Статті в журналах: "Клітинна відповідь"

1

Khomko, O. Y., R. I. Sydorchuk, P. M. Volyanyuk, O. A. Karliychuk, B. V. Petryuk, I. I. Bilyk та R. P. Knut. "Стан клітинного імунітету при синдромі діабетичної стопи". Klinicheskaia khirurgiia, № 8 (7 вересня 2017): 48. http://dx.doi.org/10.26779/2522-1396.2017.08.48.

Повний текст джерела

Анотація:

Проаналізовані зміни клітинного імунітету у хворих при синдромі діабетичної стопи (СДС). Відзначено тенденцію до збільшення на 28,7% абсолютної кількості загального пулу Т–лімфоцитів, проте, зменшення їх відносної кількості на 16,5%. При цьому виявлені імунні розлади першого (у 62,5% хворих) та другого (у 37,5%) ступеня. Можливою причиною таких змін є те, що збудниками гнійно–некротичних процесів м’яких тканин є умовно патогенні мікроорганізми, локалізовані у позаклітинних просторах, проти яких формується в основному гуморальна імунна відповідь, на відміну від імунної відповіді проти внутрішньоклітинних збудників, що забезпечує клітинна ланка імунітету.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

2

Derkach, M. I., та V. V. Chopyak. "Алергенспецифічна імунотерапія: історія, сучасні погляди та проблеми". INTERNATIONAL JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY (Ukraine), № 6.54 (1 серпня 2013): 144–50. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.6.54.2013.84647.

Повний текст джерела

Анотація:

Як відомо, найбільш поширеною формою алергічних реакцій є так звана IgE-опосередкована гіперчутливість, що, за даними різних авторів, зустрічається у 25 % населення індустріально розвинених країн [1].Як відомо, метод алергенспецифічної імунотерапії (ASIT) включає в себе повторне введення сенсибілізуючого алергену, зазвичай шляхом підшкірної ін’єкції або, як було запропонованого нещодавно, сублінг-вально [8].Деякі останні дослідження підтверджують роль дендритних клітин в індукції певної популяції CD4+ Т-лімфоцитів, здатних у великій кількості продукувати IL-10, що в сучасній літературі позначаються терміном «Т-регуляторні клітини» (Treg1) із фенотипом і функціональними властивостями Т-лімфоцитів-хелперів. На думку багатьох авторів, поява цієї популяції регуляторних клітин, мабуть, і є основним позитивним результатом при проведенні ASIT [15]. Однак така антигенна презентація причинного антигена незрілими дендритними клітинами викликає посилення продукції IL-10 Treg1 клітинами, що зрештою з часом призводить до ослаблення алергічної запальної реакції. Недавні клінічні випробування ASIT показали, що збільшення концентрації IL-10 може бути пов’язане з безпосереднім синтезом даного цитокіну іншими антигенпрезентуючими клітинами (В-лімфоцитами, моноцитами і макрофагами) і формуванням на цьому фоні генерації IL-10-секретуючих Treg1 клітин [16].Було встановлено, що Treg1 клітини у відповідь на вплив алергенів кліщів домашнього пилу або пилку берези на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів виробляють IL-10 і TGF-β. Ці субкласи регуляторних клітин були позначені як Th3-клітини. Treg1 клітини, індуковані активацією Toll-like рецепторів, здатні продукувати в основному IL-10 із невеликою кількістю IFN-γ, а Treg1 клітини, індуковані алергенами отрути перетинчастокрилих, у відповідь на проведену ASIT переважно виробляють IL-10 [19]. Таким чином, виявилося, що множинні Treg1 клітини неоднорідні й залежно від впливу мікрооточення здатні продукувати різні комбінації цитокінів.На той час як більш ранні дослідження вказували на перехід від Th2-типу системного клітинного відповіді до Th1-відповіді у хворих у пізній стадії алергічної реакції в шкірі та слизових оболонках, більшість сучасних досліджень вказує на те, що ASIT алергенами пилку рослин призводить до збільшення в слизовій оболонці периферичних Treg1 клітин, здатних синтезувати IL-10 і TGF-β. При цьому локальна присутність CD4+ CD25+ Treg1 клітин в назальному епітелії та збільшення їх кількості після проведеної ASIT безпосередньо підтверджують роль цих клітин в індукції та підтримці алергенспецифічної толерантності. При цьому збільшення кількості цих клітин корелює з клінічною ефективністю проведеної ASIT і зменшенням сезонного алергічного запалення [20].На підставі вищевикладеного ключова роль у формуванні імунологічної толерантності при проведенні ASIT відводиться IL-10, ключовому цитокіну, здатному регулювати синтез антигенспецифічних IgG і IgE. При цьому IL-10 залишається потужним імуносупресивним фактором для вироблення як загального, так і алергенспецифічного IgE. Високі концентрації IL-10 призводять до системного підвищення рівня виробництва плазматичними клітинами імуноглобулінів класу G4 (IgG4). Таким чином, IL-10 здатний не тільки індукувати Т-клітинну імунологічну толерантність, але й регулювати формування специфічного ізотипу плазматичних клітин зі зміною профілю високоспецифічної відповіді на алерген з IgE-залежної на IgG4-домінуючу імунологічну відповідь.Було відзначено, що в процесі проведення ASIT у пацієнтів із проявом алергії на антигени кліща домаш-нього пилу протягом 70 днів після терапії спостерігалося значне збільшення вмісту в сироватці IgА і IgG4, що збігається за часом із підвищенням концентрації IL-10 і TGF-β. Це багато в чому пояснює асоціативну роль IgА і TGF-β, а також IgG4 і IL-10 у формуванні периферичної імунологічної толерантності при впливі алергенів на здорових індивідуумів. Цілком можливо, що зниження співвідношення IgE/IgG4 у процесі проведення ASIT відбиває формування клітинної девіації від алергенспецифічних Th2-клітин до Treg1 клітинної популяції.Значна частина часу при проведенні серій ASIT, ймовірно, йде на виснаження клону довгоживучих алергенспецифічних плазматичних клітин, термін служби яких може бути ще однією мішенню для проведення додаткової супутньої імуномодуляції.Спостереження за пацієнтами, які мають алергічну патологію, в Західному регіональному центрі клінічної імунології та алергології протягом 10 років показали, що кількість IgE-залежних захворювань становила 72,3 % від загальної кількості обстежених 5845 хворих. Переважна більшість пацієнтів були хворі на поліноз — 91,8 %, алергічний риносинусит — 84,7 %, атопічний дерматит — 70,2 % бронхіальну астму — 58,6 % кропив’янку — 54,8 %, інші IgE-залежні захворювання/реакції — 50,8 %. Проведення алергенспецифічної діагностики визначило необхідність застосування SIT або ASIT. На жаль, кількість тих пацієнтів, які отримали цей вид терапії, становила лише 5,3 %. Причин такого низького рівня застосування цього виду лікування багато, і в сучасних умовах постала необхідність більш широкого навчання лікаря-алерголога та самих пацієнтів, щоб змінити їх ставлення до використання SIT та особливо ASIT як доказового методу лікування IgE-залежних алергічних хвороб із рівнем доказовості А.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

3

Sergeeva, Larisa, та Larisa Bronnikova. "Пролін-опосередковані реакції тютюну на дію засолення". Lesya Ukrainka Eastern European National University Scientific Bulletin. Series: Biological Sciences, № 12(337) (23 січня 2019): 15–19. http://dx.doi.org/10.29038/2617-4723-2016-337-12-15-19.

