Статті в журналах з теми "Мікропрепарати"
Щоб переглянути інші типи публікацій з цієї теми, перейдіть за посиланням: Мікропрепарати.
Оформте джерело за APA, MLA, Chicago, Harvard та іншими стилями
Ознайомтеся з топ-48 статей у журналах для дослідження на тему "Мікропрепарати".
Біля кожної праці в переліку літератури доступна кнопка «Додати до бібліографії». Скористайтеся нею – і ми автоматично оформимо бібліографічне посилання на обрану працю в потрібному вам стилі цитування: APA, MLA, «Гарвард», «Чикаго», «Ванкувер» тощо.
Також ви можете завантажити повний текст наукової публікації у форматі «.pdf» та прочитати онлайн анотацію до роботи, якщо відповідні параметри наявні в метаданих.
Переглядайте статті в журналах для різних дисциплін та оформлюйте правильно вашу бібліографію.
1
Kyslychenko, O. A., O. O. Sokolova, A. H. Kotov, V. V. Protska, I. O. Zhuravel та E. E. Kotova. "ДОСЛІДЖЕННЯ АНАТОМІЧНИХ ОЗНАК ПЛОДІВ МОРКВИ ДИКОЇ ТА МОРКВИ ПОСІВНОЇ". Фармацевтичний часопис, № 2 (12 червня 2019): 16–22. http://dx.doi.org/10.11603/2312-0967.2019.2.10193.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета роботи. Дослідження анатомічної будови та встановлення основних діагностичних ознак шліфованих та нешліфованих плодів моркви дикої та моркви посівної.
Матеріали і методи. Досліджували 10 серій нешліфованих плодів моркви дикої та моркви посівної, а також 5 серій шліфованих плодів моркви посівної. Мікропрепарати готували відповідно до загальних правил.
Результати й обговорення. Як основні анатомічні діагностичні ознаки нешліфованих плодів моркви дикої та моркви посівної обрано наявність чотирьох виступаючих ребер на опуклому та двох на внутрішньому боці мерикарпію, простих одноклітинних волосків із бородавчастою поверхнею. На мікропрепаратах шліфованих плодів моркви посівної виявлено фрагменти цих структур, що може бути пов’язано з особливостями їх заготівлі. Спільними діагностичними ознаками для усіх зразків було наявність чотирьох округло-трикутних канальців в головних ребрах і двох овальних на увігнутій стороні мерикарпію, наявність в ендоспермі клітин з алейроновими зернами, друзами та поодинокими кристалами кальцію оксалату.
Висновки. Результати дослідження анатомічної будови плодів моркви дикої та моркви посівної використані при розробці проекту розділу «Ідентифікація В» національної частини монографії «Моркви дикої плодиN».
2
Marchyshyn, S. M., T. O. Atamanchuk, D. B. Rakhmetov та L. M. Sira. "МОРФОЛОГО-АНАТОМІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ЛИСТКІВ СЕРПІЮ УВІНЧАНОГО (SERRATULA CORONATA L.)". Фармацевтичний часопис, № 3 (17 вересня 2018): 17–21. http://dx.doi.org/10.11603/2312-0967.2018.3.9343.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета роботи. Встановлення морфолого-анатомічних діагностичних ознак листків серпію увінчаного.Матеріали і методи. Мікропрепарати виготовляли з висушених листків, фіксованих у суміші спирт-гліцерин-вода (1:1:1) і досліджували загальноприйнятими методами з використанням мікроскопа Item: PB -2610, фотофіксацію результатів здійснювали фотокамерою Samsung PL50.Результати й обговорення. Листки розеткові і низові стеблові листки довгочерешкові, великі. В прикореневій розетці у середньому приблизно 6 непарноперистих листків з 4-7 парами довгасто-ланцетних бічних сегментів. Стеблові листки серединної формації почергові, короткочерешкові або сидячі, перисто-роздільні або розсічені, зісподу сизуваті, зверху темно-зелені або з червонуватим відтінком. Край жорсткий, нерівномірно-крупно-пилчастий, зубці на кінці з гострим білуватим хрящуватим шипиком. По жилках – рідке опушення. Листкова пластинка стеблових листків за будовою гіпостоматична, дорсовентральна з достатньо диференційованим мезофілом. Головна жилки стеблового перисторозсіченого листка, що на ділянках між сегментами, сідлоподібної форми. Колатеральних провідних пучків 9, крупніші чергуються з дрібнішими. У бічних відрогах проходить по 2 маленьких концентричних пучечки.На мікропрепаратах з поверхні клітини верхньої епідерми листкової пластинки ізодіаметричні, слабохвилясті, продихи відсутні.Клітини епідерми нижньої сторони пластинки дрібніші, із більш звивистими оболонками. Продихів багато, округло-овальні, аномоцитного типу, оточені 3–5 клітинами епідерми. Подекуди вздовж жилок, зрідка між ними епідерма з довгими 3–5-клітинними, тонкими гострими волосками.Висновки. Вивчено морфолого-анатомічні ознаки серпію увінчаного та визначено основні макро- та мікроскопічні діагностичні ознаки листків, які будуть використані при стандартизації лікарської сировини – розробці методів контролю «Серпію листя».
3
Hnatjuk, M. S., N. Ya Monastyrska та L. V. Tatarchuk. "ВПЛИВ РЕЗЕКЦІЇ РІЗНИХ ОБ’ЄМІВ ПАРЕНХІМИ ПЕЧІНКИ НА ЇЇ ЖОВЧОУТВОРЮВАЛЬНУ ФУНКЦІЮ". Medical and Clinical Chemistry, № 3 (7 листопада 2019): 53–57. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i3.10559.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. На сьогодні в клініках широко виконують резекцію печінки. Видалення великих її об’ємів призводить до розвитку різних пострезекційних ускладнень та змін жовчоутворення.
Мета дослідження – вивчити особливості жовчоутворювальної функції печінки при резекції різних об’ємів її паренхіми.
Методи дослідження. Дослідження проведено на 45 лабораторних статевозрілих білих щурах-самцях, яких поділили на 3 групи: 1-ша нараховувала 15 інтактних тварин; 2-га – 15 щурів після резекції 31,5 % паренхіми печінки; 3-тя – 15 тварин, у яких було видалено 58,1 % об’єму печінки. Через місяць від початку досліду за умов тіопенталового наркозу катетеризували спільну жовчну протоку і проводили забір жовчі протягом 1 год. При цьому розраховували інтенсивність секреції жовчі, в якій визначали концентрацію жовчних кислот: таурохолевої, глікохолевої, холевої, хенодезоксихолевої+дезоксихолевої, вміст фосфоліпідів, вільних жирних кислот, триацилгліцеролів і протеїнів. Евтаназію тварин здійснювали шляхом кровопускання за умов тіопенталового наркозу через місяць від початку експерименту. Гістологічні мікропрепарати печінки досліджували світлооптично. Кількісні показники обробляли статистично.
Результати й обговорення. Резекція 58,1 % паренхіми печінки призводила до пострезекційної портальної гіпертензії, яка характеризувалася розширенням ворітної печінкової вени, повнокров’ям з дилатацією брижових вен, венозного русла тонкої і товстої кишок, асцитом, спленомегалією. Інтенсивність секреції жовчі за досліджуваних умов експерименту знизилася на 28,9 % порівняно з контролем, концентрація таурохолевої кислоти – на 21,5 %, глікохолевої – на 15,56 %, холевої – на 18,6 %, а хенодезоксихолевої+дезоксихолевої – на 16,2 %, концентрація фосфоліпідів – на 11,0 %, вільних жирних кислот – на 10,4 %, триацилгліцеролів – на 19,8 %, протеїнів – на 8,02 %. Світлооптично в мікропрепаратах печінки тварин 3-ї групи спостереження відмічали повнокров’я венозних судин, осередки гіпертрофії, дистрофії гепатоцитів, появу лімфоїдно-гістіоцитарних інфільтратів та збільшення стромальних структур.
Висновок. Резекція лівої і правої бокових часток печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії та змін жовчоутворення і жовчовиділення, що характеризується зниженням інтенсивності секреції жовчі, концентрації жовчних кислот, фосфоліпідів, вільних жирних кислот, триацилгліцеролів та протеїнів.
4
Hnatjuk, M. S., S. O. Konovalenko та L. V. Tatarchuk. "МОРФОМЕТРИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА МОРФОЛОГІЧНИХ ЗМІН СТРУКТУР СІМ’ЯНИКІВ В УМОВАХ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ЛЕГЕНЕВОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 1 (6 травня 2020): 69–73. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2020.v.i1.11071.
Повний текст джерелаАнотація:
Легенева гіпертензія і легеневе серце призводять до венозного повнокрів’я та застою у органах великого кола кровообігу. Особливості ремоделювання структур сім’яників при цьому маловивчені.
Мета – морфометрично вивчити особливості морфологічних змін структур сім’яників в умовах пострезекційної легеневої гіпертензії.
Матеріал і методи. Морфологічно досліджені сім’яники 45 білих щурів, які були поділені на три групи. 1-а –15 контрольних тварин, 2-а – 22 щури з пострезекційною артеріальною легеневою гіпертензією і компенсованим легеневим серцем, 3-я – 8 тварин з пострезекційною артеріальною легеневою гіпертензією і декомпенсованим легеневим серцем. Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через місяць від початку досліду. Легеневу гіпертензію та легеневе серце моделювали шляхом виконання правосторонньої пульмонектомії. Проводили окреме зважування камер серця, їх планіметрію. З сім’яників виготовляли гістологічні мікропрепарати. Морфометрично на мікропрепаратах визначили діаметри сім’яних канальців, товщину їх стінки, кількість клітин епітеліо-сперматогенного шару, кількість клітин Сертолі, тубуло-інтерстиційний індекс, індекс Лейдіга, індекс інтенсивності сперматогенезу. Кількісні показники обробляли статистичними методами.
Результати. Світлооптично венозні судини розширені, переповнені кров'ю. Відмічався виражений перивазальний набряк, який місцями звужував і деформував судини та сім’яні канальні. Венозні судини гемомікроциркуляторного русла нерівномірно розширені, варикозно змінені, з сакуляціями, переповнені кров’ю, з явищами стазу, тромбозу, що посилювало гіпоксію, яка ускладнювалася дистрофією та некрозами ендотеліоцитів, міоцитів судин, клітин Лейдіга, Сертолі, сперматогенних епітеліоцитів, стромальних структур, інфільтративними та склеротичними процесами. Порушення сперматогенезу підтверджувалося атрофією сім’яних канальців (зменшення їх діаметра, кількості клітин епітеліо-сперматогенного шару, індексу інтенсивності сперматогенезу, потовщення стінки сім’яних канальців). Суттєво ремоделювалися інтерстиційний та ендокринний компоненти сім’яників, що підтверджувалося істотними змінами тубуло-інтерстиційного індексу та індексу Лейдіга. Зміни досліджуваних морфометричних параметрів домінували при декомпенсації легеневого серця, де гемодинамічні зміни були найвираженішими.
Висновок. Пострезекційна легенева гіпертензія та легеневе серце призводять до суттєвого ремоделювання структур сім’яників, яке характеризується вираженим венозним повнокров’ям, гіпоксією, атрофічними дистрофічними, некробітичними, інфільтративними та склеротичними процесами, суттєвими змінами ендокринного, сперматогенного та інтерстиційного компонентів з домінуванням їх при декомпенсації легеневого серця.
5
Lysiuk, R. M., та N. P. Kovalska. "МОРФОЛОГО-АНАТОМІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ТРАВИ АСТРАГАЛУ СОЛОДКОЛИСТОГО (ASTRAGALUS GLYCYPHYLLOS L.)". Фармацевтичний часопис, № 1 (7 березня 2019): 49–57. http://dx.doi.org/10.11603/2312-0967.2019.1.9883.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета роботи. Встановлення морфолого-анатомічних діагностичних ознак трави астрагалу солодколистого.
Матеріали і методи. Мікропрепарати виготовляли з фрагментів трави астрагалу солодколистого, фіксованих у розчині хлоралгідрату, і досліджували загальноприйнятими методами з використанням тринокулярного світлового мікроскопа ULAB при збільшенні в 40, 100 та 400 разів; фотофіксацію результатів здійснювали за допомогою дзеркальної фотокамери Canon EOS 550.
Результати й обговорення. Діагностичними мікроскопічними ознаками сировини можна вважати трихоми, які складаються з 1-2 коротких базальних клітин та однієї великої видовженої термінальної клітини з бородавчастою кутикулою; термінальна клітина прикріплюється до ніжки з базальних клітин одним зі своїх країв, який заокруглений, інший її край загострений. Проведено дослідження фрагментів висушених та свіжозібраних листків, стебел, рахісу та квіток; у результаті проведення аналізу поперечних зрізів із свіжої трави астрагалу солодколистого встановлено особливості локалізації слизу, пектинів та фенольних сполук в аналізованій рослинній сировині.
Висновки. Встановлено морфологічні та анатомічні діагностичні ознаки надземної частини астрагалу солодколистого, перспективного нефропротекторного засобу. Отримані дані буде використано при розробці проекту методів контролю якості на нову лікарську рослинну сировину – «Трава астрагалу солодколистого».
6
Hnatjuk, M. S., L. V. Tatarchuk, N. M. Gdanska та N. Ja Monastyrska. "ЗМІНИ АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ ТА ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ У КАМЕРАХ СЕРЦЯ ЗА УМОВ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНОЇ ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ". Medical and Clinical Chemistry, № 4 (12 лютого 2021): 11–16. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2020.i4.11731.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Пострезекційна портальна гіпертензія призводить до гемодинамічних змін і структурної перебудови судин та органів басейну ворітної печінкової вени, а також ремоделювання структур серця, які при цьому вивчено недостатньо.
Мета дослідження – вивчити особливості змін антиоксидантної системи, пероксидного окиснення ліпідів, структур камер серця за умов пострезекційної портальної гіпертензії.
Методи дослідження. Біохімічними та морфологічними методами вивчено зміни антиоксидантної системи, пероксидного окиснення ліпідів, структур камер серця 40 лабораторних статевозрілих білих щурів-самців, яких було поділено на 2 групи: 1-ша (контрольна) нараховувала 20 інтактних тварин, 2-га – 20 щурів після видалення лівої і правої бокових часток печінки (58,1 %). Евтаназію тварин здійснювали шляхом кровопускання за умов тіопентал-натрієвого наркозу через 1 місяць від початку експерименту. З камер серця виготовляли гістологічні мікропрепарати, на яких гістостереометрично визначали стромально-паренхіматозні відношення, відносні об’єми пошкоджених кардіоміоцитів та ендотеліоцитів. Кількісні величини обробляли статистично.
Результати й обговорення. Встановлено, що видалення лівої і правої бокових часток печінки в білих щурів призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, виражених змін показників антиоксидантної системи, пероксидного окиснення ліпідів та структур міокарда. Найбільш виражені морфологічні зміни виявлено у лівому шлуночку та лівому передсерді.
Висновки. Видалення лівої і правої часток печінки в білих щурів призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, погіршення антиоксидантного захисту організму, морфологічних змін структур камер серця, підвищення в них концентрації продуктів ліпопероксидації, які корелюють із стромально-паренхіматозними відношеннями, відносними об’ємами пошкоджених кардіоміоцитів та ендотеліоцитів. Домінують морофологічні зміни у лівому шлуночку та лівому передсерді.
7
Yanko, R. V. "Морфологічні зміни щитоподібної залози щурів після введення триптофану". Endokrynologia 26, № 3 (19 жовтня 2021): 281–86. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2021.26-3.281.
Повний текст джерелаАнотація:
Попри добре вивчену роль триптофану в організмі, літературні дані відносно його впливу на морфофункціональний стан щитоподібної залози (ЩЗ) поодинокі й неоднозначні. Переважно досліджували концентрацію тиреоїдних гормонів у крові після введення триптофану. Водночас морфологічні зміни ЩЗ при його впливі залишаються мало дослідженими. Мета — дослідження морфологічних змін ЩЗ щурів після введення їм триптофану. Матеріал і методи. Дослідження проведено на 24 щурах-самцях лінії Wistar 3-місячного віку. Щури всіх груп перебували в уніфікованих умовах, на стандартному раціоні. Тварини дослідної групи щодня, протягом 28 діб, перорально отримували L-триптофан (Франція) в дозі 80 мг/кг. Підготовку тварин до експериментів та інвазивне втручання проводили згідно з принципами Гельсінської декларації. З центральних ділянок тканини ЩЗ виготовляли гістологічні препарати за стандартною методикою. З використанням цифрової камери мікропрепарати фотографували на мікроскопі «Nikon Eclipse E100» («Nikon Instruments Inc.», Японія). Морфометрію здійснювали за допомогою комп’ютерної програми «ImageJ». Статистичну обробку здійснювали методами варіаційної статистики. Результати. При гістологічному аналізі ЩЗ щурів, які отримували L-триптофан, виявлено, що залоза має незмінену фізіологічну структуру. Фолікули переважно овальної форми та різних розмірів. Колоїд у фолікулах помірної щільності та містить численні резорбційні вакуолі. Тиреоцити призматичної та кубічної форми. Виявлено зменшення площі фолікулів, колоїду, їх внутрішнього діаметра, зростання стереологічного індексу резорбції та фолікулярно-колоїдного індексу і зниження індексу накопичення колоїду. Також відмічено зниження відносної площі строми в залозі, стромально-паренхіматозного індексу, ширини прошарків міжчасткової, міжчасточкової та міжфолікулярної сполучної тканини. Висновки. Довготривале (протягом 28 діб) введення щурам L-триптофану в дозі 80 мг/кг призводить до появи морфологічних ознак активації ЩЗ.
8
Hnatjuk, M. S., N. Ya Monastyrska та L. V. Tatarchuk. "КІЛЬКІСНИЙ МОРФОЛОГІЧНИЙ АНАЛІЗ СТРУКТУРНОЇ ПЕРЕБУДОВИ ГЕМОМІКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА СПІЛЬНОЇ ЖОВЧНОЇ ПРОТОКИ ПРИ РЕЗЕКЦІЯХ РІЗНИХ ОБ’ЄМІВ ПАРЕНХІМИ ПЕЧІНКИ". Вісник медичних і біологічних досліджень, № 3 (27 листопада 2020): 32–36. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2020.3.11516.
