Щоб переглянути інші типи публікацій з цієї теми, перейдіть за посиланням: Пероксидація ліпідів.
Статті в журналах з теми "Пероксидація ліпідів"
Оформте джерело за APA, MLA, Chicago, Harvard та іншими стилями
Ознайомтеся з топ-29 статей у журналах для дослідження на тему "Пероксидація ліпідів".
Біля кожної праці в переліку літератури доступна кнопка «Додати до бібліографії». Скористайтеся нею – і ми автоматично оформимо бібліографічне посилання на обрану працю в потрібному вам стилі цитування: APA, MLA, «Гарвард», «Чикаго», «Ванкувер» тощо.
Також ви можете завантажити повний текст наукової публікації у форматі «.pdf» та прочитати онлайн анотацію до роботи, якщо відповідні параметри наявні в метаданих.
Переглядайте статті в журналах для різних дисциплін та оформлюйте правильно вашу бібліографію.
1
Rossihina, G. S., та V. M. Gluboka. "Вплив фронтьєру на активність ліпоксигенази зерна кукурудзи на ранніх етапах пророщування рослин". Biosystems Diversity 15, № 1 (15 січня 2007): 140–44. http://dx.doi.org/10.15421/010726.
Повний текст джерелаАнотація:
Досліджено зміни активності ліпоксигенази та інтенсивності процесів пероксидного окислення ліпідів за дії препарату фронтьєр у різних концентраціях при проростанні зерна кукурудзи. Встановлено взаємозв’язок між активністю ліпоксигенази та рівнем вмісту продуктів пероксидного окислення ліпідів – малонового діальдегіду в рослинних органах. Припускають, що стимуляція активності ліпоксигенази та швидка пероксидація ліпідів є загальною відповіддю на дію ксенобіотиків.
2
Serdulets, J. I. "ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ПЕРОКИДАЦІЇ ЛІПІДІВ, ГЛУТАТІОНОВОЇ ЛАНКИ ПРОТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ, ІЛ-18, ІЛ-10 ТА МАТРИЛІНУ 3 У ХВОРИХ НА ОСТЕОАРТРОЗ, ПОЄДНАНИЙ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2 ТИПУ, ОЖИРІННЯМ, АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 3 (2 жовтня 2018): 125–31. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2018.v0.i3.9222.
Повний текст джерелаАнотація:
Низка досліджень вказує, що оксидативний стрес (ОС) впливає на патогенез та прогресування остеоартрозу (ОА). Відомо, що ОС є порушенням рівноваги між прооксидантними й антиоксидантними системами в клітинах і тканинах. Інтенсифікація пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) призводить до вивільнення прозапальних цитокінів, порушення мікроциркуляції, структури колагену і сприяє прогресуванню дегенеративного процесу в суглобових тканинах.
Мета дослідження – визначити зміни показників пероксидації ліпідів та глутатіонової ланки протиоксидантного захисту, ІЛ-18, ІЛ-10 та матриліну 3 у хворих на остеоартроз, поєднаний з цукровим діабетом 2 типу, ожирінням, артеріальною гіпертензією.
Матеріал і методи. Обстежено 116 пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу, ожирінням та артеріальною гіпертензією, віком від 16 до 65 років (середній вік склав 40,5 років). При розподілі хворих на групи за віком були прийняті якісні вікові періоди, рекомендовані комітетом експертів Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) [37]: молодий вік (16–29 років) – 0,79 %, зрілий вік (30–44 роки) – 10,24 %, середній вік (45–59 років) – 53,54 %, похилий вік (60–65 років) – 35,43 %. Основна частина хворих була середнього працездатного віку. Було виділено 4 клінічні групи динамічного спостереження (хворі з ізольованим остеоартрозом та із супутніми захворюваннями).
Пероксидацію ліпідів вивчали за методикою Владимирова Ю. А (1999), стан показників глутатіонової ланки протиоксидантного захисту – титраційним методом за О. В. Травіною в модифікації І. Ф. Мещишена, І. В. Петрової (1983). Доcлiдження цитокінів у cироватцi кровi: інтерлейкінів 10 та 18 – виконано з викориcтанням вiдповiдних наборiв фiрми Bender MedSystems GmbH (Авcтрiя) твердофазовим iмуноферментним методом Platinum ELISA, згiдно з iнcтрукцiєю виробника.
Результати. У всіх групах хворих показники малонового альдегіду підвищувалися, але більшою мірою у пацієнтів, у яких остеоартроз перебігав із цукровим діабетом типу 2, ожирінням та артеріальною гіпертензією. Зниження антиоксидантного захисту за даними глутатіону відновленого найвираженішим було також у хворих цієї групи. Показники ІЛ-18 були найвищими при остеоартрозі з ожирінням та артеріальною гіпертензією, а ІЛ-10 – за наявності цукрового діабету. Показники матриліну 3 змінювалися неоднозначно.
Висновки. У хворих на остеоартроз із цукровим діабетом 2 типу, ожирінням та артеріальною гіпертензією значно порушується рівновага між процесами пероксидації ліпідів та глутатіоновою ланкою протиоксидантного захисту, що асоціюється з активацією ІЛ-18 і суттєвою недостатністю ІЛ-10. Показники матриліну 3 знижуються при ізольованому остеоартрозі та за його поєднання з артеріальною гіпертензією, підвищуючись у ІІІ та ІV групах порівняно з ПЗО.
3
Прохоренко, О. О., та Г. Ю. Цимбалюк. "ДИНАМІКА АКТИВНОСТІ ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ В ПІЗНІЙ ПЕРІОД КРАНІОСКЕЛЕТНОЇ ТРАВМИ ЗА УМОВ ХРОНІЧНОГО ГЕПАТИТУ ТА ЕФЕКТИВНІСТЬ КОРЕКЦІЇ АРМАДІНОМ". Medical and Clinical Chemistry, № 4 (23 лютого 2022): 15–21. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i4.12728.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Травматизм належить до актуальних медичних і соціальних проблем сьогодення. Останнім часом значно збільшилась вірогідність отримання травм на тлі супутніх дифузних захворювань печінки, частота яких постійно зростає. Одним з об’єктів системної відповіді організму на травму є печінка, в якій унаслідок травматичної хвороби суттєво посилюються процеси ліпідної пероксидації.
Мета дослідження – з’ясувати динаміку активності процесів ліпідної пероксидації в печінці в пізній період краніоскелетної травми за умов хронічного гепатиту та оцінити ефективність корекції армадіном.
Методи дослідження. Експерименти виконано на 136 нелінійних білих щурах-самцях масою 200–220 г. У 1-й дослідній групі наносили краніоскелетну травму, в 2-й – аналогічну травму наносили після моделювання хронічного гепатиту (C. P. Siegers та ін., 1982), у 3-й – моделювали хронічний гепатит, наносили травму і з метою корекції щоденно внутрішньочеревно вводили армадін у дозі 20 мг/кг, починаючи з 15-ї доби після травматичного періоду. Тварин виводили з експерименту через 14, 21, 28 і 35 діб після нанесення травми. Контрольними стали групи інтактних тварин та щурів із хронічним гепатитом. У печінці піддослідних тварин визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти (ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів).
Результати й обговорення. Моделювання краніоскелетної травми супроводжувалось активацією в печінці процесів ліпідної пероксидації. Вміст у печінці ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів протягом усього терміну експерименту був істотно більшим, ніж у контрольних групах. За умов нанесення краніоскелетної травми на тлі супутнього хронічного гепатиту вміст ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів суттєво перевищував такий у групі травмованих тварин без цього захворювання. Застосування армадіну сприяло зменшенню інтенсивності ліпідної пероксидації в печінці при нанесенні краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту. Порівняно з тваринами без корекції результат виявився статистично вірогідним через 21 і 35 діб.
Висновки. Моделювання краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту в період пізніх проявів травматичної хвороби зумовлює тривале посилення активності процесів ліпідної пероксидації в печінці, яке до 35-ї доби експерименту не досягає рівня контролю. Застосування армадіну, порівняно з тваринами без корекції, викликає зниження вмісту в печінці ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів, починаючи з 21-ї доби експерименту.