Повний текст джерела

Анотація:

Предметом роботи стало порівнянне дослідження реакцій тютюну за дії летального засолення та ролі вільного проліну в реалізації солестійкості.Методом клітинної селекції з використанням летальних для клітинних культур доз катіонів Ва2+ отримано стійкі клітинні лінії тютюну. Із них отримано регенеранти R0, а також насіннєві покоління R1, R2. Клітинні лінії й рослини R0, R1 та R2 вирізнялися стійкісттю до модельованого летального сольового стресу. Порівнювали реакції, спряжені з підвищенням рівня вільного проліну, в експериментально отриманних рослин і вихідних рослин тютюну, який є типовим глікофітом. Рослини R0 культивували in vitro протягом 35 діб у присутності 20,0 г/л солей морської води, рослини R1, R2 тестували у водній культурі 10 діб, додаючи 25,0 г/л тієї ж речовини.Відзначали протилежні реакції рослин тютюну у відповідь на дію засолення: контрольні рослини гинули, а експериментальні варіанти стабілізували свій метаболізм, що проявлялось у збереженні синтезу білка. Водночас у всіх рослинах зростав уміст вільного проліну. Однак акумуляція цієї амінокислоти в експериментальних варіантах була наслідком підвищення її синтезу, тоді як пролін у контрольних рослинах утворювався при деградації клітинних білкових компартментів. Отже, абсолютне значення вмісту вільного проліну не може бути гарантованим показником солестійкості, потрібно оцінювати динаміку його змін.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

4

Філоненко, Валерій Вікторович. "Коалювання як новий механізм захисту організму від оксидативного стресу". Visnik Nacional noi academii nauk Ukrai ni, № 1 (29 січня 2022): 30–37. http://dx.doi.org/10.15407/visn2022.01.030.

Повний текст джерела

Анотація:

У доповіді наведено результати співпраці вчених Інституту молекулярної біології і генетики НАН України та лабораторії клітинної регуляції Університетського коледжу Лондона зі з’ясування механізму біосинтезу та визначення нових функцій коензиму А (КоА), який відіграє ключову роль у багатьох біохімічних клітинних реакціях. Уперше у світі було ідентифіковано ензим КоА-синтазу, який відповідає за два останні етапи біосинтезу КоА, а також визначено всі ензими, задіяні в цьому процесі. Встановлено новий тип посттрансляційної модифікації білків — коалювання, який виявився поширеним і універсальним механізмом антиоксидантного захисту протеїнів клітин та організму в цілому від оксидативного стресу. Наголошено на перспективності подальшого вивчення ролі коалювання в патогенезі нейродегенеративних захворювань з метою розроблення сучасних підходів до їх лікування та профілактики.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

5

Radchuk, V. B., N. V. Hasiuk та P. A. Hasiuk. "Особливості реактивних змін клітинного складу ясен у динаміці клінічних спостережень залежно від виду одонтопрепарування під металокерамічні конструкції". Clinical Dentistry, № 4 (24 січня 2019): 69–75. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2018.4.9341.

Повний текст джерела

Анотація:

Вивчення впливу одонтопрепарування під металокерамічні конструкції на морфофункціональні зміни тканин зуба дає можливість характеризувати особливості препарування зубів під даний вид конструкцій з метою збереження життєздатності та функціонування їх пульпи. Недостатньо вивченими залишаються питання реактивних змін ясен залежно від виду одонтопрепарування та прогнозування віддалених результатів протезування з урахуванням індивідуалізованого підходу у віковому аспекті. Мета дослідження – оптимізувати підходи до одонтопрепарування під повні металокерамічні конструкції зі створенням уступу та без нього, виходячи із закономірностей морфологічних змін клітинного складу ясен за умов різних видів одонтопрепарування. Матеріали і методи. Об’єктом дослідження є причинно-наслідкові зв’язки між різними видами одонтопрепарування та перебігом процесу диференціації клітинного складу ясен на 45 добу клінічних спостережень, які виникають у результаті проведеного ортопедичного лікування повними металокерамічними конструкціями. Забір матеріалу у пацієнтів брали з поверхні маргінальної частини ясен шляхом зіскрібування, за допомогою серпоподібної гладилки на 45 добу клінічних спостережень. Зібраний матеріал наносили на стерильне предметне скло, фіксували методом сухої фіксації при кімнатній температурі за умов відкритого доступу повітря з подальшим забарвленням за методикою Романовського–Гімзи. Результати досліджень та їх обговорення. Проведено вивчення клітинного складу ясен у ділянці відпрепарованих зубів пацієнтів обох клінічних груп спостережень на 45 добу після одонтопрепарування, беручи за основу наукові дані стосовно оновлення епітелію слизової оболонки порожнини рота, який для ясен складає 41–57 діб, за даними В. Л. Бикова. У клітинному складі ясен пацієнтів першої групи переважали проміжні епітеліоцити, за умови наявності поверхневих клітин та рогових лусочок. Проміжні клітини мали округлої форми ядро, центрально розташоване азур-позитивну цитоплазму та видовжену форму, плазмолема узурована. Проміжні клітини з явищами цитопатології. Сегментоядерні лейкоцити із чіткосегментованими ядрами та їх поодинокими юними формами. Гетерогенність клітин мієлоїдного ряду, як реакція на високу активність запального процесу, вказує на диференціювання лейкоцитів. Потужний мікробний склад у подальшому ініціює некробіотичні процеси в епітеліоцитах, та сегментоядерних нейтрофілах. Поряд з цим, за рахунок фагоцитозу відбувається руйнування цитоплазми сегментоядерних нейтрофільних лейкоцитів, так званий незавершений фагоцитоз. Клітинний склад ясен у ділянці препарованих вітальних зубів пацієнтів другої групи представлений багатошаровим плоским епітелієм. Переважали проміжні епітеліоцити за умови наявності поверхневих клітин та рогових лусочок. Наявні поодинокі представники паличкової флори, та проміжні базофільні епітеліоцити переважно кубічної або полігональної форми, із азурпозитивними гранулами в цитоплазмі. Ядро округле, іноді овальне. Клітинний склад ясен у ділянці препарованих депульпованих зубів у пацієнтів обох груп представлено багатошаровим плоским епітелієм із проміжними, поверхневими клітинами та роговими лусочками. Візуалізувалися поодинокі лімфоцити та сегментоядерні лейкоцити. Однією із визначених відмінностей якісної перебудови клітин осіб обох груп була поява в клітинному складі епітеліоцитів з ознаки подразнення у вигляді різкої базофілії, гомогенізації і вакуолізації цитоплазми як прояв дистрофічного процесу. З урахуванням того, що в зіскрібку клітини запальної реакції поодинокі, то зміни ясен у даний термін спостережень необхідно констатувати як ті, які виникли унаслідок порушення диференціації епітелію, відповідно як компенсаторно-адаптативна відповідь на фіброз періодонта та меншою мірою як реакція на одонтопрепарування. Висновки. Результати комплексного цитологічного дослідження вказують, що вищенаведені тинкторіальні особливості ясенних епітеліоцитів у клітинному складі пацієнтів обох груп клінічних спостережень відображають функціонування захисних механізмів тканин ясен в нормі та забезпечують їх гомеостаз.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