Повний текст джерелаАнотація:
Резюме. Видалення великих об’ємів печінки призводить до портальної гіпертензії, кровотеч із варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, асциту, спленомегалії та структурної перебудови органів басейну ворітної печінкової вени і спільної жовчної протоки, в якій морфологія гемомікроциркуляторного русла при резекції різних обcягів печінки вивчена недостатньо.
Мета дослідження – морфометрично вивчити особливості структурної перебудови судин гемомікроциркуляторного русла спільної жовчної протоки при резекції різних об’ємів печінки.
Матеріали і методи. Дослідження проведено на 60 лабораторних статевозрілих білих щурах-самцях, яких поділили на 4 групи: перша – 15 інтактних тварин, друга – 15 щурів після видалення 31,5 % паренхіми печінки, третя – 15 тварин після резекції – 42,0 %, четверта – 15 щурів після видалення 58,1 % паренхіми печінки. Евтаназію тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через 1 місяць від початку досліду. Із спільної жовчної протоки виготовляли мікропрепарати, в частині спостережень гемомікроциркуляторне русло заливали туш-желатиновою сумішшю. Морфометрично визначали діаметри артеріол, передкапілярних артеріол, гемокапілярів, закапілярних венул, венул, щільність мікросудин, відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів. Кількісні показники обробляли статистично.
Результати. Встановлено, що видалення 58,1 % паренхіми печінки призводило до розвитку пострезекційної портальної гіпертензії і структурної перебудови судин гемомікроциркуляторного русла спільної жовчної протоки, яка характеризувалася вираженим звуженням просвітів артеріол, передкапілярних артеріол, гемокапілярів, значним розширенням закапілярних венул та венул, зниженням щільності мікросудин, ушкодженням ендотеліоцитів.
Висновки. Виявлено, що резекція 58,1 % паренхіми печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, вираженого звуження артеріол, передкапілярних артеріол, гемокапілярів та розширення закапілярних венул і венул у спільній жовчній протоці. Розширення венозних судин гемомікроциркуляторного русла призводить до венозного повнокров’я, гіпоксії, ушкодження ендотеліоцитів, ендотеліальної дисфункції, перивазальних і стромальних набряків, дистрофії, некробіозу клітин, тканин, інфільтративних та склеротичних процесів у досліджуваному органі.
9
Tatarchuk, L. V., N. Ya Monastyryska та M. S. Hnatiuk. "ОСОБЛИВОСТІ ЗМІН ЖИРНОКИСЛОТНОГО СКЛАДУ ФОСФОЛІПІДІВ ТА СТРУКТУР ПЕЧІНКИ ПРИ РЕЗЕКЦІЇ РІЗНИХ ОБ’ЄМІВ ЇЇ ПАРЕНХІМИ". Medical and Clinical Chemistry, № 3 (2 грудня 2020): 26–31. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2020.v.i3.11530.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Пострезекційна портальна гіпертензія призводить до структурної перебудови судин та органів басейну ворітної печінкової вени, а також функціонально-морфологічних змін печінки, які при цьому вивчено недостатньо.
Мета дослідження –вивчити особливості змін жирнокислотного складу фосфоліпідів та структур печінки при резекції різних об’ємів її паренхіми.
Методи дослідження. Біохімічними і морфологічними методами вивчено жирнокислотний склад фосфоліпідів та структури печінки 45-ти лабораторних статевозрілих білих щурів-самців, яких поділили на 3 групи. До 1-ї (контрольної) групи входили 15 інтактних тварин, до 2-ї – 15 щурів після резекції лівої бокової частки (31,5 % паренхіми печінки), до 3-ї – 15 тварин після видалення лівої і правої бокових часток печінки (58,1 %). Евтаназію щурів здійснювали шляхом кровопускання за умов тіопенталового наркозу через 1 місяць від початку експерименту. Біохімічно визначали жирнокислотний склад деяких фосфоліпідів печінки. З печінки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Проводили морфометрію гепатоцитів та гілок ворітної печінкової вени. Кількісні величини обробляли статистично.
Результати й обговорення. Встановлено, що видалення лівої і правої часток печінки в білих щурів призводило до пострезекційної портальної гіпертензії, виражених змін жирнокислотного складу фосфоліпідів та структур печінки. Найбільш виражені зміни виявлено в гілках ворітної печінкової вени. Встановлено кореляційні зв’язки між жирнокислотним складом фосфоліпідів та структурами печінки.
Висновки. Видалення лівої і правої часток печінки в білих щурів призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, виражених змін жирнокислотного складу фосфоліпідів та структур печінки, які морфометрично характеризуються суттєвим зростанням розмірів гепатоцитів, їх ядер, ядерно-цитоплазматичних і стромально-паренхіматозних відношень, збільшенням відносних об’ємів пошкоджених паренхіматозних клітин, ендотеліоцитів, інфільтративних та склеротичних процесів. Домінують структурні зміни в гілках ворітної печінкової вени.
10
Гнатюк, М. С., С. О. Нестерук, Л. В. Татарчук та Н. Я. Монастирська. "МОРФОМЕТРИЧНІ АСПЕКТИ АНАЛІЗУ ВІКОВИХ СТРУКТУРНИХ ЗМІН АРТЕРІЙ СЕЧІВНИКА". Вісник медичних і біологічних досліджень, № 3 (8 грудня 2021): 12–16. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2021.3.12561.
Повний текст джерелаАнотація:
Резюме. Дослідження ангіоархітектоніки інтраорганного судинного русла в нормі й при різних патологічних станах постійно знаходиться в полі інтересів науковців. Варто зазначити, що різнотиповість вікових судинних реакцій сечівника залишаються суперечливими. Мета дослідження – морфометрично дослідити вікові структурні зміни артерій сечівника. Матеріали і методи. Комплексом морфологічних методів досліджені артерії сечівника 15 свиней-самців в′єтнамської породи, яких поділили на 2 групи: перша нарахувала 8 інтактних практично здорових тварин віком 3,5–4 місяці, друга – 7 інтактних свиней віком 6,5–7 місяців. Із сечівника виготовляли гістологічні мікропрепарати. Проводили морфометрію артерій сечівника і вимірювали їх зовнішній та внутрішній діаметри, товщини медії та адвентиції, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, визначали індекс Вогенворта, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах та відносний об′єм ушкоджених ендотеліоцитів. Кількісні показники оброблялися статистично. Результати. Встановлено, що з віком суттєво змінювалися морфометричні параметри артерій переважно дрібного калібру сечівника. Зовнішній діаметр досліджуваних судин збільшився усього на 0,6 %, товщина медії – на 9,8 %, індекс Вогенворта – на 21,9 %, товщина адвентиції – на 35,2 % (р<0,001). Внутрішній діаметр артерій дрібного калібру зменшився на 9,3 % (р<0,001). Виявлене свідчило про вікове зниження пропускної здатності артерій сечівника і погіршання його кровопостачання. З віком виникають атрофічні та апоптичні зміни в ендотеліоцитах при стабільності клітинного структурного гомеостазу. Висновки. Вікова структурна перебудова артерій сечівника у дослідних тварин характеризується потовщенням їх стінки, зростанням товщини медії, адвентиції, індексу Вогенворта, звуженням їх просвіту, зниженням пропускної спроможності досліджуваних судин та погіршанням кровопостачання органа. З віком зменшується висота ендотеліоцитів, діаметри їх ядер, зростає відносний об′єм ушкоджених ендотеліоцитів при стабільності клітинного структурного гомеостазу. Ступінь вікового ремоделювання досліджуваних судин домінує в артеріях дрібного калібру сечівника.
11
Гнатюк, М. С., C. О. Нестерук, Л. В. Татарчук та Н. Я. Монастирська. "Кількісна морфологічна оцінка вікового ремоделювання венозного русла передміхурової залози". Вісник медичних і біологічних досліджень, № 4 (23 лютого 2022): 19–22. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2021.4.12755.
Повний текст джерелаАнотація:
Резюме. Відомо, що венозне русло відіграє важливу роль у дренуванні венозної крові від органів. При порушенні вказаної функції в органах виникає венозне повнокров’я, що ускладнюється гіпоксією, дистрофією та некробіозом клітин та тканин. Необхідно вказати, що вікові структурні зміни венозного русла передміхурової залози досліджені недостатньо.
Мета дослідження – за допомогою кількісних морфологічних методів вивчити особливості вікового ремоделювання венозного русла передміхурової залози.
Матеріали і методи. Досліджено венозне русло передміхурової залози 40 лабораторних білих щурів-самців, яких поділили на 2 групи: перша нараховувала 20 інтактних практично здорових тварин віком 8 місяців, які знаходилися у звичайних умовах віварію, друга – 20 білих щурів віком 24 місяці. Евтаназію тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу. З передміхурової залози виготовляли гістологічні мікропрепарати, на яких визначали діаметр закапілярних венул, венул, зовнішній та внутрішній, товщину стінки венозних судин, висоту ендотеліоцитів, діаметри їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення в цих клітинах, відносні об'єми ушкоджених ендотеліоцитів, щільність мікросудин. Кількісні показники обробляли статистично.
Результати. Морфометрично встановлено, що з віком діаметр закапілярних венул передміхурової залози зріс на 7,4 %, венул – на 6,7 %, зовнішній діаметр венозних судин – на 5,8 %, внутрішній – на 11,9 %, відносний об′єм ушкоджених ендотеліоцитів – у 2 рази, товщина стінки вен зменшилася на 8,5 %, висота ендотеліоцитів – на 3,9 %, їх ядер – на 4,3 %. Щільність мікросудин та ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах не змінювалися, що свідчило про вікову стабільність тканинного та клітинного структурних гомеостазів.
Висновки. Вікова структурна перебудова венозного русла передміхурової залози у лабораторних білих щурів характеризується розширенням венозної ланки гемомікроциркуляторного русла, венозних судин, зменшенням товщини їх стінок, атрофією ендотеліоцитів, зростанням відносного об’єму ушкоджених ендотеліоцитів при збереженій стабільності клітинного структурного гомеостазу. Ступінь вікової структурної перебудови венозного русла передміхурової залози домінує у закапілярних венулах та венулах.
12
Tsykalo, T. O., та S. D. Trzhetsynskyi. "МАКРО- ТА МІКРОСКОПІЧНЕ ВИВЧЕННЯ CAMELINA SATIVA (L.) CRANTZ". Фармацевтичний часопис, № 1 (7 березня 2019): 33–39. http://dx.doi.org/10.11603/2312-0967.2019.1.9880.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета роботи. Визначити діагностичні макро- і мікроскопічні ознаки сировини рижію посівного.
Матеріали і методи. Об’єкт – трава рижію посівного сорту Славутич. Мікропрепарати виготовляли зі свіжої та висушеної сировини, фіксованої в суміші спирт-гліцерин-вода (1:1:1) і досліджували загальноприйнятими методами з використанням мікроскопа Granum N-180 M, фотофіксацію результатів здійснювали за допомогою відеонасадки DC 1300.
Результати й обговорення. Рослина заввишки 30-80 см. Стебло тонке, прямостояче, просте або розгалужене, опушене жорсткими короткими волосками. Листя видовжено-ланцетне зі стрілоподібною основою, чергове, сидяче. Суцвіття – китиця. Квітки дрібні, правильні, роздільнопелюсткові, блідо-жовті. Чашечка з чотирьох видовженояйцеподібних, зелених чашолистків. Віночок з чотирьох оберненояйцеподібних пелюсток.
Листок. Листкова пластинка дорзо-вентрального типу. Епідерма однорядна. Клітини верхньої епідерми звивисті, оболонки клітин рівномірно потовщені. Продиховий апарат анізоцитного типу. Листкова пластинка амфістоматична. Нижня епідерма представлена більш звивистостінними клітинам, ніж верхня, що мають рівномірно потовщені оболонки. Волоски багаточисельні. Зустрічаються прості, одноклітинні, конічні волоски, з широкою основою, гострою верхівкою. Також зустрічаються двокінцеві та трикінцеві волоски.
Черешок. Головна жилка з округлою основою. На поперечному зрізі видно епідерму, під нею склеренхіма. Основну площу черешка займає паренхіма. Судинно-волокнистий пучок колатеральний.
Стебло. Епідерма стебла з прозенхімних, прямостінних клітин. Наявні багаточисельні короткі прості волоски, одно-, дво-, трикінцеві. На поперечному зрізі стебло має округлу форму. Епідерма одношарова. Під епідермою знаходиться механічна тканина – коленхіма, а під нею – первинна кора. Судинно-волокнисті пучки чергуються з ділянками механічних волокон. Над пучками розташовані групи склеренхімних волокон. Серцевина досить велика, з паренхімних тонкостінних клітин.
Квітка. Внутрішня епідерма пелюстки представлена паренхімними клітинами, наявні сосочкоподібні вирости. Зовнішня епідерма представлена звивистостінними клітинами. Судинно-волокнистий пучок з елементи ксилеми у вигляді спіральних судин.
Висновки. Вивчено морфолого-анатомічні ознаки рижію посівного сорту Славутич. Визначено основні макро- та мікроскопічні ознаки трави, які будуть використані при стандартизації лікарської рослинної сировини та розробці методів контролю якості на цю сировину.
13
Hnatjuk, M. S., O. M. Protsaylo, L. V. Tatarchuk та N. Ya Monastyrska. "ОСОБЛИВОСТІ КІЛЬКІСНИХ МОРФОЛОГІЧНИХ ЗМІН АРТЕРІЙ ТОВСТОЇ КИШКИ ПРИ РЕЗЕКЦІЯХ РІЗНИХ ОБ'ЄМІВ ПАРЕНХІМИ ПЕЧІНКИ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 3 (29 вересня 2020): 66–71. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2020.v.i3.11391.
Повний текст джерелаАнотація:
Видалення великих об'ємів печінки призводить до портальної гіпертензії, кровотеч із варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, асциту, спленомегалії та структурної перебудови органів басейну ворітної печінкової вени. Товста кишка – орган, венозний дренаж від якого здійснюється через ворітну печінкову вену і гемодинамічні розлади у ній ускладнюються різними структурно-функціональними змінами, а морфологія артеріального русла товстої кишки при резекції різних обcягів печінки вивчена недостатньо.
Мета – кількісними морфологічними методами вивчити особливості структурної перебудови артерій товстої кишки при резекції різних об'ємів паренхіми печінки.
Матеріал і методи. Морфологічно досліджені артерії товстої кишки 60 щурів, які були поділені на три групи. 1 група – 20 інтактних тварин, 2 – 20 щурів після видалення 31,5 % паренхіми печінки, 3 – 20 тварин після резекції 58,1 % паренхіми печінки. Евтаназія тварин здійснювалася кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через 1 місяць від початку досліду. Із товстої кишки виготовляли мікропрепарати, на яких морфометрично визначали зовнішній та внутрішній діаметри артерій середнього та дрібного калібрів, товщину медії, адвентиції, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах, відносний об'єм пошкоджених ендотеліоцитів. Кількісні показники обробляли статистично.
Результати. Встановлено, що видалення 58,1 % паренхіми печінки призводило до розвитку пострезекційної портальної гіпертензії і вираженої структурної перебудови переважно артерій дрібного калібру товстої кишки, яка характеризувалася значним зростанням товщини їх стінки, медії та адвентиції, зменшенням просвітів на 26,6 %, індексу Керногана – на 52,3 % (р<0,001). Ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах при цьому зросли на 7,5 %, (р<0,01), відносний об'єм пошкоджених ендотеліоцитів – у 14,5 раза (р<0,001).
Висновки. Видалення лівої та правої бокових часток печінки у білих щурів призводить до пострезекційної портальної гіпертензії та вираженого ремоделювання переважно артерій дрібного калібру товстої кишки, яке характеризується потовщенням їхньої стінки, звуженням просвіту, зниженням індексу Керногана, ураженням ендотеліоцитів, ендотеліальною дисфункцією, погіршанням кровопостачання органа, гіпоксією, дистрофією, некрозом тканин і клітин, вогнищевими клітинними інфільтратами, склерозуванням.
14
Гнатюк, М. С., Л. В. Рубас, Л. В. Татарчук та О. Б. Ясіновський. "ОСОБЛИВОСТІ МІКРОЕЛЕМЕНТНОГО СКЛАДУ СКРОНЕВОЇ КІСТКИ ТА НИЖНЬОЇ ЩЕЛЕПИ ЗА УМОВ ДІАБЕТИЧНОЇ АРТРОПАТІЇ СКРОНЕВО-НИЖНЬОЩЕЛЕПНОГО СУГЛОБА". Medical and Clinical Chemistry, № 2 (4 серпня 2021): 28–33. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i2.12235.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Ушкодження суглобів у хворих на цукровий діабет є досить частим ускладненням. Особливості мікроелементного складу скроневої кістки та нижньої щелепи і структурні зміни скронево-нижньощелепного суглоба при цукровому діабеті вивчено недостатньо.
Мета дослідження – вивчити особливості мікроелементного складу скроневої кістки та нижньої щелепи за умов діабетичної артропатії скронево-нижньощелепного суглоба.
Методи дослідження. За допомогою атомно-абсорбційного спектрального аналізу досліджено вміст мікроелементів (заліза, міді, цинку, магнію, марганцю, свинцю) у скроневій кістці та нижній щелепі 45 лабораторних статевозрілих білих щурів-самців, яких поділили на 3 групи: 1-ша група нараховувала 15 інтактних практично здорових тварин, 2-га – 15 щурів з місячною діабетичною артропатією променево-нижньощелепного суглоба, 3-тя – 15 тварин з двомісячною вказаною патологією. Зі скроневої кістки та нижньої щелепи виготовляли гістологічні мікропрепарати. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення стрептозотоцину фірми “Sigma” в дозі 50 мг/кг. Кількісні показники обробляли статистично.
Результати й обговорення. Встановлено, що при діабетичній артропатії скронево-нижньощелепного суглоба диспропорційно та нерівномірно зменшувався вміст заліза, міді, цинку, магнію, марганцю, свинцю у кістковій тканині скроневої кістки та нижньої щелепи. Вміст заліза у скроневій кістці при місячній діабетичній артропатії скронево-нижньощелепного суглоба знизився на 3,4 %, а в нижній щелепі – на 4,8 %, при двомісячній артропатії досліджувані показники змінилися, відповідно, на 4,8 та 13,7 % (р<0,001). Вміст міді у скроневій кістці при місячній діабетичній артропатії зменшився на 3,4 %, а в нижній щелепі – на 3,8 %, при двомісячному перебізі змодельованої патології – на 3,8 та 11,9 % відповідно (р<0,001). Вміст цинку, магнію, марганцю, свинцю у скроневій кістці та нижній щелепі у досліджуваних експериментальних умовах знижувався аналогічно. Зміни вмісту досліджуваних мікроелементів залежали від тривалості діабетичної артропатії та домінували в нижній щелепі.