4
Liubovych, O. E., та I. M. Klishch. "ІНТЕНСИВНІСТЬ ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ І БІЛКОВОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ В ДИНАМІЦІ ІММОБІЛІЗАЦІЙНОГО СТРЕСУ НА ТЛІ ГІПОТИРЕОЗУ". Medical and Clinical Chemistry, № 4 (31 січня 2019): 24–30. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2018.v0.i4.9784.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Стрес є відображенням eсіх адаптивних реакцій організму, неспецифічних біологічних феноменів, що виникають у відповідь на дію різних подразників і спрямовані на реалізацію пристосувальних механізмів, адаптовують організм до стресового впливу. Важливе місце в реалізації адаптивно-пристосувальних реакцій організму посідають гормони щитоподібної залози, які здатні мобілізувати резерви організму для усунення ушкоджень, викликаних дією стресового чинника. Тиреоїдна вісь закономірно втягується в процеси адаптації організму до дії надзвичайних подразників. Однак самі зміни тиреоїдної функції при стресі й адаптації не дозволяють оцінити значення тиреоїдних гормонів у пристосувальних реакціях. Необхідне комплексне дослідження гормонального спектра і стану окисно-відновних процесів в організмі експериментальних тварин зі зміненим тиреоїдним статусом за умов додаткових стресових впливів різної природи.
Мета дослідження – вивчити інтенсивність процесів ліпідної і білкової пероксидації при іммобілізаційному стресі в щурів з експериментальним гіпотиреозом.
Методи дослідження. Гіпотиреоз моделювали, щоденно вводячи тваринам per os тиреостатик мерказоліл (“Здоров’я”, Україна) у дозі 25 мг/кг протягом 21-ї доби. Гострий іммобілізаційний стрес моделювали шляхом прив’язування піддослідних щурів у положенні на спині за 4 кінцівки без обмеження рухомості голови тривалістю 3 год. Для дослідження концентрації йодовмісних гормонів щитоподібної залози, активності процесів ліпідної і білкової пероксидації використовували спектрофотометричні та імуноферментні методи.
Результати й обговорення. За умов дефіциту йодовмісних гормонів щитоподібної залози активність вільнорадикального окиснення ліпідів і білків була достовірно нижчою, ніж у тварин без змодельованої патології. При дослідженні впливу іммобілізаційного стресу на показники ліпідної і білкової пероксидації встановлено, що на стадії тривоги розвитку стрес-реакції в евтиреоїдних тварин показники пероксидного окиснення ліпідів та білків зростали, що вказувало на посилення активності вільнорикальних процесів. На стадії резистентності відбувалась стабілізація активності вільнорадикальних процесів. Однак при тривалому стресі (стадія виснаження) активність вільнорадикальних процесів знову достовірно підвищувалась, що свідчило про виснаження захисного резерву антиоксидантної системи. У тварин з гіпотиреозом поступово достовірно зростала інтенсивність процесів ліпідної і білкової пероксидації на всіх стадіях розвитку стрес-реакції з максимумом на стадії виснаження.
Висновок. На тлі гіпотиреозу спостерігають більш інтенсивне, ніж в евтиреоїдних тварин, зростання інтенсивності процесів білкової та ліпідної пероксидації на всіх стадіях розвитку стрес-реакції.
5
Demkovych, A. Ye. "ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ЛІПОПЕРОКСИДАЦІЇ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ПАРОДОНТИТІ БАКТЕРІАЛЬНО-ІМУННОГО ГЕНЕЗУ ТА ВПЛИВ НА НИХ КВЕРЦЕТИНУ". Вісник медичних і біологічних досліджень, № 2 (17 вересня 2020): 34–38. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2020.2.11263.
Повний текст джерелаАнотація:
Резюме. Активація пероксидного окиснення ліпідів і зниження антиоксидантної активності порушують динамічну стабільність мембран еритроцитів і сприяють розвитку патологічного процесу в пародонтальному комплексі. Багатофакторний патогенез генералізованого пародонтиту передбачає адекватний вибір та призначення лікарських препаратів. Особливу увагу заслуговують деякі флавоноїди рослиного походження, зокрема кверцетин. Антиоксидантна активність препарату пов’язана з його здатністю пригнічувати пероксидне окиснення ліпідів, знижувати концентрацію вільних радикалів і токсичних продуктів пероксидації, стимулювати каталазну і супероксиддисмутазну активність організму.
Мета дослідження – з’ясувати вплив флавонолу кверцетину на показники ліпопероксидації у сироватці крові при експериментальному пародонтиті бактеріально-імунного генезу.
Матеріали і методи. Проведені біохімічні дослідження показників активності вільнорадикальних процесів у сироватці крові, які оцінювали за вмістом дієнових (ДК) і трієнових кон’югатів (ТК) на 14-ту добу дослідження при розвитку експериментального пародонтиту як до, так і після використання водорозчинної форми флавонолу кверцетину – препарату «Корвітин», який вводили дослідним тваринам внутрішньом’язово у дозі 100 мг/кг маси тварини упродовж 7-ми діб (з 7-ї до 14-ї доби).
Результати. У даній статті висвітлюється вивчення особливостей процесів ліпопероксидації в білих щурів у різні періоди розвитку експериментального пародонтиту. В процесі формування експериментального бактеріально-імунного запального процесу в пародонтальному комплексі, який включав відрізок часу з 1-ї до 14-ї доби експериментального спостереження, відбувалося надмірне накопичення в сироватці крові продуктів ліпопероксидації, про що свідчило зростання концентрації вмісту в сироватці крові дієнових і трієнових кон’югатів. Застосування антиоксиданту флавоноїдного походження кверцетину приводило до зниження вмісту продуктів ліпопероксидації у сироватці крові тварин.
Висновки. При експериментальному пародонтиті нагромаджуються продукти пероксидації ліпідів, що впливає на характер перебігу і завершення запального процесу. Значне збільшення вмісту ДК і ТК вказує на роль активності процесів вільнорадикального окиснення ліпідів у розвитку запалення в механізмах формування його бактеріального та імунного компонентів. Флавонол кверцетин стабілізує прооксидантну систему в процесі перебігу експериментального бактеріально-імунного пародонтиту.
6
Луців, І. І., А. А. Гудима та Д. В. Попович. "ДИНАМІКА ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ В КІРКОВОМУ І МОЗКОВОМУ ШАРАХ НИРКИ ЗА УМОВ ДВОБІЧНОГО ВИДАЛЕННЯ ГОНАД У ПЕРІОД ПІЗНІХ ПРОЯВІВ ТРАВМАТИЧНОЇ ХВОРОБИ". Medical and Clinical Chemistry, № 2 (4 серпня 2021): 85–91. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i2.12244.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Інтенсифікація пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) є одним з характерних порушень краніоскелетної травми (КСТ). У механізмі захисту від ПОЛ у жіночому організмі важливу роль відіграє рівень естрогенів. Унаслідок підвищення частоти травматизму ризик отримати скелетну травму в жінок у постменопаузальний період різко зростає.
Мета дослідження – з’ясувати роль процесів пероксидного окиснення ліпідів у кірковому і мозковому шарах нирки в механізмах системних проявів краніоскелетної травми в пізній період травматичної хвороби за умов двобічної оваріоектомії.
Методи дослідження. Експерименти виконано на 54 нелінійних білих щурах-самках масою 200–220 г. Гіпоестрогенний стан викликали шляхом оперативного видалення гонад з подальшим моделюванням КСТ. Через 1 і 2 місяці посттравматичного періоду в кірковому та мозковому шарах нирки визначали вміст дієнових кон’югатів і реагентів до тіобарбітурової кислоти (ТБК-активних продуктів ПОЛ).
Результати й обговорення. Повне видалення гонад через 1 місяць супроводжувалося посиленням процесів ПОЛ у функціональних шарах нирки. У тварин без видалення гонад за умов КСТ відмічали активацію ПОЛ через 1 місяць посттравматичного періоду з наступною нормалізацією через 2 місяці. У гонадектомованих щурів процеси ПОЛ залишалися підвищеними впродовж 2 місяців після нанесення травми. У мозковому шарі нирки активність ПОЛ була істотно більшою, ніж у кірковому, і суттєво переважала в гонадектомованих щурів.
Висновки. За умов видалення гонад у кірковому і мозковому шарах нирки відмічають посилення пероксидного окиснення ліпідів. Після нанесення краніоскелетної травми за умов видалення гонад через 1 і 2 місяці збільшується вміст первинних та вторинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів, тоді як у групі тварин без видалення гонад інтенсивність пероксидного окиснення ліпідів у нирці нормалізується до 2-го місяця експерименту.
7
Uglyar, Т. Yu. "ДИНАМІКА ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ ТА АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ ЗА ТЯЖКОЇ ПОЄДНАНОЇ ТРАВМИ ОРГАНІВ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ В ЕКСПЕРИМЕНТІ". Klinicheskaia khirurgiia, № 12 (20 грудня 2017): 64. http://dx.doi.org/10.26779/2522-1396.2017.12.64.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Травматизм належить до актуальних проблем невідкладної хірургії. Важливим аспектом патогенезу дисфункції печінки та її недостатності в умовах травми є активація перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та виснаження системи антиоксидантного захисту (АОЗ).