6

Бігуляк, Г. Т., А. І. Довгалюк, І. М. Кліщ та М. М. О. Стецевич. "ВПЛИВ МЕЗЕНХІМАЛЬНИХ СТОВБУРОВИХ КЛІТИН НА ПЕРЕБІГ ІМУННОГО ПРОЦЕСУ В ЩУРІВ З ГОСТРИМ ПАРОДОНТИТОМ". Medical and Clinical Chemistry, № 2 (4 серпня 2021): 116–24. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i2.12259.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Методи регенеративної терапії починають широко використовувати в медицині. Лікування пародонтиту є складним завданням стоматології, тому відбувається пошук новітніх методів, які були б ефективними за цієї патології. Мета дослідження – вивчити вплив стовбурових клітин на стан клітинної та гуморальної ланок імунітету за умов експериментального пародонтиту. Методи дослідження. Дослідження проводили на білих безпородних щурах-самцях масою 180–200 г. Пародонтит викликали шляхом уведення в тканини ясен ліпополісахариду по 40 мікролітрів (1 мг/мл) через день протягом 14 діб. Через 1, 7, 14 і 21 доби після останнього його введення щурів декапітували під тіопенталовим наркозом (50 мг/кг). Контролем слугував матеріал від інтактних тварин. Отримували мезенхімальні стовбурові клітини (МСК) у вагітних самок орієнтовно на 21–24-ту доби вагітності. Для одержання життєздатних МСК використовували ферментний метод. Культивування здійснювали в СО2- інкубаторі за температури 37 °С та концентрації СО2 – 5 %. Стовбурові клітини вводили щурам у ділянку ясен разовою ін’єкцією з розрахунку 1 млн клітин на 1 кг маси тіла. Для максимального збереження життєздатності клітин вводили МСК протягом 30 хв після отримання суспензії. Клітинну (CD4+, CD8+, CD3+, CD20+) ланку імунітету досліджували імунофлуоресцентним методом за допомогою моноклональних антитіл до CD4+-, CD8+-, CD3+- і CD20+-антигенів щура, кон’югованих із флуоресцеїн ізотіоціанатом (FITC) виробництва “Beckman Coulter” (США). Імунореактивність організму вивчали за вмістом сироваткових імуноглобулінів класів А, М, G методом твердофазового імуноферментного аналізу за допомогою набору реагентів “eBioscience, Inc” із використанням аналізатора “StatFax”. Отримані цифрові дані обробляли методом варіаційної статистики. Достовірність відмінностей порівнюваних параметрів між різними вибірками визначали з використанням t-критерію Стьюдента (при нормальному розподілі результатів) чи Манна – Уїтні (в разі розподілу, що не був нормальним). Результати й обговорення. За умов моделювання гострого пародонтиту продукування сироваткових імуноглобулінів значно зростало на початкових етапах експерименту з подальшим зниженням до 21-ї доби. При введенні МСК воно було менш інтенсивним, ніж у тварин без корекції. Вміст CD4+-клітин у щурів з гострим пародонтитом достовірно підвищувався на початкових етапах з подальшим зниженням до 21-ї доби. Після введення МСК він був меншим і на 1-шу добу складав 130,8 % від показника здорових тварин, що, відповідно, становило 88,6 % від рівня щурів, яким корекції не проводили. До 21-ї доби вміст CD4+-клітин продовжував знижуватись і достовірно не відрізнявся від такого у тварин без патології. Подібною була динаміка рівня CD8+-клітин, однак підвищення було меншим, ніж CD4+-клітин. Динаміка регуляторного індексу CD4+/CD8+ вказувала на достовірне зростання у тварин з гострим пародонтитом у ранні терміни з подальшим зниженням до 21-ї доби. Вміст CD3+- та CD20+-клітин у сироватці крові щурів з гострим пародонтитом на 1-шу добу достовірно перевищував показники інтактних тварин з подальшим зниженням до 21-ї доби. Корекція із застосуванням МСК супроводжувалась менш інтенсивним зростанням рівня CD3+- та CD20+- клітин. Висновки. У тварин з гострим пародонтитом спостерігають достовірне зростання рівня CD4+-лімфоцитів, порушення співвідношення основних субпопуляцій лімфоцитів (CD4+ і CD8+), що супроводжується достовірним підвищенням імунорегуляторного індексу, а також порушення функціональності гуморальної ланки імунної системи, що проявляється дисбалансом імуноглобулінів у кров’яному руслі та зниженням резистентності гуморальної ланки імунної системи. Застосування МСК суттєво вирівнює спричинений патологічним процесом дисбаланс імунної системи, сприяючи нормалізації імунорегуляторного індексу та основних класів імуноглобулінів.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

7

Chen, Ting, Ruiting Chen, Lijing Guo, Mahmut Kemal Ozbilgin, Cengiz Kurtman, Guofu Zhou, Eser Metin Akinoglu та Michael Giersig. "Дослідження росту клітин Hela під скануючим електронним мікроскопом на вертикально вирівняних каркасах із багатостінних вуглецевих нанотрубок". Practical oncology 5, № 1 (10 травня 2022): 9–15. http://dx.doi.org/10.22141/2663-3272.5.1.2022.74.

Повний текст джерела

Анотація:

Культури клітин важливі для онкологічних і біологічних досліджень. Ми досліджуємо зростання в’язких клітин Hela на наноструктурованих, вертикально вирівняних, багатостінних каркасах із вуглецевих нанотрубок (VA-MWCNTs) порівняно з полірованими кремнієвими поверхнями за допомогою скануючої електронної мікроскопії (СЕМ). Каркаси VA-MWCNT були вирощені методом хімічного осадження з парової фази з посиленням плазми. Обидві поверхні стерилізували ультрафіолетовим випромінюванням і поміщали в чашку Петрі перед культивуванням клітин на 5 годин і 24 години відповідно. Після цього клітини були хімічно зафіксовані, щоб можна було охарактеризувати морфологію за допомогою СЕМ. Результати показали, що на поверхні каркасів VA-MWCNT зросла більша кількість клітин порівняно з полірованими кремнієвими пластинами. Ниткоподібні псевдоподії клітин Hela були виявлені на поверхні обох типів кремнієвих пластин. Клітини Hela демонстрували різні морфологічні характеристики на VA-MWCNTs у різний час культивування in vitro, що може бути пов’язано з циклом ділення клітин Hela. Схоже, що каркас VA-MWCNT впливає на цикл клітинного поділу, що може пояснити зміну морфології. На закінчення слід зазначити, що MWCNTs сприяли проліферації та росту клітин Hela, а також впливали на напрямок і морфологію росту клітин.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

8

Onal, Tuna, Mustafa Oztatlici, Melike Ozgul-Onal, Hülya Birinci, Mahmud Kemal Ozbilgin та Vissun Sevinç Inan. "Рапаміцин знижує експресію рецепторів гіалуронану в клітинних лініях раку молочної залози MCF-7 та MDA-MB-231". Practical oncology 4, № 3-4 (4 лютого 2022): 5–10. http://dx.doi.org/10.22141/2663-3272.4.3-4.2021.250854.

Повний текст джерела

Анотація:

Актуальність. Рецептори гіалуронану відіграють певну роль при різних типах раку. Однак зміни, що відбуваються в рецепторах CD44 та RHAMM після введення рапаміцину, потребують пояснення. Мета дослідження: вивчити зміни рецепторів гіалуронової кислоти CD44 і RHAMM після введення рапаміцину в клітинних лініях MCF-7 та MDA-MB-231. Матеріали та методи. Клітинні лінії MCF-7 і MDA-MB-231 культивували в стандартних умовах та забарвлювали з використанням первинних антитіл до CD44 і RHAMM для виявлення білків. Значення H-score визначали за інтенсивністю імунореактивності. Рівень експресії CD44 і RHAMM оцінювали за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі (qRT-ПЛР). Результати. У клітинних лініях MCF-7 і MDA-MB-231 імунореактивність CD44 та RHAMM знизилася на 24-ту годину після введення рапаміцину порівняно з контрольною групою. Відповідно до результатів використання qRT-ПЛР, експресія CD44 (p < 0,033) та RHAMM (p < 0,0002) зменшилася в групі, що отримувала рапаміцин, порівняно з контрольною групою. Висновки. Рапаміцин знижував вплив рецепторів гіалуронану на клітинні лінії раку молочної залози. Таким чином, знову наголошено на важливості позаклітинного матриксу при раку молочної залози.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

9

Korol, Tetiana, та Mariya Vyvirka. "Морфологічні особливості та показники кислотного гемолізу еритроцитів алкоголізованих щурів за дії таурину". Lesya Ukrainka Eastern European National University Scientific Bulletin. Series: Biological Sciences, № 3 (22 серпня 2019): 123–30. http://dx.doi.org/10.29038/2617-4723-2019-387-123-130.