Висновки. Діабетична артропатія скронево-нижньощелепного суглоба призводить до нерівномірного та диспропорційного зменшення вмісту мікроелементів у скроневій кістці та нижній щелепі. Найбільш виражений дисбаланс між вмістом досліджуваних мікроелементів виявлено при двомісячній діабетичній артропатії скронево-нижньощелепного суглоба та в нижній щелепі.
15
Hnatjuk, M. S., L. V. Tatarchuk, O. M. Procajlo та N. Ja Monastyrska. "Морфометрична оцінка структурної перебудови венозного русла товстої кишки при резекціях різних об’ємів паренхіми печінки". Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, № 4 (15 лютого 2021): 24–28. http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2020.4.11779.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета роботи: морфометрично вивчити особливості структурної перебудови венозного русла товстої кишки при резекціях різних об’ємів паренхіми печінки.
Матеріали і методи. Дослідження проведено на 60 щурах-самцях, які були розділені на 3 групи. 1-ша група нараховувала 20 інтактних тварин, 2-га – 20 щурів після резекції 31,5 % паренхіми печінки, 3-тя – 20 тварин після видалення правої та лівої бокових часток печінки (58,1 % паренхіми печінки). Евтаназію щурів здійснювали кровопусканням в умовах тіопентал-натрієвого наркозу через один місяць від початку експерименту. Із товстої кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати, на яких вимірювали діаметри закапілярних венул, венул, зовнішній та внутрішній діаметри і товщину стінки венозних судин, висоту ендотеліоцитів, їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах, відносні об’єми ушкоджених ендотеліоцитів. Кількісні показники обробляли статистично.
Результати досліджень та їх обговорення. Через місяць після резекції 58,1 % об’єму печінки виявлено пострезекційну портальну гіпертензію. Встановлено, що при цьому діаметр закапілярних венул зріс на 37,0 %, а діаметр венул – на 30,7 % (р<0,001). В умовах пострезекційної портальної гіпертензії зовнішній діаметр вен товстої кишки з вираженою статистично достовірною різницею (р<0,001) зріс на 19,4 %, внутрішній діаметр – на 36,6 % (р<0,001), а товщина стінки досліджуваних судин зменшилася на 11,9 % (р<0,001). Висота ендотеліоцитів венозних судин товстої кишки при пострезекційній портальній гіпертензії статистично достовірно (р<0,001) зменшилася на 11,4 % порівняно з контролем, діаметри їх ядер – на 9,3 %, а ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах зросли на 6,1 % (р<0,001). Відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів у досліджуваних умовах експерименту статистично достовірно збільшився у 22 рази (р<0,001) порівняно з аналогічним контрольним морфометричним параметром. Резекція великих об’ємів паренхіми печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії та значного ремоделювання венозного русла товстої кишки, яке характеризується вираженим розширенням та повнокров’ям венозних судин, порушенням їх венозної дренажної функції, гіпоксією, дистрофічними, некробіотичними, інфільтративними та склеротичними процесами в досліджуваному органі.
16
Shulgai, A. H., L. V. Tatarchuk та M. S. Hnatjuk. "Морфометрична характеристика структурної перебудови м′язової оболонки дванадцятипалої кишки при пострезекційній портальній гіпертензії". Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, № 3 (16 жовтня 2018): 57–62. http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2018.3.9441.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета роботи: морфометричними методами вивчити особливості структурної перебудови м′язової оболонки дванадцятипалої кишки при пострезекційній портальній гіпертензії.
Матеріали і методи. Комплексом морфологічних методів досліджено дванадцятипалу кишку 45 статевозрілих білих щурів-самців, які були розділені на 3-и групи. Перша група нараховувала 15 інтактних тварин, 2-а – 15 щурів, у яких було видалено 31,5 % паренхіми печінки, 3-я – 15 тварин після резекції 58, 1 % паренхіми печінки. Евтаназію щурів здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через один місяць від початку експерименту. Із дванадцятипалої кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Вимірювали товщини колового та поздовжнього шарів м′язової оболонки, діаметри гладких міоцитів та їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах, стромально-міоцитарні відношення, відносні об′єми пошкоджених міоцитів.
Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що через місяць після резекції 31,5 % паренхіми печінки досліджувані морфометричні показники змінювалися незначно. Видалення 58,1 % паренхіми печінки призводило до розвитку пострезекційної портальної гіпертензії. Виражено зміненими при цьому виявилися морфометричні параметри структур колового та поздовжнього шарів м’язової оболонки дванадцятипалої кишки. Товщина колового шару м’язової оболонки через місяць після резекції 58,1 % паренхіми печінки статистично достовірно зменшилася на 5,0 %, діаметр міоцитів – на 8,7 %, ядерно-цитоплазматичні відношення у них зросли на 42,8 %, cтромально-міоцитарні відношення –на 21 %, відносний об’єм пошкоджених міоцитів – у 15,9 раза. Кількісні морфологічні показники структур поздовжнього шару м’язової оболонки дванадцятипалої кишки через місяць після резекції 58,1 % паренхіми печінки змінювалися аналогічно, але ступінь їх вираження був меншим порівняно із структурами колового шару. Так, діаметр міоцитів у даних експериментальних умовах виявився зменшеним всього на 0,92 %, діаметр ядер зріс на 7,1 % (р<0,05), ядерно-цитоплазматичні відношення – на 16,8 % (р<0,001), стромально-міоцитарні відношення – на 14,7 %, відносний об’єм пошкоджених міоцитів – у 9,3 раза. Результати проведеного дослідження стверджують, що видалення великих об’ємів паренхіми печінки призводить до пострезеційної портальної гіпертензії та вираженої морфологічної перебудови (ремоделювання) структур колового та поздовжнього шарів м’язової оболонки дванадцятипалої кишки, яке характеризується диспропорційними нерівномірними змінами морфометричних параметрів гладких міоцитів, їх ядер, порушеннями ядерно-цитолазматичних відношень у цих клітинах, атрофією, зростанням стромальних структур та відносних об’ємів пошкоджених міоцитів у м′язовій оболонці, що може ускладнюватися дисфункцією ушкодженого органа.
17
Огінська, Н. В., та З. М. Небесна. "МІКРОСКОПІЧНІ ЗМІНИ НЕЙРОЦИТІВ КОРИ МОЗОЧКА В ДИНАМІЦІ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ТЕРМІЧНОЇ ТРАВМИ". Вісник медичних і біологічних досліджень, № 2 (2 вересня 2021): 61–65. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2021.2.12340.
Повний текст джерелаАнотація:
Резюме. Термічна травма як стрес-чинник екзогенного походження, при якому відбувається розвиток поліорганної недостатності та порушення функціонування органів та систем організму. Нервова система одна із перших сприймає і дає відповідь на больові імпульси. Важливим є реорганізація усіх структурних компонентів мікроциркуляторного русла та нейроцитів у результаті ендогенної інтоксикації, яка розвивається при термічній травмі. Мішенню при ураженнях виступає мозочок як поліфункціональний орган центральної нервової системи.
Мета дослідження – встановити мікроскопічну реорганізацію нейроцитів кори мозочка у динаміці за умов експериментальної термічної травми шкіри.
Матеріали і методи. Експериментальне дослідження виконано на 24 статевозрілих білих щурах-самцях масою 180–200 г. Моделювання опіку ІІІ ступеня здійснювали мідними пластинами, які нагріті у кип’яченій воді до температури 97–100º на епільовану поверхню шкіри тіла тварин під тіопентал-натрієвим наркозом. Розміри ділянок ураження склали 18–20 % тіла щурів. Забір матеріалу для мікроскопічного дослідження проводили відповідно до загальноприйнятих методик. Гістологічні зрізи, отримані на санному мікротомі товщиною 5–6 мкм, забарвлювали гематоксиліном та еозином, толуїдиновим синім за методом Ніссля. Напівтонкі зрізи, виготовлені на ультрамікротомі LKB-3, забарвлювали метиленовим синім. Мікропрепарати вивчали за допомогою світлового мікроскопа MICROmed SEO SСAN та фотодокументували за допомогою відеокамери Vision CCD Camera з системою виводу зображення з гістологічних препаратів.
Результати. Мікроскопічні дослідження показали взаємозалежність між терміном експерименту та порушенннями у структурних компонентах нейроцитів усіх шарів кори мозочка. У ранні терміни досліду відбуваються реактивні зміни, які носять пристосувально-компенсаторний характер із початковими деструктивними ушкодженнями. На 14 добу, а особливо через 21 добу спостерігаються поліморфізм, значна дегенерація клітин, що проявляється пікнозом ядер, виявляється розвиток інтра- та перицелюлярних набряків у нейронах зернистого, гангліонарного та зернистого шарів кори мозочка.
Висновки. Встановлено, що за умов експериментальної термічної травми відбувається реорганізація нейроцитів кори мозочка. На 1 і 7 добу досліду спостерігається зміна форми перикаріонів нейронів, гіперхромія ядер, внутрішньоклітинний набряк. У віддалені терміни відбувається наростання дестуруктивно-дегенеративних змін, що проявлялися вакуолізацією цитоплазми, ущільненням ядер та їх пікнозом, переважання гіперхромних та різко гіперхромних клітин Пуркіньє, значною дезорганізацією та порушенням закономірної локалізації нейронів у всіх шарах кори мозочка.
18
Marchyshyn, S. M., O. Ya Skrynchuk, D. B. Rakhmetov та O. L. Demydiak. "АНАТОМІЧНА БУДОВА ПІДЗЕМНИХ ОРГАНІВ КАТРАНУ КОКТЕБЕЛЬСЬКОГО (CRAMBE KOKTEBELICA (JUNGE) N. BUSCH)". Фармацевтичний часопис, № 3 (3 грудня 2021): 14–21. http://dx.doi.org/10.11603/2312-0967.2021.3.12439.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета роботи: визначення мікроскопічних діагностичних ознак підземних органів катрану коктебельського (C. koktebelica (Junge) N. Busch).
Матеріали і методи. Мікропрепарати кореня готували зі свіжозібраної, фіксованої в суміші етанол-гліцерин-вода очищена (1:1:1) та висушеної, а потім розмоченої сировини. Анатомічну будову вивчали на препаратах із поверхні та поперечних зрізах, які робили за загальноприйнятою методикою. Використовували світловий мікроскоп «БІОЛАМ ЛОМО» (Росія) при збільшенні у 80, 120, 160, 400, 600 та 800 разів. Отримані дані фіксували цифровою фотокамерою OLYMPUS SH – 21. Фотографії обробляли за допомогою комп’ютерної програми «Adobe Photoshop CS3».
Результати й обговорення. Анатомічна будова кореня. Корінь на поперечному зрізі округлої форми. Перидерма представлена 2–4 шарами паренхімних клітин. Добре розвинута корова паренхіма, яка утворена паренхімними тонкостінними клітинами. У коренях другого і наступних років серед клітин корової паренхіми зустрічаються невеликі скупчення склереїд, які відсутні в коренях першого року. Тип будови центрального циліндра безпучковий. Камбій добре помітний. Запасною речовиною кореня картану коктебельського є крохмаль, а в оболонках судин первинної та вторинної ксилеми – білок.
Анатомічна будова видозміни кореня (стеблекорінь, каудекс). Осьовий орган на поперечному зрізі округлої форми. Покривна тканина – багатошарова епідерма, клітини якої паренхімні, товстостінні. Опушення рідке, представлене простими одноклітинними волосками. Добре розвинена корова паренхіма, яка складається з паренхімних тонкостінних клітин. У коровій частині зустрічаються луб’яні волокна. Центральний осьовий циліндр безпучкової будови, камбій добре виражений. Домінуюча тканина ксилеми – лібриформ. Серцевина виражена, виповнена.
Клітини корової паренхіми та серцевини накопичують крохмаль у вигляді простих крохмальних зерен, оболонки клітин судин та деяких клітин серцевини – білок.
Висновки. Досліджено анатомічну будову підземних органів катрану коктебельського (коренів і стеблокореня) та виявлено основні мікроскопічні діагностичні ознаки, які будуть використані для розробки методів контролю якості на нову лікарську рослинну сировину.
Діагностичними ознаками кореня є:
скупчення склереїд у коровій паренхімі кореня другого, третього та наступних років;
прості крохмальні зерна з тріщинкою, або з вираженими денними і нічними шарами;
білок у клітинах ксилеми.
Діагностичними ознаками стеблокореня є:
покривна тканина – багатошарова епідерма;
рідке опушення простими одноклітинними волосками;
наявність луб’яних волокон у коровій паренхімі;
домінування у ксилемі механічної тканини.
19
Marchyshyn, S. M., I. M. Ivasiuk, D. B. Rakhmetov та L. M. Sira. "МОРФОЛОГО-АНАТОМІЧНЕ ВИВЧЕННЯ ПІДЗЕМНИХ ОРГАНІВ СМИКАВЦЯ ЇСТІВНОГО (ЧУФИ) CYPERUS ESCULENTUS L." Фармацевтичний часопис, № 3 (27 вересня 2018): 22–28. http://dx.doi.org/10.11603/2312-0967.2018.3.9375.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета роботи. Провести макро- і мікроскопічний аналіз підземних органів смикавця їстівного, запропонованого відділом нових культур НБС НАН України імені М. М. Гришка.Матеріали і методи. Мікропрепарати виготовляли з підземних органів чуфи, фіксованих у суміші спирт-гліцерин-вода (1:1:1) і досліджували загальноприйнятими методами з використанням мікроскопа Item: PB-2610, фотофіксацію результатів здійснювали фотокамерою Samsung PL50.Результати й обговорення. Вегетативні й генеративні надземні пагони численні, моноциклічні. Підземні органи – мичкувата коренева система, столони та довгі плагіотропні кореневища. Вони наростають симподіально і несуть редуковані лусковидні листки, додаткові корені і бульби, які розвиваються на кінцевій стадії кущіння із здутих верхівкових частин пагонів. На одній особині може бути до 400 бульб. Бульби округлі, овальні або видовжено-овальні, інколи вигнуті; завдовжки 2,5–3,0 см і завширшки 1,0–3,0 см. Вкриті бульбочки жовто-бурою борозенчасто-зморшкуватою шкіркою. Кореневища безпучкової будови, з добре розвиненою пухкою паренхімою кори, що запасає крохмаль, частково зруйнованими центральною і перимедулярною зонами, щільним вузьким кільцем провідних тканин, відділеним від кори великоклітинною ендодермою. Придаткові корені кореневищ і бульб дуже тонкі, темні, мають первинну будову. Мезодерма первинної кори складається з великих лопатевих клітин, що містять крохмальні зерна. Екзодерма характеризується неоднорідністю; містить клітини з темно-коричневим вмістом, поодинокі механічні волокна та клітини з ефірною олією. Ендодерма чітко відділяє кору від центрального циліндра, клітини якої великі, овальні, часто серед них знаходяться клітини з темним секретом. В осьовому циліндрі молодих коренів виявляється 7–8-архний радіальний пучок і склеренхіма у центрі. Бульби вкриті тонким шаром перидерми, яка включає окорковілі клітини та секреторні ідіобласти з коричневим вмістом. Під покривною тканиною лежить до 5–6 шарів видовжених лежачих склереїд, глибше – кілька шарів брахісклереїд із здерев’янілими пористими оболонками та 2–3 шари склереїдів із целюлозними оболонками. Ідентифіковано і підтверджено якісними мікрореакціями накопичення жирної олії, великих простих крохмальних та дрібних простих алейронових зерен. Кільце камбіальних клітин ущільнене, вузьке. Утворені неповні провідні пучки та відокремлені тяжі судин і трахеїдів розсіюються по паренхімі кори і осьового циліндра.Висновки. Досліджено морфолого-анатомічну будову підземних органів смикавця їстівного (чуфи). Виявлено основні макро- і мікроскопічні діагностичні ознаки кореневищ, коренів, бульб, які будуть використані для розробки методів контролю якості на нову лікарську рослинну сировину.
20
Hnatyuk, M. S., S. O. Konovalenko та L. V. Tatarchuk. "ЕНДОГЕННА ІНТОКСИКАЦІЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИХ ТВАРИН ПРИ ПОШКОДЖЕННІ СІМ’ЯНИКІВ КАДМІЮ ХЛОРИДОМ". Medical and Clinical Chemistry, № 2 (21 серпня 2020): 17–22. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2020.v.i2.11353.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Структурні зміни та ендогенну інтоксикацію при пошкодженні сім’яників шкідливими факторами екзогенного походження вивчено недостатньо.
Мета дослідження – вивчити особливості змін ендогенної інтоксикації при пошкодженні сім’яників кадмію хлоридом.
Методи дослідження. Застосовано біохімічні та морфологічні методи при вивченні сім’яників 30‑ти білих щурів, яких поділили на 2 групи. До 1-ї групи входили 15 інтактних тварин, до 2-ї – 15 щурів, яким вводили підшкірно кадмію хлорид у дозі 6 мг/кг протягом 4-х тижнів. Через місяць від початку експерименту здійснювали евтаназію тварин шляхом кровопускання за умов тіопентал-натрієвого наркозу. В сироватці крові щурів визначали вміст молекул середньої маси, концентрацію ТБК-активних продуктів та окисну модифікацію протеїнів. Із сім’яників виготовляли гістологічні мікропрепарати, які вивчали морфометрично. Проводили кореляційний аналіз між біохімічними та морфометричними параметрами. Кількісні показники обробляли статистично.
