Добірка наукової літератури з теми "Комбіноване біохімічне дослідження"

На сьогодні у світовій практиці в якості харчових добавок дозволено використовувати близько 500 різних речовин, нерахуючи величезної кількості різного роду ароматизаторів і деяких різновидів комбінованих добавок. Проте варто відмітити, що дані про фізіологічну активність карагінанів, наявні в літературі, наведені в основному для комерційних зразків та в більшості своїй не враховують структурні особливості цих сульфатованих полісахаридів. Мета дослідження – проаналізувати літературні джерела щодо особливостей перебігу процесів вільнорадикального окиснення в тканинах організму при застосуванні полісахаридів. Матеріали і методи. У дослідженні опрацьовано наукові публікації за останнє десятиліття, які доступні у мережі «Інтернет», ключовими словами були «полісахариди», «карагінан», «вільнорадикальне окиснення». Результати. На основі представлених літературних даних можна зробити висновок, що харчові добавки використовуються не тільки в харчовій, але й у косметичній, текстильній промисловостях, біотехнологічному виробництві тощо. Хоча харчові добавки, на думку багатьох науковців, не мають харчового значення, проте достеменно стверджувати про таку інертність харчових добавок, у тому числі й карагінану, щодо людського організму однозначно не можна. Відсутність канцерогенної, генотоксичної чи пухлинної активності карагінану, яку встановили науковці, дозволила у 2008 р. Експертному комітету з харчових добавок Всесвітньої організації охорони здоров’я рекомендувати не вказувати допустиму добову дозу цього полісахариду, хоча на даний час з’являються суперечливі дані. Деяка суперечливість даних про дію цих полісахаридів може бути зумовлена некоректним порівнянням результатів, отриманих в різних експери­ментальних умовах, на різних структурних типах карагінанів. При цьому дуже важливим є спосіб введення полісахариду і його доза. Висновки. Аналітичний огляд основних тенденцій наукових досліджень вказує на потребу подальшого розширення і поглиблення уявлень про основні біохімічні процеси, що відбуваються при застосуванні карагінанів.

Мета роботи: оптимізувати комплексне лікування та хірургічні інтервенції при хронічній оніхопатології, асоційованій з оніхомікозом та інкарнацією нігтів, включно ускладнені, комбіновані та рецидивуючі ураження. Матеріали і методи. Здійснено ретроспективний та проспективний аналіз клінічних особливостей і результатів лікування 919 пацієнтів за 10-річний період: 503 чоловіків та 416 жінок віком 5–92 роки. Також симультанно досліджено деякі біохімічні лабораторні девіації. Видалення уражених нігтів у хворих на поліоніхомікоз здійснювали послідовними етапами на фоні системної терапії. Застосовували системну ад’ювантну пульс-терапію 400 мг ітраконазолу впродовж двох днів до первинної хірургічної корекції вторинних інкарнацій та впродовж перших трьох днів післяопераційного періоду. Санацію інших уражених нігтів з метою запобігання реінфекції мікозом проводили антимікотичним 5 % аморолфінним лаком або 8 % циклопіроксовмісним лаком для нігтів. Використовували клінічні, параклінічні, мікробіологічні методи, функціональну діагностику, рентгенологічні, біохімічні, морфологічні та статистичні методи. Результати досліджень та їх обговорення. Комплексне лікування гнійної оніхеальної патології включає хірургічну резекцію або видалення нігтя, некректомію, дренування гнійних вогнищ, санацію уражень м’яких тканин, консервативне лікування мікозу та супутніх уражень. Схему комплексного лікування, що включає пульс-терапію ітраконазолом, видалення уражених нігтів, обробку нігтьового ложа полівідонйодом, використання лініменту тербінафіну та санацію інших нігтьових пластин антимікотичними лаками – циклопіроксом або аморолфіном можна використовувати для лікування тяжких випадків поліоніхомікозу. Встановлено, що піднігтьовий гіперкератоз та дерматофітома внаслідок здавлення центральної частини нігтя детермінують вторинне вростання його країв, χ2=20,87, p<0,01. Вогнища оніхолізису (оніхомадезу) та деструкції гіперкератозу, що призводять до вторинного оніхолізису, відшарування нігтьової пластини, χ2=15,23, р<0,0211, визначають та обґрунтовують доцільність малотравматичної оніхоектомії. Видалення уражених нігтів у пацієнтів з деструктивним оніхомікозом, ускладненим піднігтьовим гіперкератозом або оніхогрифозом з інкарнацією нігтя, ми здійснювали з використанням менш травматичної мобілізації нігтьової пластини через локуси оніхолізису, оніхолізовані структури за допомогою послідовного застосування стерильного леза педикюрного інструменту PE-60/1, із застосуванням стерильних манікюрних лез PE-10/2 та стерильного інструменту PE-30 (заокругленого пушера із зігнутим сепараційним лезом), одночасним видаленням гіперкератозу, оніхоматрикоми (дерматофітоми), змінених тканин у ділянках вростання та гіпергрануляцій, що значно зменшує травматичність процедури та детермінує зменшення післяопераційного больового синдрому (χ2=48,32, p<0,01), прискорення загоєння ран, поліпшення якості життя пацієнтів.

