Готові списки джерел за темами / Плазміноген / Статті в журналах

Статті в журналах з теми "Плазміноген"

Щоб переглянути інші типи публікацій з цієї теми, перейдіть за посиланням: Плазміноген.

Автор: Grafiati

Опубліковано: 30 травня 2022

Оновлено: 31 травня 2022

Оформте джерело за APA, MLA, Chicago, Harvard та іншими стилями

Оберіть тип джерела:

Ознайомтеся з топ-16 статей у журналах для дослідження на тему "Плазміноген".

Біля кожної праці в переліку літератури доступна кнопка «Додати до бібліографії». Скористайтеся нею – і ми автоматично оформимо бібліографічне посилання на обрану працю в потрібному вам стилі цитування: APA, MLA, «Гарвард», «Чикаго», «Ванкувер» тощо.

Також ви можете завантажити повний текст наукової публікації у форматі «.pdf» та прочитати онлайн анотацію до роботи, якщо відповідні параметри наявні в метаданих.

Переглядайте статті в журналах для різних дисциплін та оформлюйте правильно вашу бібліографію.

Tykhomyrov, A. A. "Interaction of actin with plasminogen/plasmin system: mechanisms and physiological role." Biopolymers and Cell 28, no. 6 (November 20, 2012): 413–23. http://dx.doi.org/10.7124/bc.000130.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Roka-Moya, Y. M., D. D. Zhernossekov, and T. V. Grinenko. "Plasminogen/plasmin influence on platelet aggregation." Biopolymers and Cell 28, no. 5 (September 20, 2012): 352–56. http://dx.doi.org/10.7124/bc.000077.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Tykhomyrov, A. A., D. D. Zhernosekov, Y. M. Roka-Moya, S. I. Diordieva, and T. V. Grinenko. "THE EFFECTS OF LYS-PLASMINOGEN ON HUMAN PLATELET SECRETION." Fiziolohichnyĭ zhurnal 61, no. 6 (October 30, 2015): 26–34. http://dx.doi.org/10.15407/fz61.06.026.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Tykhomyrov, AO, DD Zhernosiekov, IaM Roka-Moĭia, SI Diordiieva, and TV Hrynenko. "Effects of Lys-form of plasminogen on platelet actin cytoskeleton." Fiziolohichnyĭ zhurnal 60, no. 1 (February 25, 2014): 25–33. http://dx.doi.org/10.15407/fz60.01.025.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Zolotukhina, Yu O. "ЗМІНИ ФІБРИНОЛІТИЧНОЇ АКТИВНОСТІ КРОВІ У ПАЦІЄНТІВ З ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ І СУПУТНІМ ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2 ТИПУ ЗАЛЕЖНО ВІД КОМПЕНСАЦІЇ". Вісник наукових досліджень, № 4 (1 лютого 2019): 42–46. http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2018.4.9803.

Повний текст джерела

Анотація:

Порушення в системі гемостазу мають серйозний вплив на перебіг захворювання і наявність ускладнень у пацієнтів із коморбідним перебігом ішемічної хвороби серця (ІХС) та цукрового діабету (ЦД) 2 типу. Мета дослідження – оцінити та проаналізувати показники фібринолізу в різних групах пацієнтів з ішемічною хворобою серця та супутнім цукровим діабетом 2 типу залежно від стадії компенсації останнього. Матеріали і методи. В ході дослідження фібринолітичної системи обстежено 52 хворих, яких госпіталізовано в кардіологічне та ендокринологічне відділення Київської клінічної лікарні на залізничному транспорті № 2 з клінічними ознаками ІХС. Пацієнтів поділили на три групи: перша – 27 осіб із ІХС у поєднанні з ЦД 2 типу в стадії субкомпенсації, друга – 14 хворих у стадії компенсації та третя 11 пацієнтів у стадії декомпенсації. Результати досліджень та їх обговорення. Проаналізувавши дані, ми виявили знижений рівень плазміногену при субкомпенсації на 15,5 % (р<0,001), при компенсації – на 13 (р<0,001), при декомпенсації – на 17,2 % (р<0,05), а також значне підвищення активності показників Хагеманзалежного фібринолізу (в 2,09 раза (р<0,001), 2,2 (р<0,001), 2,3 раза (р<0,001) відповідно) та інгібітора активатора плазміногену-1 (на 20 % (р<0,001), 19,8 % (р<0,001), 26 % (р<0,001). І як наслідок, при виявлених змінах показників фібринолізу ми спостерігаємо значне подовження частково-еуглобулінового лізису: на 49,8 % (р<0,001) при субкомпенсації, на 55,4 % (р<0,001) при компенсації, на 55,7 % (р<0,001) при декомпенсації. Висновки. У пацієнтів із коморбідним перебігом ІХС та ЦД 2 типу на різних стадіях компенсації ми спостерігали пригнічення активності фібринолітичного потенціалу крові. Але у хворих на ЦД 2 типу в стадії декомпенсації він найвираженіший, що можливо є причиною частого розвитку мікро- та макросудинних ускладнень у цій групі хворих.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Klys’, Y. "Proteolytically altered derivatives of plasminogen at tumors of upper respiratory tract." Biolohichni systemy 8, no. 2 (December 31, 2016): 171–75. http://dx.doi.org/10.31861/biosystems2016.02.171.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Dmytryk, V., O. Savchuk, and P. Yakovlev. "Changes in the content of some components of the plasminogen activation system in the plasma of bladder cancer patients." Bulletin of Taras Shevchenko National University of Kyiv. Series: Biology 80, no. 1 (2020): 15–19. http://dx.doi.org/10.17721/1728_2748.2020.80.15-19.

Повний текст джерела

Анотація:

Bladder cancer (BC) continues to be a disease with a high mortality rate. Bladder cancer is the sixth for men and seventeenth for women in the incidence of malignancy worldwide. The invasion and metastasis of malignant tumors are caused by a sequence of processes, including loss of cell-cell and / or cell-matrix adhesion, proteolysis, and induction of angiogenesis. Different protease systems are involved in these processes, especially during the invasion and development of metastases. One such protease system is a plasminogen activation system or fibrinolysis system. Changes in the balance of plasminogen activation systems have been investigated in many types of malignancies, and these changes may not only indicate the functioning of this system but may also have prognostic significance. In malignancies, the components of this system are involved in the growth, invasion, and metastasis of tumors, affecting cell migration and angiogenesis. The main, but a well-studied component of the plasminogen activation system is serine proteinase – urokinase-type plasminogen activator (uPA). In contrast to uPA, tissue-type plasminogen activator (tPA) is characterized by a high affinity for fibrin and is involved in thrombolysis. Both types of plasminogen activators are synthesized in tumor tissues: tPA and uPA. The largest player among the inhibitors of fibrinolysis is the plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1), involved in the pathogenesis of many cardiovascular diseases, as well as in cancer. The purpose of this study was to detect changes in the content of plasminogen activator tissue type tPA and PAI-1 in the blood plasma of patients with BC at different stages of the disease. The study involved 40 men who were verified with a diagnosis of BC. The content of tPA and PAI-1 in preoperative blood plasma was determined by enzyme immunoassay in ELISA modification. In our study, changes in the tPA and PAI-1 content of the blood plasma at different stages were identified, which can characterize tumor growth and invasion and can supplement existing disease information.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Samoylenko, A. A., U. Roth, K. Jungermann, Th Kietzmann, and M. Yu Obolenska. "A role of upstrteam stimulatory factor-2a in regulation of plasminogen activator inhibitor-1 expression." Biopolymers and Cell 18, no. 2 (March 20, 2002): 142–54. http://dx.doi.org/10.7124/bc.0005f7.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Roka-Moya, Y. M., D. D. Zhernossekov, A. S. Kondratyuk, and T. V. Grinenko. "Development and optimization of the methods for determining activity of plasminogen activator inhibitor-1 in plasma." Ukrainian Biochemical Journal 85, no. 4 (August 27, 2013): 111–18. http://dx.doi.org/10.15407/ubj85.04.111.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Sokolova, L. K., V. M. Pushkarev та M. D. Tronko. "Предіабет і метаболічний синдром. Характеристика і маркери". Endokrynologia 26, № 2 (9 липня 2021): 179–87. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2021.26-2.179.