Результати й обговорення. Тривала дія кадмію хлориду на організм призводила до суттєвого зростання в сироватці крові вмісту молекул середньої маси та збільшення концентрації ТБК-активних продуктів на 48,3 % (р<0,001), окисної модифікації протеїнів у сироватці крові щурів, що реєструвалася при довжині хвилі 370 нм, – у 7,4 раза (р<0,001), а при довжині хвилі 430 нм – у 7,68 раза (р<0,001). Діаметр сім’яних канальців при цьому зменшився на 32,6 % (р<0,001), кількість клітин епітеліосперматогенного шару знизилась на 31,3 % (р<0,001), клітин Сертолі – на 11,3 % (р<0,001), тубуло-інтерстиційний індекс зменшився на 26,8 % (р<0,001), індекс інтенсивності сперматогенезу – на 38,8 % (р<0,001), а товщина стінки сім’яних канальців збільшилася на 23,6 % (р<0,001), індекс Лейдіга підвищився на 56,1 % (р<0,001), відносний об’єм пошкоджених сперматогенних епітеліоцитів зріс у 19,6 раза (р<0,001). Між показниками ендогенної інтоксикації та морфометричними параметрами структур сім’яників виявлено сильні, значні позитивні й негативні кореляційні зв’язки, що підтверджувало залежність ступеня ендогенної інтоксикації від вираження і поширеності морфологічних змін.
Висновки. Введення в організм експериментальних тварин кадмію хлориду призводить до виражених пошкоджень сім’яників і суттєвого зростання ендогенної інтоксикації. Між ступенем порушень ендогенної інтоксикації та досліджуваними морфометричними параметрами структур сім’яників встановлено сильні, значні позитивні й негативні кореляційні зв’язки, що підтверджує залежність вираження ендогенної інтоксикації від поширеності морфологічних змін.
21
Shulgai, A. H., L. V. Tatarchuk та M. S. Hnatjuk. "КІЛЬКІСНА МОРФОЛОГІЧНА ОЦІНКА ОСОБЛИВОСТЕЙ РЕМОДЕЛЮВАННЯ М’ЯЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНЬОЇ КИШКИ ПРИ ВИДАЛЕННІ РІЗНИХ ОБ’ЄМІВ ПАРЕНХІМИ ПЕЧІНКИ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 4 (23 листопада 2018): 143–48. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2018.v0.i4.9598.
Повний текст джерелаАнотація:
Видалення великих об'ємів паренхіми печінки може супроводжуватися виникненням пострезекційної портальної гіпертензії. Остання призводить до морфологічної перебудови органів басейну ворітної печінкової вени, ураження їх структур, морфологічних змін м’язової оболонки, які при ушкоженнях порожньої кишки у названих патологічних умовах досліджені недостатньо.
Мета – морфометричними методами вивчити особливості ремоделювання м’язової оболонки порожньої кишки при видаленні різних об’ємів паренхіми печінки.
Матеріал і методи. Комплексом морфологічних методів досліджена порожня кишка 45 статевозрілих білих щурів-самців, які були поділені на 3-и групи. 1-а група нараховувала 15 інтактних тварин, 2-а – 15 щурів, у яких було видалено 31,5 % паренхіми печінки, 3-я – 15 тварин після резекції 58,1 % паренхіми печінки. Евтаназія щурів здійснювалася кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через 1 місяць від початку експерименту. Із порожньої кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Вимірювали товщини колового та поздовжнього шарів м’язової оболонки, діаметри гладких міоцитів та їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах, стромально-міоцитарні відношення, відносні об’єми пошкоджених міоцитів. Кількісні показники обробляли статистично.
Результати. Встановлено, що через місяць після резекції 31,5 % паренхіми печінки досліджувані морфометричні показники змінювалися незначно. Видалення 58,1 % паренхіми печінки призводило до розвитку пострезекційної портальної гіпертензії. Виражено зміненими при цьому виявилися морфометричні параметри структур колового та поздовжнього шарів м’язової оболонки порожньої кишки. Товщина колового шару м’язової оболонки через місяць після резекції 58,1 % паренхіми печінки статистично достовірно (р<0,05) зменшилася на 4,1 %, діаметр міоцитів – на 6,1 %, ядерно-цитоплазматичні відношення у них зросли на 35,4 %, cтромально-міоцитарні відношення – на 14,3 %, відносний об’єм пошкоджених міоцитів – у 14,4 рази. Кількісні морфологічні показники структур поздовжнього шару м’язової оболонки порожньої кишки через місяць після резекції 58,1 % паренхіми печінки змінювалися аналогічно, але ступінь їх вираження був меншим, порівняно із структурами колового шару. Так, діаметр міоцитів у даних експериментальних умовах виявився зменшеним всього на 1,6 %, діаметр ядер зріс на 4,6 % (р<0,01), ядерно-цитоплазматичні відношення – на 15,2 % (р<0,001), стромально-міоцитарні відношення – на 14,1 %, відносний об’єм пошкоджених міоцитів – у 8,1 раза.
Висновки. Видалення великих об’ємів паренхіми печінки призводить до пострезеційної портальної гіпертензії та вираженого ремоделювання структур колового та поздовжнього шарів м’язової оболонки порожньої кишки, яке характеризується диспропорційними нерівномірними змінами морфометричних параметрів гладких міоцитів, їх ядер, порушеннями ядерно-цитоплазматичних відношень у цих клітинах, атрофією, зростанням стромальних структур та відносних об’ємів пошкоджених міоцитів у м’язовій оболонці, що може ускладнюватися дисфункцією ушкодженого органа.
22
Гнатюк, М. С., Л. В. Рубас, Л. В. Татарчук та Р. І. Цицюра. "ЗМІНИ ВМІСТУ МАКРОЕЛЕМЕНТІВ У КІСТКАХ СКРОНЕВО-НИЖНЬОЩЕЛЕПНОГО СУГЛОБА ПРИ ЙОГО ДІАБЕТИЧНОМУ УШКОДЖЕННІ". Medical and Clinical Chemistry, № 3 (14 грудня 2021): 42–47. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i3.12580.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Ушкодження суглобів у хворих на цукровий діабет є досить частим ускладненням. Особливості макроелементного складу скроневої кістки і нижньої щелепи та структурні зміни скронево-нижньощелепного суглоба при цукровому діабеті вивчено недостатньо.
Мета дослідження – вивчити особливості макроелементного складу скроневої кістки та нижньої щелепи при діабетичній артропатії скронево-нижньощелепного суглоба.
Методи дослідження. За допомогою атомно-абсорбційного спектрального аналізу досліджено вміст макроелементів (кальцію, фосфору, магнію, натрію), відношення вмісту кальцію до вмісту фосфору в скроневій кістці та нижній щелепі 45 лабораторних статевозрілих білих щурів-самців, яких поділили на 3 групи. До 1-ї групи входили 15 інтактних практично здорових тварин, до 2-ї – 15 щурів з місячною діабетичною артропатією скронево-нижньощелепного суглоба, до 3-ї – 15 тварин із двомісячною вказаною патологією. Із суглоба, скроневої кістки та нижньої щелепи виготовляли також гістологічні мікропрепарати, на яких визначали відносні об’єми ушкоджених хондроцитів, синовіоцитів, у кістковій тканині – відносні об’єми остеобластів та остеокластів. Проводили кореляційний аналіз між досліджуваними морфометричними показниками та вмістом макроелементів. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення стрептозотоцину фірми “Sigma” в дозі 50 мг/кг. Кількісні показники обробляли статистично.
Результати й обговорення. При діабетичній артропатії скронево-нижньощелепного суглоба диспропорційно та нерівномірно зменшується вміст фосфору, кальцію, магнію, вміст натрію збільшується у кістковій тканині скроневої кістки і нижньої щелепи. Встановлено, що у скроневій кістці вміст кальцію при місячній діабетичній артропатії скронево-нижньощелепного суглоба зменшився на 4,8 %, а в нижній щелепі – на 8,8 %, при двомісячній артропатії досліджувані показники змінилися, відповідно, на 8,6 та 11,6 % (р<0,001), фосфору – на 10,0, 15,4, 14,7 і 18,9 % відповідно. Вміст магнію у скроневій кістці при місячній діабетичній артропатії зменшився на 6,1 %, а в нижній щелепі – на 11,4 %, при двомісячному перебізі змодельованої патології – на 15,8 та 21,8 % відповідно (р<0,001). Вміст натрію у скроневій кістці та нижній щелепі за досліджуваних експериментальних умов збільшувався. При змодельованій гіперглікемії суттєво змінювалося відношення Са/Р, що залежало від тривалості діабетичної артропатії та домінувало в нижній щелепі.
Висновки. Діабетична артропатія скронево-нижньощелепного суглоба призводить до нерівномірного, диспропорційного зменшення вмісту кальцію, фосфору, магнію і збільшення вмісту натрію у скроневій кістці та нижній щелепі. Найвиразніший дисбаланс між вмістом досліджуваних макроелементів виявлено при двомісячній діабетичній артропатії скронево-нижньощелепного суглоба та в нижній щелепі. Дисбаланс макроелементів у скроневій кістці й нижній щелепі при експериментальному цукровому діабеті впливає на порушення процесів хондрогенезу, мінералізації та остеогенезу.
23
Tatarchuk, L. V. "Морфофункціональна перебудова венозного русла клубової кишки при пострезекційній портальній гіпертензії та її корекції". Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, № 4 (3 січня 2019): 50–55. http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2018.4.9713.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета роботи: дослідити особливості мофофункціональної перебудови венозного русла клубової кишки при пострезекційній портальній гіпертензії та її корекції.
Матеріал і методи. Дослідження проведено на 60 щурах-самцях, яких розділили на 4 групи. 1-ша група – 15 інтактних тварин, 2-га – 15 щурів після резекції правої та лівої бокових часток печінки (58,1 %), 3-тя – 15 тварин після видалення 58,1 % паренхіми печінки і спленектомії, 4-а – 15 щурів після резекції 58,1 % об′єму печінки і оментопексії. Евтаназію дослідних тварин здійснювали шляхом кровопускання за умов тіопентало-натрієвого наркозу через місяць від початку експерименту. Із клубової кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Вимірювали діаметри закапілярних венул, венул, венозних судин, висоту ендотеліоцитів, їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у ендотеліоцитах, відносні об′єми пошкоджених ендотеліоцитів. Кількісні показники обробляли статистично.
Результати досліджень та їх обговорення. Через місяць після резекції 58,1 % об′єму печінки виявлено пострезекційну портальну гіпертензію. Діаметр закапілярних венул при цьому статистично достовірно зріс на 38,9 %, а при резекції печінки та спленектомії даний морфометричний параметр зменшився на 15,4 % порівняно з попереднім показником, при видаленні 58,1 % паренхіми печінки і оментопексії – на 18,3 %. Дані морфометричні параметри при проведених коригуючих операціях не досягали контрольного показника і відрізнялися, відповідно, на 17,4 та 13,5 %. Діаметр венул гемомікроциркуляторного русла клубової кишки в умовах пострезекційної портальної гіпертензії збільшився на 34,2 %, а після спленектомії та оментопексії знизився на 11,3 та 13,0 %. В умовах пострезекційної портальної гіпертензії діаметр вен клубової кишки зріс на 15,0 %, а після спленектомії та оментопексії зменшився, відповідно, на 4,7 та 7,4 %. Висота ендотеліоцитів венозних судин клубової кишки при пострезекційній портальній гіпертензії зменшилася на 9,9 % порівняно з контролем, а в умовах пострезекційної портальної гіпертензії, коригованою спленектомією, – на 4,5 %, а при резекції 58,1 % паренхіми печінки і оментопексією – на 3,4 %. Ядерно-цитоплазматичні відношення у ендотеліоцитах при пострезекційній портальній гіпертензії зросли на 5,2 %, видаленні 58,1 % паренхіми печінки і спленектомії – на 3,4 %, резекції печінки і оментопексії – на 3,1 %. Відносний об′єм пошкоджених ендотеліоцитів у досліджуваних умовах експерименту, відповідно, збільшився у 23,1, 18,3 та 16,9 раза порівняно з контролем. Світлооптично стінки вен нечіткі з чергуванням набряклих та склеротичних вогнищ, гіпертрофованих та стоншених ділянок. Порушення венозного відтоку, депонування крові у венах призводило до гіпоксії, дистрофії, некробіозу епітеліоцитів, гладких міоцитів, стромальних структур органа. Пошкодження значного числа ендотеліоцитів ускладнювалося ендотеліальною дисфункцією та посиленням гіпоксії. Нерівномірність просвіту, деформація стінок вен, їх звуження та гіалінізація, розширення ділянок вказували на порушення венозної дренажної системи клубової кишки. Резекція великих об′ємів паренхіми печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії та вираженого ремоделювання венозного русла клубової кишки, яке характеризується значним розширенням та повнокров′ям венозних судин, порушенням їх венозної дренажної функції, гіпоксією, дистрофічними, некробіотичними, інфільтративними та склеротичними процесами у досліджуваному органі. Поєднання видалення великих об′ємів печінки з коригуючими операціями суттєво покращує морфофункціональний стан венозного русла клубової кишки.
24
Shulgay, A. H., L. V. Tatarchuk та M. S. Hnatjuk. "ОСОБЛИВОСТІ РЕМОДЕЛЮВАННЯ ПІДСЛИЗОВИХ ЗАЛОЗ ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ В УМОВАХ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНОЇ ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ". Вісник наукових досліджень, № 4 (13 грудня 2018): 180–83. http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2018.4.9620.
Повний текст джерелаАнотація:
Відомо, що видалення великих об’ємів печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, яка ускладнюється кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, асцитом, спленомегалією, вторинним гіперспленізмом, паренхіматозною жовтяницею та портосистемною енцефалопатією. Пострезекційна портальна гіпертензія призводить до структурної перебудови органів басейну ворітної печінкової вени, а також ремоделювання їх структур. Гемодинамічні розлади при гіпертензії у системі ворітної печінкової вени ускладнюються вираженими морфологічними змінами в оболонках дванадцятипалої кишки, при яких особливості ремоделювання її підслизових залоз вивчено недостатньо.
Мета дослідження – вивчити особливості ремоделювання підслизових залоз дванадцятипалої кишки в умовах пострезекційної портальної гіпертензії.
Матеріали і методи. Дослідження проведено на 45 лабораторних статевозрілих білих щурах-самцях, яких поділили на 3 групи: перша група нараховувала 15 інтактних практично здорових тварин, друга – 15 щурів після резекції лівої бокової частки – 31,5 % паренхіми печінки, третя –15 щурів після видалення правої та лівої бокових часток печінки (58,1 %). Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопентал-натрієвого наркозу через місяць від початку досліду. Із дванадцятипалої кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Морфометрично визначали діаметр підслизових залоз дванадцятипалої кишки, висоту мукоцитів підслизових залоз, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення в мукоцитах та відносний об’єм ушкоджених мукоцитів. Кількісні показники обробляли статистично.
Результати досліджень та їх обговорення. Результати аналізу отриманих даних встановили, що через місяць після резекції 31,5 % паренхіми печінки більшість структур підслизових залоз дванадцятипалої кишки не змінювалася. Відносний об’єм ушкоджених мукоцитів підслизових залоз дванадцятипалої кишки при цьому статистично достовірно (р<0,001) зріс у 1,5 раза. У дослідних тварин при видаленні 58,1 % паренхіми печінки при розтині очеревинної порожнини спостерігали розширення печінкової ворітної вени, повнокров’я і розширення брижових вен та видимого венозного русла тонкої та товстої кишок, асцит, спленомегалію, що підтверджувало наявність пострезекційної портальної гіпертензії. Через місяць після резекції 58,1 % паренхіми печінки досліджувані морфометричні параметри суттєво змінювалися. Так, діаметр підслизових залоз дванадцятипалої кишки статистично достовірно (р<0,001) зріс на 25,9 %. Висота мукоцитів підслизових залоз дванадцятипалої кишки у даних експериментальних умовах із високим ступенем статистично достовірної різниці (р<0,001) зменшилася на 12,1 %, порівняно з аналогічним контрольним кількісним морфологічним показником, а діаметр їх ядер – на 7,3 %. Нерівномірні диспропорційні зміни просторових характеристик ядра та цитоплазми мукоцитів призводили до виражених порушень ядерно-цитоплазматичних відношень у цих клітинах. При цьому вказаний морфометричний параметр статистично достовірно (р<0,01) збільшився на 11,1 %. Виявлені зміни ядерно-цитоплазматичних відношень свідчили про порушення структурного клітинного гомеостазу. Відносний об’єм ушкоджених мукоцитів підслизових залоз дванадцятипалої кишки через місяць після видалення 58,1 % паренхіми печінки з вираженою статистично достовірною різницею (р<0,001) зріс у 9,7 раза.
Висновки. Резекція великих об’ємів паренхіми печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії та вираженої структурної перебудови підслизових залоз дванадцятипалої кишки, яке підтверджується змінами їх топографії, порушенням клітинного структурного гомеостазу мукоцитів та вираженим зростанням відносного об’єму їх ушкоджень, інфільтративними та склеротичними процесами, що істотно погіршує функціональну морфологію залоз та посилює дисфункцію досліджуваного органа.
25
Hnatjuk, M. S., I. V. Bodnarchuk та L. V. Tatarchuk. "ОСОБЛИВОСТІ СТРУКТУРНОЇ ПЕРЕБУДОВИ АРТЕРІЙ ЯЗИКА ПРИ ДЕСКВАМАТИВНОМУ ГЛОСИТІ". Вісник наукових досліджень, № 2 (16 квітня 2019): 85–89. http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2019.2.10022.
Повний текст джерелаАнотація:
Десквамативний глосит нерідко зустрічається у клініці, а його діагностика нелегка. При ньому змінюється структура язика і важливу роль при цьому відіграє його артеріальне русло, яке при вказаній патології досліджено недостатньо.
Мета дослідження – морфометрично вивчити вікові особливості структурної перебудови артерій язика при десквамативному глоситі.
Матеріали і методи. Дослідження проведено на 60 статевозрілих щурах-самцях, яких поділили на 4 групи: перша нараховувала 15 інтактних тварин віком 8 місяців, друга – 15 щурів віком 24 місяці, третя – 15 тварин віком 8 місяців із десквамативним глоситом; четверта – 15 24-місячних щурів із десквамативним глоситом. Евтаназію тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через 2 тижні від початку досліду. З язика виготовляли гістологічні мікропрепарати. Проводили морфометрію артерій середнього (51–128 мкм) та дрібного (26–50 мкм) калібрів, при якій вимірювали зовнішній, внутрішній діаметри, товщини медії та адвентиції, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, визначали індекс Керногана, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах, відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів. Кількісні показники обробляли статистично.
Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що артерії дрібного калібру язика при десквамативному глоситі змінювалися у більшому ступені порівняно з артеріями середнього калібру. Внутрішній діаметр артерій дрібного калібру в третій групі щурів зменшився на 8,8 %, а у четвертій групі – на 11,9 % (р<0,001), товщина медії відповідно зросла на 7,8 та 8,2 % (р<0,001), а товщина адвентиції – на 25,6 і 68,1 % (р<0,001). Індекс Керногана артерій дрібного калібру при десквамативному глоситі у спостереженнях третьої групи зменшився на 21,6 %, а у дослідних тварин старшої вікової групи – на 26,7 % (р<0,001). Звуження просвіту даних артерій, потовщення їх стінки, виражене зменшення індексу Керногана свідчили про суттєве зниження пропускної здатності досліджуваних судин та погіршання кровопостачання органа. При десквамативному глоситі висота ендотеліоцитів артерій язика дрібного калібру в тварин третьої групи зменшилася на 4,6 %, а в четвертій групі щурів – на 5,6 % (р<0,01). Діаметри ядер досліджуваних клітин у даних експериментальних умовах майже не змінювалися, проте порушувалися у них ядерно-цитоплазматичні відношення. Так, у третій групі спостережень вказаний морфометричний параметр зріс на 8,9 %, четвертій групі – на 12,6 % (р<0,05). Необхідно зазначити, що зміни ядерно-цитоплазматичних відношень в ендотеліоцитах артерій свідчили про порушення структурного клітинного гомеостазу. В третій групі спостережень відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів із вираженою статистично достовірною різницею (р<0,001) зріс у 6,6 раза, а в четвертій групі – у 7,36 раза (р<0,001). Проведені дослідження та отримані результати свідчать, що десквамативний глосит призводить до вираженої структурної перебудови артерій язика, яка характеризується потовщенням їх стінки, звуженням просвіту, зниженням пропускної здатності, порушенням клітинного структурного гомеостазу та зростанням відносних об’ємів ушкоджених ендотеліоцитів. Більш виражені структурні зміни при десквамативному глоситі виявлені в артеріях дрібного калібру язика та у тварин старшої вікової групи.
Висновки. Десквамативний глосит у лабораторних білих щурів-самців супроводжується вираженою структурною перебудовою артерій язика, яка характеризується потовщенням їх стінки, звуженням просвіту, зниженням пропускної здатності судин, порушенням клітинного структурного гомеостазу, ушкодженням ендотеліоцитів, ендотеліальною дисфункцією, погіршанням кровопостачання органа. Більш виражені структурні зміни при десквамативному глоситі виявлені в артеріях язика дрібного калібру та в дослідних тварин старшої вікової групи.
26
Romanenko, Yanina. "Methodical aspects in systematization of foreign students`s knowledge at a practical classes from the topic «histological technique»in the course of histology dnmu." Academic Notes Series Pedagogical Science 1, no. 189 (August 2020): 209–12. http://dx.doi.org/10.36550/2415-7988-2020-1-189-209-212.
Повний текст джерелаАнотація:
The discipline «Histology, cytology, embryology» is part of the basic disciplines and, therefore, is important not only from the point of view of obtaining specific theoretical and practical knowledge, but also from the point of formation of skills for independent work, and in the future– motivation for constant self-education. It is advisable to teach students not only the content of the subject, but also mental operations. One of the most important areas is the formation among medical students of the ability to systematize the results, make generalizations and evaluate their reliability and application limits, plan and conduct research. The purpose of this practical lesson it`s to fix in memory the technique of microscopic examination of a histological preparation, develop an idea of the nature and content of the main stages in preparation of a fixed and stained histological slides, get an idea of the «basophilia» and «oxyphilia» structures in the histological preparation. The learning process is impossible without remembering the basic facts, patterns, postulates, etc. The effectiveness of memorizing educational material depends on how logically it is connected with the knowledge that medical students already have and can be well understood by them. In this case, the teacher must seek arbitrary memorization. He indicates the goal of assimilation of certain information, identifies the main and secondary, stimulates the necessary motivation of the cognition process on the part of students. The conditions for successful memorization are: comprehension of educational material, mental activity and independence in work, constant use of the memorized, understanding of its significance, its reproduction in the process of repetition, and practical application of the studied. Correct systematization of students' learning activities allows the teacher to evaluate the knowledge, skills and abilities they receive, provide the necessary assistance on time and achieve the learning objectives. All this together creates favorable conditions for the development of cognitive abilities of students and the activation of their independent work in practical classes in histology. The learning process is impossible without memorizing the basic facts, schemes, postulates, etc. The effectiveness of memorizing educational material depends on how logically it is related to the knowledge already available to medical students and, perhaps, well understood by them. In this case, the teacher must seek arbitrary memorization. It indicates the purpose of assimilation of certain information, highlights the main and secondary, stimulates the necessary motivation of the learning process by students. Conditions for successful memorization are: comprehension of educational material, mental activity and independence in work, constant use of memorized, understanding of its significance, its reproduction in the process of repetition and practical application of the studied. Properly set systematization of students' learning activities allows the teacher to assess the knowledge, skills, abilities, to provide the necessary assistance in a timely manner and to achieve the goals of learning. All this together creates favorable conditions for the development of cognitive abilities of students and the activation of their independent work in practical classes in histology.
27
Hnatjuk, M. S., S. O. Konovalenko та L. V. Tatarchuk. "Особливості ремоделювання судин гемомікроциркуляторного русла яєчок при пострезекційній портальній гіпертензії". Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, № 4 (10 січня 2020): 37–41. http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2019.4.10708.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета роботи: вивчити особливості ремоделювання судин гемомікроциркуляторного русла яєчок при пострезекційній портальній гіпертензії.
Матеріали і методи. Морфологічно вивчено гемомікроциркуляторне русло яєчок 45 щурів, які були поділені на 3 групи. 1 група включала 15 тварин після лапаротомії, 2 – 15 щурів після видалення 31,5 % паренхіми печінки, 3 – 25 тварин після резекції 58,1 % паренхіми печінки. Евтаназію щурів здійснювали шляхом кровопускання в умовах тіопенталового наркозу через місяць від початку експерименту. Гемомікроциркуляторне русло яєчок заповнювали туш-желатиновою сумішшю. На гістологічних мікропрепаратах яєчок визначали діаметри артеріол, передкапілярних артеріол, гемокапілярів, закапілярних венул, венул та щільність мікросудин. Кількісні показники обробляли статистично.
Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що резекція 58,1 % паренхіми печінки призводить до розвитку пострезекційної портальної гіпертензії. Виявлено, що тривала пострезекційна портальна гіпертензія ускладнюється вираженим звуженням приносної (артеріол, прекапілярних артеріол), обмінної (гемокапілярів) ланок мікрогемоциркуляторного русла та розширенням закапілярних венул і венул, венозного повнокрів’я, гіпоксії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин. Структурна перебудова мікросудин залежала від об’єму видаленої печінки.
28
Hnatiuk, M. S., I. V. Bodnarchuk та L. V. Tatarchuk. "МОРФОМЕТРИЧНА ОЦІНКА СТРУКТУРНОЇ ПЕРЕБУДОВИ ВЕНОЗНОГО РУСЛА ЯЗИКА ПРИ ДЕСКВАМАТИВНОМУ ГЛОСИТІ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 2 (21 серпня 2019): 88–92. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v0.i2.10374.
Повний текст джерелаАнотація:
Десквамативний глосит, як самостійна патологія, трапляється нерідко, а його діагностика доволі складна. У морфогенезі десквамативного глоситу важлива роль належить венозному руслу язика, яке при цьому захворюванні досліджене недостатньо.
Мета – кількісними морфологічними методами вивчити морфогенез венозного русла язика при десквамативному глоситі.
Матеріал і методи. Морфометрично досліджували венозне русло язика 30 білих щурів-самців, які були поділені на 2 групи. 1 група нараховувала 15 інтактних тварин, 2 – 15 щурів з десквамативним глоситом, який моделювали створенням опіків язика шляхом нанесення оцтової кислоти. Через 2 тижні від початку досліду здійснювали евтаназію експериментальних тварин кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу. Із язика вирізали шматочки, які фіксували у 10 % нейтральному розчині формаліну і проводили через етилові спирти зростаючої концентрації та заливали парафіном. Мікротомні зрізи завтовшки 5–7 мкм після депарафінізації фарбували гематоксиліном-еозином, за ван-Гізон, Маллорі, Вейгертом, толуїдиновим синім.
На гістологічних мікропрепаратах проводили морфометрію венозних структур язика, при якій визначали діаметр закапілярних венул, венул, венозних судин, висоту ендотеліоцитів, їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах, відносні об’єми пошкоджених ендотеліоцитів. Морфометричні параметри венозних судин обробляли статистично.
Результати. Встановлено, що десквамативний глосит призводив до структурної перебудови венозного русла язика. При цьому діаметр закапілярних венул збільшився на 14,2 %, венул – на 16,7 % , а вен – на 13,6 %, порівняно з контрольними параметрами. Висота ендотеліоцитів венозних судин при десквамативному глоситі зменшилася на 4,25 %, а діаметр їх ядер – на 4,1 %, ядерно-цитоплазматичні відношення зросли на 5,3 %, що свідчить про порушення структурного клітинного гомеостазу. Відносний об’єм пошкоджених ендотеліоцитів у венозному руслі збільшився у 17,4 раза.
Світлооптично в мікропрепаратах язика спостерігалися судинні розлади, що характеризувалися повнокров’ям переважно венозних судин, перивазальним набряком, стазами у венозній частині гемомікроциркуляторного русла, осередками діапедезних крововиливів. Відмічалися також дистрофічні, некробіотичні зміни епітеліоцитів, міоцитів, ендотеліоцитів, стромальних структур, інфільтративні та склеротичні процеси. Контури стінок венозних судин нечіткі, мало місце чергування набряклих склеротичних, гіпертрофованих та стоншених ділянок. Ці зміни призводили до порушення венозного відтоку, депонування крові у венах, що призводило до зростання опору її руху та до порушення дренажу венозної крові. Виявлені структурні зміни вказували на наявність вено-артеріальної реакції, спрямованої на збереження повноцінного кровопостачання досліджуваного органа. Контури вен з нерівномірним просвітом, варикозним розширенням, саккуляціями, звивисті, покручені. Виявлено також звужені ділянки вен з гіалізованими стінками. Наведене вище свідчить, що змодельована патологія призводить до вираженої структурної перебудови венозного русла язика, тобто до структурно-функціональних змін всіх ланок його венозної дренажної системи.
Висновoк. Змодельований десквамативний глосит призводить до ремоделювання венозного русла язика, яке характеризується вираженим розширенням та повнокров’ям венозних судин, порушенням їх венозної дренажної функції, дистрофічними, некробіотичними, інфільтративними та склеротичними процесами у досліджуваному органі.
29
Денефіль, О. В., Т. Я. Ярошенко, Ю. А. Свередюк та С. М. Чарнош. "ОКСИДАТИВНІ МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ АДРЕНАЛІНОВОГО ПОШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА У ЩУРІВ РІЗНОЇ СТАТІ". Medical and Clinical Chemistry, № 3 (14 грудня 2021): 63–67. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i3.12583.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета дослідження – оцінити розвиток оксидативного стресу в гомогенаті серця самців і самиць щурів при адреналіновому пошкодженні міокарда.
Методи дослідження. Досліди виконано на безпородних щурах масою 180–220 г. Адреналінове пошкодження міокарда викликали адреналіном (0,5 мг/кг), забір серця проводили через 1 та 24 год після ін’єкції, визначали вміст дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів, окисномодифікованих протеїнів, супероксиддисмутазну і каталазну активність. Усім тваринам проводили морфологічне дослідження серця на рівні обох шлуночків, під час якого було підтверджено виникнення некрозів у мікропрепаратах, зафарбованих за Гейденгайном. Кількість некрозів переважала у самців у 2 терміни дослідження і значно підвищувалася через 24 год порівняно з 1 год, що знову ж таки більш виражено серед самців.
Результати й обговорення. У самців контрольної групи переважали продукти пероксидного окиснення ліпідів і окисномодифіковані протеїни, а в самиць переважала активність антиоксидантів. На початку розвитку адреналінового пошкодження міокарда у самців та самиць збільшилися вміст дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів, супероксиддисмутазна і каталазна активність, а підвищення вмісту окисномодифікованих протеїнів відмічено тільки серед самців. Зміни показників, що вказували на розвиток оксидативного стресу, були достовірно більшими у самців. Через 24 год після введення адреналіну відзначено подальше зростання вмісту дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів, окисномодифікованих протеїнів порівняно з контролем і попереднім терміном дослідження. Також спостерігали зниження антиоксидантної активності, але тільки у самців. Зміни показників, що свідчили про розвиток пошкодження, були достовірно більшими у самців.
Висновки. Розвиток адреналінового пошкодження серця залежить від статі. Більш виражену різницю відмічено протягом усього експерименту. Вища вихідна активність антиоксидантної системи запобігає значному пошкодженню міокарда в самиць.
30
Sukhomlin, Katetyna, та Oleksandr Zinchenko. "Про колекцію мошок (Simuliidae, Diptera) кафедри зоології Східноєвропейського національного університету імені Лесі Українки". Lesya Ukrainka Eastern European National University Scientific Bulletin. Series: Biological Sciences, № 4(377) (5 жовтня 2018): 48–57. http://dx.doi.org/10.29038/2617-4723-2018-377-48-57.
Повний текст джерелаАнотація:
Проаналізовано вміст і стан колекції мошок (Simuliidae), яка зібрана К. Б. Сухомлін, О. П. Зінченком, В. С. Теплюком, А. М. Теплюк, студентами факультету впродовж 1990–2017 рр. Вона містить препарати та проби, подаровані професором З. В. Усовою, зокрема, 9 вологих проб із Великої Британії, Норвегії та Фінляндії й 137 мікропрепаратів з Українських Карпат, Чукотки Російської Федерації, Вірменії та Норвегії. У колекції зберігаються матеріали співпраці фахівців кафедри зоології з працівниками паразитологічного відділу Центральної санітарно-епідеміологічної станції МОЗ України у 2004–2009 рр. Роботу проведено задля ревізії колекції мошок. Колекція зберігається в лабораторії фауни і систематики безхребетних тварин біоценозів Західного Полісся кафедри зоології Східноєвропейського національного університету імені Лесі Українки. Географія зборів уключає матеріали, зібрані в декількох сотнях точок території України та країн Європи. Значна частина зборів належить до пунктів, розміщених уздовж автомобільних трас, а також у межах міст України. Колекція складається з готових препаратів із діагностичними ознаками на предметних скельцях і заспиртованих особин імаго, лялечок і личинок. 2558 препаратів міститься в канадському бальзамі й презентують 84 види симуліїд. Спиртовий матеріал складається з 2689 пробірок із личинками, лялечками та імаго, представлений здебільшого невідпрепарованими екземплярами. У лабораторії фауни і систематики безхребетних тварин біоценозів Західного Полісся, окрім колекції мошок, наявні також матеріали (польові щоденники й журнали, детальний перелік виготовлених препаратів і т. ін.), які мають безпосереднє відношення до неї. 30-річні збори мошок, представлені в колекції, дають змогу провести фауністичний аналіз, спрямований на виявлення тенденцій зміни видового складу під впливом природних та антропогенних чинників. Колекція перебуває в хорошому стані й може зацікавити широке коло фахівців.
31
Didenko, S. M., O. V. Kalenska, L. V. Kalenska, V. U. Subbotin, I. M. Savytska, Yu M. Hupalo, O. E. Shved та D. Yu Shapovalov. "Діабетична мікроангіопатія у хворих із цукровим діабетом та хронічною критичною ішемією нижньої кінцівки". Klinicheskaia khirurgiia 85, № 9 (30 вересня 2018): 31–34. http://dx.doi.org/10.26779/2522-1396.2018.09.31.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета. Дослідити кількісні характеристики ураження судин гемомікроциркуляторного русла (ГМЦР) шкіри у хворих із цукровим діабетом (ЦД) та хронічною критичною ішемією нижньої кінцівки (ХКІНК) і з’ясувати можливість їх використання в клінічній практиці.
Матеріали і методи. Для імуногістохімічного та гістологічного дослідження із 165 парафінових блоків шкіри, підшкірної клітковини і м’язів 49 хворих із ЦД та ХКІНК було виготовлено 414 мікропрепаратів. Вік пацієнтів коливався від 56 до 88 років, середній вік становив (67,9 ± 8,1) року. Чоловіків було 28 (57,1%), жінок - 21 (42,9%). Хворих лікували в Центрі судинної хірургії Клінічної лікарні «Феофанія» Державного управління справами в 2013 - 2016 рр. Для порівняння були відібрані зразки шкіри та м’язів 20 пацієнтів, які не мали системних захворювань (контрольна група). Частину препаратів (62,1%) забарвлювали гематоксиліном і еозином, пікрофуксином за ван Гізоном. Імуногістохімічні реакції (37,9% препаратів) проводили за стандартними протоколами з використанням моноклональних мишачих та кролячих антитіл.
Результати. Виявлені характерні зміни морфометричних показників судин ГМЦР шкіри хворих з ЦД та ХКІНК. Розроблено методику розрахунку показника ступеня (ПС) діабетичної мікроангіопатії (ДМАП). Виявлена кореляція між ступенем ДМАП та ймовірністю виникнення тромбозу після гібридної артеріальної реконструкції.
Висновки. Внутрішній діаметр судин ГМЦР шкіри хворих з ДМАП 3-го ступеня зменшувався: артеріол - у середньому в 2,6 разу; венул - у 3,1 разу, капілярів - на 43%. Протягом періоду спостереження на тлі антитромбоцитарної терапії при ДМАП 1-го ступеня тромбозу зони артеріальної реконструкції у хворих не фіксували, при ДМАП 2-го ступеня тромбоз зони артеріальної реконструкції зафіксували у 1 (9,1%) з 11 хворих, при ДМАП 3-го ступеня - у 7 (22,6%) з 31 хворого. Проведеним клініко-морфологічним дослідженням виявлені зміни ГМЦР шкіри хворих із ЦД та ХКІНК, використання яких дає змогу конкретизувати лікувальну тактику. Отримані результати свідчать про важливу роль ДМАП у створенні периферичного судинного опору та необхідність враховувати ПС ДМАП для призначення обстеження та проведення лікування після артеріальної реконструкції хворим із ЦД та ХКІНК.