Повний текст джерела

Анотація:

Споживання людиною тауриновмісних енергетичних напоїв разом з алкоголем призводить до важких функціональних розладів в організмі та навіть смерті. Зручним об’єктом для з’ясування впливу хімічних речовин на клітинні мембрани є еритроцити, а критерієм для оцінки стану клітинних мембран за дії різних чинників – показники гемолізу еритроцитів. Дослідження параметрів гемолізу проводили на суспензії еритроцитів білих щурів-самців через 2 години після одноразового внутрішньошлункового введення тваринам 40 % етанолу або води в контролі (4 г на 1 кг маси тіла). Суспензію клітин інкубували впродовж 30 хв за температури 37°С у безтауриновому та тауриновмісному (0,45 мМ) середовищах. З’ясували, що інтенсивність гемолізу еритроцитів залежить від впливу етанолу й наявності таурину в середовищі інкубування. Спостерігали збільшення часу гемолізу 50 % еритроцитів щурів контрольної та дослідної груп у 1,20 (р<0,01, n=4) і 1,38 (р<0,01, n=4) раза відповідно внаслідок їх інкубування в тауриновмісному середовищі. Проте за дії таурину час повного гемолізу еритроцитів алкоголізованих щурів у 1,27 раза (р<0,05, n=4) був меншим, ніж час гемолізу еритроцитів контрольної групи тварин. Розподіл еритроцитів на групи за стійкістю до HCl засвідчив, що в крові алкоголізованих щурів було найбільше низькостійких і найменше середньостійких еритроцитів. Найбільший відсоток еритроцитів із підвищеною стійкістю до HCl ми спостерігали внаслідок дії таурину на еритроцити інтактних щурів, проте взагалі не виявили їх за впливу таурину на еритроцити алкоголізованих тварин. Також ми спостерігали агрегацію еритроцитів алкоголізованих щурів (без впливу таурину й після їх модифікації таурином) на мікрофотографіях клітин, одержаних за допомогою методів світлової та електронної мікроскопії.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

10

Korol, Tetiana, та Mariya Vyvirka. "Морфологічні особливості та показники кислотного гемолізу еритроцитів алкоголізованих щурів за дії таурину". Lesya Ukrainka Eastern European National University Scientific Bulletin. Series: Biological Sciences, № 3 (22 серпня 2019): 123–30. http://dx.doi.org/10.29038/2617-4723-2019-387-3-123-130.

Повний текст джерела

Анотація:

Споживання людиною тауриновмісних енергетичних напоїв разом з алкоголем призводить до важких функціональних розладів в організмі та навіть смерті. Зручним об’єктом для з’ясування впливу хімічних речовин на клітинні мембрани є еритроцити, а критерієм для оцінки стану клітинних мембран за дії різних чинників – показники гемолізу еритроцитів. Дослідження параметрів гемолізу проводили на суспензії еритроцитів білих щурів-самців через 2 години після одноразового внутрішньошлункового введення тваринам 40 % етанолу або води в контролі (4 г на 1 кг маси тіла). Суспензію клітин інкубували впродовж 30 хв за температури 37°С у безтауриновому та тауриновмісному (0,45 мМ) середовищах. З’ясували, що інтенсивність гемолізу еритроцитів залежить від впливу етанолу й наявності таурину в середовищі інкубування. Спостерігали збільшення часу гемолізу 50 % еритроцитів щурів контрольної та дослідної груп у 1,20 (р<0,01, n=4) і 1,38 (р<0,01, n=4) раза відповідно внаслідок їх інкубування в тауриновмісному середовищі. Проте за дії таурину час повного гемолізу еритроцитів алкоголізованих щурів у 1,27 раза (р<0,05, n=4) був меншим, ніж час гемолізу еритроцитів контрольної групи тварин. Розподіл еритроцитів на групи за стійкістю до HCl засвідчив, що в крові алкоголізованих щурів було найбільше низькостійких і найменше середньостійких еритроцитів. Найбільший відсоток еритроцитів із підвищеною стійкістю до HCl ми спостерігали внаслідок дії таурину на еритроцити інтактних щурів, проте взагалі не виявили їх за впливу таурину на еритроцити алкоголізованих тварин. Також ми спостерігали агрегацію еритроцитів алкоголізованих щурів (без впливу таурину й після їх модифікації таурином) на мікрофотографіях клітин, одержаних за допомогою методів світлової та електронної мікроскопії.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

11

Vatseba, T. S., L. K. Sokolova, V. V. Pushkarev, O. I. Kovzun, B. B. Guda, V. M. Pushkarev та M. D. Tronko. "Активация конечных протеинкиназ инсулинового сигнального каскада в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с диабетом и различными типами рака". Endokrynologia 24, № 4 (20 грудня 2019): 302–10. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2019.24-4.302.

Повний текст джерела

Анотація:

Сигнальний шлях Akt/mTOR/p70S6K1 відіграє важливу роль у патогенезі раку та діабету. Макрофаги та лімфоцити беруть участь у патогенезі діабету, діабетичного атеросклерозу, формуванні резистентності до інсуліну, а також імунної відповіді на рак та підтримці пухлини. Метою дослідження було вивчення активації Akt/mTOR/p70S6K1 у мононуклеарних клітинах периферичної крові (РВМС) пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу (T2D) і раком. Результати. Рівень інсуліну в крові діабетичних пацієнтів із раком молочної залози та ендометрія був значно вищим порівняно з контролем, але не відрізнявся від контролю в крові діабетичних пацієнтів із коло- ректальним раком і раком підшлункової залози. Найвищий рівень інсуліну спостерігався в крові пацієнтів із T2D. Майже таку ж картину спостерігали відносно концентрації IGF‑1 у крові. Фосфорилювання S473 в Akt кіназою mTORC2 було вищим від контрольних значень у РВМС пацієнтів із діабетом і раком молочної залози та ендометрія. Рівень фосфорилювання Akt у PBMC у пацієнтів із діабетом і колоректальним раком та раком підшлункової залози був нижчим від такого в контрольних клітинах, що відповідає концентраціям інсуліну та IGF‑1 у крові. Активації Akt mTORC2 у PBMC пацієнтів із діабетом не спостерігалося. У PBMC пацієнтів із раком і діабетом не відбувалося активації mTORC1, але спостерігали значну його активацію в клітинах пацієнтів із T2D. Імовірно, активацію Akt mTORC2 не пов’язано з активацією mTORC1 у клітинах пацієнтів із T2D. Зниження активності mTORC1 відбувалося в клітинах хворих на діабет з усіма досліджуваними типами раку. Можна припустити, що пов’язаний із діабетом сигналінг PI3K/Akt у PBMC, імовірно, інтерферує з механізмами передачі сигналів, пов’язаних із раком. Відзначено відмінності в онкологічних пацієнтів із T2D і раком молочної залози/ендометрія та раком підшлункової залози/кишечника з оглядуна вміст IGF/інсуліну в крові й активацію Akt у PMBC, що можна пояснити специфічним гормональним тлом перших двох типів раку. Висновок. Обговорюється гіпотеза щодо реципрокного фосфорилювання Akt комплексами PDK1 і mTORC2 по T308 і S473 відповідно.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

12

Voylenko, O. A., M. V. Pikul, O. E. Stakhovskiy, O. A. Kononenko, S. L. Semko, Yu V. Vitruk та E. O. Stakhovskiy. "Визначення оптимальної тривалості проведення неоад’ювантної таргетної терапії хворим з локалізованим нирково-клітинним раком". Klinicheskaia khirurgiia 85, № 1 (30 січня 2019): 56–60. http://dx.doi.org/10.26779/2522-1396.2019.01.56.

