці крові – 2,4 – динітрофенілгідрозонів (ДНФГ). Результати. Спонтанна ОМБ на етапах КХВ характеризується достовірними (р<0,001) змінами у накопиченні як альдегідних, так і карбонільних продуктів, а також у зміні ступеня (глибини) деструкції білків. В індукованих реакціях ОМБ виявлено зростання (з (0,303±0,007) у.о./мг білка до (0,396±0,003)у.о./мг білка) ступеня (глибини) деструкції білка за рахунок білкових фрагментів середнього розміру та достовірного збільшення питомої ваги фрагментів малого розміру, що є найінформативнішою ознакою впливу на метаболічні резерви ОМБ у хворих. Висновки. На етапах кардіохірургічного втручання формуються передумови, що сприяють інтенсифікації процесу ОМБ плазми крові та ОМНК. Особливістю змін стану ОМНК та ОМБ є найбільш виразне зростання їх вмісту в післяопераційний період на тлі відносного зростання вмісту альдегідних та карбонільних продуктів окиснення з перерозподілом ступеня (глибини) ОДБ в спонтанних та, особливо, в індукованих реакціях. Наведене свідчить про зростання проявів деструкції та інтенсифікації ОМБ при одночасному накопиченні резервів окиснення білкових фрагментів плазми крові в післяопераційному періоді.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

33

Дмухальська, Є. Б., та Т. Я. Ярошенко. "ОКИСНЮВАЛЬНА МОДИФІКАЦІЯ ПРОТЕЇНІВ У ЩУРІВ РІЗНОГО ВІКУ ЗА УМОВ ХРОНІЧНОГО УРАЖЕННЯ ВАЖКИМИ МЕТАЛАМИ І ГЛІФОСАТОМ". Medical and Clinical Chemistry, № 2 (4 серпня 2021): 92–97. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i2.12245.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Відомо, що вплив різних забруднювачів навколишнього середовища, таких, як важкі метали і фосфорорганічні сполуки, викликає різні зміни в організмі людини, які супроводжуються порушенням балансу між процесами окиснення і відновлення, утворенням активних форм Оксигену, що пояснює розвиток оксидантного стресу. Іони важких металів можуть індукувати утворення активних форм Оксигену. На сьогодні корекція порушень вільнорадикальних та антиокситантних процесів за комбінованої дії важких металів і фосфорорганічних пестицидів залишається не до кінця вивченою. Мета дослідження – вивчити вплив Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату в формі раундапу та коригувальну дію цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцину на окиснювальні процеси в щурів різного віку. Методи дослідження. Досліди проводили на лабораторних нелінійних білих щурах-самцях 3 вікових груп: статевонезрілих, статевозрілих і старих, яким внутрішньошлунково протягом 30 днів вводили водні розчини Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату (у формі гербіциду раундапу). З метою корекції на 21-й день через 6 год після введення токсикантів протягом 10 днів вводили пептид цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцин. Оксидантний стрес оцінювали за рівнем окисномодифікованих протеїнів, вмістом ТБК-активних продуктів і дієнових кон’югатів у сироватці крові та гомогенатах печінки. Результати й обговорення. Встановлено, що при введенні щурам водних розчинів Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату (у формі гербіциду раундапу) в комбінації активувалися окиснювальні процеси у сироватці крові та гомогенаті печінки уражених щурів. Одночасне введення досліджуваних ксенобіотиків тваринам усіх вікових груп викликало збільшення вмісту ТБК-активних продуктів і дієнових кон’югатів у сироватці крові та гомогенаті печінки. Інтоксикація Купруму сульфатом, Плюмбуму ацетатом і фосфорорганічним пестицидом супроводжувалася порушенням балансу між про- й антиоксидантами, розвитком оксидантного стресу, що може викликати функціональні та структурні ушкодження клітинних мембран і накопичення токсичних метаболітів. При використанні пептиду як чинника корекції зменшувався вміст активних форм Оксигену та продуктів пероксидного окиснення ліпідів. Висновок. Введення пептиду як коригувального чинника щурам із токсичним ураженням печінки знижує генерацію активних форм Оксигену та вміст продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

34

Iskra, Ryslana, Oksana Slivinska, Olena Shatynska, Oksana Svarchevska, Oksana Senkiv та Andriy Pulipez. "Метаболічні процеси в печінці щурів за експериментального діабету та впливу цитрату хрому". Lesya Ukrainka Eastern European National University Scientific Bulletin. Series: Biological Sciences, № 12 (25 листопада 2018): 161–66. http://dx.doi.org/10.29038/2617-4723-2015-313-161-166.

Повний текст джерела

Анотація:

Установлено, що за умов додавання до раціону щурів зі стрептозотоцин-індукованим діабетом цитрату хрому в кількостях 10 і 25 мкг Cr/кг маси тіла зростає активність лактатдегідрогенази, глюкозо-6-фосфатде-гідрогенази, каталази, глутатіонпероксидази, уміст відновленого глутатіону та знижується вміст продуктів пероксидного окиснення ліпідів у печінці.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

