Добірка наукової літератури з теми "М’язи нижніх кінцівок"

Вступ. У більшості онкологічних пацієнтів тромбоемболія легеневої артерії виникає через тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок або ж тазу. Серед найбільш вірогідних його причин виділяють: тривалу іммобілізацію пацієнтів, ендотеліальну дисфункцію, гіперкоагуляцію, зумовлену прокоагулятивною активністю пухлинних клітин, хіміотерапію, операційні втручання тощо. Водночас залишається відкритим питанням участі в патогенезі гострого тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок у онкологічних хворих структурних змін скелетних м’язів. Мета дослідження. Оцінити структурні зміни скелетних м’язів при тромбозі глибоких вен нижніх кінцівок хворих на рак. Матеріали та методи.Проведено світлооптичне гістологічне і поляризаційне дослідження, за стандартною методикою виготовлених і забарвлених гематоксиліном і еозином 54 некропсій скелетних м’язів, померлих від кардіопульмонального шоку хворих на рак ободової кишки. Окрім аналізу некропсій проведено гістологічне і поляризаційне дослідження біопсій скелетних м’язів та електронномікроскопічне ендотеліоцитів, отриманих із різних топографічних ділянок нижньої кінцівки при 12 операціях з приводу гострого висхідного тромбофлебіту у хворих на рак ободової кишки. Одночасно усім пацієнтам визначали кількість вільноциркулюючих у цитратній крові ендотеліоцитів за методикою J. Hladovez, в модифікації Сівак В.В. і співавт. [7]. Результати досліджень та їх обговорення. При гістологічному дослідженні некропсій і біопсій м’язової тканини нижніх кінцівок при раку ободової кишки виявлені дегенеративні зміни ендотеліоцитів, їх десквамація із «оголенням базальної мембрани», що вважаємо першопричиною гемодинаміних порушень: повнокров’я артеріол і венул, дистонія венул, периваскулярний та інтерстиціальний набряк. На цьому фоні спостерігалися гетерогенні прояви ремоделювання посмугованих м’язових волокон, які в основному проявлялися різним ступенем атрофічно-гіпертрофічних змін, гомогенізацією саркоплазми з міоцитолізом та контрактурних ушкоджень. Отже, враховуючи, що м’язам нижніх кінцівок через їх скоротливу здатність належить суттєва роль у забезпеченні венозної гемодинаміки, комплекс виявлених змін можна вважати важливою додатковою ланкою патогенезу венозної недостатності у хворих на рак та розвитку у них тромботичних ускладнень. Висновки. При раку ободової кишки на фоні гемодинамічних порушень, що виражаються дегенеративними ушкодженнями ендотеліоцитів із їх десквамацією, повнокров’ям венул із дистонією їх просвіту, інтерстиціальним та периваскулярним набряком наявні гетерогенні прояви ремоделювання посмугованих м’язових волокон, які в основному характеризуються різним ступенем атрофічно-гіпертрофічних і контрактурних змін, гомогенізацією саркоплазми з міоцитолізом. Ключові слова: глибока вена стегна, рак, скелетні м’язи.

Досліджено зміну кінетики тетанусу m. gastrocnеmius (cap. med.) в алкоголізованих щурів з експериментально-індукованою унілатеральною васкулярною ішемією м’язів задніх кінцівок за умов прогресивної низькочастотної м’язової втоми. Кінетика тетанусу m. gastrocnеmius (cap. med.) в алкоголізованих щурів порівняно з неалкоголізованими не зазнає суттєвих змін. Характерною ознакою низькочастотної втоми m. gastrocnеmius (cap. med.) за умов ішемії є швидка поява вторинного провисання механограми тетанусу протягом експерименту, що не дозволяє м’язу досягти оптимального рівня тетанічної сили. Встановлено значне зменшення силової продуктивності m. gastrocnеmius (cap. med.) в алкоголізованих щурів порівняно з неалкоголізованими за умов низькочастотної м’язової втоми. Оцінка змін силової продуктивності m. gastrocnеmius (cap. med.) в алкоголізованих щурів порівняно з неалкоголізованими вказує на синергічну взаємодію хронічної алкогольної інтоксикації та васкулярної ішемії в обмеженні моторної функції. Обговорено синергічний зв’язок алкоголь-асоційованої м’язової атрофії та ішемічного ушкодження м’яких тканин нижніх кінцівок у патогенезі моторної дисфункції.