Повний текст джерела

Анотація:

Мета. Визначити оптимальну тривалість проведення неоад’ювантної таргетної терапії (ТТ) в лікуванні хворих з локалізованим нирково-клітинним раком (НКР). Матеріали і методи. До рандомізованого проспективного дослідження включено 24 пацієнти з локалізованим світлоклітинним НКР (Т1а-2bN0M0), яких розподілено на дві групи: 1-ша група - 12 пацієнтів, яким проведено два блоки неоад’ювантної ТТ (пазопаніб 800 мг щоденно перорально протягом 28 днів); 2-га група - 12 пацієнтів, яким проведено чотири блоки неоад’ювантної ТТ. Результати. Стабілізацію (шкала RECIST 1.1) констатували у 9 (75%) пацієнтів 1-ї групи та у 8 (67%) - 2-ї групи, часткову відповідь - у 3 (25%) та 4 (33%) пацієнтів відповідно (χ2= 0,2; р = 0,65). Медіани показника регресії пухлини в 1-й та 2-й групах були порівнянні: 18 [2; 27] і 17 [2; 34]% відповідно. Значущої різниці між частотою побічних проявів за шкалою CTC AE ступенів 1 - 4, виконання нефректомії, інтра- та післяопераційних ускладнень та тривалістю госпіталізації в порівнюваних групах не виявлено (р > 0,05). Висновки. Оптимальною тривалістю проведення неоад’ювантної ТТ хворим з локалізованим НКР є використання двох блоків. Більша тривалість неоад’ювантної ТТ призводить до збільшення вартості лікування без подальшої регресії НКР, що не впливає на вибір тактики хірургічного втручання.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

13

Dorosh, O. I., I. P. Tsymbalyuk-Voloshyn, R. S. Polishchuk, L. Ya Dubey, O. I. Vorobel, O. I. Kozlova, O. O. Troyanovska та ін. "Гістіоцитоз із клітин Лангерганса: особливості клініко-лабораторних проявів та перебігу хвороби". CHILD`S HEALTH, № 5.56 (11 вересня 2014): 40–49. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0551.5.56.2014.76242.

Повний текст джерела

Анотація:

Мета дослідження. Уточнити особливості клінічних симптомів, перебігу захворювання та ефективності лікування гістіоцитозу з клітин Лангерганса (ГКЛ) у дітей. Методи дослідження. Клінічний, гематологічний, біохімічний, гістологічний, імуногістохімічний, радіологічний. Результати дослідження. Проведено аналіз 25 випадків ГКЛ у дітей. Моносистемна форма ГКЛ найчастіше уражає кісткову систему. Мультисистемний ГКЛ характеризується розмаїттям клінічних проявів, значно тяжчим перебігом та високим ризиком смерті. Третину хворих із мультисистемною формою ГКЛ становлять діти першого року життя. Діти з моносистемною формою ГКЛ характеризуються повною клінічною відповіддю на терапію першої лінії. У той же час у дітей із мультисистемною формою повна відповідь на поліхіміотерапію спостерігається лише в 30,0 %. Прогноз перебігу хвороби залежить від ініціального ураження органів ризику (кісткового мозку, печінки, легень, селезінки), порушення їх функції та віку дитини на час встановлення діагнозу. Реактивація процесу в дітей із мультисистемною формою ГКЛ відбувається в перші 12 міс. із часу дебюту хвороби.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

14

Nakonechna, O., A. Onishchenko, and A. Tkachenko. "MELATONIN AND SOME PARAMETERS OF CELL-MEDIATED IMMUNE RESPONSE IN PATIENTS WITH CHRONIC RHINOSINUSITIS WITHOUT NASAL POLYPS." Inter Collegas 4, no. 4 (December 26, 2017): 183–87. http://dx.doi.org/10.35339/ic.4.4.183-187.

Повний текст джерела

Анотація:

МЕЛАТОНІН ТА ДЕЯКІ ПОКАЗНИКИ КЛІТИННОГО ІМУНІТЕТУ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ГНІЙНИЙ РИНОСИНУСИТО.А. Наконечна, А.І. Оніщенко, А.С. ТкаченкоХронічний риносинусит - поліетіологічне захворювання, патогенез якого активно вивчається в даний час. Відомо, що при гнійній формі хронічного риносинуситу переважає Th1-тип імунної відповіді. Крім цитокінів, які опосередковують активацію клітинного імунітету, у регуляцію типу імунної відповіді може бути залучений мелатонін.У сироватці крові хворих із загостренням хронічного гнійного риносинусита (n = 20) і здорових людей з викривленою носовою перетинкою (n = 20), які виступали у ролі контролю, визначали вміст ІЛ-8, ІЛ-12 та мелатоніну імуноферментним методом. Статистичну обробку отриманих даних здійснювали за допомогою комп'ютерної програми «Graph Pad Prism 5» з використанням U критерію Манна-Уїтні.Показано, що загострення хронічного гнійного риносинусита супроводжується дефіцитом мелатоніну на тлі підвищення Th1-асоційованих прозапальних цитокінів ІЛ-8 та ІЛ-12 у сироватці крові. Відомо, що мелатонін впливає на експресію ІЛ-8 та ІЛ-12. Таким чином, мелатонін, діючи опосередковано через прозапальні цитокіни, може впливати на диференціювання незрілих CD4+-клітин в Т-хелпери 1 типу, що сприяє реалізації імунної відповіді в клітинно-опосередкованому напрямку. Наші висновки про переважання клітинної Th1-опосередкованої імунної відповіді при гнійної формі хронічного риносинуситу узгоджуються з даними інших авторів.Таким чином, загострення хронічного гнійного риносинуситу супроводжується двократним підвищенням сироваткового ІЛ-12 і триразовим підвищенням рівня ІЛ-8 у сироватці крові на тлі вираженої нестачі гормону епіфіза мелатоніну, що вказує на роль дефіциту мелатоніну в активації клітинної ланки імунітету.Ключові слова: хронічний риносинусит, гнійний риносинусит, інтерлейкіни, мелатонін, запалення, інтерлейкін-8, інтерлейкін-12. МЕЛАТОНИН И НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГНОЙНЫМ РИНОСИНУСИТОМ О.А. Наконечная, А.И. Онищенко, А.С. ТкаченкоХронический риносинусит представляет собой полиэтиологическое заболевание, патогенез которого активно изучается в настоящее время. Известно, что при гнойной форме хронического риносинусита преобладает Th1-типиммунного ответа. Помимо цитокинов, опосредующих активацию клеточного иммунитета, в регуляцию типа иммунного ответа может быть вовлечен мелатонин.В сыворотке крови больных с обострением хронического гнойного риносинусита (n = 20) и здоровых людей с искривленной носовой перегородкой (n = 20), которые выступали в качестве контроля, определяли содержание ИЛ-8, ИЛ-12 и мелатонина иммуноферментным методом. Статистическую обработку полученных данных осуществляли с помощью компьютерной программы «Graph Pad Prism 5» с использованием U критерия Манна-Уитни.Показано, что обострение хронического гнойного риносинуcита сопровождается дефицитом мелатонина на фоне повышение Th1-ассоциированных провоспалительных цитокинов ИЛ-8 и ИЛ-12 в сыворотке крови. Известно, что мелатонин влияет на экспрессию ИЛ-8 и ИЛ-12. Таким образом, мелатонин, действуя опосредовано через провоспалительные цитокины, может влиять на дифференцировку незрелых CD4+-клеток в Т-хелперы 1 типа, способствуя реализации иммунного ответа в клеточно-опосредованном направлении. Наши выводы о преобладании клеточного Th1-опосредованного иммунного ответа при гнойной форме хронического риносинусита согласуются с данными других авторов.Таким образом, обострение хронического гнойного риносинусита сопровождается двухкратным повышением сывороточного ИЛ-12 и трехкратным повышением уровня ИЛ-8 в сыворотке крови на фоне выраженного недостатка гормона эпифиза мелатонина, что указывает на роль дефицита мелатонина в активации клеточного звена иммунитета.Ключевые слова: хронический риносинусит, гнойный риносинусит, интерлейкины, мелатонин, воспаление, интерлейкин-8, интерлейкин-12.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