35

Pylypchuk, T. P., I. Ya Krynytska та M. I. Marushchak. "ОСОБЛИВОСТІ ВІЛЬНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСНЕННЯ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ СИНДРОМІ ТРИВАЛОГО СТИСНЕННЯ". Medical and Clinical Chemistry, № 4 (4 лютого 2019): 79–85. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2018.v0.i4.9807.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Особливий інтерес дослідників до вивчення особливостей вільнорадикального окиснення при синдромі тривалого стиснення (СТС) пов’язаний з тим, що в генезисі порушення проникності капілярів і набряку в ході розвитку процесу одним із найважливіших механізмів є посилення генерації вільних радикалів. Мета дослідження – вивчити в динаміці показники вільнорадикального окиснення у крові та печінці щурів на моделі ендотоксикозу, що формується за умов синдрому тривалого стиснення. Методи дослідження. Досліди проведено на 40 безпородних статевозрілих білих щурах-самцях. Експериментальною моделлю слугував патологічний процес, що розвивався у тварин внаслідок стиснення м’яких тканин лівої тазової кінцівки протягом 4 год у спеціальному пристрої. Площа стискальної поверхні становила 4 см2, а сила компресії – 4,25 кг/см2. При цьому цілісність великих судин і кісткових структур нижньої кінцівки зберігалась. Таким чином, у тварин моделювався синдром тривалого стиснення середнього ступеня. У сироватці крові й печінці визначали вміст гідропероксидів ліпідів (ГПЛ), концентрацію ТБК-активних продуктів (ТБК–АП). Рівень продукування активних форм оксигену лейкоцитами крові визначали цитофлуориметрично. Результати й обговорення. Результати досліджень вказують на активацію процесів вільнорадикального окиснення як у сироватці крові, так і в печінці щурів у динаміці розвитку СТС. Встановлено достовірне збільшення продукування активних форм оксигену лейкоцитами крові тварин у всі доби спостереження, вірогідні зміни показників первинної і вторинної пероксидації ліпідів. При порівнюванні змін концентрації первинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів у сироватці крові й супернатанті гомогенату печінки щурів з експериментальним СТС виявлено односпрямовані зміни концентрації ГПЛ у досліджуваних біологічних рідинах з їх переважанням у печінці на 3–14 доби. Зіставлення концентрації ТБК-АП у крові й печінці тварин у динаміці розвитку СТС свідчило також про односпрямоване підвищення досліджуваного показника на 3–7 доби з наступним зниженням на 14-ту добу. Слід зауважити, що на 3-тю добу концентрація ТБК-АП переважала в гомогенаті печінки, тоді як на 14-ту добу рівень даного показника був на 16,9 % меншим у печінці відносно крові. Висновок. При експериментальному синдромі тривалого стиснення активація процесів вільнорадикального окиснення характеризується зростанням продукування активних форм оксигену лейкоцитами крові щурів у всі доби спостереження, а також достовірними змінами показників первинної і вторинної пероксидації ліпідів у крові та гомогенаті печінки порівняно з контрольною групою.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

36

Поджарский, Михаил А., та Анатолий М. Нестеров. "МОДЕЛЮВАННЯ ТЕХНОЛОГІЧНОГО ПРОЦЕСУ ОКИСНЕННЯ ДІОКСИДУ СІРКИ З ВИКОРИСТАННЯМ ПРОГРАМИ CHEMCAD". Journal of Chemistry and Technologies 29, № 4 (21 січня 2022): 570–79. http://dx.doi.org/10.15421/jchemtech.v29i4.244347.

Повний текст джерела

Анотація:

Очищення технологічних газів, насамперед продуктів нафтогазодобування, від сірковмісних сполук з перетворенням останніх на сірчану кислоту методом мокрого каталізу – один з затребуваних виробничих процесів. Мета цієї роботи – розробка способу розрахунку найбільш складного апарату даної технології – контактного апарату для окислення діоксиду сірки – з використанням програми CHEMCAD. Досліджена поведінка моделі процесу окислення SO2 у п'ятиполичному контактному апараті. Запропоновано спосіб розрахунку засобами CHEMCAD лінії оптимальних температур для окислення SO2 і показаний зроблений на його основі графічний розрахунок схеми процесу контактування. Результати цієї роботи можна використати для розробки методики розрахунку контактних апаратів для окислення SO2 в інтересах перспективного проектування.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

37

Televiak, A. T. "ДИНАМІКА ПОКАЗНИКІВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ В М’ЯЗОВІЙ ТКАНИНІ ЗАДНІХ КІНЦІВОК ЩУРІВ ПРИ РОЗВИТКУ ІШЕМІЧНО-РЕПЕРФУЗІЙОГО СИНДРОМУ (ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ)". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 3 (2 жовтня 2018): 132–39. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2018.v0.i3.9318.

Повний текст джерела

Анотація:

Гостра ішемія кінцівки виникає в результаті раптового зниження її перфузії, що зазвичай виникає при обтурації просвіту великих артерій внаслідок гострого тромбозу чи емболії або порушення прохідності судин, спричиненого їх травмами чи стисненням (включаючи накладання кровоспинних турнікетів). У разі відновлення кровопостачання раніше ішемізованих тканин виникає ішемічно-реперфузійний синдром, при якому однією з основних патогенетичних ланок альтерації тканин є активація перекисного окиснення ліпідів. Мета дослідження – провести порівняльний аналіз показників перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в гомогенаті м’язової тканини задніх кінцівок щурів у різні періоди розвитку ішемічно-реперфузійного синдрому. Матеріал і методи. Проведено визначення вмісту дієнових кон’югат, трієнових кон’югат, ТБК-активних продуктів, супероксиддисмутази та каталази в гомогенаті м’язової тканини 30 щурів за умов експериментальної гострої ішемії. Гостру ішемію викликали шляхом накладення гумових джгутів SWAT (Stretch–Wrap–And–Tuck) на задні кінцівки тварин тривалістю 2 год. Кількісні показники обробляли статистично. Результати. Експериментально встановлено, що максимальне зростання вмісту дієнових та трієнових кон’югат у пошкодженій м’язовій тканині тварин відбувалося в ранньому постішемічному періоді на 2-гу годину реперфузії зі зниженням на 1-шу та 7-му добу та поверненням до рівня показників контрольної групи в пізньому постішемічному періоді, на 14-ту добу. Зростання вмісту ТБК-активних продуктів у м’язовій тканині відбувалось у перших трьох групах щурів і досягло максимуму в 3-ій групі (реперфузія 1 доба), після чого знижувалось у пізньому реперфузійному періоді, досягши в останній групі значень, близьких до показників контрольної групи. Активність супероксиддисмутази і каталази в ранньому постішемічному періоді поступово зростала і досягла максимуму на 7-му добу ішемічно-реперфузійного синдрому, після чого, на 14-ту добу, показники повернулись до рівня значень групи контролю. Сильний позитивний кореляційний зв'язок між показниками вмісту супероксиддисмутази і каталази (+0,99) вказував на аналогічну динаміку змін зазначених показників. В усіх експериментальних групах щурів у м’язовому гомогенаті відмічалось зниження антиоксидантно-прооксидантного індексу, яке було найбільш вираженим на 1-шу добу ішемії-реперфузії. Висновки. У всіх досліджуваних групах тварин розвивався ішемічно-реперфузійний синдром з активацією перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту. Перекисне окиснення ліпідів наростало в м’язовій тканині, починаючи з 1-ї години реперфузії, і досягало максимуму на 1-шу добу, після чого більшість показників поступово повертались до значень контрольної групи на 7-му та 14-ту доби реперфузії. Активність ферментів антиоксидантного захисту також поступово зростала і досягла максимуму в м’язовій тканині на 7-му добу, а на 14-ту добу відбулось повернення показників антиоксидантного захисту до рівня значень групи контролю. Зростання активності супероксиддисмутази і каталази свідчить про активацію компенсаторних механізмів антиоксидантного захисту в ішемізованій м’язовій тканині, а їх відносно невисоке зростання може вказувати на субкомпенсований рівень розвитку цих механізмів. Зменшення показника антиоксидантно-прооксидантного індексу в м’язовій тканині було найбільш вираженим на 1-шу добу реперфузії, після чого індекс поступово зростав. Про протилежні тенденції в динаміці змін вмісту про- та антиоксидантів у гомогенаті ішемізованої м’язової тканини свідчить і зворотний кореляційний зв’язок середньої сили між продуктами ПОЛ (дієнові та трієнові кон’югати) та ферментами антиоксидантного захисту (супероксиддисмутаза і каталаза).

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

38

Halukh, B., M. Paska, U. Drachuk та I. Basarab. "ВПЛИВ ЕМУЛЬГАТОРІВ, СТАБІЛІЗАТОРІВ І СТРУКТУРОУТВОРЮ-ВАЧІВ НА ФОРМУВАННЯ СПОЖИВЧИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ ЖИРОВИХ ПРОДУКТІВ". Scientific Messenger of LNU of Veterinary Medicine and Biotechnologies 18, № 2 (12 лютого 2016): 165–70. http://dx.doi.org/10.15421/nvlvet6835.

Повний текст джерела

Анотація:

Матеріали статті відображають основні фактори створення нових жирових продуктів функціонального призначення. Проаналізовано вплив емульгаторів, стабілізаторів і структуроутворювачів на формування споживчих властивостей жирових продуктів. Доведено, що спільне застосування фізіологічно функціональних інгредієнтів, зокрема харчових волокон, каротиноїдів, токоферолів дозволяє отримати нові види жирових продуктів, дає можливість частково захистити їх від окиснення і в сукупності забезпечити позитивний вплив на організм людини. Обґрунтовано вибір біологічно активних речовин, емульгаторів, стабілізаторів, згущувачів, які можуть бути застосовані також у технології виготовлення нових видів жирових продуктів із заданими технологічними властивостями, з метою розширення їх асортименту. Враховуючи регіональні особливості технологій, визначено можливі напрямки промислового випуску жирових продуктів з використанням регіональних сировинних ресурсів. Встановлено необхідні кроки для вирішення поставленої проблеми розробки технологій жирових продуктів, які мають задані властивості. Вперше буде розроблено і впроваджено у виробництво нові види олійно–жирових продуктів, які володітимуть високою якістю, харчовою і біологічною цінністю, тривалим терміном зберігання, і дозволить зберегти та залучити регіональні сировинні ресурси.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

39

Fedoseeva, O. V. "ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ АНТИОКСИДАНТНО-ПРООКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ В ТКАНИНІ ЛЕГЕНЬ ЗА УМОВ ТРАВМИ ОРГАНІВ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ, ГІПОВОЛЕМІЧНОГО ШОКУ ТА РЕПЕРФУЗІЇ НИЖНІХ КІНЦІВОК В ЕКСПЕРИМЕНТІ". Medical and Clinical Chemistry, № 1 (30 квітня 2020): 49–56. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2020.v.i1.11056.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. У статті наведено результати експериментального дослідження, під час якого вивчали вплив реперфузії нижніх кінцівок на зміни показників антиоксидантно-прооксидантної системи у тканині легень при закритій травмі органів черевної порожнини та масивній зовнішній крововтраті. Вони показали, що реперфузія нижніх кінцівок у поєднанні з модельованими травмами викликає значну активацію системи пероксидного окиснення ліпідів протягом 7-ми днів посттравматичного періоду. Мета дослідження – вивчити зміни антиоксидантно-прооксидантної системи у тканині легень на моделі поєднаної травми органів черевної порожнини, гіповолемічного шоку та реперфузії нижніх кінцівок. Методи дослідження. Експеримент проведено на 80-ти нелінійних щурах-самцях масою 190–220 г. У дослідних групах було змодельовано реперфузію нижніх кінцівок у поєднанні із закритою травмою органів черевної порожнини на тлі масивної крововтрати та проаналізовано динаміку змін показників ТБК-активних продуктів і каталази. На основі цих даних розраховували антиоксидантно-прооксидантний індекс. Достовірність відмінностей між контрольною та дослідними групами оцінювали з використанням непараметричного критерію Манна – Уїтні. Результати й обговорення. Результати аналізу змін системи пероксидного окиснення ліпідів у дослідних групах свідчать про те, що накладання кровоспинних джгутів на обидві нижні кінцівки піддослідних тварин викликало значну активацію цієї системи протягом 7-ми днів після моделювання травми. Поєднання закритої травми органів черевної порожнини з масивною крововтратою і реперфузією кінцівки призвело до виникнення тривалого оксидативного стресу, а зниження антиоксидантно-прооксидантного індексу – до виснаження антиоксидантних механізмів. Висновок. Накладання кровоспинних джгутів на дві нижні кінцівки на 2 год викликає тривалу активацію системи ліпідної пероксидації, що підтверджується статистично достовірним (р<0,05) збільшенням вмісту ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів з максимумом через 3 доби.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