Мета роботи: попередити розвиток неврологічних ускладнень при хірургічному лікуванні поєднаного атеросклеротичного ураження екстракраніальних артерій та аорто/клубово-стегнової зони. Матеріали і методи. Обстежено та прооперовано 133 пацієнти із поєднаним стенотично-оклюзивним ураженням екстракраніальних артерій (ЕКА) та аорто/клубово-стегнового сегмента (АКСС). У 102 пацієнтів діагностовано різні варіанти атеросклеротичної оклюзії АКСС. Проблемна нижня кінцівка у вказаної групи пацієнтів у 64 спостереженнях характеризувалась ІІІБ-ІV ст. хронічної критичної ішемії нижньої кінцівки (ХКІНК), у 33 – ІІІА ст., у 7 – ІІБ ст. хронічної артеріальної недостатності (ХАН) (за класифікацією Fontaine R. з врахуванням критеріїв Європейської робочої групи 1992), контрлатеральна нижня кінцівка – ІІБ ст. ХАН. У 29 пацієнтів діагностовано різні варіанти атеросклеротичної оклюзії клубово-стегнового артеріального русла. Нижня кінцівка із оклюзією клубово-стегнового сегмента у 15 спостереженнях характеризувалась ІІБ ст. ХАН, у 16 – ІІІА ст. ХАН, контрлатеральна нижня кінцівка – ІІА ст. ХАН. У 133 пацієнтів діагностовано оклюзійно-стенотичний процес ЕКА. Ізольоване ураження внутрішньої стегнової артерії (ВСА) діагностовано у 94 спостереженнях, зовнішньої стегнової артерії (ЗСА) – у 25 хворих. У 81 хворого воно поєднувалось із стенотичним процесом на рівні 22–34 % контрлатеральної ВСА. Поширений оклюзивно-стенотичний процес у БЦС та біфуркація ЗСА і ВСА – діагностовано в 12 спостереженнях. У двох пацієнтів стеноз біфуркации ЗСА поєднувався із оклюзією ПкА. У 51 (38,4 %) встановлено компенсовану стадію недостатності мозкового кровообігу, у 82 (61,7 %) спостереженнях – стадію відносної компенсації. Результати досліджень та їх обговорення. При проведенні реконструктивно-відновних операцій при поєднаному оклюзивно-стенотичному ураженні ЕКА та А/КСС застосували хірургічну тактику, при якій здійснюється одномоментне хірургічне втручання на обох артеріальних зонах із врахуванням домінуючого ураження одного із артеріальних басейнів та можливої післяопераційної трансформації центральної гемодинаміки. При проведенні реконструктивно-відновних операцій при поєднаному оклюзивно-стенозуючому ураженні ЕКА та А/КСС ранній післяопераційний період характеризувався розвитком транзиторної ішемічної атаки (ТІА) у 12 (9,2 %) спостереженнях, порушенням ритму і провідності серцевого м’яза – у 10 (7,5 %) спостереженнях, минущою нирковою недостатністю – у 11 (8,3 %) спостереженнях та інтерстиціальним набряком легень – у 2 (1,5 %).

Мета роботи: покращити результати хірургічного лікування поєднаного оклюзійно-стенотичного ураження екстракраніальних артерій та аорто/клубово-стегнового сегмента в умовах високого ризику розвитку реперфузійно-реоксигенаційних ускладнень. Матеріали і методи. Оперативні втручання виконано 47 пацієнтам із поєднаним ураженням екстракраніальних артерій та аорто/клубово-стегнового артеріального русла в умовах високого ризику розвитку реперфузійно-реоксигенаційних ускладнень. При поєднаному оклюзійно-стенотичному ураженні екстракраніальних артерій та аорто/клубово-стегнового сегмента в умовах ризику розвитку реперфузійно-реоксигенаційних ускладнень відновні операційні втручання необхідно здійснювати одномоментно: перший етап – реваскуляризація естракраніальних артерій, другий – операційне втручання на аорто/клубово-стегновому судинному руслі. Результати досліджень та їх обговорення. При одномоментній реваскуляризації обох гемодинамічно значимих артеріальних сегментів вдається запобігти розвитку таких ускладнень, як прогресування ішемічних розладів мозкового кровотоку, поглиблення ішемії нижніх кінцівок, вираженої ниркової недостатності та деяких інших грізних реперфузійних ускладнень. Поряд із наведеним, на інтраопераційному етапі та у ранньому післяопераційному періоді діагностували один прояв транзиторної ішемічної атаки (розширене втручання на екстракраніальних судинах), 3 випадки порушення ритму і провідності серцевого м’яза та 2 прояви минущої ниркової недостатності.

In this paper a block diagram of a module electrostimulation of muscles of the lower limbs of athlete's was developed. It consists of the following serial blocks: pulse generator, modulator, and amplifier, electrodes, battery and battery charge control buttons.