Повний текст джерела

Анотація:

Метаболічний стан, що передує розвитку цукрового діабету 2-го типу (ЦД2) — предіабет, який характеризується резистентністю до інсуліну та первинною або вторинною дисфункцією β-клітин. У це поняття входять такі зміни вуглеводного обміну, як порушення глікемії натщесерце і порушення толерантності до глюкози. Біомаркерами предіабету є: рівні HbA1c та глікованого альбуміну; стан толерантності до глюкози; 1,5 ангідроглюцитол; фруктозамін. Нові маркери включають: адипонектин; фетуїн A; ліпопротеїн α; тригліцериди (ТГ); рівні ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), низької щільності (ЛПНЩ) та дуже низької щільності; співвідношення ТГ/ЛПВЩ та ЛПНЩ/ЛПВЩ; загальний рівень холестерину; церамід; феритин; асоційовані з лектином серинові протеази; тромбоспондин 1; ацил-карнітини; мікроРНК; С-реактивний білок; фібриноген; інтерлейкін 18 (IL‑18). Фактори ризику розвитку предіабету: близькі родичі з ЦД2; етнічна приналежність; серцево-судинні захворювання (ССЗ); гіпертонія; вміст холестерину ЛПВЩ та ТГ; у жінок синдром полікістозних яєчників; фізична неактивність; наявність сильного ожиріння; чорний акантоз та/або папіломи на шкірі. Метаболічний синдром (МС) — це сукупність факторів ризику, які визначають схильність до розвитку ЦД2 та ССЗ. Визначено 5 факторів ризику МС: високий рівень ТГ; низький вміст ЛПВЩ-С; високий артеріальний тиск та висока концентрація глюкози натщесерце або раніше виявлений ЦД2. Додатковими чинниками є гіпертонія; наднизький рівень ЛПВЩ-С; центральне ожиріння; високе співвідношення талії до стегна та мікроальбумінурія. Пізніше були запропоновані, як можливі додаткові чинники МС: гіперурикемія, мікроваскулярна ангіна та підвищенийрівень інгібітора активатора плазміногену. Зважаючи на глобальність предіабету, високі показники прогресування ЦД2 та підвищений ризик мікро- і макроваскулярних ускладнень та смерті, зусилля, зосереджені на запобіганні прогресування діабету та його ускладнень мають вирішальне значення. Для профілактики та затримки діабету виявились ефективними активація способу життя і медикаментозна терапія.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Minukhina, D. V., V. D. Babadzhan, V. V. Boyko, V. V. Minukhin, D. V. Minukhin та D. O. Yevtushenko. "Прогностичне значення маркерів ендотеліальної дисфункції в діагностиці ступеня атеросклеротичного ураження коронарних судин у хворих із гострим інфарктом міокарда з коронарним стентуванням". Klinicheskaia khirurgiia 85, № 9 (30 вересня 2018): 50–53. http://dx.doi.org/10.26779/2522-1396.2018.09.50.

Повний текст джерела

Анотація:

Мета. Оцінити рівні інгібітора активатора плазміногену 1 типу (ІАП-1) та асиметричного діметіларгініну (АДМА) у хворих із гострим інфарктом міокарда (ГІМ) в залежності від наявності або відсутності цукрового діабету 2-го типу (ЦД2) та характеру ураження коронарних артерій (KА), а також їх прогностичне значення щодо ступеня атеросклеротичного ураження коронарних судин. Матеріали і методи. Обстежено 130 хворих, 44 (33,85%) жінки та 86 (66,15%) чоловіків. Усіх пацієнтів розподілено на дві групи: основну - 73 хворих із ГІМ і супутнім ЦД2, серед них 43 чоловіки і 30 жінок, середній вік яких становив (62,73 ± 1,39) року, та порівняльну - 57 хворих із ГІМ без ЦД2, серед них 43 чоловіки і 14 жінок, середній вік яких становив (63,98 ± 1,47) року. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб (10 чоловіків і 10 жінок, середній вік яких становив (60,85 ± 1,37) року). Усім хворим проводили коронарографію вінцевих судин серця у стандартних проекціях за допомогою ангіографа Siemens Axiom Artis. Вміст АДМА встановлювали імуноферментним методом, використовуючи комерційну систему тестування «Immunodiagnostik» компанії ADMA Xpress ELISA Kit (Австрія), ІАП-1 - також імуноферментним методом, використовуючи комерційну тест-систему виробництва фірми Technoclone PAI-1 ELISA Kit (Австрія). Результати. У хворих із ГІМ незалежно від того, мали вони ЦД2 чи не мали, рівні ІАП-1 та АДМА підвищені у порівнянні з контрольною групою (р < 0,05). У хворих з гемодинамічно значущим стенозом (ГЗC) KА (70% і більше) визначено підвищення рівнів ІАП-1 та АДМА як за наявності, так і за відсутності ЦД2 (р < 0,05).У хворих із ГІМ та дифузним ураженням (ДУ) KА як із супутнім ЦД2, так і без нього рівні ІАП-1 та АДМА були достовірно вище, ніж у хворих без ДУ KА (р < 0,05). Висновки. Порівняння площ під ROC-кривими показало, що більшу діагностичну цінність для прогнозування ДУ KА у хворих із ГІМ та супутнім ЦД2 має ІАП-1, ніж АДМА. Рівні ІАП-1 та АДМА доцільно визначати для прогнозування ГЗC KА та діагностики ДУ коронарного русла з тим, щоб проводити профілактику розвитку ускладнень ГІМ.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Shved, M. I., I. O. Yastremska, K. B. Pizhytska, N. M. Kovbasa, V. M. Zubanyuk та T. O. Dobrianskyi. "ТРОМБОФІЛІЯ, УСКЛАДНЕНА ГОСТРИМ ІНФАРКТОМ МІОКАРДА: КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК ІЗ АНАЛІЗОМ СУЧАСНИХ ДІАГНОСТИЧНО-ЛІКУВАЛЬНИХ АЛГОРИТМІВ ВЕДЕННЯ ХВОРИХ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 2 (20 вересня 2019): 180–86. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v0.i2.10450.

Повний текст джерела

Анотація:

Діагностика тромбофілії та патогенетичне лікування її клінічних проявів супроводжується рядом труднощів, що зумовлено без- або малосимптомним перебігом хвороби та недостатньою обізнаністю лікарів щодо критеріїв діагностики цієї патології. Мета – підвищення рівня діагностики і вибору адекватного лікування пацієнтів з тромбофілією, ускладненою гострим інфарктом міокарда, шляхом детального аналізу та клініко-лабораторного розбору власного клінічного випадку. Матеріал і методи. Системний аналіз, бібліосемантика та аналіз випадку захворювання конкретного пацієнта з тромбофілією, дослідження генетичного поліморфізму, асоційованого з тромбофілією. Пошук джерел здійснювався за допомогою науково-статистичної бази даних медичної інформації PubMed-NCBI. Результати. При відсутності чітких причинних факторів високого ризику розвитку гострого інфаркту міокарда (стенозуючого атеросклерозу) та при наявності рецидивних тромбозів різної локалізації пацієнтам показане обов’язкове обстеження з метою підтвердження (виключення) вродженої або набутої тромбофілії, що в подальшому визначає програму профілактики повторних епізодів спонтанного тромбозу. З цією метою було проведено дослідження генетичного поліморфізму, асоційованого з ризиком тромбофілії, у хворого з рецидивними венозними (ілеофеморальним) та артеріальними (коронарним) тромбозами. Прогностично найнесприятливішою була наявність у хворого поліморфізму алелів 4G/4G гена серпін-1 (РАІ-1), який є антагоністом тканинного активатора плазміногену і сприяє зниженню фібринолітичної активності крові, що підвищує ризик коронарних порушень в 1,3 раза. Одночасно у хворого діагностовано поліморфізм алелів С/Т гена ITGA2 (інтегрину альфа-2), який відповідає за функцію тромбоцитарного рецептора до колагену і сприяє збільшенню швидкості адгезії тромбоцитів, що підвищує ризик інфаркту міокарда в 2,8 раза. Також важливо вказати на таку особливість генетичних порушень у даного пацієнта, як поліморфізм алелів G/T гена F13, для якого характерне зниження фактора VIII згортання крові, що в кінцевому результаті призводить до зменшення ризику венозного тромбозу, але на фоні антикоагулянтної терапії цей ризик може суттєво зростати (12–20 %). Отримані результати обґрунтували переведення хворого з прийому ксарелто на довготривале вживання прямих низькомолекулярних гепаринів (фондапаринукс). Висновки. У хворих з діагностованою тромбофілією необхідно використовувати персоніфікований підхід до вибору антитромботичних засобів лікування та профілактики повторних тромбозів шляхом визначення у пацієнта певного поліморфізму генів та форми тромбофілії.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Dutka, I. I., I. I. Panchuk, R. A. Volkov, F. V. Grynchuk та A. V. Ushakov. "ПОЛІМОРФІЗМ 5G4 ГЕНА ІНГІБІТОРУ АКТИВАТОРА ПЛАЗМІНОГЕНА 1 (PAI-1) У ХВОРИХ НА ГОСТРІ УСКЛАДНЕННЯ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ". Clinical & experimental pathology 18, № 4 (19 січня 2020). http://dx.doi.org/10.24061/1727-4338.xviii.4.70.2019.4.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Loskutova, T. O. "МУЛЬТИГЕННІ ТРОМБОФІЛІЇ ПРИ ПРЕЕКЛАМПСІЇ ВАГІТНИХ." Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології, № 1 (4 квітня 2016). http://dx.doi.org/10.11603/24116-4944.2016.1.5998.