40

Sushko, O. O., та R. Ya Iskra. "ВПЛИВ ЦИТРАТІВ ВАНАДІЮ ТА ХРОМУ НА СТАН ПРО/АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ В ПІДШЛУНКОВІЙ ЗАЛОЗІ ЩУРІВ З АЛОКСАНОВИМ ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ". Medical and Clinical Chemistry, № 4 (7 листопада 2019): 20–25. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i4.10534.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. За цукрового діабету посилюється оксидативний стрес, що є причиною виснаження антиоксидантної системи. Сполуки Ванадію та Хрому є антиоксидантами, тому можна розглядати їх в якості профілактичного застосування для уповільнення прогресування цукрового діабету та ризику ускладнень. Мета дослідження – дослідити вплив цитратів ванадію та хрому на активність про/антиоксидантної системи у підшлунковій залозі щурів із алоксановим цукровим діабетом. Методи дослідження. Дослідження проводилось на 32 лабораторних щурах лінії Вістар. Тварини були розділені на чотири групи. Щурі І (контрольної) та ІІІ групи вживали чисту воду без добавок; ІІ та ІV групи – споживали воду з цитратами ванадію, в кількості 0,5 мкг V/мл води, та хрому – 0,1 мкг Cr/мл води. У тварин ІІІ і IV груп викликали цукровий діабет шляхом внутрішньоочеревинного введення 5% розчину моногідрату алоксану у кількості 150 мг/кг маси тіла. Матеріалом для дослідження були гомогенати тканини підшлункової залози щурів. Визначали вміст продуктів пероксидного окиснення ліпідів: гідропероксидів ліпідів та ТБК-активних продуктів, а також активність ензимів антиоксидантного захисту: супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази та вміст відновленого глутатіону. Результати й обговорення. За сумісної дії цитратів ванадію та хрому на інтактних тварин знижувався вміст ТБК-активних продуктів та вірогідне зростання активності ензимів антиоксидантного захисту. За експериментального цукрового діабету вміст продуктів пероксидного окиснення ліпідів зростав, однак відбувалось виснаження захисних можливостей системи антиоксидантного захисту. За попереднього введення цитратів ванадію та хрому до раціону щурів з експериментальним діабетом сприяло зростанню активності досліджуваних ензимів антиоксидантної системи до рівня контролю. Очевидно, мікроелементи ванадій та хром, як антиоксиданти, мають здатність бути акцептором вільних радикалів, і, відповідно, зменшувати оксидативний стрес у діабетичних тварин. Висновки. За цукрового діабету гіперглікемія призводить до зростання продуктів ПОЛ та зниження показників антиоксидантного захисту. За сумісної дії цитратів ванадію та хрому у підшлунковій залозі діабетичних щурів нормалізувалися показники про/антиоксидантної системи.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

41

Rytsyk, O. B., L. S. Fira та P. H. Lykhatskyi. "ДИНАМІКА АКТИВНОСТІ ВІЛЬНОРАДИКАЛЬНИХ ПРОЦЕСІВ ЗА УМОВ КАНЦЕРОГЕНЕЗУ, ІНДУКОВАНОГО ДИМЕТИЛГІДРАЗИН ГІДРО ХЛОРИДОМ, І ПРИ ЗАСТОСУВАННІ РЕСВЕРАТРОЛУ". Medical and Clinical Chemistry, № 1 (12 квітня 2019): 17–24. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v0.i1.9994.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. За даними ВООЗ, смертність від злоякісних новоутворень займає друге місце у світі після серцево-судинної патології. При цьому захворюваність зростає в усіх країнах, особливо у промислових регіонах та великих містах. Одним із симптомів тяжкого перебігу захворювання є активація процесів вільнорадикального окиснення в організмі, що зумовлює пошук нових ефективних методів, які можна запропонувати в загальні схеми лікування онкохворих. Мета дослідження – оцінити активність пероксидного окиснення ліпідів та окисної модифікації протеїнів за умов раку товстої кишки, індукованого і при застосуванні ресвератролу. Методи дослідження. Експеримент виконано на білих щурах-самцях, яким моделювали рак товстої кишки шляхом щотижневого підшкірного введення протягом 30 тижнів 1,2-диметилгідразин гідрохлориду в дозі 7,2 мг/кг маси тіла. Антиоксидант ресвератрол вводили щоденно інтрагастрально в дозі 20,0 мг/кг упродовж 7-ми місяців. Активність вільнорадикальних процесів оцінювали за вмістом ТБК-активних продуктів, нітрит-іонів та 2,4-динітрофенілгідразонів у сироватці крові й печінці експериментальних тварин. Результати й обговорення. Після введення тваринам 1,2-диметилгідразин гідрохлориду спостерігали збільшення вмісту ТБК-активних продуктів, 2,4-динітрофенілгідразонів нейтрального та основного характеру, а також нітрит-іонів у всі терміни дослідження. На тлі щоденного застосування ресвератролу отримані результати вдвічі, а то й втричі були нижчими, ніж у групі щурів, яким вводили 1,2-диметилгідразин гідрохлорид. Висновок. Одержані результати підтверджують антиоксидантні властивості ресвератролу, на які вказує зниження вмісту ТБК-активних продуктів та 2,4-динітрофенілгідразонів за умов індукованого раку товстої кишки. Це дасть змогу запропонувати його в загальні схеми лікування онкохворих.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