32
Hnatyuk, M. S., S. O. Konovalenko та L. V. Tatarchuk. "ПРОЦЕСИ ЛІПОПЕРОКСИДАЦІЇ В СІМ’ЯНИКАХ ЗА УМОВ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ЛЕГЕНЕВОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ". Medical and Clinical Chemistry, № 1 (30 квітня 2020): 36–41. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2020.v.i1.11053.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Видалення великих об’ємів легень призводить до артеріальної легеневої гіпертензії, легеневого серця та його декомпенсації, венозного повнокров’я, застою і структурних змін в органах великого кола кровообігу, морфогенез яких досліджено недостатньо.
Мета дослідження – вивчити особливості процесів ліпопероксидації в сім’яниках за умов пострезекційної артеріальної легеневої гіпертензії.
Методи дослідження. Морфометричними і біохімічними методами досліджено структури сім’яників 45-ти лабораторних статевозрілих білих щурів-самців. Через місяць від початку експерименту здійснювали евтаназію тварин шляхом кровопускання за умов тіопентал-натрієвого наркозу. В гомогенатах сім’яників визначали вміст дієнових кон’югатів, активних продуктів тіобарбітурової кислоти. Гістостереометрично на мікропрепаратах визначали кількість клітин епітеліосперматогенного шару, тубуло-інтерстиційний індекс, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах, сперматогенних епітеліоцитах, а також відносні об’єми пошкоджених ендотеліоцитів, сперматогенних епітеліоцитів. Проводили кореляційний аналіз між концентраціями дієнових кон’югатів, активних продуктів тіобарбітурової кислоти і досліджуваними гістостереометричними показниками з визначенням коефіцієнта (r) кореляції. Кількісні показники обробляли статистично.
Результати й обговорення. Правостороння пульмонектомія призводила до гіпертрофії та розширення камер серця з домінуванням маси правого шлуночка і його дилатації, тобто легеневого серця. При легеневій гіпертензії та компенсованому легеневому серці рівень дієнових кон’югатів статистично достовірно (р<0,001) зріс в 1,84 раза, при декомпенсації легеневого серця – в 3,16 раза порівняно з контрольним показником, а концентрація активних продуктів тіобарбітурової кислоти підвищилась, відповідно, у 2,1 та 7,3 раза. Змодельована патологія спричиняла зміни клітинного структурного гомеостазу, збільшення відносних об’ємів пошкоджених ендотеліоцитів та сперматогенних епітеліоцитів, зниження кількості клітин епітеліосперматогенного шару, тубуло-інтерстиційного індексу. Виявлено кореляційні зв’язки між вираженням процесів пероксидного окиснення ліпідів та структурними змінами в досліджуваному органі.
Висновки. Пострезекційна артеріальна легенева гіпертензія та легеневе серце призводять до суттєвого ремоделювання структур сім’яників, яке характеризується вираженим венозним повнокров’ям, гіпоксією, атрофічними, дистрофічними, некробіотичними, інфільтративними, склеротичними процесами, та вираженого посилення пероксидного окиснення ліпідів. Ступінь порушень ліпопероксидації при змодельованій патології корелює з вираженням змін структурного гомеостазу, відносними об’ємами пошкоджених ендотеліоцитів, сперматогенних епітеліоцитів, кількістю клітин епітеліосперматогенного шару, тубуло-інтерстиційним індексом у досліджуваному органі.
33
Міщенко, О. Я., Н. Ю. Палагіна та Ю. Б. Лар’яновська. "ВПЛИВ НОВОГО ПОХІДНОГО 4-АМІНОБУТАНОВОЇ КИСЛОТИ НА СТАН СЕНСОМОТОРНОЇ КОРИ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЩУРІВ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ІШЕМІЇ". Medical and Clinical Chemistry, № 1 (22 травня 2021): 27–36. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i1.12105.
Повний текст джерелаАнотація:
Вступ. Пошук нових ноотропних препаратів, здатних поліпшувати когнітивні порушення, що виникають у результаті порушення мозкового кровообігу, є актуальним науковим завданням. Перспективними в цьому відношенні вважають нові похідні 4-амінобутанової кислоти, синтезовані в Національному фармацевтичному університеті, серед 11 з яких було обрано субстанцію-лідер за антиамнестичною активністю під шифром КГМ-5, що проявляє і антигіпоксичну активність.
Мета дослідження – вивчити вплив сполуки КГМ-5 на стан сенсомоторної кори великих півкуль головного мозку щурів на моделі гострого порушення мозкового кровообігу.
Методи дослідження. Проводили гістологічні дослідження стану сенсомоторної кори великих півкуль головного мозку щурів з моделлю гострого порушення мозкового кровообігу (на 6-ту добу), яке викликали шляхом оклюзії лівої загальної сонної артерії. Головний мозок після вилучення з черепа фіксували в 96° етанолі, потім робили фронтальний розріз на рівні передніх країв скроневих часток. Зразки заливали у парафін, одну частину фарбували гематоксилін-еозином, іншу – тіоніном за методом Ніссля. Перегляд мікропрепаратів здійснювали під світловим мікроскопом Granum, мікрофотографування мікроскопічних зображень – цифровою відеокамерою Granum ДСМ 310. Фотознімки обробляли на комп’ютері Pentium 2,4GHz за допомогою програми Toup View.
Результати й обговорення. У щурів із гострим порушенням мозкового кровообігу в ділянці сенсомоторної кори великих півкуль головного мозку виявлено ознаки порушення кровообігу: спазм артеріол, венозну гіперемію, перикапілярний набряк; пірамідні нейрони з морфологічними змінами незворотного характеру. Відзначено підвищення кількості гіпер- та гіпохромних нейронів, гліо- і перинейронального індексів та індексу альтерації. Сполука КГМ-5 поліпшувала мозковий кровообіг у щурів із гострим його порушенням, про що свідчило зменшення вираження спазму капілярів та перикапілярного набряку, збільшувала виживання пірамідних нейронів сенсомоторної кори великих півкуль головного мозку, зменшувала відносну частку незворотно змінених клітин, що підтверджено зниженням індексу альтерації нейронів, гліо- та перинейронального сателітного індексів.
Висновки. Встановлено здатність нового похідного 4-амінобутанової кислоти – сполуки КГМ-5 поліпшувати мозковий кровообіг, збільшувати виживання пірамідних нейронів, зменшувати кількість незворотно змінених клітин. Це доводить наявність у сполуки КГМ-5 церебропротективних властивостей, за виразністю яких вона не поступається препарату порівняння “Пікамілон”.
34
Hnatyuk, M. S., S. O. Konovalenko та L. V. Tatarchuk. "ОСОБЛИВОСТІ ЗМІН ЦИТОКІНОВОГО ПРОФІЛЮ ПРИ ПОШКОДЖЕННІ СІМ’ЯНИКІВ РУБОМІЦИНОМ ГІДРОХЛОРИДОМ". Medical and Clinical Chemistry, № 4 (1 лютого 2020): 26–31. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i4.10823.
Повний текст джерелаАнотація:
Рубоміцин – протипухлинний антибіотик антрациклінового ряду з вираженою цитостатичною дією, який при введенні в організм чоловіків може призводити до структурно-функціональних змін сім’яників.
Мета дослідження – вивчити особливості змін цитокінового профілю при пошкодженні сім’яників рубоміцином гідрохлоридом.
Методи дослідження. Морфометричними методами досліджували структури сім’яників 30-ти лабораторних статевозрілих білих щурів-самців. Імуноферментним методом у сироватці їх крові визначали концентрацію фактора некрозу пухлини α (TNFα), інтерлейкінів (IL2, IL6, IL10). Гістостереометрично на мікропрепаратах сім’яників визначали ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах судин, сперматогенних епітеліоцитах, відносний об’єм пошкоджених ендотеліоцитів, сперматогенних епітеліоцитів та стромально-паренхіматозні відношення в органі. Проводили кореляційний аналіз між концентрацією цитокінів та досліджуваними гістостереометричними показниками з визначенням коефіцієнта (r) кореляції. Кількісні показники обробляли статистично.
Результати й обговорення. При дії рубоміцину гідрохлориду на організм концентрація IL2 у сироватці крові підвищилась на 22,0 %, IL6 – на 45,2 %, IL10 – на 34,5 %, TNFα – на 12,5 % (р˂0,001). Нерівномірне, диспропорційне збільшення вмісту цитокінів у сироватці крові при змодельованій патології вказувало на дисбаланс цитокінового профілю. Ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах судин збільшилися на 5,3 %, у сперматогенних епітеліоцитах – на 7,4 % (р˂0,01), що свідчило про порушення структурного клітинного гомеостазу. Відносний об’єм пошкоджених ендотеліоцитів при цьому зріс у 13,5 раза, а сперматогенних епітеліоцитів – у 19,4 раза (р˂0,001), що вказувало на суттєві структурно-функціональні зміни цього органа. Виявлено наявність сильних позитивних кореляційних взаємозв’язків між відносним об’ємом пошкоджених ендотеліоцитів, сперматогенних епітеліоцитів та концентрацією IL2, IL6, IL10 (r=+0,82±0,03). Меншої сили позитивні кореляційні взаємозв’язки встановлено між вказаними гістостереометричними параметрами сім’яників та концентрацією TNFα в сироватці крові (r=+0,65±0,02). Між стромально-паренхіматозними відношеннями в сім’яниках щурів 2-ї групи спостережень та вмістом цитокінів у сироватці крові коефіцієнт кореляції коливався в межах від 0,52 до 0,64.
Висновки. Введення в організм рубоміцину гідрохлориду призводить до виражених пошкоджень сім’яників та суттєвого дисбалансу цитокінів – IL2, IL6, IL10, TNFα в сироватці крові. Ступінь порушень цитокінового профілю при змодельованій патології корелює з вираженням змін структурного гомеостазу, відносним об’ємом пошкоджених ендотеліоцитів, сперматогенних епітеліоцитів, стромально-паренхіматозними відношеннями в досліджуваному органі.
35
Piatnochka, V. I., та M. S. Gnatiuk. "ПОРІВНЯЛЬНА МОРФОМЕТРИЧНА ОЦІНКА ПРОЦЕСІВ РЕГЕНЕРАЦІЇ ТКАНИН ПЕРЕДНЬОЇ ЧЕРЕВНОЇ СТІНКИ ПІСЛЯ ІМПЛАНТАЦІЇ РІЗНИХ ТИПІВ ПОЛІПРОПІЛЕНОВИХ СІТОК В ЕКСПЕРИМЕНТІ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 4 (7 листопада 2018): 115–22. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2018.v0.i4.9562.
Повний текст джерелаАнотація:
Широке впровадження в хірургічну практику сучасних алопластичних матеріалів суттєво покращило результати хірургічного лікування хворих на вентральну та післяопераційну вентральну грижі. Проте імплантація синтетичного матеріалу в тканини передньої черевної стінки супроводжується різними місцевими реакціями, особливо при використанні «важких» сіток, що часто призводить до розвитку ускладнень. Необхідність аналізу отриманих результатів зумовлює актуальність даного дослідження.
Мета роботи – провести морфометричну оцінку змін артерій м’язово-апоневротичного шару після імплантації «важких» та «легких» поліпропіленових сіток, а також «легких» в комбінації з PRF мембраною.
Матеріал і методи. Морфометричний аналіз артерій м’язово-апоневротичного шару після імплантації «важких», «легких» поліпропіленових сіток, а також «легких» в комбінації з PRF мембраною, за допомогою світлооптичного дослідження мікропрепаратів. Експерименти виконані на 18 статевозрілих свинях-самцях в’єтнамської породи, які були поділені на 6 груп.
Результати. Виміри, проведені в групі інтактних тварин, показали, що зовнішній діаметр артерій дрібного калібру дорівнював (35,80±0,24) мкм, внутрішній – (12,60±0,15) мкм, товщина медії – (10,50±0,09) мкм, індекс Керногана (відношення площі просвіту до всієї площі судини) становив (12,40±0,12) %. Висота ендотеліоцитів цих судин досягала (6,20±0,03) мкм, діаметр їх ядер – (2,98±0,02) мкм. Ядерно-цитоплазматичні відношення у досліджуваних клітинах дорівнювали (0,230±0,003). На 28-му добу експерименту за умов імплантації «легкої» сітки товщина медії судин дорівнювала (10,90±0,12) мкм. Цей морфометричний параметр на 3,8 % перевищував аналогічний контрольний і статистично достовірно (p<0,05) від нього відрізнявся. При імплантації «легкої» сітки в комбінації з PRF мембраною відбувалися зміни відносного об’єму пошкоджених ендотеліоцитів у артеріях дрібного калібру. У 1-й групі спостережень вказаний морфометричний параметр дорівнював (2,40±0,03) %, а у 4-й – (2,60±0,09) %. Морфометричні параметри артерій дрібного калібру при імплантації «важкої» сітки були такими: зовнішнішній діаметр вказаних судин збільшився всього на 0,22 %, а внутрішній діаметр майже не змінився і дорівнював (12,70±0,18) мкм. Товщина медії артерій дрібного калібру передньої черевної стінки виявилася збільшеною і досягала (10,92±0,15) мкм. Цей морфометричний параметр статистично достовірно (p<0,05) відрізнявся від аналогічного контрольного – (10,50±0,09) мкм. Виявлена різниця між наведеними морфометричними параметрами дорівнювала 4,0 %.
Висновки. У результаті морфометричних вимірювань артерій дрібного калібру встановлено, що імплантація «легкої» сітки, порівняно із «важкою», у віддаленому періоді експерименту призводила до вираженішого ремоделювання досліджуваних судин, що підтверджувалося відносним об’ємом пошкоджених ендотеліоцитів, який, відповідно, дорівнював (4,10±0,05) % та (4,90±0,05) %. Використання для імплантації «легкої» сітки з PRF мембраною приводило до найменш вираженішої структурної перебудови артерій.
36
Konovalenko, S. O. "ОСОБЛИВОСТІ РЕМОДЕЛЮВАННЯ ВЕНОЗНОГО РУСЛА СІМ'ЯНИКІВ ПРИ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНІЙ ЛЕГЕНЕВІЙ АРТЕРІАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 3 (29 вересня 2020): 108–12. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2020.v.i3.11589.
Повний текст джерелаАнотація:
Видалення правої або лівої легені може призводити до пострезекційної легеневої артеріальної гіпертензії, венозного застою в органах великого кола кровообігу та структурно-функціональних змін у них. Морфологічні зміни венозного русла сім'яників при пострезекційній легеневій артеріальній гіпертензії вивчені недостатньо.
Мета – вивчити особливості ремоделювання венозного русла сім'яників при пострезекційній легеневій артеріальній гіпертензії.
Матеріал і методи. Морфологічними методами досліджено венозне русло сім'яників 45 лабораторних білих щурів-самців, які були поділені на 3 групи. Артеріальну легеневу гіпертензію та легеневе серце моделювали шляхом виконання у дослідних тварин правосторонньої пульмонектомії. Проводили окреме зважування камер серця та їх планіметрію. На гістологічних мікропрепаратах з сім'яників визначали діаметр закапілярних венул, венул, діаметр зовнішній, діаметр внутрішній венозних судин, висоту ендотеліоцитів венозних судин, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах, відносні об’єми пошкоджених ендотеліоцитів. Статистичну обробку отриманих даних здійснено в програмі Statistica Soft 13.0.
Результати. Усестороннім аналізом морфометричних параметрів встановлено, що більшість з них в умовах змодельованої патології виражено змінювалися. Діаметр закапілярних венул при компенсованому легеневому серці статистично (р<0,01) достовірно збільшився з (12,82±0,09) мкм до (13,40±0,12) мкм, тобто на 4,5 %, а діаметр венул – на 2,3 % (р<0,05). Аналогічно змінювалися внутрішній та зовнішній діаметри венозних судин. Зовнішній діаметр вказаних венозних структур статистично достовірно (р<0,05) зріс майже на 3,1 %, а внутрішній – на 2,8 % (р<0,05). Висота ендотеліоцитів венозних судин, діаметри їх ядер в умовах компенсованого легеневого серця суттєво не змінювалися. Незмінними при цьому залишалися ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах, що свідчило про стабільність клітинного структурного гомеостазу.
Досліджувані морфометричні параметри венозних судин при декомпенсованому легеневому серці змінювалися більш виражено. Так, діаметр закапілярних венул у вказаних експериментальних умовах з вираженою статистично достовірною різницею (р<0,001) збільшився на 19,1 %. Аналогічної структурної перебудови при цьому зазнали також діаметри венул, які зросли з (26,96±0,18) мкм до (32,84±0,21) мкм, тобто на 22,2 % (р<0,001). Збільшеними у даних умовах досліду виявилися також зовнішні та внутрішні діаметри вен. При цьому вказаний зовнішній параметр венозних судин статистично достовірно (р<0,001) зріс на 18,5 %, а внутрішній діаметр – 22,3 % (р<0,001). Виявлене ремоделювання венозних судин призводило до стоншання їх стінок. Світлооптично морфологічні зміни структур домінували при декомпенсації легеневого серця.
Висновок. Отримані дані свідчать, що пострезекційна легенева артеріальна гіпертензія призводить до виражених структурних змін у венозному руслі сім'яника, що суттєво порушує дренаж венозної крові від вказаного органа, погіршує його трофічне забезпечення та відіграє важливу роль у патоморфогенезі його ураження. Найвираженішим ступінь ремоделювання венозних судин виявився при декомпенсації легеневого серця.
37
Slabyy, O. B., L. V. Tatarchuk та M. S. Hnatiuk. "КІЛЬКІСНА МОРФОЛОГІЧНА ОЦІНКА ОСОБЛИВОСТЕЙ РЕМОДЕЛЮВАННЯ СТРУКТУР М'ЯЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНЬОЇ КИШКИ ПРИ ПОРТАЛЬНІЙ ТА ЛЕГЕНЕВІЙ ГІПЕРТЕНЗІЯХ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 1 (25 квітня 2019): 132–38. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v0.i1.10064.