Метою дослідження було оцінити антигіпертензивну ефективність та вплив раміприлу (препарат Рамізес компанії ВАТ «Фармак», Україна) у вигляді монотерапії або в комбінації з амлодипіном (препарат Аладин компанії ВАТ «Фармак», Україна) на центральний артеріальний тиск (АТ) та швидкість поширення пульсової хвилі по артеріях еластичного (ШППХе) та м’язового (ШППХм) типів у пацієнтів із м’якою та помірною артеріальною гіпертензією (АГ). У дослідження було включено 37 пацієнтів із м’якою та помірною АГ (середній вік — 53,40 ± 2,35 року). Усім пацієнтам на початку дослідження та на етапах лікування проводили такі дослідження: вимірювання маси тіла та зросту, вимірювання офісного систолічного АТ (САТ), діастолічного (ДАТ) та частоти серцевих скорочень, добове моніторування АТ, визначення швидкості поширення пульсової хвилі по артеріях еластичного та м’язового типів, центрального САТ, біохімічне дослідження крові, ЕКГ. Після рандомізації призначали раміприл у дозі 10 мг. Якщо рівень АТ через 1 місяць лікування був більшим за цільовий, то додавали амлодипін 5 мг, дозу якого збільшували до 10 мг при неефективності терапії на 2-му місяці лікування. Тривалість лікування становила 3 місяці.За даними офісного вимірювання АТ тримісячне лікування ефективно знижувало офісний САТ/ДАТ із 152,7 ± 3,6/92,7 ± 2,2 мм рт.ст. до 133,0 ± 1,9/80,9 ± 1,6 мм рт.ст. Цільовий офісний АТ було досягнуто на монотерапії у 21 (56,8 %) та на комбінованій терапії у 36 (97,3 %) пацієнтів. Середнє зниження середньодобового САТ/ДАТ становило 14,1 ± 0,9/5,1 ± 0,2 мм рт.ст., дСАТ/дДАТ — 14,8 ± 0,4/7,4 ± 0,3 мм рт.ст. та нСАТ/нДАТ — 11,5 ± 0,3/3,2 ± 0,1 мм рт.ст. Цільового середньодобового САТ та ДАТ було досягнуто у 17 (45,9 %) на монотерапії раміприлом та у 29 (78,4 %) пацієнтів на комбінації раміприл + амлодипін. Позитивний вплив призначеної терапії підтверджувався достовірним зниженням варіабельності дСАТ, Макс.САТ, Макс. ДАТ, індексів навантаження часом та площею для 24САТ, дСАТ, нСАТ, 24ДАТ, дДАТ та нПАТ. Лікування супроводжувалося достовірним зниженням центрального САТ з 129,5 ± 2,2 мм рт.ст. до 118,5 ± 1,5 мм рт.ст. та покращенням пружно-еластичних властивостей артерій еластичного типу, що проявлялося достовірним зменшенням ШППХе, ШППХм та індексу приросту. Частота побічних реакцій становила 5,4 % (2,7 % на монотерапії).