Повний текст джерела

Анотація:

З метою вивчення структури й частоти мультигенних форм тромбофілії у вагітних із прееклампсією було обстежено 133 вагітних з прееклампсією різного ступеня тяжкості та 44 здорових вагітних. Методом полімеразної ланцюгової реакції визначали наявність патологічних поліморфізмів у генах тромбофілії (фактор V Leiden 1691 G→A, протромбін 20210 G→A, інгібітор активатора плазміногена 1 типу 5G/4G, фібриногену β 455 G→A), «ендотеліальної дисфункції» (параоксоназа-1 192 Q→R, метилентетрагідрофолатредуктаза 677 C→T) та регулятора артеріального тиску (ангіотензиноген ІІ 235 M→T). Було встановлено, що у розвитку прееклампсії відіграють роль генетично успадковані форми тромбофілії й патологічні генні поліморфізми, які переважно спостерігаються у жінок із прееклампсією, а в структурі превалюють мультигенні форми у 71,88 % з прееклампсією легкого ступеня та 79,7 % з прееклампсією середнього та тяжкого ступенів. Відзначено, що для прееклампсії легкого ступеня притаманне існування двох патологічних поліморфізмів одночасно, що підвищує ризик її розвитку в 3,4 раза (95 % CI 1,47–7,88). При прееклампсії середнього та тяжкого ступенів здебільшого наявні три і більше патологічні поліморфізми одночасно (OR=10,51; 95 % CI 2,97–37,26). Відсутність поєднаних патологічних поліморфізмів знижує ризик розвитку прееклампсії середнього та тяжкого ступеня тяжкості (OR=0,11; 95 % CI 0,04-0,26) й легкого ступеня (OR=0,16; 95 % CI 0,07-0,38).

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Malchevskaya, T. J. "ГЕМОСТАЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПЛАЗМИ У ПАЦІЄНТІВ ІЗ СТАБІЛЬНОЮ ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ З ПОЄДНАНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ". Вісник наукових досліджень, № 3 (9 листопада 2015). http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2015.3.5193.

Повний текст джерела

Анотація:

На підставі вивчення окремих ланок згортальної, протизгортальної систем та фібринолізу оцінити плазмовий гемостаз у пацієнтів ішемічною хворобою серця в поєднанні з супутніми захворюваннями. У 60 пацієнтів з ішемічною хворобою серця та АГ яких, поділили на 4 групи залежно від присутності коморбідних станів, оцінювалась система плазмового гемостазу за коагулологічними методами (АЧТЧ, ПТЧ, ТЧ), рівень ФГ – за допомогою хронометричного методу (за Клауссом), фібринолітичний потенціал – за часом еуглобулінового лізису згустка (ЧЕЛ), хагеманзалежний фібриноліз (ХЗФ), активність плазміногену (ПГ), антикоагулянтна активність за рівнем АТ-ІІІ і ПС. Контрольну групу склали 15 хворих на ІХС за відсутності супутньої патології. У хворих на ІХС з АГ в поєднанні з цукровим діабетом 2 типу і ДОА антикоагулянтна система видалась менш втягнутою, а більш виснаженим її потенціал спостерігався при ХОЗЛ і захворюваннях ГБС. Найбільша депресія фібринолізу відмічалась при ОА і захворюваннях ГБС, проте ПГ при ОА сягав найбільших цифр не відрізняючись від контрольних величин, що можливо і створювало динамічну рівновагу системи фібринолізу. Найменш пригнічений фібриноліз був при ЦД 2 типу як за рахунок ФАК, так і ХЗФА. За стабільного перебігу ІХС в поєднанні з коморбідними станами кожен із асоційованих станів вносить дисбаланс в ту чи іншу ланку багатогранних і неоднозначних процесів системи гемостазу. Коморбідні стани при ішемічній хворобі серця поглиблюють дисбаланс в тій чи іншій ланці системи гемостазу. Зовнішній механізм тромбоутворення, фіналом якого є утворення фібринового згустка при відносній пасивності внутрішнього механізму, найбільш активний був у групах хворих із супутніми ХОЗЛ і захворюваннями ГБС, на фоні більш виснаженого антикоагулянтного потенціалу. Найменш пригнічений фібриноліз був при супутньому ЦД 2 типу.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Loskutova, T. O., N. V. Davydenko, N. V. Kriachkova та A. P. Petulko. "ПРОГНОЗ ЗВИЧНОГО НЕВИНОШУВАННЯ ВАГІТНОСТІ, АСОЦІЙОВАНОГО З ГЕНЕТИЧНИМИ ФОРМАМИ ТРОМБОФІЛІЇ". Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології, № 1 (27 квітня 2017). http://dx.doi.org/10.11603/24116-4944.2017.1.7336.

Повний текст джерела

Анотація:

Мета дослідження. Визначити прогностичну значущість маркерів тромбофілії, ендотеліальної дисфункції, артеріальної гіпертензії та патології фолатного циклу в розвитку звичного невиношування вагітності.Матеріали та методи дослідження. Проведено комплексне клінічне та лабораторне обстеження 109 жінок зі ЗНВ та 34 здорових вагітних. Методом ПЛР визначали поліморфізм в генах фактора V Leiden 1691 G→A, протромбіну 20210 G→A, інгібітору активатора плазміногену 1 типу 5G/4G, фібриногену β 455 G→A, параоксонази-1 192 Q→R, метилентетрагидрофолатредуктази 677 C→T і ангіотензиногену поліморфізм 235 M→T. Застосовували методи параметричної та непараметричної статистики.Результати дослідження. Проведене дослідження показало, що прогностичну цінність, щодо ЗНВ є наявність спадкових дефектів в системі гемостазу (гетерозиготні мутації генів фатора V Leiden 1691 GA (р<0,05, OR=5,31; 95 % DI 1,52-18,53), протромбіну 20210 GA OR=13,04; 95 % DI 1,71-99,51), гомозиготні патологічні поліморфізми гена PAI-1 4G/4G (р<0,05, OR=7,57; 95 % DI 1,7-33,38), фібріногена β -455 АA (р<0,05, OR= 10,87, 95 % DI 1,42-83,27)-455 G → A) та фолатного циклу: гетерозиготи 677 СТ MTHFR (р<0,05, OR=2,56; 95 % DI 1,0-6,15), 677 ТТ (р<0,05, OR=8,26; 95 % DI 1,07-63).Прогностичну значимість крім того мають спадковий ускладнений тромботичний анамнез, наявність ожиріння, гіпертонічної хвороби та НЦД за гіпертонічним типом. Була виявлена висока частота мультигенних форм тромбофілії (два і більше дефекти) у пацієнток зі звичним невиношуванням вагітності - 80,7%. При цьому найбільш часто виявлялися патологічні поліморфізми, що обумовлюють дефекти фібринолізу в поєднанні з дісфібріногенемієй.Висновки. Для попередження поторних репродуктивних втрат, у пацієнток зі ЗНВ в анамнезі, при виключенні інших причин необхідно проводити обстеження на наявність поліморфізму генів згортаючої системи крові та фолатного циклу.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Ми пропонуємо знижки на всі преміум-плани для авторів, чиї праці увійшли до тематичних добірок літератури. Зв'яжіться з нами, щоб отримати унікальний промокод!