42

Luhinich, N. M., I. V. Gerush та N. P. Grygorieva. "CТАН ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ ПЕЧІНКИ АЛОКСАНДІАБЕТИЧНИХ ЩУРІВ ЗА УМОВ ВВЕДЕННЯ МЕЛАТОНІНУ". Medical and Clinical Chemistry, № 2 (11 липня 2019): 30–35. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i2.10304.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Експериментальну модель алоксанового цукрового діабету досить часто використовують для вивчення патогенезу діабету. При цукровому діабеті посилюється оксидативний стрес, що призводить до виснаження антиоксидантної системи. Мелатонін є антиоксидантом, що активізує захисні сили організму, оберігаючи його від захворювань, пов’язаних з активацією вільнорадикальних процесів. Мета дослідження – визначити вплив мелатоніну на про- та антиоксидантний статус у печінці алоксандіабетичних щурів. Методи дослідження. Досліди проведено на білих безпородних статевозрілих щурах-самцях. Експериментальний алоксановий цукровий діабет у них було викликано одноразовим внутрішьочеревним введенням 5 % розчину моногідрату алоксану в дозі 150 мг/кг після 24-годинного голодування. Мелатонін вводили інтрагастрально впродовж 7-ми та 14-ти днів у дозі 10 мг/кг маси тіла щура. У печінці визначали вміст окисномодифікованих білків, ТБК-активних продуктів, активність каталази і супероксиддисмутази. Результати й обговорення. Результати наших досліджень показали, що за умов алоксанового цукрового діабету активувалося вільнорадикальне окиснення біомолекул, про що свідчило збільшення вмісту ТБК-активних продуктів та окисномодифікованих білків у печінці алоксандіабетичних щурів на 7-й і 14-й дні експерименту. Одночасно спостерігали зниження активності каталази і супероксиддисмутази в печінці тварин діабетичної групи. Введення мелатоніну мало позитивний ефект, що проявився зменшенням вмісту ТБК-активних продуктів і окисномодифікованих білків у печінці щурів порівняно з показниками алоксандіабетичних тварин. Крім того, застосування мелатоніну сприяло нормалізації активності антиоксидантних ензимів печінки в щурів з алоксановим діабетом: підвищенню активності каталази і супероксиддисмутази порівняно з показниками тварин діабетичної групи. Висновок. При алоксановому цукровому діабеті та введенні щурам екзогенного мелатоніну в дозі 10 мг/кг щоденно впродовж 7-ми та 14-ти днів спостерігають зменшення вільнорадикального окиснення та нормалізацію активності ензимів антиоксидантного захисту в печінці алоксандіабетичних щурів.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

43

Herasymets, I. I., L. S. Fira та I. I. Medvid. "ПОКАЗНИКИ ОКИСНЮВАЛЬНОГО СТРЕСУ В ЩУРІВ З ПАРАЦЕТАМОЛОВИМ ГЕПАТИТОМ ТА ЇХ КОРЕКЦІЯ ГУСТИМ ЕКСТРАКТОМ ІЗ ГРИБІВ МАЙТАКЕ". Medical and Clinical Chemistry, № 3 (2 грудня 2020): 54–60. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2020.v.i3.11534.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. У статті наведено результати дослідження активності окиснювальних процесів і стану захисних систем щурів за умов ураження їх парацетамолом та після корекції густим екстрактом із грибів майтаке. Мета дослідження – вивчити вплив густого екстракту з грибів майтаке на активність вільнорадикальних процесів та показники антиоксидантної системи за умов парацетамолового гепатиту в щурів. Методи дослідження. Дослідження проводили на білих щурах-самцях. Тварин поділили на 10 груп, кожна з яких включала 6 щурів. Гострий гепатит моделювали шляхом інтрагастрального введення парацетамолу в дозі 1250 мг/кг 1 раз на добу (протягом 2 діб) у вигляді суспензії у 2 % розчині крохмального гелю. Для корекції токсичного ураження застосовували густий екстракт із грибів майтаке, який вводили інтрагастрально за 2 год до введення парацетамолу та щоденно після ураження в дозі 150 мг/кг маси тіла. Препарат порівняння “Силібор” вводили за тією ж схемою, що і досліджуваний екстракт, у дозі 20 мг/кг маси тіла тварини. На 3-тю, 7-му та 10-ту доби від початку ураження здійснювали евтаназію щурів з використанням барбамілу натрію. Дослідженням піддавали гомогенат печінки та сироватку крові. Активність процесів вільнорадикального окиснення при парацетамоловому гепатиті й після введення коригувальних препаратів оцінювали за активністю супероксиддисмутази і каталази, вмістом ТБК-активних продуктів та продуктів окиснювальної модифікації протеїнів. Результати й обговорення. Про підвищення активності процесів вільнорадикального окиснення після ураження щурів парацетамолом свідчили зниження активності супероксиддисмутази і каталази, підвищення вмісту ТБК-активних продуктів, продуктів окиснювальної модифікації протеїнів нейтрального й основного характеру в сироватці крові та печінці тварин. Експериментально доведено ефективність застосування густого екстракту з грибів майтаке і його позитивний вплив на активність процесів ліпопероксидації та окиснювальної модифікації протеїнів за умов парацетамолового гепатиту в щурів. Висновок. Застосування досліджуваного екстракту з грибів майтаке за умов змодельованого гострого гепатиту в щурів привело до нормалізації показників ліпопероксидації, окиснювальної модифікації протеїнів та антиоксидантного захисту.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

44

Volotovska, N. V., A. A. Gudyma та N. S. Vadzyuk. "ПРОГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ДИНАМІКИ ВМІСТУ МАЛОНОВОГО ДІАЛЬДЕГІДУ В НИРЦІ ЩУРІВ НА ТЛІ ІШЕМІЧНО-РЕПЕРФУЗІЙНОГО УШКОДЖЕННЯ КІНЦІВКИ". Вісник медичних і біологічних досліджень, № 2 (31 січня 2020): 5–10. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2019.2.10695.