Вступ. Тютюнокуріння щорічно вбиває понад 8 млн осіб у всьому світі, з них близько 1,2 млн є пасивними курцями. Характерна ознака сучасних харчових технологій – використання харчових добавок, які не завжди безпечні для здоров’я людини. Мета дослідження – вивчити вплив пасивного тютюнокуріння на тлі тривалого введення натрій глутамату на показники функціонального стану печінки у сироватці крові щурів різного віку. Методи дослідження. Досліди виконано на 32 безпородних статевозрілих білих щурах-самцях масою 180–200 г та 32 безпородних статевонезрілих білих щурах-самцях масою 60–80 г. Тварин поділили на 4 групи: 1-ша – контрольна; 2-га – щури, яким моделювали пасивне тютюнокуріння; 3-тя – щури, яким вводили натрій глутамат; 4-та – щури, яким моделювали пасивне тютюнокуріння на тлі введення натрій глутамату. В сироватці крові щурів визначали вміст загального білірубіну, активність лужної фосфатази (ЛФ) та активність аланінамінотрансферази (АлАТ). Результати й обговорення. За умови пасивного тютюнокуріння у сироватці крові статевозрілих щурів вміст загального білірубіну вірогідно зменшився на 35,3 %, активність ЛФ достовірно підвищилася на 38,3 %, активність АлАТ вірогідно зросла у 2,6 раза, що свідчило про порушення функціонального стану печінки та розвиток цитолізу і холестазу. Пасивне тютюнокуріння на тлі застосування натрій глутамату супроводжувалося зменшенням вмісту загального білірубіну на 55,3 %; р<0,001 відносно контрольної групи, що на 31,0 % (р=0,002) нижче цього показника за умови ізольованої дії тютюнового диму; зростанням активності ЛФ у 2,1 раза; р<0,001 щодо контрольної групи, що на 53,2 % (р<0,001) перевищувало дані за умови ізольованої дії тютюнового диму; збільшенням активності АлАТ у 4,5 раза; р<0,001 стосовно контрольної групи, що на 68,8 % (р<0,001) перевищувало показник за умови ізольованої дії тютюнового диму. В статевонезрілих щурів при цьому інтенсивність змін біохімічних маркерів функціонального стану печінки перевищувала показники статевозрілих щурів. Висновки. Отримані результати свідчать про те, що натрій глутамат посилює токсичний вплив тютюнового диму на печінку, це проявляється більш вираженими змінами біохімічних маркерів її функціонального стану за умови комбінованої дії тютюнового диму та натрій глутамату відносно ізольованої дії тютюнового диму. У віковому аспекті більш виражені зміни спостерігають у статевонезрілих щурів.

Вступ. Нині широко обговорюється пошук новітніх методів зниження серцево-судинного ризику в популяції. У багатьох рандомізованих дослідженнях було доведено значення жорсткості артеріальної стінки в погіршенні прогнозу кардіологічних хворих. Тому, виходячи з таких міркувань, терапія, що сприяє покращенню еластичності артерій, можливо, має більшу ефективність у профілактиці основних кардіоваскулярних подій. Мета даного дослідження — порівняти ефективність різнодозової комбінації лерканідипіну та дилтіазему в пацієнтів із м’якою та помірною артеріальною гіпертензією за впливом на центральний артеріальний тиск (ЦАТ) та пружно-еластичні властивості артерій. Матеріали та методи. У дослідження були включені 123 пацієнти з м’якою та помірною артеріальною гіпертензією: середній рівень офісного систолічного (САТ)/діастолічного (ДАТ) АТ — 149,12/91,92 ± 1,42/0,93 мм рт.