Повний текст джерелаАнотація:
Видалення великих об'ємів паренхіми печінки і легень може супроводжуватися виникненням пострезекційної портальної і легеневої гіпертензій. Останні призводять до виражених змін гемодинаміки та морфологічної перебудови органів великого та малого кіл кровообігу. При цьому структура порожньої кишки та її м'язової оболонки зазнають змін, які у названих патологічних умовах досліджені недостатньо.
Мета – кількісними морфологічними методами вивчити особливості ремоделювання структур м'язової оболонки порожньої кишки при портальній та легеневій гіпертензіях.
Матеріал і методи. Дослідження проведені на 45 білих щурах-самцях, які були поділені на 3 групи. 1-а група нараховувала 15 інтактних тварин, 2-а – 15 щурів з пострезекційною портальною гіпертензією, 3-я – 15 тварин з легеневою артеріальною гіпертензією і декомпенсованим легеневим серцем. Артеріальну легеневу гіпертензію і декомпенсоване легеневе серце моделювали шляхом правосторонньої пульмонектомії. Пострезекційну портальну гіпертензію моделювали шляхом резекції 58,1 % паренхіми печінки. Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через місяць від початку експерименту.
Вирізані шматочки порожньої кишки фіксували у 10 % нейтральному розчині формаліну, після проведення через етилові спирти зростаючої концентрації їх поміщали у парафін і виготовляли гістологічні препарати. На гістологічних мікропрепаратах вимірювали товщину колового і поздовжнього шарів м'язової оболонки порожньої кишки, діаметри внутрішніх колових і зовнішніх поздовжніх міоцитів, їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах, відносні об'єми внутрішніх колових та зовнішніх поздовжніх міоцитів, відносні об'єми строми у коловому та поздовжньому шарах, стромально-міоцитарні відношення у них, відносні об'єми пошкоджених міоцитів у коловому та поздовжньому шарах. Кількісні показники обробляли статистично.
Результати. Видалення 58,1 % паренхіми печінки призводило до розвитку пострезекційної портальної гіпертензії. Виражено зміненими при цьому виявилися морфометричні параметри структур колового та поздовжнього шарів м'язової оболонки порожньої кишки. Товщина колового шару м'язової оболонки через місяць після резекції 58,1 % паренхіми печінки статистично достовірно зменшилася на 4,1 %, діаметр міоцитів – на 6,1 %, ядерно-цитоплазматичні відношення у них зросли на 50,0 %, cтромально-міоцитарні відношення – на 14,3 %, відносний об'єм пошкоджених міоцитів – у 14,4 раза. Діаметр зовнішніх поздовжніх міоцитів у даних експериментальних умовах виявився зменшеним всього на 1,6 %, діаметр ядер зріс на 4,6 % (р<0,01), ядерно-цитоплазматичні відношення – на 15,2 % (р<0,001), стромально-міоцитарні відношення – на 14,1 %, відносний об'єм пошкоджених міоцитів – у 8,1 раза. Морфологічна перебудова структур колового та поздовжнього шарів м'язової оболонки порожньої кишки в умовах артеріальної легеневої гіпертензії була менш вираженою. При цьому ядерно-цитоплазматичні відношення у внутрішніх колових міоцитах зросли на 30,2 %, а у зовнішніх поздовжніх – на 12,4 %, а відносні об'єми їх пошкоджень – відповідно у 8 та 5,9 раза.
Висновки. Видалення великих об'ємів паренхіми печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, а правостороння пульмонектомія – до артеріальної легеневої гіпертензії, легеневого серця та його декомпенсації. Змодельовані патологічні стани призводять до вираженої морфологічної перебудови (ремоделювання) структур колового та поздовжнього шарів м'язової оболонки порожньої кишки, яка характеризується диспропорційними нерівномірними змінами морфометричних параметрів гладких міоцитів, їх ядер, порушеннями ядерно-цитоплазматичних відношень у цих клітинах, атрофією, зростанням стромальних структур та відносних об'ємів пошкоджених міоцитів у м'язовій оболонці, що може ускладнюватися дисфункцією ушкодженого органа. Більш виражені морфологічні зміни виявлені у коловому шарі м'язової оболонки порожньої кишки та в умовах пострезекційної портальної гіпертензії.
38
Коноваленко, С. О. "МОРФОМЕТРИЧНИЙ АНАЛІЗ ОСОБЛИВОСТЕЙ СТРУКТУРНИХ ЗМІН У ЕНДОТЕЛІОЦИТАХ АРТЕРІЙ ТА ВЕН СІМ'ЯНИКІВ В УМОВАХ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНОЇ ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ". Art of Medicine, 5 липня 2020, 54–58. http://dx.doi.org/10.21802/artm.2020.2.14.54.
Повний текст джерелаАнотація:
Резюме. Видалення великих об'ємів печінки може призводити до пострезекційної портальної гіпертензії, венозного застою в органах портальної системи та структурно-функціональних змін у них. Морфологічні зміни у ендотеліоцитах артерій та вен сім'яників при пострезекційній портальній гіпертензії вивчені недостатньо.
Мета дослідження: провести морфометричний аналіз структурних змін у ендотеліоцитах артерій та вен сім'яників в умовах пострезекційної портальної гіпертензії та поліорганної недостатності.
Морфометрично досліджено сім'яники 50 білих щурів-самців, які були розділені на 3 групи. 1 група нараховувала 15 інтактних тварин, 2 – 25 щурів з пострезекційною портальною гіпертензією, 3 – 10 тварин з пострезекційною портальною гіпертензією і поліорганною недостатністю. Пострезекційну портальну гіпертензію моделювали шляхом видалення лівої і правої бокових частин печінки. Евтаназію щурів здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через місяць від початку досліду. З сім'яників виготовляли мікропрепарати, на яких морфометрично визначали висоту ендотеліоцитів артерій та вен, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах, відносні об'єми пошкоджених ендотеліоцитів. Кількісні морфологічні показники обробляли статистично.
Висновки. Отримані дані свідчать, що пострезекційна портальна гіпертензія призводить до порушень клітинного структурного гомеостазу, зростання відносних об'ємів пошкоджених ендотеліоцитів у судинному руслі сім'яників. Виявлені процеси домінують у венозному руслі лівого сім'яника та при поєднанні пострезекційної портальної гіпертензії з поліорганною недостатністю.
39
Shulhai, A. H., L. V. Tatarchuk та M. S. Hnatjuk. "Морфометричний аналіз особливостей ремоделювання структур клубової кишки при резекціях різних об’ємів паренхіми печінки". Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, № 1 (5 травня 2018). http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2018.1.8865.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета роботи: за допомогою морфологічних методів вивчити особливості ремоделювання структур клубової кишки при резекції різних об’ємів паренхіми печінки.Матеріали і методи. Комплексом морфологічних методів досліджено клубову кишку 45 статевозрілих білих щурів-самців, які були розділені на 3-ри групи. 1-ша група нараховувала 15 інтактних тварин, 2-га – 15 щурів, у яких було видалено 31,5 % паренхіми печінки, 3-тя – 15 тварин після резекції 58,1 % паренхіми печінки. Евтаназію щурів здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через один місяць від початку експерименту. Із клубової кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Вимірювали товщини слизової, м’язової, серозної оболонок, підслизового прошарку, довжину та ширину ворсинок, глибину, ширину крипт, висоту покривних епітеліоцитів, діаметр їх ядер, визначали ядерно-цитоплазматичні відношення в епітеліоцитах, відносний об’єм ушкоджених епітеліоцитів, підслизово-слизовий та підслизово-м’язовий індекси, стромально-міоцитарні відношення у м’язовій оболонці органа. Кількісні показники обробляли статистично.Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що при резекції 31,5 % паренхіми печінки досліджувані морфометричні показники змінювалися незначно. Найбільш зміненими виявилися морфометричні параметри структур клубової кишки через місяць після резекції 58,1 % паренхіми печінки. При цьому товщина слизової оболонки досліджуваного органа з високим ступенем достовірності (р < 0,001) зменшилася на 15,0 %, м'язової – на 6,1 %, а товщина підслизового прошарку зросла на 7,4 %, серозної оболонки – на 6,6 %. Підслизово-слизовий індекс збільшився на 27,2 %, а підслизово-м'язовий – на 14,4 %, порівняно з контрольними морфометричними показниками. Довжина ворсинок та глибина крипт клубової кишки, висота епітеліоцитів статистично достовірно (р<0,001) зменшилися, відповідно, на 15,7 %, 15,4 % та 14,7 %, а ширина ворсинок і крипт збільшилися на 13,3 % і 14,2 %. Ядерно-цитоплазматичні відношення у епітеліоцитах слизової оболонки клубової кишки виявилися зміненими на 38,5 %, що свідчило про виражене порушення структурного клітинного гомеостазу. Відносний об’єм ушкоджених епітеліоцитів зріс у 28 разів, а стромально-міоцитарні відношення у м’язовій оболонці збільшилися на 22,6 %, вказуючи на виражене зростання строми у м’язовій оболонці органа. Результати проведеного дослідження стверджують, що видалення великих об’ємів паренхіми печінки призводять до вираженої морфологічної перебудови (ремоделювання) структур клубової кишки, що характеризується нерівномірними диспропорційними змінами просторових характеристик структур органа, порушенням відношень між ними, судинними розладами, набряком, дистрофічними, некробіотичними змінами епітеліоцитів, ендотеліоцитів, стромальних елементів, інфільтративними та склеротичними процесами.
40
Tatarchuk, L. V. "Кількісний морфологічний аналіз особливостей ремоделювання артерій дванадцятипалої кишки при резекціях різних об’ємів паренхіми печінки". Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, № 4 (15 січня 2018). http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2017.4.8332.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета роботи: за допомогою кількісних морфологічних методів вивчити особливості ремоделювання артерій дванадцятипалої кишки при резекції різних об′ємів паренхіми печінки.Матеріали і методи. Комплексом морфологічних методів досліджено дванадцятипалу кишку 43 статевозрілих білих щурів-самців, які були розділені на 4-и групи. 1-у групу складали 12 інтактних тварин, 2-у – 11 щурів, у яких було видалено 31,5 % паренхіми печінки, 3-ю – 12 тварин, яким видаляли 42 % паренхіми печінки, 4-у – 8 щурів після резекції 58, один % паренхіми печінки. Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через один місяць від початку експерименту. Із дванадцятипалої кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Проводили морфометрію артерій дрібного калібру (26–50) мкм дванадцятипалої кишки, при якій вимірювали їх зовнішній, внутрішній діаметри, товщину мелії та адвентиції, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, визначали індекс Вогенворта, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах та відносний об′єм ушкоджених ендотеліоцитів. Кількісні показники обробляли статистично.Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що при резекції 31,5 % паренхіми печінки досліджувані морфометричні показники змінювалися незначно. При видаленні 42 % паренхіми печінки зовнішній діаметр вказаних судин статистично достовірно (р<0,001) збільшився на 8,1 %, а товщина медії та адвентиції – відповідно, на 21,3 та 8,6 %, індекс Вогенворта зріс у 1,76 раза, а внутрішній діаметр зменшився на 18,5 %. Нерівномірно, диспропорційно при цьому змінювалися морфометричні параметри ендотеліоцитів та їх ядер, що призводило до виражених змін у них співвідношень між ядром та цитоплазмою, що свідчило про порушення клітинного структурного гомеостазу. Найбільш виражені зміни досліджуваних судин виявлено через місяць після видалення 58,1 % паренхіми печінки. При цьому зовнішній діаметр артерій дрібного калібру статистично достовірно (р<0,001) зріс на 9,5 %, товщина медії – на 36,9 %, товщина адвентиції – на 44,8 %, індекс Вогенворта – у 2,66 раза, вказуючи на істотне порушення пропускної здатності досліджуваних судин. Просвіт артерій дрібного калібру при цьому з вираженою статистичною достовірністю (р<0,001) зменшився на 31,4 %.Висота ендотеліоцитів даних судин виявилася зміненою на 13 %, а їх ядер – на 8,4 % (р<0,001). Ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах досліджуваних артерій виявилися суттєво порушеними, а відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів при цьому зріс у 15,9 раза. Наведене свідчить про виражене ремоделювання артерій дванадцятипалої кишки при видаленні 42 та 58,1 % паренхіми печінки, яке призводить до погіршення кровопостачання органа, гіпоксії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин, а пізніше до інфільтративних та склеротичних процесів.
41
Shulgaі, A. H., L. V. Tatarchuk та M. S. Hnatjuk. "ОСОБЛИВОСТІ РЕМОДЕЛЮВАННЯ СУДИН ГЕМОМІКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА КЛУБОВОЇ КИШКИ ПРИ РЕЗЕКЦІЯХ РІЗНИХ ОБ’ЄМІВ ПЕЧІНКИ". Вісник наукових досліджень, № 4 (13 січня 2018). http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2017.4.8355.
Повний текст джерелаАнотація:
Резекцію печінки широко застосовують у сучасних хірургічних відділеннях. Видалення великих об’ємів печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, що ускладнюється кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, асцитом, спленомегалією, вторинним гіперспленізмом, паренхіматозною жовтяницею та портосистемною енцефалопатією. Широке розповсюдження даної патології, висока смертність від її ускладнень свідчать, що вона є важливою медичною та соціальною проблемою.Мета дослідження – кількісне морфологічне вивчення особливостей ремоделювання судин гемомікроциркуляторного русла клубової кишки при резекціях різних об’ємів печінки.Матеріали і методи. Дослідження проведено на 43 статевозрілих щурах-самцях, яких поділили на 4 групи: перша група нараховувала 12 інтактних практично здорових тварин, друга – 11 щурів після резекції лівої бокової частки – 31,5 % паренхіми печінки, третя – 12 тварин після резекції лівої бокової і внутрішньої часток – 42,0 % від об’єму печінки, четверта – 8 щурів після резекції правої та лівої бокових часток печінки (58,1 %). Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через місяць від початку експерименту. Гемомікроциркуляторне русло клубової кишки вивчали за допомогою ін’єкції її судин туш-желатиновою сумішшю, яку вводили через черевну аорту. На заморожуючому мікротомі виготовляли зрізи товщиною 30–40 мкм, які зневоднювали в етилових спиртах зростаючої концентрації, просвітлювали у метиленовому ефірі саліцилової кислоти і поміщали в полістирол. З частини спостережень із заповненими судинами туш-желатиновою сумішшю виготовляли гістологічні мікропрепарати, забарвлені гематоксиліном та еозином. Морфометрично визначали діаметри артеріол, передкапілярних артеріол, гемокапілярів, закапілярних венул, венул, щільність судин гемомікроциркуляторного русла на 1 ммl клубової кишки дослідних тварин. Кількісні показники обробляли статистично.Результати досліджень та їх обговорення. Усесторонній аналіз отриманих даних встановив, що резекція 1/3 паренхіми печінки призводила до вираженого ремоделювання судин гемомікроциркуляторного русла клубової кишки, яке характеризувалося вираженим звуженням приносної (артеріол, прекапілярних артеріол), обмінної (гемокапілярів) ланок мікрогемоциркуляторного русла та розширення закапілярних венул і венул, венозного повнокров’я, гіпоксії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин. Вираження структурної перебудови судин мікрогемоциркуляторного русла клубової кишки залежить від об’єму видаленої паренхіми печінки. Найбільш вираженим ступінь ремоделювання судин гемомікроциркуляторного русла клубової кишки виявився при резекції 58,1 % паренхіми печінки. Діаметр артеріол при цьому статистично достовірно (р<0,001) зменшився на 31,5 %, передкапілярних артеріол – на 35,4 %, гемокапілярів – на 24,6 %. Закапілярні венули клубової кишки при резекції 58,1 % паренхіми печінки розширилися на 38,9 %, венули – на 31,7 %, щільність мікросудин зменшилася на 28,2 %.Висновки. Резекція 42 % та більше паренхіми печінки призводить до вираженої структурної перебудови судин мікрогемоциркуляторного русла клубової кишки, яке характеризувалося вираженим звуженням приносної (артеріол, прекапілярних артеріол), обмінної (гемокапілярів) ланок мікрогемоциркуляторного русла та розширення закапілярних венул і венул, венозного повнокров’я, гіпоксії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин. Вираженість структурної перебудови судин мікрогемоциркуляторного русла клубової кишки залежить від об’єму видаленої паренхіми печінки.
42
Tatarchuk, L. V., та M. S. Hnatiuk. "МОРФОМЕТРИЧНИЙ АНАЛІЗ ОСОБЛИВОСТЕЙ СТРУКТУРНОЇ ПЕРЕБУДОВИ АРТЕРІЙ КЛУБОВОЇ КИШКИ ПРИ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНІЙ ПОРТАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 2 (2 серпня 2018). http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2018.v0.i2.8442.
Повний текст джерелаАнотація:
Резекції великих об'ємів печінки нерідко ускладнюються пострезекційною портальною гіпертензією, яка призводить до венозною застою та структурних змін в органах портальної системи, ремоделювання їх артеріального русла. Особливості структурної перебудови останнього у клубовій кишці при пострезекційній портальній гіпертензії вивчені недостатньо.Мета – морфометричне вивчення особливостей ремоделювання артерій клубової кишки при резекції різних об'ємів паренхіми печінки.Матеріал і методи. Комплексом морфологічних методів досліджена клубова кишка 36 статевозрілих білих щурів-самців, які були поділені на 3 групи. 1 група нараховувала 12 інтактних тварин, 2–12 щурів, у яких було видалено 31,5 % паренхіми печінки, 3–12 дослідних тварин після резекції 58,1 % паренхіми печінки. Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через 1 місяць від початку експерименту. Із клубової кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Проводили морфометрію артерій дрібного калібру (26–50 мкм) клубової кишки, при якій вимірювали їх зовнішній, внутрішній діаметри, товщину медії та адвентиції, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, визначали індекс Вогенворта, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах та відносний об'єм ушкоджених ендотеліоцитів. Кількісні показники обробляли статистично.Результати. Встановлено, що при резекції 31,5 % паренхіми печінки досліджувані морфометричні показники змінювалися незначно. При видаленні 58,1 % паренхіми печінки виявлена виражена структурна перебудова артерій дрібного калібру клубової кишки. Через місяць після видалення 58,1 % паренхіми печінки зовнішній діаметр артерій дрібного калібру зріс на 2,1 %, товщина медії – на 17,9 %, товщина адвентиції – на 7,3 %, індекс Вогенворта – у 1,5 раза, вказуючи на істотне порушення пропускної спроможності досліджуваних судин. Просвіт артерій дрібного калібру при цьому з вираженою статистичною достовірністю (р<0,001) зменшився на 16,9 %. Висота ендотеліоцитів даних судин виявилася зміненою на 12,6 %, а діаметр ядер – на 7,0 % (р<0,001). Нерівномірні диспропорційні зміни морфометричних параметрів ендотеліоцитів та їх ядер призводили до виражених змін відношень між ядром та цитоплазмою, що свідчило про порушення клітинного структурного гомеостазу. Ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах досліджуваних артерій виявилися суттєво зміненими, а відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів при цьому зріс у 23,4 раза. Наведене свідчить про виражене ремоделювання артерій клубової кишки при видаленні 58,1 % паренхіми печінки, яке призводить до погіршання кровопостачання органа, гіпоксії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин, а пізніше – до інфільтративних та склеротичних процесів.Висновки. Видалення 58,1 % паренхіми печінки у дослідних тварин ускладнюється пострезекційною портальною гіпертензією, венозним застоєм у басейні печінкової ворітної вени. Зміни гемодинаміки при резекції великих об'ємів печінки призводять до вираженої структурної перебудови артерій дрібного калібру клубової кишки, яка характеризується потовщенням їх стінки, звуженням просвіту, зростанням індексу Вогенворта, зниженням пропускної спроможності судин, ураженням ендотеліоцитів, ендотеліальною дисфункцією, погіршанням кровопостачання органа, гіпоксією, дистрофією, некробіозом клітин і тканин, клітинними інфільтратами, склерозуванням.