Повний текст джерела

Анотація:

Мета роботи. Встановити динаміку активності ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) – малонового діальдегіду (МДА) в нирці щурів після ішемії-реперфузії кінцівки та крововтрати і динаміку цих показників після ішемії-реперфузії кінцівки та механічної травми. Матеріали і методи. Об’єктом дослідження стали 260 білих щурів-самців масою тіла 220–240 г. Тварин контрольної групи вивели з дослідження без оперативних втручань, а експериментальних тварин поділили на 5 груп (по 10 особин у кожній) – порівнювали між собою показники тварин з ізольованим накладанням кровоспинного джгута, ізольованими крововтратою та механічною травмою із показниками тварин, в яких було поєднано застосування джгута із крововтратою та джгута з механічною травмою. Тварин виводили з експерименту через 1 год, на 1; 3; 7 та 14 доби після втручань шляхом тотального кровопускання з серця. Результати й обговорення. В гомогенаті нирок усіх дослідних груп встановлено підбільшення активності пероксидного окиснення ліпідів, при цьому найактивніше підвищувалися показники МДА в групі з ізольованою крововтратою, і ще більше – у групі з крововтратою, що була поєднана із застосуванням джгута. Висновки. Отримані результати підтвердили те, що гемічна гіпоксія здатна запускати пероксидне окиснення ліпідів, проте застосування кровоспинного джгута, викликаючи розвиток типового ішемічно-реперфузійного синдрому, суттєво ускладнює перебіг післятравматичного періоду. Розвиваються васкулярні та тканинні порушення, які на тлі напруження детоксикаційної функції печінки спричиняють втягнення в патологічний процес і нирок.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

45

Hnatjuk, M. S., L. V. Tatarchuk, N. M. Gdanska та N. Ja Monastyrska. "ЗМІНИ АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ ТА ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ У КАМЕРАХ СЕРЦЯ ЗА УМОВ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНОЇ ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ". Medical and Clinical Chemistry, № 4 (12 лютого 2021): 11–16. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2020.i4.11731.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Пострезекційна портальна гіпертензія призводить до гемодинамічних змін і структурної перебудови судин та органів басейну ворітної печінкової вени, а також ремоделювання структур серця, які при цьому вивчено недостатньо. Мета дослідження – вивчити особливості змін антиоксидантної системи, пероксидного окиснення ліпідів, структур камер серця за умов пострезекційної портальної гіпертензії. Методи дослідження. Біохімічними та морфологічними методами вивчено зміни антиоксидантної системи, пероксидного окиснення ліпідів, структур камер серця 40 лабораторних статевозрілих білих щурів-самців, яких було поділено на 2 групи: 1-ша (контрольна) нараховувала 20 інтактних тварин, 2-га – 20 щурів після видалення лівої і правої бокових часток печінки (58,1 %). Евтаназію тварин здійснювали шляхом кровопускання за умов тіопентал-натрієвого наркозу через 1 місяць від початку експерименту. З камер серця виготовляли гістологічні мікропрепарати, на яких гістостереометрично визначали стромально-паренхіматозні відношення, відносні об’єми пошкоджених кардіоміоцитів та ендотеліоцитів. Кількісні величини обробляли статистично. Результати й обговорення. Встановлено, що видалення лівої і правої бокових часток печінки в білих щурів призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, виражених змін показників антиоксидантної системи, пероксидного окиснення ліпідів та структур міокарда. Найбільш виражені морфологічні зміни виявлено у лівому шлуночку та лівому передсерді. Висновки. Видалення лівої і правої часток печінки в білих щурів призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, погіршення антиоксидантного захисту організму, морфологічних змін структур камер серця, підвищення в них концентрації продуктів ліпопероксидації, які корелюють із стромально-паренхіматозними відношеннями, відносними об’ємами пошкоджених кардіоміоцитів та ендотеліоцитів. Домінують морофологічні зміни у лівому шлуночку та лівому передсерді.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

46

Саід, В., В. В. Стибель, Б. В. Гутий та О. Б. Прийма. "СИСТЕМА АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ ОРГАНІЗМУ СОБАК В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ТОКСОКАРОЗУ". Вісник Полтавської державної аграрної академії, № 3 (25 вересня 2020): 233–40. http://dx.doi.org/10.31210/visnyk2020.03.27.