ст. Середній вік хворих становив 51,83 ± 0,86 року. Усіх пацієнтів було розділено на групи терапії. Першій групі пацієнтів (n = 20) призначався дилтіазем у дозі 240 мг на добу у два прийоми. Другій (n = 20) — лерканідипін 20 мг один раз на добу. Третій (n = 22) — нефіксована комбінація 20 мг лерканідипіну та 240 мг дилтіазему на добу. Четвертій (n = 20) — нефіксована комбінація 10 мг лерканідипіну та 240 мг дилтіазему на добу. П’ятій (n = 21) — нефіксована комбінація 10 мг лерканідипіну та 120 мг дилтіазему на добу. Шоста група пацієнтів (n = 20) отримувала нефіксовану комбінацію 20 мг лерканідипіну та 120 мг дилтіазему на добу.Усім пацієнтам на початку та в кінці лікування проводили такі дослідження: вимірювання маси тіла та зросту, розрахунок індексу маси тіла. Діагноз надлишкової маси тіла або ожиріння встановлювали відповідно до критеріїв ВООЗ (1997). Проводили вимірювання офісного САТ, ДАТ і ЧСС, добове моніторування АТ, визначення швидкості поширення пульсової хвилі по артеріях еластичного та м’язового типів, центрального САТ, біохімічне дослідження крові, що включало визначення вмісту загального холестерину, тригліцеридів, холестерину ліпопротеїнів високої, низької, дуже низької щільності, індексу атерогенності. Термін лікування становив 1 місяць. Результати. Після аналізу всіх даних було встановлено, що показники офісних САТ і ДАТ значно знизилися у хворих як із м’якою, так і з помірною гіпертензією у всіх групах практично однаково. ЦАТ у всіх групах лікування знизився ефективно та однаково. У групі дилтіазему 240 мг ЦАТ достовірно знизився на 10,95 мм рт.ст., у групі лерканідипіну 20 мг — на 12,18 мм рт.ст., у групі комбінації лерканідипіну 20 мг та дилтіазему 240 мг — на 14,13 мм рт.ст., у групі комбінації лерканідипіну 10 мг та дилтіазему 240 мг — на 11,93 мм рт.ст., у групі комбінації лерканідипіну 10 мг та дилтіазему 120 мг — на 13,11 мм рт.ст., у групі комбінації лерканідипіну 20 мг та дилтіазему 120 мг — на 14,82 мм рт.ст. Тобто всі вибрані схеми лікування були однаково ефективними в плані зниження центрального АТ. Не спостерігалося негативного впливу всіх схем лікування на рівень ліпідного спектра крові. Центральний САТ пов’язаний із рівнем ДАТ при добовому моніторуванні та з показниками, що характеризують пружно-еластичні властивості артерій, рівнем холестерину, товщиною комплексу інтима-медіа сонних артерій. У різних групах лікування спостерігалися різні фактори, що достовірно корелювали із кінцевим ЦАТ та ступенем його зниження. У групі комбінованої терапії кінцевий ЦАТ був пов’язаний із рівнем кінцевих офісного САТ, офісного ДАТ, показниками, що характеризують пружно-еластичні властивості артерій. У групі монотерапії кінцевий ЦАТ був достовірно обернено пов’язаний із ступенем зниження на фоні лікування офісної ЧСС і рівнем офісного САТ у кінці лікування. Ступінь зниження ЦАТ у групі комбінованої терапії достовірно був пов’язаний із показниками пружно-еластичних властивостей артерій, а також із товщиною комплексу інтима-медіа сонних артерій і рівнем загального холестерину. Усі схеми лікування достовірно не впливали на середні величини показників, що характеризують пружно-еластичні властивості артерій (у зв’язку з коротким терміном спостереження). Висновок. Як монотерапія, так і комбінація лерканідипіну та дилтіазему були ефективними в плані зниження як офісного АТ, так і АТ при добовому моніторуванні та центрального АТ. У зв’язку з найкращою переносимістю лерканідипіну 20 мг на добу та низькодозової комбінації лерканідипіну 10 мг та дилтіазему 120 мг ці стратегії лікування можна рекомендувати для подальшого лікування пацієнтів з артеріальною гіпертензією м’якого та помірного ступеня.