Матеріали і методи дослідження. В експерименті на 74 білих щурах моделювали закриту травму органів черевної порожнини (ОЧП) в поєднанні з переломами обох стегон. Досліджували вміст у печінці продуктів ліпідної пероксидації та активність ферментної ланки АОЗ.
Результати. У тварин за поєднаної травми ОЧП в печінці спостерігали активацію процесів ліпідної пероксидації.
Обговорення. Отримані результати свідчили про необхідність корекції процесів ПОЛ у комплексній терапії поєднаної травми ОЧП в ранній період травматичної хвороби.
Висновки. Динаміка активності супероксиддисмутази (СОД) та каталази, а також антиоксидантно–прооксидантного індексу (АПІ) свідчить про виражену компенсаторну реакцію системи АОЗ печінки в умовах поєднаної травми ОЧП.
8
Pylypchuk, T. P., I. Ya Krynytska та M. I. Marushchak. "ОСОБЛИВОСТІ ВІЛЬНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСНЕННЯ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ СИНДРОМІ ТРИВАЛОГО СТИСНЕННЯ". Medical and Clinical Chemistry, № 4 (4 лютого 2019): 79–85. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2018.v0.i4.9807.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Особливий інтерес дослідників до вивчення особливостей вільнорадикального окиснення при синдромі тривалого стиснення (СТС) пов’язаний з тим, що в генезисі порушення проникності капілярів і набряку в ході розвитку процесу одним із найважливіших механізмів є посилення генерації вільних радикалів.
Мета дослідження – вивчити в динаміці показники вільнорадикального окиснення у крові та печінці щурів на моделі ендотоксикозу, що формується за умов синдрому тривалого стиснення.
Методи дослідження. Досліди проведено на 40 безпородних статевозрілих білих щурах-самцях. Експериментальною моделлю слугував патологічний процес, що розвивався у тварин внаслідок стиснення м’яких тканин лівої тазової кінцівки протягом 4 год у спеціальному пристрої. Площа стискальної поверхні становила 4 см2, а сила компресії – 4,25 кг/см2. При цьому цілісність великих судин і кісткових структур нижньої кінцівки зберігалась. Таким чином, у тварин моделювався синдром тривалого стиснення середнього ступеня. У сироватці крові й печінці визначали вміст гідропероксидів ліпідів (ГПЛ), концентрацію ТБК-активних продуктів (ТБК–АП). Рівень продукування активних форм оксигену лейкоцитами крові визначали цитофлуориметрично.
Результати й обговорення. Результати досліджень вказують на активацію процесів вільнорадикального окиснення як у сироватці крові, так і в печінці щурів у динаміці розвитку СТС. Встановлено достовірне збільшення продукування активних форм оксигену лейкоцитами крові тварин у всі доби спостереження, вірогідні зміни показників первинної і вторинної пероксидації ліпідів. При порівнюванні змін концентрації первинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів у сироватці крові й супернатанті гомогенату печінки щурів з експериментальним СТС виявлено односпрямовані зміни концентрації ГПЛ у досліджуваних біологічних рідинах з їх переважанням у печінці на 3–14 доби. Зіставлення концентрації ТБК-АП у крові й печінці тварин у динаміці розвитку СТС свідчило також про односпрямоване підвищення досліджуваного показника на 3–7 доби з наступним зниженням на 14-ту добу. Слід зауважити, що на 3-тю добу концентрація ТБК-АП переважала в гомогенаті печінки, тоді як на 14-ту добу рівень даного показника був на 16,9 % меншим у печінці відносно крові.
Висновок. При експериментальному синдромі тривалого стиснення активація процесів вільнорадикального окиснення характеризується зростанням продукування активних форм оксигену лейкоцитами крові щурів у всі доби спостереження, а також достовірними змінами показників первинної і вторинної пероксидації ліпідів у крові та гомогенаті печінки порівняно з контрольною групою.
9
Юрженко, А. В., Є. Я. Костенко, С. Б. Костенко та М. О. Стецик. "Довготривалий вплив малих доз іонізуючого випромінювання на ліпідний комплекс мембран еритроцитів". Науковий вісник Ужгородського університету. Серія Медицина 60, № 2 (31 грудня 2019): 54–56. http://dx.doi.org/10.24144/2415-8127.2019.60.54-56.
Повний текст джерелаАнотація:
Сучасні умови життя неможливі без науково-технічого прогресу. При цьому в останні роки значно зросла імовірність масштабних техногенних катастроф. Опосередкована дія іонізуючого випромінювання зводиться до радіолізу води, до утворення вільних водневих, гідроксильних радикалів, пероксиду водню, супероксидного аніон-радикалу. У осіб, котрі проживаючих у зоні радіаційного забруднення значно інтенсифікувались вільно-радикальні процеси пероксидації ліпідного комплексу еритроцитів, що в свою чергу призводило до модифікації і дестабілізації біомембран клітин. Активація процесів ліпопероксидації є одним із чинників формування запальних і дистрофічних процесів пародонта, які виявлено у осіб обстежених груп. Ключові слова: радіація, пародонт, зубоальвеолярний комплекс, перекисне окислення ліпідів, еритроцити.
10
Balitska, O. Yu, Yu I. Bondarenko та G. G. Habor. "АКТИВНІСТЬ ПРОЦЕСІВ ПЕРОКСИДАЦІЇ ЛІПІДІВ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ". Вісник наукових досліджень, № 3 (9 жовтня 2018): 98–101. http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2018.3.9402.
Повний текст джерелаАнотація:
З патогенетичної точки зору, діабет асоціюється із порушенням захисних систем організму, включаючи імунний та антиоксидантний захист, а також із розвитком оксидативного стресу.
Мета дослідження – встановити особливості процесів пероксидації ліпідів у плазмі крові хворих на хронічний генералізований пародонтит у поєднанні з цукровим діабетом 2 типу.
Матеріали і методи. Проведено обстеження 20 практично здорових осіб (контрольна група), 36 хворих із клінічно встановленим діагнозом цукрового діабету 2 типу (ЦД) (друга група), 32 пацієнтів із підтвердженим діагнозом хронічного генералізованого пародонтиту (ХГП) (третя група) і 32 хворих із поєднанням ЦД і ХГП (четверта група).
Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено підвищений вміст ТБК-АП у плазмі крові пацієнтів четвертої групи з ХГП на тлі ЦД 2 типу, які перевищували на 23,4 % результати другої і на 53,7 % − третьої груп (р<0,05). Рівень активних форм оксигену, показників дієнових і трієнових кон’югатів також був найвищим у хворих на ЦД 2 типу з поєднаною патологію тканин пародонта. Отримані дані вказують на надмірну активацію вільнорадикальних процесів за рахунок гіперпродукції АФК в усіх дослідних групах, що зумовлювало розвиток досліджуваних патологій.
Висновки. У пацієнтів із хронічним генералізованим пародонтитом встановлено інтенсифікацію процесів вільнорадикального окиснення, що характеризувалася зростанням АФК та концентрації дієнових, трієнових кон’югатів та ТБК-активних продуктів.
11
Andriichuk, A., I. Tkachova, H. Tkachenko та N. Kurhaliuk. "Прооксидантний і антиоксидантний баланс крові коней української верхової породи в динаміці фізичних навантажень". Biosystems Diversity 21, № 1 (9 квітня 2013): 20–27. http://dx.doi.org/10.15421/011304.
Повний текст джерелаАнотація:
Досліджено вміст маркерів оксидаційного стресу та активність ферментів антиоксидантного захисту у крові, плазмі та суспензії еритроцитів коней української верхової породи, які використовуються у класичних видах кінного спорту. Встановлено достовірні зміни інтенсивності перекисного окиснення ліпідів еритроцитів та вмісту похідних оксидаційної модифікації білків плазми, а також активності ферментів антиоксидантного захисту крові спортивних коней у динаміці тренувань. Виявлено істотне зниження вмісту малонового діальдегіду у суспензії еритроцитів і продуктів окиснювальної модифікації білків плазми коней після фізичних навантажень, що свідчить про розвиток ефективних адаптаційних реакцій. У динаміці тренінгу спостерігалось також істотне підвищення активності ферментів антиоксидантного захисту (супероксиддисмутази та глутатіонредуктази). Кореляційний аналіз залежності між маркерами оксидаційного стресу та системи антиоксидантного захисту виявив важливу роль ферментів глутатіонової ланки, які попереджують розвиток пероксидації ліпідів і білків під час фізичних навантажень у коней української верхової породи. Таким чином, рівень маркерів оксидаційного стресу та активність ферментів антиоксидантного захисту у спортивних коней можуть бути інформативними показниками для оцінки рівня тренованості коней спортивного напряму працездатності.