Повний текст джерела

Анотація:

В організмі тварин постійно відбуваються процеси за участі кисню. До них, зокрема, належить вільнорадикальне пероксиде окиснення ліпідів. Інтенсивність перебігу вільнорадикальних процесів в організмі залежить від концентрації кисню у тканинах, а також діяльності ензимних і неензимних систем захисту. Тому метою роботи було з’ясувати стан системи антиоксидантного захисту ор-ганізму собак в умовах експериментального токсокарозу. Для проведення експериментальних дослі-джень було використано 12 собак дво-, чотиримісячного віку та сформовано дві групи з шести тварин у кожній: контрольна та дослідна. Цуценят дослідної групи експериментально заражали збудником ток-сокарозу в дозі 5000 інвазійних яєць Toxocara canis на кг маси тіла. Цуценята контрольної групи були клінічно здоровими. На основі проведених досліджень встановлено, що в умовах експериментального токсокарозу в собак знижується їхній антиоксидантний статус та посилюються процеси перокси-дного окиснення ліпідів. Розвиток токсокарозу в собак супроводжувався пригніченням усіх ланок си-стеми антиоксидантного захисту організму тварин, на що вказує зниження в їхній крові активності каталази, супероксиддисмутази та показників глутатіонової системи. Встановлено, що у разі ток-сокарозної інвазії у крові собак на 15 і 20 доби досліду активність каталази знизилася на 27,8 і 35,3 % порівняно з показниками контрольної групи. На 15 і 20 добу досліду в сироватці крові собак дослідної групи встановлено зниження активності глутатіонпероксидази на 14,1 і 18,4 % та глута-тіонредуктази – на 8,3 і 14,5 %. Найнижчою активність супероксиддисмутази була у крові собак дослідної групи на 25 і 30 добу досліду, де порівняно з контрольною групою цей показник знизився на 29,1 і 34,4 % відповідно. Встановлено, що на 15 добу досліду рівень відновленого глутатіону у крові дослідної групи собак вірогідно знизився на 11,6 %, а на 20 добу відповідно знизився на 20,0 % віднос-но показників контрольної групи тварин. На тлі зниження антиоксидантного статусу організму інвазованих собак спостерігали також посилення процесів пероксидного окиснення ліпідів, на що вказує підвищення в їхній крові вмісту проміжних та кінцевих продуктів ПОЛ: дієнових кон’югатів та ТБК-активних продуктів. Надмірне вільнорадикальне утворення та активація процесів ПОЛ при-зводить до порушення структури мембран клітин та токсичного впливу на тканини, а також окис-нення сульфгідрильних груп білків.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

47

Hnatyuk, M. S., S. O. Konovalenko та L. V. Tatarchuk. "ПРОЦЕСИ ЛІПОПЕРОКСИДАЦІЇ В СІМ’ЯНИКАХ ЗА УМОВ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ЛЕГЕНЕВОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ". Medical and Clinical Chemistry, № 1 (30 квітня 2020): 36–41. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2020.v.i1.11053.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Видалення великих об’ємів легень призводить до артеріальної легеневої гіпертензії, легеневого серця та його декомпенсації, венозного повнокров’я, застою і структурних змін в органах великого кола кровообігу, морфогенез яких досліджено недостатньо. Мета дослідження – вивчити особливості процесів ліпопероксидації в сім’яниках за умов пострезекційної артеріальної легеневої гіпертензії. Методи дослідження. Морфометричними і біохімічними методами досліджено структури сім’яників 45-ти лабораторних статевозрілих білих щурів-самців. Через місяць від початку експерименту здійснювали евтаназію тварин шляхом кровопускання за умов тіопентал-натрієвого наркозу. В гомогенатах сім’яників визначали вміст дієнових кон’югатів, активних продуктів тіобарбітурової кислоти. Гістостереометрично на мікропрепаратах визначали кількість клітин епітеліосперматогенного шару, тубуло-інтерстиційний індекс, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах, сперматогенних епітеліоцитах, а також відносні об’єми пошкоджених ендотеліоцитів, сперматогенних епітеліоцитів. Проводили кореляційний аналіз між концентраціями дієнових кон’югатів, активних продуктів тіобарбітурової кислоти і досліджуваними гістостереометричними показниками з визначенням коефіцієнта (r) кореляції. Кількісні показники обробляли статистично. Результати й обговорення. Правостороння пульмонектомія призводила до гіпертрофії та розширення камер серця з домінуванням маси правого шлуночка і його дилатації, тобто легеневого серця. При легеневій гіпертензії та компенсованому легеневому серці рівень дієнових кон’югатів статистично достовірно (р<0,001) зріс в 1,84 раза, при декомпенсації легеневого серця – в 3,16 раза порівняно з контрольним показником, а концентрація активних продуктів тіобарбітурової кислоти підвищилась, відповідно, у 2,1 та 7,3 раза. Змодельована патологія спричиняла зміни клітинного структурного гомеостазу, збільшення відносних об’ємів пошкоджених ендотеліоцитів та сперматогенних епітеліоцитів, зниження кількості клітин епітеліосперматогенного шару, тубуло-інтерстиційного індексу. Виявлено кореляційні зв’язки між вираженням процесів пероксидного окиснення ліпідів та структурними змінами в досліджуваному органі. Висновки. Пострезекційна артеріальна легенева гіпертензія та легеневе серце призводять до суттєвого ремоделювання структур сім’яників, яке характеризується вираженим венозним повнокров’ям, гіпоксією, атрофічними, дистрофічними, некробіотичними, інфільтративними, склеротичними процесами, та вираженого посилення пероксидного окиснення ліпідів. Ступінь порушень ліпопероксидації при змодельованій патології корелює з вираженням змін структурного гомеостазу, відносними об’ємами пошкоджених ендотеліоцитів, сперматогенних епітеліоцитів, кількістю клітин епітеліосперматогенного шару, тубуло-інтерстиційним індексом у досліджуваному органі.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

48

Козак, Д. В. "Особливості пероксидного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту у тканині міокарда при політравмі (експериментальні дослідження)". Спортивна медицина, фізична терапія та ерготерапія, № 1 (23 січня 2014): 154–57. http://dx.doi.org/10.32652/spmed.2014.1.154-157.