Продукти функціонального харчування призначені для систематичного щоденного споживання й чинять регулюючий вплив на фізіологічні функції, біохімічні реакції та психосоціальну поведінку людини за рахунок нормалізації її мікроекологічного статусу.Мета дослідження – підвищення ефективності комплексного лікування пацієнтів із метаболічним синдромом шляхом використання дієтичної добавки БіоСЕСС.Матеріали і методи. Обстежено 26 пацієнтів із метаболічним синдромом (ожиріння I ст., артеріальна гіпертензія, порушення ліпідного спектра крові, порушення толерантності до глюкози). БіоСЕСС призначали по 4 капсули двічі на день упродовж 10 днів, через 20 днів після закінчення першого курсу призначали другий за аналогічною схемою. До групи порівняння увійшли 14 пацієнтів із метаболічним синдромом, які не отримували в комплексному лікуванні БіоСЕСС. Результати дослідження. Встановлено виражене й статистично значуще зменшення інсулінорезистентності в периферичних тканинах. Вірогідно зменшився індекс НОМА-IR — із 6,58 ± 0,92 до 3,44 ± 0,86. Отримано вірогідне зниження вмісту загального холестерину на 13,1 % — із 6,18 ± ± 0,24 ммоль/л до 5,46 ± 0,22 ммоль/л (р < 0,05), ліпопротеїнів дуже низької щільності — на 36,2 % — із 0,79 ± 0,07 ммоль/л до 0,58 ± 0,06 ммоль/л (р < 0,05), ), ліпопротеїнів низької щільності — на 5,9 % — з 3,98 ± 0,16 ммоль/л до 3,56 ± 0,18 ммоль/л (р < 0,05), тригліцеридів — на 37,2 % — з 1,77 ± 0,19 до 1,29 ммоль/л ± 0,14 ммоль/л (р < 0,05) від початкових даних. Комбінована терапія сприяла більш вираженому зниженню рівня С-реактивного білка (СРБ) (з 6,91 ± 0,66 мг/дл до 4,83 ± 0,58 мг/дл) порівняно з контрольною групою (на 31,2 і 23,1 % відповідно; p < 0,05). Висновки. Застосування препарату БіоСЕСС у комплексній терапії пацієнтів із метаболічним синдромом вірогідно поліпшує показники ліпідного обміну, знижує гіперінсулінемію й супутню інсулінорезистентність. Використання препарату БіоСЕСС у комплексній терапії пацієнтів із метаболічним синдромом сприяє зниженню рівня артеріального тиску в денний час, поліпшенню діастолічної функції міокарда. Препарат БіоСЕСС справляє в пацієнтів із метаболічним синдромом корисні плейотропні ефекти, що проявляються у вірогідному зниженні концентрації СРБ у крові на 31,2 % (p < 0,05).

Розуміння причин виникнення, діагностики, профілактики та лікування метаболічного синдрому (МС) залишається пріоритетним напрямком сучасної ендокринології. Це симптомокомплекс, який характеризується основними клінічними проявами — збільшенням маси тіла, порушенням толерантності до глюкози, дисліпідемією, артеріальною гіпертензією та інсулінорезистентністю (ІР). Наразі він є одним із найскладніших і найнебезпечніших захворювань, що передує виникненню цукрового діабету 2-го типу і розвитку серцево-судинних ускладнень, які є основними причинами смертності населення. Враховуючи стрімке зростання захворюваності впродовж останніх років у всіх країнах світу, виникає потреба в проведенні експериментів на тваринах із метою здобуття нових знань про механізми розвитку патологічного процесу та окремих її проявів, використання лікарських сполук для їх безпечного застосування та корекції цього стану. Для експериментального моделювання МС найчастіше надають перевагу дослідам на щурах або мишах. Цей огляд літератури присвячено порівняльному аналізу та короткому опису експериментального моделювання МС, індукованого дієтою, у гризунів. Розглянуто основні типи дієт (високожирова (ВЖД), високовуглеводна та висококалорійна комбінована (ВККД)) і висвітлено відмінності прояву патологічного стану за різних умов харчування у тварин залежно від їх виду, лінії, статі, віку, умов і тривалості експерименту. Було показано, що ступінь вираженості розвитку біохімічних і патоморфологічних змін, характерних для метаболічних порушень, залежить від типу та відсоткового вмісту компонентів дієти. Відтворення умов моделювання і неоднорідність прояву МС у тварин створює певні труднощі при обґрунтуванні отриманих наукових результатів відповідно до поставленої мети дослідження. Саме ці обставини привертають підвищений науково-практичний інтерес зі сторони дослідників.