12
Garian, S. V. "ЗМІНИ В СИСТЕМІ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ У ПІДДОСЛІДНИХ ТВАРИН ВНАСЛІДОК МОДЕЛЬОВАНОЇ ПОЄДНАНОЇ АБДОМІНО-СКЕЛЕТНОЇ ТРАВМИ ТА ІШЕМІЇ-РЕПЕРФУЗІЇ НИЖНІХ КІНЦІВОК". Medical and Clinical Chemistry, № 1 (30 квітня 2020): 42–48. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2020.v.i1.11055.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. У статті наведено результати експериментального дослідження, під час якого вивчали вплив реперфузії нижніх кінцівок, після накладання кровоспинних джгутів, на зміни показників системи пероксидного окиснення ліпідів у сироватці крові за умов абдоміно-скелетної травми і масивної зовнішньої крововтрати. Вони показали, що реперфузія нижніх кінцівок у поєднанні з модельованими травмами викликає значну активацію цієї системи протягом 21-го дня посттравматичного періоду.
Мета дослідження – вивчити вплив реперфузії кінцівки на моделі поєднаної абдоміно-скелетної травми на зміни показників системи пероксидного окиснення ліпідів.
Методи дослідження. Експеримент проведено на 130-ти нелінійних щурах-самцях масою 190–220 г. У дослідних групах було змодельовано реперфузію нижніх кінцівок у поєднанні з абдоміно-скелетною травмою та проаналізовано динаміку змін показників ТБК-активних продуктів і дієнових кон’югатів до 21-ї доби посттравматичного періоду. Достовірність відмінностей між контрольною та дослідними групами оцінювали з використанням непараметричного критерію Манна – Уїтні.
Результати й обговорення. Результати аналізу динаміки змін показників дієнових кон’югатів і ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів у дослідних групах свідчать про те, що накладання кровоспинних джгутів на обидві нижні кінцівки піддослідних тварин викликало значну активацію системи пероксидного окиснення ліпідів у посттравматичний період. За своєю динамікою активація цієї системи у групі піддослідних тварин із скелетною травмою, яким накладали кровоспинні джгути, та групі піддослідних тварин, в яких скелетна травма поєднувалась із закритою травмою органів черевної порожнини, була подібною. Таким чином, ішемію-реперфузію нижніх кінцівок можна розглядати як компонент поєднаної травми.
Висновок. Накладання кровоспинних джгутів на дві нижні кінцівки на 2 год викликає тривалу активацію системи ліпідної пероксидації, що підтверджується статистично достовірним (р<0,05) збільшенням рівня дієнових кон’югатів і ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів з максимумом через 21 добу в посттравматичний період.
13
Semenenko, A. I., Yu Yu Kobeliatskyi та B. O. Kondratskyi. "Зміни показників оксидантно-антиоксидантної рівноваги на фоні інфузійної терапії при ішемії-реперфузії головного мозку". EMERGENCY MEDICINE, № 2.65 (23 квітня 2015): 116–19. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.2.65.2015.79485.
Повний текст джерелаАнотація:
У дослідженнях на щурах вивчали вплив HAES-LX-5% та волювену порівняно з 0,9% розчином NaCl на стан показників оксидантно-антиоксидантної рівноваги при експериментальній ішемії-реперфузії головного мозку (двобічна 20-хвилинна ішемія внутрішніх сонних артерій із подальшою реперфузією). Встановлено, що застосування HAES-LX-5% та волювену в дозах 2,5 мл/кг 2 рази/день (5,0 мл/кг на добу) щодоби через кожні 12 год протягом 7 діб порівняно з тваринами, що отримували 0,9% розчин NaCl в аналогічному дозовому режимі, призводить до зменшення активності процесів пероксидації ліпідів та окисної деструкції білків (р < 0,05) та сприяє нормалізації активності антиоксидантних ензимів у клітинах ішемізованого головного мозку у щурів (р < 0,05).
14
Kovaleva, V. A., D. V. Shelest, and L. I. Ostapchenko. "THE CONTENT OF LIPIDS AND PRODUCTS OF THEIR PEROXIDATION OF RAT THYMOCYTES IN EXPERIMENTAL ULCEROGENESIS." Fiziolohichnyĭ zhurnal 61, no. 3 (June 25, 2015): 59–63. http://dx.doi.org/10.15407/fz61.03.059.
Повний текст джерела
15
Усенко, С. О. "ЦИКЛІЧНА ЛАБІЛЬНІСТЬ ГОМЕОСТАЗУ У СВИНОК". Вісник Полтавської державної аграрної академії, № 3 (27 вересня 2019): 125–31. http://dx.doi.org/10.31210/visnyk2019.03.16.
Повний текст джерелаАнотація:
Висвітлено результати досліджень щодо особливостей циклічної лабільності гомеостазу у сви-нок. В експериментах використано свинок миргородської породи на різних фазах відтворювального циклу: лютеальна фаза, еструс, на 15, 20, 30, 60, 90, 104, 113 доби поросності та через 12 годин після опоросу. У сироватці крові визначали динаміку вмісту тиреоїдних і стероїдних гормонів, а також особливості формування прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу. Виявлено, що у крові свинок кількість стероїдних гормонів є лабільною та обумовлюється фізіологічним станом, а саме, при на-станні еструса відносно лютеальної фази підвищується рівень вмісту тироксину, трийодтироніну, естрадіолу-17β і тестостерону, а також зменшується рівень прогестерону. Такі зміни супрово-джуються прискоренням процесів пероксидного окиснення: зростає активність ксантиноксидази (р<0,05), підвищується вміст дієнових кон’югатів (р<0,05) та ТБК-активних сполук в 1,3 раза. Уп-родовж двох місяців поросності загальна концентрація тиреоїдних і стероїдних гормонів зростає. Такі метаболічні зрушення спричиняють зниження інтенсивності процесів пероксидації. Перед по-логами спостерігається зниження рівня тироксину, трийодтироніну і прогестерону. Встановлено інтенсифікацію пероксидації: збільшення активності КСО (р<0,05) і СОД (р<0,01), вмісту дегідро-аскорбінової кислоти, дієнових кон'югатів (р<0,05) та ТБК-активних комплексів, а також зниження концентрації відновленого глутатіону (р<0,01) та вітаміну Е. Виявлено, що після опоросу концент-рація тироксину в сироватці крові зростає, а прогестерону, тестостерону й естрадіолу-17β − зме-ншується. Відбувається зниження інтенсивності пероксидації ліпідів: зменшення вмісту ДК у 2,5 і ТБК-активних комплексів у 1,5 раза на тлі зниження кількості вітаміну А та вітаміну Е – 11 %. З’ясовано, що особливості циклічної лабільності гомеостазу у крові свинок визначаються фазами відтворювального циклу.
16
Fedoseeva, O. V. "ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ АНТИОКСИДАНТНО-ПРООКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ В ТКАНИНІ ЛЕГЕНЬ ЗА УМОВ ТРАВМИ ОРГАНІВ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ, ГІПОВОЛЕМІЧНОГО ШОКУ ТА РЕПЕРФУЗІЇ НИЖНІХ КІНЦІВОК В ЕКСПЕРИМЕНТІ". Medical and Clinical Chemistry, № 1 (30 квітня 2020): 49–56. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2020.v.i1.11056.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. У статті наведено результати експериментального дослідження, під час якого вивчали вплив реперфузії нижніх кінцівок на зміни показників антиоксидантно-прооксидантної системи у тканині легень при закритій травмі органів черевної порожнини та масивній зовнішній крововтраті. Вони показали, що реперфузія нижніх кінцівок у поєднанні з модельованими травмами викликає значну активацію системи пероксидного окиснення ліпідів протягом 7-ми днів посттравматичного періоду.
Мета дослідження – вивчити зміни антиоксидантно-прооксидантної системи у тканині легень на моделі поєднаної травми органів черевної порожнини, гіповолемічного шоку та реперфузії нижніх кінцівок.
Методи дослідження. Експеримент проведено на 80-ти нелінійних щурах-самцях масою 190–220 г. У дослідних групах було змодельовано реперфузію нижніх кінцівок у поєднанні із закритою травмою органів черевної порожнини на тлі масивної крововтрати та проаналізовано динаміку змін показників ТБК-активних продуктів і каталази. На основі цих даних розраховували антиоксидантно-прооксидантний індекс. Достовірність відмінностей між контрольною та дослідними групами оцінювали з використанням непараметричного критерію Манна – Уїтні.