43
Tatarchuk, L. V. "КІЛЬКІСНА МОРФОЛОГІЧНА ОЦІНКА СТРУКТУРНОЇ ПЕРЕБУДОВИ АРТЕРІЙ ПОРОЖНЬОЇ КИШКИ ПРИ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНІЙ ПОРТАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ". Вісник наукових досліджень, № 1 (28 квітня 2018). http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2018.1.8757.
Повний текст джерелаАнотація:
Резекцію печінки широко застосовують у сучасних хірургічних відділеннях. Видалення великих об’ємів печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, що ускладнюється кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, асцитом, спленомегалією, вторинним гіперспленізмом, паренхіматозною жовтяницею та портосистемною енцефалопатією. Широка розповсюдженість даної патології, висока смертність від її ускладнень свідчать, що вона є важливою медичною та соціальною проблемою.Мета дослідження – кількісне морфологічне вивчення особливостей структурної перебудови артерій порожньої кишки при пострезекційній портальній гіпертензії.Матеріали і методи. Дослідження проведено на 36 статевозрілих щурах-самцях, яких поділили на 3 групи: перша нараховувала 12 інтактних практично здорових тварин, друга – 12 щурів після резекції лівої бокової частки – 31,5 % паренхіми печінки, третя – 12 щурів після видалення правої та лівої бокових часток печінки (58,1 %). Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через місяць від початку експерименту. Із порожньої кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Проводиди морфометрію артерій середнього (51–125 мкм) та дрібного калібрів (26–50 мкм), при якій вимірювали їх зовнішній, внутрішній діаметри, товщини медії та адвентиції, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, визначали індекс Вогенворта, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах, відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів. Кількісні показники обробляли статистично.Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що при резекції 31,5 % паренхіми печінки досліджувані морфометричні показники артерій середнього та дрібного калібрів порожньої кишки змінювалися незначно. При видаленні 58,1 % паренхіми печінки виявлено виражену структурну перебудову артеріального русла з домінуванням морфологічних змін у артеріях дрібного калібру порожньої кишки. Через місяць після видалення 58,1 % паренхіми печінки зовнішній діаметр артерій дрібного калібру зріс на 2,0 %, товщина медії – на 16,7 %, товщина адвентиції – на 34,5 %, індекс Вогенворта – у 1,4 раза, вказуючи на істотне порушення пропускної здатності досліджуваних судин. Просвіт артерій дрібного калібру при цьому з вираженою статистичною достовірністю (р<0,001) зменшився на 16,1 %. Висота ендотеліоцитів даних судин виявилася зміненою на 9,6 %, а діаметр ядер – на 5,4 % (р<0,01). Ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах досліджуваних артерій виявилися суттєво зміненими, що свідчило про порушення клітинного структурного гомеостазу, а відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів при цьому зріс у 23,4 раза. Наведене свідчить про виражене ремоделювання артерій порожньої кишки при видаленні 58,1 % паренхіми печінки, яке призводить до погіршання кровопостачання органа, гіпоксії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин, а пізніше інфільтративних та склеротичних процесів.Висновки. Резекція 58,1 % паренхіми печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії та вираженої структурної перебудови артерій середнього та дрібного калібрів порожньої кишки, яка характеризується потовщенням їхньої стінки, звуженням просвіту, ураженням ендотеліоцитів, ендотеліальною дисфункцією, погіршанням кровопостачання органа, гіпоксією, дистрофією, некробіозом тканин і клітин, вогнищевими клітинними інфільтратами, склерозуванням. Ступінь структурної перебудови артерій порожньої кишки при пострезекційній портальній гіпертензії залежить від їх калібру і найбільш вираженим виявився у досліджуваних судинах дрібного калібру.
44
Slabyi, O. B. "МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНА ПЕРЕБУДОВА ВЕНОЗНОГО РУСЛА ПЕРЕДСЕРДЬ ЛЕГЕНЕВОГО СЕРЦЯ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини 1, № 3 (2 листопада 2017). http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2017.v1.i3.8034.
Повний текст джерелаАнотація:
В останні роки клініцисти та морфологи почали звертати увагу на легеневе серце. Варто зазначити, що патогенез хронічного легеневого серця складний і досить багатогранний, що значною мірою ускладнює своєчасну діагностику легеневої артеріальної гіпертензії та хронічного легеневого серця. Відомо, що вказана патологія перебігає на фоні змін тонусу венозних судин. В той же час морфофункціональні особливості венозної системи передсердь легеневого серця вивчені недостатньо.МЕТОЮ даної роботи стало дослідження морфофункціональних особливостей венозного русла передсердь легеневого серця.МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ. Комплексом морфологічних методів досліджені вени лівого та правого передсердь серця 19 статевозрілих свиней-самців в'єтнамської породи, які були розділені на 3-и групи. 1-а група нараховувала 6 інтактних дослідних тварин, 2-а – 8 свиней з артеріальною легеневою гіпертензією та компенсованим легеневим серцем, 3-я – 5 тварин з артеріальною легеневою гіпертензією та декомпенсацією легеневого серця. Артеріальну легеневу гіпертензію та легеневе серце моделювали шляхом виконанням правосторонньої пульмонектомії. Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопентал-натрієвого наркозу через місяць від початку експерименту. Проводили окреме зважування та планіметрію камер серця. Венозне русло частини сердець заповнювалося туш-желатиновою сумішшю через устя вінцевих артерій. З лівого та правого передсердь вирізали шматочки, які фіксували у 10 % нейтральному розчині формаліну і після відповідного проведення через етилові спирти зростаючої концентрації поміщали у парафін. Мікротомні зрізи товщиною 5-7 мкм фарбували гематоксилін-еозином, за ван-Гізон, Маллорі, Вейгертом, толуїдиновим синім. Гістологічні мікропрепарати досліджувалися за допомогою мікроскопів МБД-15 та Люмам-Р8.РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ. Окремим зважуванням та планіметрією камер серця встановлено, що через місяць після правосторонньої пульмонектомії зростала маса частин серця та їхні просторові характеристики з домінуванням гіпертрофії та дилатації правого шлуночка. Отримані результати свідчили про розвиток легеневого серця.Встановлено, що у пострезекційному компенсованому легеневому серці структура вен лівого та правого передсердь суттєво змінювалася. У змодельованих патологічних умовах у більшості випадків досліджувані структури розширені, переповнені кров'ю. спостерігався також перивазальний набряк, який міг здавлювати вени, звужувати просвіт та деформувати досліджувані судини. Виявлялася дистрофія гладких м'язових клітин, ендотеліоцитів та десквамація місцями останніх. Деякі ендотеліоцити та гладкі міоцити з явищами набряку, межі між ними нечіткі, частина клітин збільшена у розмірах, дистрофічно і некробіотично змінені. При декомпенсації легеневого серця описані вище структурні зміни вен були виражені у більшому ступені. Переважна більшість венозних судин розширені, переповнені форменими елементами крові, з явищами стазу, що свідчило про виражене порушення їх дренажної функції. Венули при цьому нерідко починалися у вигляді ампул, у які впадали розширені, часто повнокровні посткапіляри у вигляді китиць. Венозний застій у досліджуваних судинах призводив до посилення гіпоксії, дистрофії та некрозів кардіоміоцитів, інфільтративних та склеротичних процесів. Виявлені структурні зміни домінували у правому передседі декомпенсованого легеневого серця.ВИСНОВОК. Пострезекційна легенева гіпертензія та легеневе серце призводять до вираженої структурної перебудови венозного русла передсердь, що характеризується розширенням, повнокров′ям, деформацією просвіту венозних структур, порушенням їх венозної дренажної функції, посиленням гіпоксії та деструктивних процесів у міокарді, які домінують у правому передсерді декомпенсованого легеневого серця.
45
Барсуков, М. П., А. І. Брусіловський, О. Ю. Шаповалова, Г. О. Юнсі, Н. М. Романенко та О. М. Барсуков. "ТІНКТОРІАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ ХОРІОНА ЛЮДИНА НА ДОСУМІТНОМУ ЕТАПІ ЕМБРІОГЕНЕЗУ ПРИ КОНТРАСТУВАННІ ЗА МЕТОДОМ AB H&E". Здобутки клінічної і експериментальної медицини 2, № 2 (1 лютого 2013). http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2007.v0.i2.316.
Повний текст джерелаАнотація:
Наведено дані із вивчення особливостей контрастування струтурних компонентів хоріона людини на досумітному етапі ембріонального розвитку за методом AB H&E, порівняно із забарвленням мікропрепаратів гематоксиліном і еозином в традиційній послідовності і амідо-чорним 10В. Показано, що метод AB H&E є специфічним для ідентифікації сполучень, що містять амфотерні білки, які у великій кількості присутні у трофобласті хоріона людини вже на 17 добу ембріогенезу
46
Bondarenko, O. O., N. S. Petruk та I. S. Shpon’ka. "ДОСВІД ВПРОВАДЖЕННЯ МЕТОДУ НАВЧАННЯ НА КАФЕДРІ ПАТОЛОГІЧНОЇ АНАТОМІЇ, ОСНОВАНОГО НА ПРИНЦИПІ РОЗБОРУ КЛІНІЧНИХ ВИПАДКІВ (CASE-BASED LEARNING). ЧАСТИНА 1: ОПИС МЕТОДУ". Медична освіта, № 2 (24 жовтня 2017). http://dx.doi.org/10.11603/me.2414-5998.2017.2.7827.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета роботи. Стаття присвячена опису методу викладання, основаного на принципі розбору клінічних випадків, що проводилося на кафедрі патологічної анатомії ДЗ “ДМА МОЗ України” протягом 2016–2017 академічного року.Метою даного впровадження була модернізація методології навчання, оптимізація та стандартизація навчального процесу. Досліджуваний метод викладання був впроваджений на практичних заняттях серед груп англомовних студентів медичного факультету третього курсу.Основна частина. Для проведення занять за даною методикою ми відбирали і адаптували клінічні випадки з відкритих баз даних USMLE, MCCEE та інших джерел, які найбільш широко і актуально охоплювали відповідну тему заняття. До обраного клінічного випадку будувалося завдання: тест з множинним вибором, тестові зображення мікро- та макропрепаратів, опис обраних макро- та мікропрепаратів і проблемні запитання, які залучали аналітичні та синтетичні здібності мислення і найширше освітлювали теоретичну базу захворювань та станів, згаданих у даному випадку.Висновки. Показано, що викладання, основане на вивченні клінічних випадків, може бути конкурентоспроможною альтернативою традиційній методиці викладання патологічної анатомії, оскільки беззаперечно покращує логічні навички студентів, стимулює клінічне мислення, сприяє розвитку автономності, розвиває комунікативні навички, приводить до кращого збереження знань та стимулює мотивацію студента до навчання.
47
Kudrya, V. V., S. M. Marchyshyn, L. M. Sira, V. P. Rudenko та I. S. Dakhym. "ДОСЛІДЖЕННЯ АНАТОМІЧНОЇ БУДОВИ ПІДЗЕМНИХ ОРГАНІВ РОДОВИКА ЛІКАРСЬКОГО (SANGUISORBA OFFICINALIS L. )". Фармацевтичний часопис, № 2 (4 липня 2017). http://dx.doi.org/10.11603/2312-0967.2017.2.7877.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета роботи. Родовик лікарський (Sanguisorba о№ сіпаіів L.) - багаторічна трав’яниста рослина, підземні органи якої здавна використовують у медицині як в'яжучий і кровоспинний засіб. Офіційною медициною використовуються препарати родовика лікарського з кореневища з коренями. У наукових джерелах недостатньо інформації про фармакогностичне вивчення підземних органів родовика лікарського, тому метою нашої роботи було вивчити анатомічну будову, встановити і зіставити діагностичні ознаки кореневищ і коренів, зібраних восени на першому і другому роках вегетації даного виду.Матеріали і методи. Виготовлення мікропрепаратів проводили за загальноприйнятими методами. Використовували мікроскоп МС 10 (окуляри Х5, Х10, 15, об’єктиви Х10, Х40). Мікрофотографії зроблені фотокамерою Sаmsung PL50.Результати й обговорення. Кореневище. Підземна частина родовика лікарського представлена багаторічним епігеогенним кореневищем з придатковими коренями. Кореневище поступово дерев’яніє, стає пухким, порожнистим у центрі. Анатомічна будова кореневища безпучкова. Молоді однорічні кореневища вкриті темно-бурим, поздовжньо зморшкуватим корком. У особин другого року вегетації клітини корка ущільнюються, починають злущуватись. Первинна кора однорічних кореневищ представлена шарами крупноклітинної паренхіми. Ксилема і флоема паренхіматизовані, пронизані розширеними радіальними серцевинними променями. В клітинах накопичуються прості і складні крохмальні зерна, часто зустрічаються друзи. Помітно виділяється щільне кільце камбію. Провідна система представлена судинами. Механічні волокна розташовані відокремлено, невеликими ділянками поблизу судин або утворюють суцільне кільце поряд з камбієм. Серцевина з міжклітинниками, паренхімні клітини з крохмальними зернами і друзами кальцій оксалату. Корені мають вторинну будову. Корок шаруватий, кільця з коричневим або жовтуватим вмістом чергуються з кільцями світлішими або безбарвними. Зона камбію багатошарова, темніша, добре помітна. Ксилема промениста. Трахеїди пористі. Серцевинних променів багато. У клітинах наявні дрібні прості овальні та округлі крохмальні зерна, друзи та поодинокі призматичні або багатогранні кристали кальцію оксалату. У дворічних коренів зовнішній шар корка товстий, темно-коричневий, з тріщинами; чітко виділяються річні кільця ксилеми, серцевинних променів багато, волокна лубу чисельні, здерев’янілі.Висновки. Досліджено анатомічну будову підземних органів родовика лікарського, зібраних на першому і другому роках вегетації. Виявлено мікроскопічні діагностичні ознаки кореневищ і коренів.
48
Skochylo, O. V., та I. R. Mysula. "ОСОБЛИВОСТІ МОРФОЛОГІЧНИХ ЗМІН У КІСТКОВІЙ ТКАНИНІ ПРИ ЗАСТОСУВАННІ МАТЕРІАЛУ НА ОСНОВІ ГІДРОКСИАПАТИТУ ТА ПОЛІЛАКТИДУ". Вісник наукових досліджень, № 3 (1 листопада 2017). http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2017.3.8091.
Повний текст джерелаАнотація:
Остеорегенерація при відновленні кісткових дефектів щелеп є важливим питанням сучасної стоматології. Незважаючи на численні опубліковані праці, ідеального матеріалу все ще не існує, а тому його пошук є актуальним.Мета дослідження – вивчити процеси остеорегенерації шляхом морфометричного оцінювання мікропрепаратів та проведення порівняльного аналізу репарації у кореляції із макроскопічними даними на 180 добу експерименту.Матеріали і методи. Експеримент проведено на білих щурах-самцях масою 180–200 г. Під загальним знеболюванням тваринам створювали наскрізний отвір у ділянці щелепи. У контрольній групі загоєння відбувалось лише під кров’яним згортком, а у дослідних групах кістковий дефект заміщувався матеріалом на основі гідроксиапатиту та полілактиду з різним відсотковим умістом компонентів (перша група (80 %/20 %) та друга група (50 %/50 %)). Морфометричну оцінку здійснювали за допомогою вставок окуляра-мікрометра з вимірювальними сітками для цитогістостереометричних досліджень. При макроскопічному обстеженні візуально оцінювали загальний вигляд вилучених щелеп та прилеглих тканин.Результати досліджень та їх обговорення. Значні за своїм об’ємом дефекти нижньої щелепи мають тенденцію до спотвореної та замісної регенерації із виповненям практично усього об’єму немінералізованою тканиною, близькою за своєю будовою до органічного матриксу кістки. Остеоімплантат із співвідношенням полілактиду та синтетичного гіпроксиапатиту 20/80 сприяє меншій деструкції тканин, структурно правильній організації органічного матриксу кістки та швидшій його мінералізації з формуванням первинної кісткової мозолі на 30 добу. На 180 добу процеси перебудови та трансформації рубця у зрілу кісткову тканину відбуваються ще досить інтенсивно. При застосуванні імплантата у складовій пропорції 50/50 регенерація має більш сприятливий перебіг, про що свідчить практичне відновлення структури кістки на 180 добу спостереження, коли основну частину регенерату (70 %) у дефекті представлено зрілою пластинчастою кісткою. Дані, отримані при оцінці макропрепаратів нижніх щелеп тварин, корелювали з даними морфометричного дослідження.Висновки. Заповнення кісткових дефектів запропонованими остеоімплантатами змінює перебіг регенерації. Встановлено, що виповнення дефекту резорбуючим композитом зменшує деструктивні процеси та пришвидшує формування первинної та вторинної кісткової мозолі. У цьому відношенні більш ефективною виявилась композиція з одинаковим вмістом обох її складових.