Дослідження EPHES (Evaluation of influence of fixed dose combination Рerindopril/Amlodipine on target organ damage in patients with arterial HypErtension with or without iSchemic heart disease) мало за мету оцінити ефективність фіксованої комбінації периндоприл + амлодипін щодо зниження артеріального тиску (АТ) та динаміки вираженості ураження органів-мішеней у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) з ішемічною хворобою серця (ІХС) та без такої. У первинний аналіз включено дані 30 пацієнтів з АГ без ІХС віком понад 30 років. Рівень систолічного (САТ) і/або діастолічного (ДАТ) АТ у хворих, що до цього не лікувалися, на момент включення мав бути ≥ 160 та/або 100 мм рт.ст., але < 200/120 мм рт.ст.; у тих, хто знаходився на монотерапії або подвійній комбінованій терапії, — ≥ 140/90 мм рт.ст., але < 200/120 мм рт.ст. Усім пацієнтам у день рандомізації призначали фіксовану комбінацію периндоприл + амлодипін у початковій дозі 5/5 мг один раз на добу. При необхідності (АТ > 140/90 мм рт.ст.) дози компонентів фіксованої комбінації збільшували поступово кожні 2 тижні до 10/10 мг, а після 6 тижнів лікування додавали індапамід 1,5 мг, бета-адреноблокатори або альфа-адреноблокатори. Усім пацієнтам проводили: вимірювання маси тіла та зросту, офісних рівнів САТ, ДАТ та частоти серцевих скорочень, добове моніторування АТ, визначення швидкості поширення пульсової хвилі в артеріях еластичного (ШППХе) та м’язового типів, центрального САТ, біохімічне дослідження крові, електрокардіографію, ехокардіографію з Д-графією, вимірювання гомілково-плечового індексу, визначення товщини комплексу інтима-медіа. Тривалість спостереження становила 12 місяців.Лікування за допомогою фіксованої комбінації периндоприл + амлодипін забезпечувало досягнення цільового рівня і САТ, і ДАТ у 60 % випадків на етапі 6 тижнів. Додавання індапаміду 1,5 мг на добу (n = 12) та бісопрололу (n = 1) забезпечило контроль офісного САТ і ДАТ у 100 % пацієнтів на етапі 6 місяців лікування. Зниження офісного АТ супроводжувалося достовірним зменшенням середньодобового, денного та нічного АТ відповідно на 22,3 ± 0,1 мм рт.ст., 19,6 ± 0,4 мм рт.ст., 26,1 ± 0,2 мм рт.ст. та 8,2 ± 0,2 мм рт.ст., 8,4 ± 0,1 мм рт.ст., 7,9 ± 0,1 мм рт.ст. і досягненням цільового середньодобового АТ у 98,7 % пацієнтів. Достовірно зменшилася частка пацієнтів, які характеризувалися як «нон-діппери», з 50 до 23,3 % та варіабельність денних САТ/ДАТ та нічного САТ. Частка пацієнтів із величиною ранкового підйому САТ понад 55 мм рт.ст. достовірно зменшилася з 60 до 20 %. Центральний САТ достовірно знизився з 142,8 ± 2,5 мм рт.ст. до 118,3 ± 2,7 мм рт.ст. (Р < 0,001). Паралельно відбулося достовірне (Р < 0,001) зменшення індексу приросту з 26,8 ± 1,9 % до 11,2 ± 1,7 %. Ефективна щодо зниження АТ терапія протягом року призводила до достовірного регресу ураження органів-мішеней: зменшення гіпертрофії лівого шлуночка (індекс маси міокарда зменшився з 108,8 ± 5,5 г/м2 до 88,3 ± 5,3 г/м2, індекс Корнелла — з 2440,1 ± 67,9 мм • мс до 1987,2 ± 66,8 мм • мс, розмір лівого передсердя — з 41,1 ± 0,2 мм до 38,1 ± 0,3 мм), рівня альбумінурії (з 53,3 ± 5,6 мг/добу до 15,8 ± 3,2 мг/добу), покращенню діастолічної функції лівого шлуночка та пружно-еластичних властивостей аорти (­ШППХе зменшилася з 11,9 ± 0,7 м/с до 9,4 ± 0,8 м/с). Зміни діастолічної функції лівого шлуночка та рівня альбумінурії достовірно та незалежно від змін рівня АТ (і офісного, і центрального) корелювали зі змінами ШППХе та індексу приросту. Проведена антигіпертензивна терапія на основі фіксованої комбінації периндоприл + амлодипін добре переносилася хворими (частота побічних реакцій 6,5 %).