Результати й обговорення. Результати аналізу змін системи пероксидного окиснення ліпідів у дослідних групах свідчать про те, що накладання кровоспинних джгутів на обидві нижні кінцівки піддослідних тварин викликало значну активацію цієї системи протягом 7-ми днів після моделювання травми. Поєднання закритої травми органів черевної порожнини з масивною крововтратою і реперфузією кінцівки призвело до виникнення тривалого оксидативного стресу, а зниження антиоксидантно-прооксидантного індексу – до виснаження антиоксидантних механізмів.
Висновок. Накладання кровоспинних джгутів на дві нижні кінцівки на 2 год викликає тривалу активацію системи ліпідної пероксидації, що підтверджується статистично достовірним (р<0,05) збільшенням вмісту ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів з максимумом через 3 доби.
17
Nesteruk, S. V., та I. M. Klishch. "ОСОБЛИВОСТІ ОКСИДАТИВНИХ ПРОЦЕСІВ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ МЕХАНІЧНІЙ НЕПРОНИКНІЙ ТРАВМІ РОГІВКИ". Medical and Clinical Chemistry, № 3 (13 листопада 2018): 154–59. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2018.v0.i3.9585.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Дезорганізація процесів пероксидного окиснення має важливе значення в патогенезі механічної непроникної травми рогівки, однак ці взаємозв’язки вивчено недостатньо, що спонукало нас провести дослідження власне такого напрямку.
Мета дослідження – вивчити зміни інтенсивності пероксидного окиснення ліпідів, білків та вміст метаболітів нітрогену монооксиду в крові кролів за умов механічної непроникної травми рогівки в динаміці.
Методи дослідження.Експериментальні дослідження проводили на статевозрілих кролях породи “Шиншила”. Для вивчення особливостей вільнорадикального окиснення при експериментальній механічній непроникній травмі ока спектрофотометрично в крові визначали концентрацію гідропероксидів, вміст ТБК-реактантів, ступінь окиснювальної модифікації білків, рівень метаболітів нітрогену монооксиду.
Результати й обговорення. Встановлено підвищення вмісту продуктів білкової і ліпідної пероксидації в крові кролів за умови механічної непроникної травми рогівки. Результати нашого дослідження свідчать про хвилеподібну динаміку змін кінцевих продуктів нітрогену монооксиду в сироватці крові тварин при механічній непроникній травмі рогівки.
Висновки. За умови експериментальної непроникної травми рогівки спостерігають достовірне зростання у крові показників пероксидного окиснення ліпідів (підвищення рівнів гідропероксидів і ТБК‑активних продуктів) та окиснювальної модифікації білків (альдегідо- і кетонопохідних динітрофенілгідразонів нейтрального й основного характеру) стосовно контролю з мінімальними значеннями на 7 добу та максимальними – на 14 добу (р<0,05). Експериментальна непроникна травма рогівки супроводжується зниженням рівня кінцевих продуктів нітрогену монооксиду на 3–7 доби в середньому на 26,0 % з наступним зростанням на 10 і 14 доби, відповідно, на 8,0 та 24,9 % відносно контрольної групи (p<0,01).
18
Lykholat, T. Y., О. А. Lykholat, V. S. Nedzvetsky та V. V. Laktionov. "Аліментарні тригери гормонзалежних форм раку молочної залози". Biosystems Diversity 22, № 1 (8 квітня 2014): 33–37. http://dx.doi.org/10.15421/011404.
Повний текст джерелаАнотація:
Досліджено процеси перекисного окиснення ліпідів і стан системи антиокисного захисту в організмі щурів різного віку, що піддавалися впливу екзоестрогенів. Установлено різний ступінь інтенсифікації пероксидації залежно від віку та дослідного органа: максимальне перевищення контрольних показників відмічене у сироватці крові, що свідчить про вплив синтетичних естрогенів на всі основні системи організму. У самиць у препубертатному періоді у печінці реакція прооксидантної системи та напруження в системі антиоксидантного захисту перевищували силу відповіді в органі статевозрілих тварин. Відмічено органну дискретність змін активності ензимів антиоксидантного захисту, яка залежить від віку тварин. Ураховуючи залучення системи глутатіону до дезактивації естрогенів шляхом їх кон’югації в реакціях, що каталізуються глутатіонтрансферазою, зниження активності ензиму може викликати накопичення високоактивних проміжних метаболітів із наступним пошкодженням внутрішньоклітинних структур. Ці феномени надалі можуть стати тригером зниження потенціалу компенсаторних механізмів, що разом із генотоксичною дією екзоестрогенів є важливою патогенетичною ланкою в канцерогенезі: ініціюють розвиток проліферативних процесів та виникнення в майбутньому ракових станів і, зокрема, гормонзалежних пухлин молочної залози.
19
Dziubak, S. R., та M. A. Orel. "ОСОБЛИВОСТІ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ У СИРОВАТЦІ КРОВІ Й ГОМОГЕНАТАХ ТКАНИН ЩУРІВ ЗА УМОВ КОМБІНОВАНОГО ВПЛИВУ СТРЕСОВИХ ЧИННИКІВ". Вісник медичних і біологічних досліджень, № 2 (31 січня 2020): 11–18. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2019.2.10692.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета роботи. Проаналізувати рівень активних продуктів тіобарбітурової кислоти в крові й гомогенаті тканин щурів за умови дії стресових чинників та їх комбінації.
Матеріали і методи. Досліди проведено на 54 білих статевозрілих нелінійних щурах-самцях масою 200–220 г. Тварин поділили на 5 груп: перша – контрольна група (n=6), друга – хронічний вплив тютюнового диму (n=12), третя – хронічна інтоксикація чорним листковим чаєм (n=12), четверта – хронічний іммобілізаційний стрес (n=12), п’ята – комбінований вплив стресових чинників (n=12). Принцип визначення вмісту ТБК-активних продуктів (ТБК-АП) ґрунтується на тому, що при високій температурі в кислому середовищі малоновий діальдегід реагує з тіобарбітуровою кислотою, утворюючи триметиновий комплекс.
Результати й обговорення. Хронічний вплив тютюнового диму супроводжується активацією пероксидації ліпідів, зокрема максимальні зміни вмісту ТБК-АП спостерігали у гомогенаті легень (у 3,5 раза), при хронічній інтоксикації чорним чаєм – у гомогенаті міокарда (у 3,5 раза), при іммобілізаційному стресі – в гомогенаті шлунка (у 2,9 раза) відносно контрольної групи. За умови комбінованого впливу стресових чинників більш вираженими були зміни відносно ізольованого впливу кожного чинника: у серці (в 6,9 раза), у легенях (в 6,3 раза), у шлунку (в 6,6 раза) та у пародонті (в 5,1 раза) відносно контрольної групи.
Висновки. Комбінований вплив стресових факторів зумовлює активацію процесів вільнорадикального окиснення, що характеризується змінами ТБК-реактантів, зокрема спостерігають більш виражені зміни відносно ізольованого впливу кожного чинника щодо контрольної групи.
20
Ivchuk, V. V., та T. A. Kovalchuk. "ОКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНА СИСТЕМА ПРИ ХРОНІЧНОМУ ОБСТРУКТИВНОМУ ЗАХВОРЮВАННІ ЛЕГЕНЬ ПРОФЕСІЙНОЇ ЕТІОЛОГІЇ". Medical and Clinical Chemistry, № 2 (11 липня 2019): 61–67. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i2.10295.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Основною причиною неспроможності механізмів специфічного та неспецифічного захисту організму при багатьох захворюваннях і патологічних станах є дисбаланс у системі прооксиданти – антиоксиданти. Суттєвий дисбаланс у ній супроводжується розвитком оксидативного стресу з його патологічними складовими. Наявність оксидативного стресу відмічено при ряді фізіологічних та багатьох патологічних станах. Не є винятком і таке розповсюджене серед працівників гірничодобувної промисловості захворювання, як хронічне обструктивне захворювання легень професійної етіології.
Мета дослідження – оцінити особливості та направленість зрушень окремих показників оксидантно-антиоксидантної системи при хронічному обструктивному захворюванні легень професійної етіології.