15

Лахман, А. Р., О. Є. Галатюк, Т. О. Романишина та В. Л. Бегас. "ЗМІНИ МОРФОЛОГІЧНОГО СКЛАДУ ГЕМОЛІМФИ БДЖІЛ УКРАЇНСЬКОЇ СТЕПОВОЇ ПОРОДИ ПІД ЧАС ЗАСТОСУВАННЯ «ЕМ® ПРОБІОТИКА ДЛЯ БДЖІЛ» У САДКОВОМУ ЕКСПЕРИМЕНТІ". Bulletin of Sumy National Agrarian University. The series: Veterinary Medicine, № 3 (54) (17 лютого 2022): 39–47. http://dx.doi.org/10.32845/bsnau.vet.2021.3.6.

Повний текст джерела

Анотація:

Нині масова загибель бджіл є актуальною темою у світовому масштабі. Адже ці комахи − основні запилювачі рослин на нашій планеті, завдяки чому людство отримує продукти рослинного походження, апітерапія все частіше застосовується для підтримання здоров'я людини. Україна – одна із перших держав, яка має значний внесок в експорт меду у країни Європи та інші країни світу, тому важливо підтримувати здоров’я бджолиних колоній у належному стані. Профілактика хвороб тварин, зокрема бджіл, у вигляді підвищення їхньої резистентності є першочерговою ланкою для забезпечення ветеринарного благополуччя. Використання пробіотиків як альтернативних засобів для профілактики і лікування бактеріальних хвороб бджіл є досить новим напрямком. «ЕМ®пробіотик для бджіл» - засіб, який окрім пригнічення патогенної та умовно-патогенної мікрофлори також підвищує резистентність бджолиних сімей. Тому визначення характеру впливу цього пробіотичного засобу на морфологічний склад гемолімфи бджіл української степової породи зимової генерації було основною метою експерименту. «ЕМ®пробіотик для бджіл» розводили у концентраціях 5%; 2,5%; 1,25% медовою гречаною ситою і розчином цукрового сиропу. Контрольні групи бджіл отримували нативні розчини гречаної медової сити і сиропу. Морфологічний склад гемолімфи вивчали шляхом світлової мікроскопії (×1000) у ста клітинах мазка на 7-му і 10-ту добу експерименту. Під час розведення «ЕМ® пробіотика для бджіл» гречаною медовою ситою виявлено, що кількість гемоцитів гемолімфи всіх дослідних груп варіювала із гемограмою бджіл контрольної групи. Додавання 5% пробіотика спричинило синтез сферулоцитів у гемолімфі бджіл, 2,5%-на концентрація активізувала синтез різних груп імунокомпетентних клітин, а 1,25%-на концентрація впливала на диференціацію прогемоцитів на фагоцитарні клітини, здатні до імунної відповіді. У свою чергу, найвищу концентрацію фагоцитарних клітин (72,4±0,45%) зареєстровано у бджіл, які отримували 1,25%-ний розчин «ЕМ® пробіотика для бджіл», розведеного цукровим сиропом. Таким чином, «ЕМ® пробіотик для бджіл» має стимулюючу та імуностимулюючу дію на бджіл української степової породи зимової генерації.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

16

Kuzovkova, S. D., I. V. Liskina, O. V. Khmel та L. M. Zagaba. "ІМУНОКОМПЕТЕНТНІ КЛІТИНИ ТА ЛОКАЛЬНИЙ ІМУНОРЕГУЛЯТОРНИЙ ІНДЕКС УРАЖЕНОЇ ТКАНИНИ ПРИ ТУБЕРКУЛЬОМІ ЛЕГЕНЬ З ОЗНАКАМИ АКТИВНОСТІ СПЕЦИФІЧНОГО ПРОЦЕСУ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 1 (24 квітня 2019): 92–99. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v0.i1.10055.

Повний текст джерела

Анотація:

Туберкульоми на сьогодні залишаються досить поширеною формою туберкульозу легень (ТЛ). Прогресування захворювання може свідчити про неналежний контроль туберкульозної інфекції в ураженому органі на локальному рівні за можливої відсутності будь-яких системних змін імунного статусу. Ось чому принципове значення має вивчення місцевих імунних реакцій у ділянці ураження, зокрема в легеневій тканині. Мета – встановити локальні патерни локалізації та відносну кількість антигенпрезентуючих клітин, клітин з антигенами M. tuberculosis та величину локального імунорегуляторного індексу в легеневій тканині при активних туберкульомах. Матеріал і методи. Проведено імуногістохімічне дослідження серійних зрізів ділянок легеневої тканини на матеріалі 19 резектатів легень хворих із туберкульомою та морфологічними ознаками активності специфічного туберкульозного процесу. Досліджували ділянки легеневої тканини з мікобактеріями та/або їх антигенами, а саме – грануляційний шар капсули туберкульоми, туберкульозні вогнища та гранульоми. Визначали відносну кількість CD4+ та CD8+ лімфоцитів, CD68+ клітин та клітин з наявністю антигенів М. Tuberculosis. Імуногістохімічне (ІГХ) дослідження проводили на AUTOSTAINER 360-2D виробництва компанії Thermo Fisher Scientific (США), для візуалізації клітин застосовано систему Ultra Vision Quanto HRP DAB. У роботі використано такі моноклональні антитіла фірми Thermo Fisher Scientific: мишаче CD4 Clon 4В12, кроляче CD8 Clon SP16, мишаче CD68 Clon КР1 та поліклональне кроляче Mycobacterium tuberculosis antibody PA1-7231 (Pierce Biotechnology, США). Статистичну обробку даних здійснювали з використанням ліцензійних програмних продуктів, які входять в пакет Microsoft Office Professional 2000 (Excel). Результати. У легеневій тканині, яку досліджували, капсула туберкульоми була представлена в усіх випадках, гранульоми поза туберкульомами визначені в 13 (68,4 %) випадках, а туберкульозні вогнища – у 10 (52,6 %) випадках. CD68+ клітини та макрофаги з наявністю антигенів МБТ, тобто інфіковані, виявлено у 100 % випадків, але кількість цих клітин у різних ділянках тканини була різною. CD8+ лімфоцити були визначені у 100,0 % випадків у грануляційному шарі туберкульоми і туберкульозних вогнищах, та в 90,9 % у гранульомах. CD4+ клітини виявлено у 100,0 % випадків у туберкульозних вогнищах, у 89,5 % випадків – у грануляційному шарі туберкульоми та у 72,7 % – у гранульомах. Відносна кількість цих клітин значно коливалася як в окремих гістологічних структурах, так і в окремих спостереженнях. Обчислені значення локального імунорегуляторного індексу при активних туберкульомах легень були в межах їх фізіологічних коливань (1,1–1,61). Висновки. У ділянках легеневої тканини з туберкульомою, де існує безпосередній контакт антигенпрезентуючих клітин з мікобактеріями туберкульозу, найбільша кількість макрофагів із різними морфофункціональними властивостями локалізується в грануляційному шарі туберкульоми, при цьому CD4+ та CD8+ клітини мають значну неоднорідність кількісного розподілу незалежно від кількості інфікованих макрофагів. Поза туберкульомами у легеневій паренхімі визначаються гранульоми різного клітинного типу – переважають епітеліоїдно-лімфоїдні, також є макрофагальні та гігантоклітинні. У більшості з них наявні багатофункціональні макрофаги, а кількість CD4+ та CD8+ лімфоцитів значно варіює, що зумовлює зміни імунорегуляторного індексу. Найменша відносна кількість CD68+ клітин, які водночас інфіковані мікобактеріями туберкульозу (МБТ), спостерігається в туберкульозних вогнищах, при цьому кількість CD4+ та CD8+ клітин варіює. Імунорегуляторний індекс у цих ділянках тканини вказує на переважання цитотоксичної імунної відповіді.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