Мета. Проаналізувати фактори ризику розвитку цукрового діабету (ЦД) в учасників АТО/ООС, особливості клінічного перебігу, діагностики та залежність від них тривалості лікування. Матеріали і методи. Обстежено 106 військовослужбовців (в/с) (діючі, запасу, пенсіонери МОУ) Збройних Сил України віком від 30 до 70 років, які знаходились на лікуванні в загальнотерапевтичній та нефрологічній клініках Національного військово-медичного клінічного центру «Головний військовий клінічний госпіталь» (м. Київ). Основну групу склали 61 хворий на ЦД, які є в/с-учасниками бойових дій. Контрольну групу склали 45 хворих на ЦД в/с, які не брали участі в бойових діях. Стаж хвороби в контрольній групі становив (25,6±2,28) років, а у хворих основної групи - (5,2±1,4) років. 75,47% хворих від загальної групи приймали цукрознижувальні препарати, 16,98% хворих - отримували препарати групи інсулінів, на комбінованій терапії (цукрознижувальні препарати + препарати групи інсулінів) знаходились - 7,54% хворих. Застосовували традиційні загальноклінічні дослідження, біохімічні (глюкоза плазми крові, глікозильований гемоглобін, холестерол (ХС) і триацилгліцериди (ТАГ). При необхідності використовувалися інструментальні методи дослідження та консультації спеціалістів. Статистичну обробку даних та результатів проведених досліджень проводили методами варіаційної та описової статистики на персональному комп’ютері із використанням стандартних пакетів аналізу даних програм Microsoft Excel 2016 та STATISTICA 6.0. Результати. Було встановлено, що 59,02% в/с захворіли на ЦД після участі у бойових діях і у 40,98% пацієнтів захворювання розпочалося до перебування в зоні АТО. В основній групі спостерігали посттравматичні стресові розлади (ПТСР) в 42,6% хворих, астеноневротичний синдром - 34,2%, енцефалопатії змішаного генезу (дисциркуляторна, дисметаболічна, гіпертонічна) - 32,79%, а в контрольній групі зустрічались енцефалопатії змішаного генезу у 42,22% хворих та були відсутні ПТСР. Оцінка процесу лікування хворих на ЦД показала, що до моменту розглянутої госпіталізації пацієнти-в/с зони АТО/ООС регулярно приймали цукрознижувальну терапію/інсулінотерапію лише в 74,2% випадків, в той час як пацієнти, які не були учасниками АТО/ООС приймали цукрознижувальну терапію/інсулінотерапію частіше – 93,5%, р˂0,05. Серед ймовірних причин нерегулярного прийому препаратів підтримуючої терапії були у 42,62% хворих ПТСР, у 32,78% - енцефалопатії, у 18,03% спостерігалося зловживання алкогольними напоями, 4,9% - черепно-мозкові травми. Середній рівень глюкози плазми крові у хворих основної групи становив (12,1±0,61) ммоль/л, в той час як у пацієнтів контрольної групи рівень глюкози плазми крові був значно нижчим і становив (7,63±0,37) ммоль/л, р˂0,05. Середній рівень глікозильованого гемоглобіну сироватки крові в основній групі був вищим (9,15±0,38)%, ніж у контрольній групі – (7,69±0,48)%, р˂0,05. Середній вміст ХС сироватки крові в основній та контрольній групах істотно не відрізнявся, а рівень ТАГ достовірно вищим був у пацієнтів основної групи (5,02±0.18) ммоль/л, ніж у контрольної – (2,02±0,35) ммоль/л. Достовірно частіше у хворих контрольної групи, ніж основної мали місце