Методи дослідження. Проаналізовано результати досліджень венозної крові 170 працівників гірничодобувної промисловості, хворих на хронічне обструктивне захворювання легень із різним ступенем тяжкості. Серед пацієнтів 60 осіб мали ІІ стадію захворювання, 56 осіб – ІІІ стадію, 54 практично здорових особи становили контрольну групу. Стан окиснення ліпідів у сироватці хворих оцінювали за вмістом ТБК-активних продуктів їх пероксидації, стан системи антиоксидантного захисту – за вмістом або активністю ряду компонентів первинного захисту (ензимів супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази, церулоплазміну і неферментативних низькомолекулярних сполук).
Результати й обговорення. Підвищення рівня ТБК-активних продуктів і зниження загальної антиоксидантної активності плазми свідчили про поглиблення оксидативного стресу. При хронічному обструктивному захворюванні легень професійної етіології відбувались виснаження захисних можливостей системи антиоксидантного захисту, порушення балансу між генерацією та елімінацією активних кисневих радикалів. Звідси дефіцит антиоксидантного захисту є, вочевидь, одним із факторів, що провокують тяжкий перебіг та прогресування хронічного обструктивного захворювання легень професійної етіології.
Висновки. При перебігу хронічного обструктивного захворювання легень професійної етіології різного ступеня тяжкості посилюються процеси пероксидного окиснення ліпідів. Дані порушення відбуваються на тлі пригнічення системи антиоксидантного захисту. Це супроводжується розладом у системі глутатіону.
21
Годованець, О. І., Л. В. Кузняк, О. І. Вітковський та Т. І. Муринюк. "СТАН АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ ЗАХИСТУ РОТОВОЇ РІДИНИ ДІТЕЙ ЗА УМОВ РОЗВИТКУ ОДОНТОГЕННОГО ЗАПАЛЬНОГО ПРОЦЕСУ". Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 111, № 2 (27 травня 2021): 88–92. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2020-36-2-88-92.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Сталість природної антиоксидантної сис-теми захисту є одним з ключових показників стану гомеостазу організму людини, а також забезпечує функціювання захисних механізмів за умов розвитку типових патологічних процесів.Мета дослідження. Проаналізувати антиоксидант-ну систему захисту ротової рідини дітей за умов ро-звитку одонтогенного запального процесу в тканинах щелепно-лицевої ділянки.Матеріали та методи дослідження. Проведено об-стеження 98 дітей віком 7-15 років соматично здо-рових та із супутньою патологією щитоподібної за-лози, які мали гострий одонтогенний запальний про-цес. У ротовій рідині дітей визначали рівень дієнових кон’югатів, малонового альдегіду, активність ката-лази, супероксиддисмутази та вміст НS-груп. Ста-тистична обробка отриманих даних проведена стан-дартними методами варіаційної статистики.Результати дослідження. Показники пероксидації у ротовій рідині дітей вказували на інтенсифікацію перекисного окиснення ліпідів, зокрема, рівень мало-нового альдегіду збільшувався на 78 ,57 % (р<0,05), дієнових конюгатів – на 27,27 %. Встановлено зни-ження активності супероксиддисмутази та різка ін-активація каталази, що й призводило до лавиноподіб-ного зростання кількості вільних радикалів у ткани-нах щелепно-лицевої ділянки з посиленням вільноради-кального окиснення.Висновок. Встановлено розвиток складних дезадап-туючих механізмів у середині системи антиоксидан-тного захисту з недостатністю як антипероксидної так і антирадикальної складових.
22
Yavorska, I. V., та I. Ya Hospodarsky. "ДИНАМІКА АКТИВНОСТІ ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ В СЕЛЕЗІНЦІ ПІД ВПЛИВОМ ГОСТРОЇ КРОВОВТРАТИ, УСКЛАДНЕНОЇ ІШЕМІЄЮ-РЕПЕРФУЗІЄЮ КІНЦІВКИ, ТА ЇЇ КОРЕКЦІЯ КАРБАЦЕТАМОМ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 4 (12 лютого 2021): 178–85. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2020.v.i4.11771.
Повний текст джерелаАнотація:
РЕЗЮМЕ. Застосування турнікета за умов масивної зовнішньої кровотечі є основним засобом рятування поранених і постраждалих у результаті поранень магістральних судин кінцівок з безпечним терміном до двох годин. Одночасно доведено, що двогодинна повна ішемія-реперфузія кінцівки зумовлює активацію процесів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) у внутрішніх органах, що, за умов гострої крововтрати, сприяє розвитку поліорганної недостатності. Однак, за умов гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, інтенсивність ПОЛ практично не досліджена в селезінці.
Мета – з’ясувати вплив гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, на активність процесів ПОЛ у селезінці та оцінити корегувальну ефективність карбацетаму.
Матеріал і методи. В експериментах використано 108 нелінійних щурів-самців масою 200–220 г. Усі експерименти виконані під тіопентало-натрієвим наркозом. У тварин моделювали ішемію-реперфузію кінцівки, гостру крововтрату та поєднували ці ушкодження. В окремій групі проводили корекцію виявлених порушень карбацетамом. Через 1 і 2 години, а також через 1, 7 і 14 діб у селезінці піддослідних тварин визначали вміст дієнових кон’югатів (ДК) та вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти (ТБК-активні продукти ПОЛ).
Результати. Встановлено, що за умов ішемії-реперфузії кінцівки, гострої крововтрати та їх поєднання має місце посилення процесів ліпідної пероксидації в селезінці, що виявляється зростанням вмісту ДК та ТБК-активних продуктів ПОЛ. Загальною закономірністю інтенсифікації ПОЛ у селезінці є досягнення максимального рівня через 1 добу з наступним зниженням. Додаткове ускладнення гострої крововтрати ішемією-реперфузією кінцівки супроводжується істотно більшим зростанням інтенсивності ПОЛ у селезінці, порівняно з їх окремим моделюванням. За умов корекції карбацетамом у тварин із гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією кінцівки, активність процесів ліпідної пероксидації в селезінці зменшувалася, що через 7 і 14 діб проявлялося істотно нижчим вмістом досліджуваних показників ПОЛ. Отже, карбацетам чинить системний антиоксидантний вплив, що ставить його в ряд перспективних засобів зниження проявів оксидативних порушень у внутрішніх органах за умов гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, та профілактики розвитку поліорганної недостатності.
Висновки. Ішемія-реперфузія кінцівки сприяє посиленню процесів ліпідної пероксидації в селезінці, зумовлених гострою крововтратою, що супроводжується статистично вірогідно більшим зростанням вмісту ДК через 2 год і 14 діб експерименту та ТБК-активних продуктів ПОЛ – через 1, 7 і 14 діб, порівняно з тваринами, яким моделювали лише гостру крововтрату. Застосування карбацетаму в дозі 5 мг·кг-1 внутрішньоочеревинно чинить виражений антиоксидантний вплив і через 7 та 14 діб сприяє меншому зростанню в селезінці ДК та ТБК-активних продуктів ПОЛ.
23
Стрельбицька, В. В., А. А. Гудима та К. А. Походун. "ДИНАМІКА АКТИВНОСТІ ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ У ТКАНИНАХ ТОНКОЇ КИШКИ ЗА УМОВ ІШЕМІЇ-РЕПЕРФУЗІЇ КІНЦІВКИ, ГОСТРОЇ КРОВОВТРАТИ ТА ЇХ КОРЕКЦІЯ". Вісник медичних і біологічних досліджень, № 2 (2 вересня 2021): 70–76. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2021.2.12341.
Повний текст джерелаАнотація:
Резюме. У структурі сучасного травматизму воєнного і мирного часу значно зросла частка вогнепальних уражень, які часто супроводжуються масивною зовнішньою крововтратою. Накладання за цих умов кровоспинного джгута вважається єдиним способом порятунку на полі бою. Гостра крововтрата та ішемія-реперфузія кінцівки стимулюють активізацію процесів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) у внутрішніх органах. Однак порушення вільнорадикальних процесів у стінці тонкої кишки за цих умов вивчені недостатньо.
Мета дослідження – зʼясувати динаміку активності процесів ПОЛ у тканинах тонкої кишки за умов ішемії-реперфузії кінцівки, гострої крововтрати та оцінити ефективність карбацетаму в корекції виявлених порушень.
Матеріали і методи. Експерименти виконано на 108 нелінійних щурах-самцях масою 200–220 г. Усіх тварин поділили на пʼять груп: контрольну та чотири дослідних. Під тіопентал-натрієвим наркозом у першій дослідній групі моделювали ішемію-реперфузію кінцівки, у другій – гостру крововтрату, в третій – ці ушкодження поєднували. У четвертій дослідній групі тваринам із гострою крововтратою та ішемією-реперфузією кінцівки внутрішньочеревно вводили карбацетам в дозі 5 мг на кілограм маси тварини. Через 1 і 2 год, а також через 1; 7 і 14 діб у гомогенаті тонкої кишки визначали вміст дієнових кон’югатів та реагентів до тіобарбітурової кислоти.