17

Volotovska, N. V., T. C. Nhokwara та I. V. Zhulkevych. "ЗМІНИ АКТИВНОСТІ ГЛУТАТІОНОВОЇ СИСТЕМИ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ У ПЕРШІ ГОДИНИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ІШЕМІЧНО-РЕПЕРФУЗІЙНОГО СИНДРОМУ КІНЦІВКИ, ПОЄДНАНОГО З КРОВОВТРАТОЮ ТА МЕХАНІЧНОЮ ТРАВМОЮ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 1 (22 квітня 2019): 23–27. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v0.i1.10043.

Повний текст джерела

Анотація:

Крововтрата різного ґенезу незворотно призводить до гіпоксії, яка, в свою чергу, запускає активацію перекисного окиснення ліпідів і, як результат, ушкоджує мембрани клітин. Мета – вивчити особливості відповіді ферментів глутатіонової системи внутрішніх органів на патогенетичний поштовх модифікацій ішемічно-реперфузійного синдрому в перші години після його застосування. Матеріали і методи. Здійснено визначення вмісту глутатіонпероксидази (ГП), глутатіонредуктази (ГР) та відновленого глутатіону (ВГ) в гомогенатах внутрішніх органів щурів за умов експериментальної гострої ішемії-реперфузії (ІР), ІР, що була поєднана з механічною травмою (МТ), ІР, поєднаної з крововтратою (К), та ІР, поєднаної з К та МТ, та порівняння результатів із ізольованою крововтратою (40 % від ОЦК). Отримані показники оброблено статистично. Результати. Експериментально встановлено, що найбільше зниження активності ферментів глутатіонової системи – її виснаження – відбувається на тлі синдрому ішемії-реперфузії, поєднаного із крововтратою та механічною травмою кінцівки. Уже в перші години в печінці, серці, нирках та легенях виявлено зниження рівня відновленого глутатіону в 28,8, в 30,6, в 31,0 та в 19,8 разів відповідно. Висновки. Встановлено активну відповідь усіх досліджуваних показників. Що стосується активності ферментів, то встановлено наступну закономірність: у перші години ізольоване накладання джгута призводило до компенсаторних змін. Джгут, поєднаний з крововтратою, дав зниження активності дещо нижче, ніж сама крововтрата, що, на нашу думку, можна пояснити тим, що у велике коло кровообігу поступила значна концентрація патогенних чинників – внаслідок ішемії, однак у першу годину вони встигли викликати, очевидно, тільки локальне ушкодження, тоді як гіпоксичні процеси, активовані власне крововтратою, відбувалися на її тлі на системному рівні.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

18

Lyubchenko, T. A., E. G. Goleva, and L. S. Kholodna. "Transfer factor as modulator of cellular immune response." Biopolymers and Cell 13, no. 5 (September 20, 1997): 345–51. http://dx.doi.org/10.7124/bc.000495.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

19

Shaprynskyi, V. O., A. V. Verba, S. M. Shalyhin, Ye V. Shaprynskyi, I. P. Martsynkovskyi, O. O. Vorovskyi та O. I. Chernichenko. "Колостоми після обструктивної резекції сигмоподібної кишки. Коли виконувати відновлювальну операцію?" Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, № 2 (21 січня 2020): 54–58. http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2020.2.10765.

Повний текст джерела

Анотація:

Мета роботи: поліпшення результатів реконструктивно-відновлюючих операцій на товстій кишці шляхом визначення оптимальних термінів їх виконання. Матеріали та методи. Проаналізовано результати лікування 152 хворих, яким були виконані реконструктивно-відновлюючі операції. Вивчено гістологічну будову, ендоскопічні зміни кукси прямої кишки в різні терміни після її відключення, що дозволило встановити оптимальний термін для проведення реконструктивно- відновлюючих операцій. Результати досліджень та їх обговорення. Аналіз і прогнозування регенераторних процесів в зоні реконструкції кишки в основі своїй базується на результатах морфологічних досліджень. Тому дослідження морфологічних змін проксимального і дистального відділів товстої кишки стало основою для оптимізації термінів виконання реконструктивно-відновлюючих операцій після накладення колостоми. Структурно-функціональна перебудова слизової оболонки починається в проксимальному відділі товстої кишки і в куксі товстої кишки вже через 1 місяць після першого етапу хірургічного лікування і проявляється перевагою гіперпластичних і реактивно-запальних змін, які відновлювалися, за нашими даними, через 3 місяця після накладення стоми. На пізніх термінах дослідження (6 і більше місяців) кукси товстої кишки чітко визначається ряд тенденцій морфофункціональної перебудови товстої кишки. Ці тенденції характеризуються: поступовим і нерівномірним наростанням атрофії крипт з осередковою їх регресією в терміни після 6 місяців і морфофункціональною клітинною перебудовою покривного епітелію. Незважаючи на те, що кількість і довжина крипт зменшується, в пізні терміни після першого етапу хірургічного лікування, їх архітектоніка і клітинний склад зберігається зі значним переважанням келихоподібних клітин. Було проведено ендоскопічне дослідження кукси прямої кишки в різний термін. Аналізуючи ендоскопічну картину кукси товстої кишки, було встановлено, що в терміни 2,5-3 місяці слизова оболонка кукси відповідає нормі, а зі збільшенням терміну відключення товстої кишки відбуваються суттєві зміни стінки товстої кишки, а саме згладжуються складки товстої кишки, знижується тонус стінки кишки, виникають атрофічні зміни слизової оболонки.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

20

Kapustian, A. I., та N. K. Cherno. "Отримання та характеристика продуктів деструкції пептидоглікану Lactobacillus acidophilus K 3111". Scientific Messenger of LNU of Veterinary Medicine and Biotechnologies 20, № 85 (2 березня 2018): 141–47. http://dx.doi.org/10.15421/nvlvet8526.