Повний текст джерела

Анотація:

Проблема травматизма достаточно актуальна во всех видах спорта, особенно в юношеском возрасте. Спортсмены молодого возраста, стараясь как можно быстрее добиться высоких результатов, недостаточно прорабатывают и совершенствуют технику двигательной активности, пренебрегают принципами постепенного увеличения нагрузок, оптимизации соотношения объема и интенсивности нагрузок. Вместе с тем, органы и системы не всегда успевают подготовиться к повышенным условиям для достижения высоких целей, это касается костно-мышечной системы и особенно изменения структурных компонентов сердечно-сосудистой системы, которые остро реагируют на воздействия внешних факторов стрессового генеза. В ткани миокарда под влиянием скелетной травмы уже через 2 часа существенно возрастает, по сравнению с контрольной группой, содержание ТБК-активных продуктов перикисного окисления липидов и остается повышенным до 28 суток посттравматического периода. Наибольшая интенсификация липопероксидации и истощения антиоксидантной защиты наступает через трое суток после нанесения травмы

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

49

Ivchuk, V. V., та T. A. Kovalchuk. "ОКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНА СИСТЕМА ПРИ ХРОНІЧНОМУ ОБСТРУКТИВНОМУ ЗАХВОРЮВАННІ ЛЕГЕНЬ ПРОФЕСІЙНОЇ ЕТІОЛОГІЇ". Medical and Clinical Chemistry, № 2 (11 липня 2019): 61–67. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i2.10295.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Основною причиною неспроможності механізмів специфічного та неспецифічного захисту організму при багатьох захворюваннях і патологічних станах є дисбаланс у системі прооксиданти – антиоксиданти. Суттєвий дисбаланс у ній супроводжується розвитком оксидативного стресу з його патологічними складовими. Наявність оксидативного стресу відмічено при ряді фізіологічних та багатьох патологічних станах. Не є винятком і таке розповсюджене серед працівників гірничодобувної промисловості захворювання, як хронічне обструктивне захворювання легень професійної етіології. Мета дослідження – оцінити особливості та направленість зрушень окремих показників оксидантно-антиоксидантної системи при хронічному обструктивному захворюванні легень професійної етіології. Методи дослідження. Проаналізовано результати досліджень венозної крові 170 працівників гірничодобувної промисловості, хворих на хронічне обструктивне захворювання легень із різним ступенем тяжкості. Серед пацієнтів 60 осіб мали ІІ стадію захворювання, 56 осіб – ІІІ стадію, 54 практично здорових особи становили контрольну групу. Стан окиснення ліпідів у сироватці хворих оцінювали за вмістом ТБК-активних продуктів їх пероксидації, стан системи антиоксидантного захисту – за вмістом або активністю ряду компонентів первинного захисту (ензимів супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази, церулоплазміну і неферментативних низькомолекулярних сполук). Результати й обговорення. Підвищення рівня ТБК-активних продуктів і зниження загальної антиоксидантної активності плазми свідчили про поглиблення оксидативного стресу. При хронічному обструктивному захворюванні легень професійної етіології відбувались виснаження захисних можливостей системи антиоксидантного захисту, порушення балансу між генерацією та елімінацією активних кисневих радикалів. Звідси дефіцит антиоксидантного захисту є, вочевидь, одним із факторів, що провокують тяжкий перебіг та прогресування хронічного обструктивного захворювання легень професійної етіології. Висновки. При перебігу хронічного обструктивного захворювання легень професійної етіології різного ступеня тяжкості посилюються процеси пероксидного окиснення ліпідів. Дані порушення відбуваються на тлі пригнічення системи антиоксидантного захисту. Це супроводжується розладом у системі глутатіону.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

50

Dziubak, S. R., та M. A. Orel. "ОСОБЛИВОСТІ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ У СИРОВАТЦІ КРОВІ Й ГОМОГЕНАТАХ ТКАНИН ЩУРІВ ЗА УМОВ КОМБІНОВАНОГО ВПЛИВУ СТРЕСОВИХ ЧИННИКІВ". Вісник медичних і біологічних досліджень, № 2 (31 січня 2020): 11–18. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2019.2.10692.

Повний текст джерела

Анотація:

Мета роботи. Проаналізувати рівень активних продуктів тіобарбітурової кислоти в крові й гомогенаті тканин щурів за умови дії стресових чинників та їх комбінації. Матеріали і методи. Досліди проведено на 54 білих статевозрілих нелінійних щурах-самцях масою 200–220 г. Тварин поділили на 5 груп: перша – контрольна група (n=6), друга – хронічний вплив тютюнового диму (n=12), третя – хронічна інтоксикація чорним листковим чаєм (n=12), четверта – хронічний іммобілізаційний стрес (n=12), п’ята – комбінований вплив стресових чинників (n=12). Принцип визначення вмісту ТБК-активних продуктів (ТБК-АП) ґрунтується на тому, що при високій температурі в кислому середовищі малоновий діальдегід реагує з тіобарбітуровою кислотою, утворюючи триметиновий комплекс. Результати й обговорення. Хронічний вплив тютюнового диму супроводжується активацією пероксидації ліпідів, зокрема максимальні зміни вмісту ТБК-АП спостерігали у гомогенаті легень (у 3,5 раза), при хронічній інтоксикації чорним чаєм – у гомогенаті міокарда (у 3,5 раза), при іммобілізаційному стресі – в гомогенаті шлунка (у 2,9 раза) відносно контрольної групи. За умови комбінованого впливу стресових чинників більш вираженими були зміни відносно ізольованого впливу кожного чинника: у серці (в 6,9 раза), у легенях (в 6,3 раза), у шлунку (в 6,6 раза) та у пародонті (в 5,1 раза) відносно контрольної групи. Висновки. Комбінований вплив стресових факторів зумовлює активацію процесів вільнорадикального окиснення, що характеризується змінами ТБК-реактантів, зокрема спостерігають більш виражені зміни відносно ізольованого впливу кожного чинника щодо контрольної групи.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Статті в журналах з теми "Продукти окиснення"

Оформте джерело за APA, MLA, Chicago, Harvard та іншими стилями