Результати. За умов ішемії-реперфузії кінцівки та гострої крововтрати посилюються процеси ліпідної пероксидації у стінці тонкої кишки з максимумом через 1 добу експерименту. За умов моделювання лише ішемії-реперфузії кінцівки вміст первинних і вторинних продуктів ПОЛ до 14 доби експерименту нормалізується, то під впливом крововтрати показник до 14 доби залишався суттєво більшим порівняно з контролем. Поєднання ішемії-реперфузії кінцівки та гострої крововтрати вже з 2 год експерименту супроводжується більшим накопиченням продуктів ПОЛ, які до 14 доби статистично значуще перевищують інші дослідні групи. Карбацетам супроводжується позитивною антиоксидантною дією, який вже при семиденному застосуванні супроводжувався істотним зниженням вмісту первинних і вторинних продуктів ПОЛ у стінці тонкої кишки, що вказує на перспективність цього препарату за умов модельованої патології як засобу зниження проявів поліорганної дисфункції.
Висновки. Моделювання ішемії-реперфузії кінцівки на тлі гострої крововтрати супроводжується сумацією прооксидантного впливу обох патологічних втручань і викликає статистично вірогідно більше зростання вмісту ДК і ТБК-активних продуктів ПОЛ у стінці тонкої кишки, починаючи з 2 год експерименту. Застосування карбацетаму, порівняно з тваринами без корекції, вже через 7 діб реперфузійного періоду викликає істотне зниження активності ПОЛ у стінці тонкої кишки.
24
Savchuk, Z. L. "Інтенсивність процесів ліпідної пероксидації у кролів з хімічним опіком рогівки на тлі мерказоліл-індукованого гіпотиреозу". Здобутки клінічної і експериментальної медицини 23, № 2-3 (16 листопада 2015). http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2015.v23.i2-3.5278.
Повний текст джерелаАнотація:
<p>Резюме . У статті проаналізовано результати дослідження інтенсивності процесів ліпідної пероксидації у<br />крові і внутрішньоочній рідині передньої камери ока кролів з хімічним опіком рогівки, викликаним накладанням<br />фільтрувального паперу, змоченого 1 N NaOH на тлі попередньо змодельованого мерказоліл-індукованого<br />гіпотиреозу. Встановлено, що у тварин з хімічним опіком рогівки на тлі гіпотиреозу, порівняно з евтироїдними<br />тваринами, виявляється суттєве зниження продукування активних форм кисню мононуклеарними лейкоцитами<br />крові, пригнічення інтенсивності ліпідної пероксидації, що виражається у зменшенні концентрації гідропероксидів<br />ліпідів, ТБК-реагуючих продуктів та основ Шиффа у крові і внутрішньоочній рідині передньої камери ока. Зроблено<br />висновок, що за умов супутнього дефіциту гормонів щитоподібної залози має місце пригнічення активності<br />вільнорадикальних процесів як у місці ураження, так і в організмі в цілому.<br />Ключові слова : опік рогівки, гіпотиреоз, ліпідна пероксидація.</p>
25
Blyzniuk, R. V. "Динамка показників ліпідної пероксидації та антиоксидантного захисту тканини печінки в ранній період після нанесення політравми у тварин з хронічним гепатитом". Здобутки клінічної і експериментальної медицини 23, № 2-3 (13 листопада 2015). http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2015.v23.i2-3.5233.
Повний текст джерелаАнотація:
<p>Резюме. В умовах політравми в ранній період травматичної хвороби спостерігається інтенсифікація ліпідної пероксидації, яка проявляється збільшенням вмісту у тканині печінки ТБК-активних продуктів ПОЛ, порівняно із контрольною групою На тлі супутнього хронічного гепатиту і політравми показник істотно більший, ніж у групі тварин без хронічного гепатиту через 1 і 7 діб після нанесення травми, проте амплітуда його відхилень є меншою, порівняно із тваринами без хронічного гепатиту. В умовах політравми у тканині печінки настає істотне збільшення активності СОД, зниження каталази та величини АПІ, які досягають максимальних порушень через 3 доби і згодом змінюються в бік норми, проте її не досягають. На тлі супутнього хронічного гепатиту і політравми вони змінюються аналогічно за вектором, проте з меншою амплітудою. Їх максимальне порушення настає через 1–3 доби й залишається на такому ж рівні до 7 доби.</p><p>Ключові слова: політравма, хронічний гепатит, печінка, ліпідна пероксидація, антиоксидантний захист </p>
26
Solomenchuk, T. M., та A. O. Bedzay. "ПРОАТЕРОГЕННІ МЕТАБОЛІЧНІ РОЗЛАДИ ТА ОЦІНКА СИСТЕМИ ПЕРОКСИДАЦІЇ ЛІПІДІВ У КУРЦІВ, ХВОРИХ НА НЕСТАБІЛЬНУ СТЕНОКАРДІЮ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини 27, № 3 (10 жовтня 2016). http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2016.v27.i3.6781.
Повний текст джерелаАнотація:
<p>РЕЗЮМЕ. Обстежено 68 хворих на нестабільну стенокардію (НС), з яких 23 жінки курці, 24 жінки, які не курили і не зазнавали пасивного впливу куріння та 21 чоловік-курець. У жінок-курців, порівняно з жінками, які не курили та чоловіками-курцями, спостерігалось зростання показників загального холестерину (ЗХС), холестерину ліпопротеїдів низької густини (ХС ЛПНГ), холестерину ліпопротеїдів дуже низької густини (ХС ЛПДНГ), тригліцеридів (ТГ) та активності ПОЛ, а вміст ХС ЛПВГ був нижчим, ніж у жінок-некурців та чоловіків-курців. Рівень церулоплазміну (ЦП) був вищим у чоловіків-курців, ніж у жінок-курців і некурців, в яких рівень ЦП був практично однаковий.</p>
27
Kostina, O. O., A. A. Hudyma та T. V. Datsko. "МЕТАБОЛІЧНІ Й СТРУКТУРНІ ПОРУШЕННЯ МІОКАРДА В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГОСТРОГО УРАЖЕННЯ ЛЕГЕНЬ". Вісник наукових досліджень, № 3 (1 листопада 2017). http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2017.3.8076.
Повний текст джерелаАнотація:
Вивчення метаболічних та структурних порушень міокарда в умовах експерименталного гострого ураження легень дає можливість розкрити патогенез процесів та спрогнозувати особливості перебігу при даній патології.Метою дослідження було з’ясувати динаміку показників пероксидного окиснення ліпідів, антиоксидантного захисту та патоморфологічних змін у серці в умовах експериментального гострого ураження легень.Матеріали і методи. Дослідження виконано на білих безпородних щурах-самцях масою 200–220 г. Моделювання гострого ураження легень проводили за методикою G. Matute–Bello. Тварин виводили з експерименту через 12; 24; 48 та 72 год після моделювання гострого ураження легень. Для вивчення морфологічних змін використовували біоптати міокарда, зрізи яких були забарвлені гематоксиліном та еозином. У гомогенаті серця визначали показники пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантного захисту.Результати досліджень та їх обговорення. При гострому ураженні легень, зумовленому інтратрахеальним введенням розчину хлоридної кислоти, у серці активуються процеси ліпідної пероксидації, про що свідчить накопичення ТБК-активних продуктів ПОЛ, з максимумом через 24 год (на 74,7 % порівняно з контролем, р<0,05). За цих умов істотно знижуються показники ферментативної ланки антиоксидантного захисту з компенсаторним підвищенням понад контрольний рівень СОД через 48 год (на 88,3 %, р<0,05), каталази – через 72 год (на 63,5 %, р<0,05). За умов моделювання гострого ураження легень відмічаються структурі порушення міокарда з нерівномірним кровонаповненням судин через 12 год спостереження, формуванням клітинних інфільтратів строми через 24 год, наростанням явищ парезу, еритростазів, набряку строми, вогнищевих дистрофічних змін кардіоміоцитів, дрібновогнищевої клітинної інфільтрації через 48 год, появою еритро- та плазмостазів, поглибленням набряку, фрагментацією волокон та їх вогнищевою хвилеподібною деформацією через 72 год.Висновки. Наведені дані свідчать про системний патогенний вплив гострого ураження легень на організм піддослідних тварин, зокрема на серце з максимумом метаболічних порушень через 24 год і активацією механізмів компенсації через 48–72 год.