діабетична полінейропатія з переважним ураженням нижніх кінцівок (82,6 %) та діабетична нефропатія (33,3%). Достовірно частіше в контрольній групі, ніж в основній зустрічались ІХС (91,11%), серцева недостатність (86,66%), дифузний кардіосклероз (91,11%). Гіпертонічна хвороба (ГХ) та енцефалопатія змішаного генезу спостерігались в обох групах з однаковою частотою. В основній групі не виявлено хворих на інфаркт міокарду та гостре пошкодження мозкового кровообігу. Це пояснюється тим, що до контрольної групи ввійшли пацієнти з тривалішим стажем хвороби, ніж до основної. Висновки. Участь військовослужбовців у АТО/ООС підвищує ризики та провокує виникнення ЦД – 59,02%. Тривале перебування в/с в стані хронічного стресу (ПТСР - 42,62%) під час несення служби в зоні бойових дій призводить до швидкого та раптового розвитку ЦД, що супроводжується високими середніми значеннями глюкози плазми крові (12,1±0,18) ммоль/л та глікозильованого гемоглобіну сироватки крові (9,15±0,38)%. В учасників АТО/ООС ЦД виникає раніше (46±0,98 років), порівняно з некомбатантами (50±0,27 років), а основними ускладненнями виступають: мікроангіопатія нижніх кінцівок (47,5%), діабетичне ураження сітківки (45,9%) та діабетична полінейропатія з переважним ураженням нижніх кінцівок (44,3%). Складні службові задачі, що виникають у в/с під час ведення бойових дій, ПТСР (42,62%), енцефалопатії змішаного генезу (32,79%), зловживання алкогольними напоями (18,03%), черепно-мозкові травми (4,91%) призводять до нерегулярного прийому цукрознижувальних та антигіпертензивних препаратів. Це обумовлює швидке прогресування основного та супутніх захворювань, їх загострення, формування численних ускладнень і подовжує тривалість їх перебування на стаціонарному лікуванні (14±2,2 ліжко-днів) порівняно з контрольною групою (10±0,45 ліжко-днів), р˂0,05.

Резюме. За умов комбінованої ендокринної патології виникають системні метаболічні розлади, що є причиною структурно-функціональних змін органів ротової порожнини. Тому мета дослідження - вивчити зміни структури та мінерального складу зубоальвеолярного комплексу щурів із йододефіцитом, інсулінорезистентністю та за умови їх поєднання. Дослідження проведені на 90 щурах-самицях, у яких визначали вміст кальцію, магнію, цинку, марганцю та міді у еритроцитарній масі, зубах і альвеолярних відростках із наступним морфометричним аналізом кісток і зубів. Установлено, що розвиток йододефіциту призвів до зменшення вмісту макроелементів у твердих тканинах зубів і альвеолярних відростків. У свою чергу, порушення утилізації глюкози також проявлялося переважним розвитком процесів демінералізації. Комбінована ендокринна патологія супроводжувалася більш вираженими змінами біохімічних і морфометричних параметрів. Зокрема, результати гістологічного дослідження, підтверджують прояви реактивно-запальних змін у пульпі зубів і структурні порушення у альвеолярних відростках і зубах у щурів із поєднаною ендокринопатією. Таким чином, розвиток інсулінорезистентності на тлі йододефіциту призвів до маніфестації процесів демінералізації твердих тканин зубоальвеолярного комплесу та прогресування дегенеративно-дистрофічних змін кісткової тканини, емалі й дентину.