28
Melnik, A. V. "СТАТЕВІ ВІДМІННОСТІ ПОКАЗНИКІВ ПРО-АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ В МІОКАРДІ ЩУРІВ ЗА УМОВ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 1 (13 травня 2017). http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2017.v0.i1.7558.
Повний текст джерелаАнотація:
Гіпергомоцистеїнемія є незалежним фактором ризику патології серця та судин. Одним із механізмів кардіотоксичної дії високих концентрацій гомоцистеїну є оксидативний стрес. За умов гіпергомоцистеїнемії в міокарді розвивається про-антиоксидантний дисбаланс, який асоціюється з посиленням процесів вільнорадикального окиснення ліпідів та протеїнів. Однак статеві особливості впливу гіпергомоцистеїнемії на показники про-антиоксидантної системи в міокарді залишаються невивченими.Мета дослідження – оцінити вплив гіпергомоцистеїнемії на показники оксидативного стресу в міокарді та маркери цитолізу кардіоміоцитів у самців та самок щурів.Матеріал і методи. Досліди проведені на 40 білих лабораторних щурах обох статей масою 220–280 г. Модель гіпергомоцистеїнемії створювали шляхом введення тіолактону D, L-гомоцистеїну (Sigma, США) внутрішньошлунково в дозі 100 мг/кг маси протягом 28 діб. У міокарді визначали вміст H2S, активність NADPH-оксидази (КФ 1.6.3.1), супероксиддисмутази (КФ 1.15.1.1), вміст малонового діальдегіду (МДА), карбонільних груп білків (КГ). У сироватці крові оцінювали вміст гомоцистеїну, активність аспартатамінотрасферази (АСТ) та креатинфосфокінази (КФК). Статистичну обробку результатів проводили за допомогою програми SPSS Statistica 17.0.Результати. Тривале введення тіолактону гомоцистеїну супроводжується збільшенням вмісту гомоцистеїну в сироватці крові та зменшенням рівня гідроген сульфіду в міокарді у самців відповідно на 111 та 43,3 % (р˂0,05), а у самок – на 82,4 та 25,1 % (р˂0,05), порівняно з відповідним контролем.У самців з гіпергомоцистеїнемією зменшення активності супероксиддисмутази, а також зростання активності НАДФН-оксидази, вмісту МДА та КГ в міокарді становило відповідно 33,2; 52,7; 89,3 та 102 %, тоді як у самок зміни вказаних показників були меншими і становили 23,7; 33,3; 68,3 та 78,6 % відносно контролю.За умов гіпергомоцистеїнемії у самців розвивається більш виражений цитоліз кардіоміоцитів (активність АСТ та КФК у сироватці крові зростає відповідно на 39,2 та 42,5 % відносно контролю), ніж у самок (активність АСТ та КФК в сироватці крові зростає на 24,9 та 31,3 %).Висновки. Встановлено, що введення тіолактону гомоцистеїну протягом 28 діб викликає у самців більш істотне зменшення активності супероксиддисмутази та збільшення активності НАДФН-оксидази, процесів пероксидації ліпідів і протеїнів, ніж у самок. Поряд з цим у самців реєструється більш виразний цитоліз кардіоміоцитів, ніж у особин протилежної статі.
29
Regeda, M. S., та M. Ye Kovalska. "ВПЛИВ КОРВІТИНУ НА ПОКАЗНИКИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИОКСИДАНТНУ СИСТЕМУ В ЛЕГЕНЯХ У ДИНАМІЦІ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АЛЕРГІЧНОГО АЛЬВЕОЛІТУ В УМОВАХ СТРЕСУ". Вісник наукових досліджень, № 1 (28 квітня 2018). http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2018.1.8746.
Повний текст джерелаАнотація:
Важливу роль для розуміння патогенезу алергічного альвеоліту відіграють процеси перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантної системи (АОС). Щодо коригувального впливу на порушення процесів ПОЛ та АОС велике зацікавлення у науковців і практичних лікарів викликає корвітин. У доступній нам літературі відсутні дослідження, що стосуються вивчення дії корвітину на показники про- й АОС у легенях в динаміці розвитку експериментального алергічного альвеоліту (ЕАА) за умов іммобілізаційного стресу. Власне, це визначає актуальність експериментальних досліджень, які ми провели, і вказує на доцільність пошуку нових способів вищенаведеної корекції.Мета дослідження – з’ясувати роль процесів про- та АОС у патогенезі ЕАА в умовах іммобілізаційного стресу в експерименті та встановити вплив на них корвітину.Матеріали і методи. Об’єктом дослідження були 70 самок морських свинок масою тіла 0,18–0,20 кг, яких поділили на 7 дослідних груп по 10 тварин у кожній. Відтворено такі експериментальні моделі: АА до лікування; АА в умовах іммобілізаційного стресу до лікування та АА в умовах іммобілізаційного стресу після лікування корвітином. Препарат “Корвітин” (Борщагівський хіміко-фармацевтичний завод) протягом 10-ти діб вводили внутрішньочеревно в дозі 40 мг/кг. Експериментальний іммобілізаційний стрес – за методом П. Д. Горизонтова. Експериментальний АА – О. О. Орєхова, Ю. А. Кирилова. Потім тварин декапітували і визначали в легенях вміст продуктів ПОЛ та активність ферментів АОС. Вміст дієнових кон’югатів визначали за методом В. Г. Гаврилова, М. І. Мішкорудної, малонового діальдегіду – Є. Н. Коробейникової, активність супероксиддисмутази – за методом R. Fried, активність каталази (КТ) – за R. Holmes, C. Masters, церулоплазмін – В. Г. Колб, В. С. Камишнікова. Статистичне опрацювання – за методом Стьюдента. Статистично достовірними вважали результати, для яких р≤0,05.Результати досліджень та їх обговорення. Дослідження показали, що для тварин з ЕАА характерна інтенсифікація процесів ПОЛ (ДК та МДА). Внаслідок активації цих процесів у легенях накопичувалися первинні та вторинні продукти ПОЛ. Одержані результати вказували на виснаження АОС (СОД, КТ, ЦП) та неспроможність утилізувати продукти ПОЛ. Таким чином, вивчення показників про- й АОС за умов розвитку ЕАА показало зростання вмісту ДК і МДА та зниження активності ферментів СОД, КТ, ЦП у легенях на 2-гу, 34-ту доби, що свідчило про поступову активацію процесів ПОЛ на тлі депресії антиоксидантного захисту, особливо на 34-ту добу розвитку експерименту. Комплексна оцінка отриманих результатів дає підстави, на нашу думку, дійти висновку, що за умов формування ЕАА відбувається порушення рівноваги між ПОЛ та АОС. З огляду на отримані результати, метою наступного етапу роботи було виявлення дисбалансу між про- та АОС при ЕАА у легенях в умовах стресу. Ці результати, на нашу думку, вказують, що у морських свинок виснажується активність АОС, що нездатна повністю утилізувати продукти вільнорадикального окиснення ліпідів, які посилено утворюються при ЕАА в умовах стресу. Можна припустити, що алергія, стрес, гіпоксія та запалення легень швидко призводять до пригнічення АОС. Одержані результати свідчать, що при ЕАА та стресі відбувалися зміни показників про- (ДК і МДА) і АОС (СОД, КТ, ЦП ) у легенях, які проявлялися активізацією процесів ліпопероксидації на тлі пригнічення АОС. Це особливо чітко помітно на 2-гу, 34-ту доби експерименту. В результаті проведених досліджень встановлено, що після 10-ти діб введення внутрішньочеревно препарату “Корвітин” тваринам з ЕАА в умовах іммобілізаційного стресу (в дозі 40 мг/кг ) спостерігалося зниження вмісту продуктів ПОЛ та зростання активності АОС, порівняно з групою тварин, які не піддавалися дії цього засобу. Це свідчить, на нашу думку, про коригувальну дію корвітину на показники ПОЛ та антиоксидантного захисту за умов формування ЕАА та ІС.Висновки. Одержані результати експериментів встановили неспроможність антиоксидантної системи утилізувати продукти ліпопероксидації при експериментальному алергічному альвеоліті в умовах стресу та її виснаження на 2-гу, 34-ту доби експерименту до лікування. Застосування антиоксиданта “Корвітин” спричинило гальмівну дію на утворення продуктів пероксидації ліпідів та стимулювальний вплив на активність антиоксидантної системи в легенях, що вказує на його позитивний коригувальний вплив медикаменту на порушені показники метаболізму за умов формування експериментального алергічного альвеоліту та іммобілізаційного стресу.