Повний текст джерела

Анотація:

Показано, що низькомолекулярні продукти деструкції пептидогліканів бактеріальних стінок володіють високою імунотропною активністю та здатні стимулювати еволюційно закріплені механізми імунної відповіді. Запропоновано отримання низькомолекулярних фрагментів пептидогліканів клітинних стінок Lactobacillus acidophilus K 3111 – муропептидів. Фрагментацію здійснювали комбінуванням фізичних та ензиматичних методів дезінтеграції. У якості фізичного фактору впливу застосовували ультразвукову обробку, ензиматичного – обробку протеазами травного, рослинного та мікробіального походження. Дані ферменти володіють значним ареалом субстратної специфічності та здатні каталізувати специфічні зв’язки пептидогліканів бактеріальних стінок. Досліджено закономірності ультразвукової дезінтеграції Lactobacillus acidophilus K 311. Встановлено, що раціональними умовами ультразвукової дезінтеграції є обробка біомаси за частоти 35 кГц протягом 600 с. За цих умов у дезінтеграті накопичується максимальна кількість амінокислот та порушується цілісність більшості бактеріальних клітин. Визначено закономірності ферментолізу пептидогліканів клітинних стінок Lactobacillus acidophilus K 3111 панкреатином, папаїном та протосубтиліном. Показано, що ультразвукова дезінтеграція, яка передує ферментативному гідролізу, сприяє суттєвому, майже на 50%, зростанню вмісту низькомолекулярних пептидів у ферментолізатах. Обгрунтовано доцільність використання ферменту рослинного походження папаїну для ензиматичної фрагментації пептидоглікану. При співвідношенні фермент (папаїн): субстрат 1:200 та тривалості процесу протягом 180 хв, досягається найбільший вміст низькомолекулярних пептидів у ферментолізатах (6,6 мг/см3). Доведено, що у складі продуктів ферментолізу містяться цільові сполуки – муропептиди, вміст яких сягає 38% від загальної кількості низькомолекулярних пептидів при ферментолізі папаїном, 31% – панкреатином та 23% – протосубтиліном.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

21

Березняков, В. І. "Стан клітинної і гуморальної ланок імунітету при негоспітальній пневмонії". Україна. Здоров’я нації 1, № 1 (19 січня 2022): 107–10. http://dx.doi.org/10.24144/2077-6594.1.1.2022.254649.

Повний текст джерела

Анотація:

Метою дослідження було вивчення змін імунного статусу організму хворих на негоспітальну пневмонію, з’ясування ролі дисбалансу в системі цитокінів, які здійснюють регуляцію міжклітинних взаємодій усіх ланок імунної системи при цьому захворюванні. Обстежено 20 дорослих хворих на негоспітальну пневмонію, які перебували в терапевтичному відділенні Міської клінічної лікарні № 25 м. Харкова. Діагноз встановлювали на підставі епідеміологічних, клінічних, лабораторних, рентгенологічних даних. Хворі булі обстежені відповідно Медичним стандартам Національного інституту фтизіатрії і пульмонології імені Ф. Г. Яновського НАМН України. Важливою ланкою в патогенезі негоспітальної пневмонії є зміни як клітинної, так і гуморальної ланок загального імунного статусу, що проявляється у вираженому зменшенні кількості загальних зрілих Т-лімфоцитів (CD3+) і Т-лімфоцитів-хелперів (CD4+); у збільшенні Т-супресорів (CD8+) і зменшенні відносної кількості В-лімфоцитів (CD20+). Найбільш виражені зміни імунної системи організму при негоспітальній пневмонії проявляються, в основному, в клітинній ланці імунної системи. Для успішного лікування негоспітальної пневмонії доцільним є призначення, крім стандартної терапії, загальнозміцнюючих і імунокорегуючих препаратів.Ключові слова: негоспітальна пневмонія, імунний статус, патогенез.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

22

Zakharchenko, T. F., та V. I. Kravchenko. "Автоімунні захворювання щитоподібної залози та основні маркери їх патогенезу і діагностики". Endokrynologia 26, № 4 (28 грудня 2021): 366–75. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2021.26-4.366.

Повний текст джерела

Анотація:

Огляд присвячено оцінці основних гуморальних факторів у патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози (АЗЩЗ) та можливості їх використання при діагностиці та складанні прогнозу. Показано, що клінічно різні тиреоїдит Хашимото (ТХ), хвороба Грейвса (ХГ) та офтальмопатія Грейвса (ОГ) тісно пов’язані патофізіологічно і мають подібні імуноопосередковані механізми — продукцію автоантитіл до тиреоїдних антигенів і лімфоїдну інфільтрацію тиреоїдної паренхіми. Втрата імунної толерантності до автоантигенів тиреоїдної пероксидази (thyroid peroxidase, TPO), тиреоглобуліну (thyroglobulin, Tg) та рецептору тиреотропного гормону (thyroid-stimulating hormone receptor, TSHR) є основою розвитку АЗЩЗ. Наголошується на ролі прозапальних та протизапальних цитокінів, які продукуються клітинами імунної системи та тиреоцитами. Цитокіни беруть участь в індукторній та ефекторній фазі імунної відповіді та запалення, відіграючи ключову роль у патогенезі АЗЩЗ. Значний вплив на розвиток і прогресування АЗЩЗ має дисбаланс між Th17- лімфоцитами, які підтримують автоімунну відповідь, та регуляторними Т-клітинами (regulatory T cells, Treg), які пригнічують автоімунний процес. Недостатність регуляторних В-клітин (regulatory B cells, Breg) та Тreg, які виробляють протизапальні цитокіни, порушує імунологічну толерантність і викликає аномальну продукцію прозапальних цитокінів, відіграє певну роль у патогенезі АЗЩЗ. Виявлення імунних клітин та антитиреоїдних антитіл у тканині щитоподібної залози (ЩЗ) та визначення рівнів прозапальних та протизапальних цитокінів у сироватці крові можуть дати інформацію про їх участь у патогенезі АЗЩЗ та можуть служити маркерами активності захворювання. Розглянуто діагностичне значення рівня цитокінів, тиреоїдних автоантитіл при ТХ, ХГ і ОГ та їх здатність відображати наявність та активність захворювання.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

23

Tsyryuk, Olena, та Tetyana Beregova. "Чутливість парієтальних клітин до стимуляторів шлункової секреції після тривалого введення омепразолу". Lesya Ukrainka Eastern European National University Scientific Bulletin. Series: Biological Sciences, № 2(302) (31 жовтня 2018): 228–33. http://dx.doi.org/10.29038/2617-4723-2015-302-17-228-233.

Повний текст джерела

Анотація:

У роботі показано, що 28-денне пригнічення секреції гідрохлоридної кислоти блокатором H+-K+-АТФази омепразолом призводить до падіння чутливості парієтальних клітин до пентагастрину та гістаміну, але не впливає на секреторну відповідь, стимульовану карбахоліном.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

24

Чернявська, Т. О., та Н. О. Ізмайлова. "ЯКІСНИЙ СКЛАД МОЛОКА КОРІВ УКРАЇНСЬКОЇ ЧЕРВОНО-РЯБОЇ МОЛОЧНОЇ ПОРОДИ". Вісник Полтавської державної аграрної академії, № 3 (27 вересня 2019): 111–16. http://dx.doi.org/10.31210/visnyk2019.03.14.

Повний текст джерела

Анотація:

У статті проаналізовано результати досліджень вітчизняних та зарубіжних науковців щодо по-родних особливостей якісного складу молока корів. Встановлено, що кожній породі характерні певні особливості вмісту в молоці жиру, білка та інших складових. Велику увагу науковці приділяють дос-лідженню вмісту в молоці соматичних клітин, які є показником захворювання корів на мастит. Тва-рини різних порід мають різні показники їхнього вмісту, а відповідно і стійкість до цього захворю-вання. Тому постійний моніторинг цих ознак – важливий захід, спрямований на підвищення конку-рентоспроможності молочного скотарства. Саме цим і обумовлені наші дослідження на поголів’ї української червоно-рябої молочної породи, яке утримується в ДП «ДГ АФ «Надія» ІСГПС НААН». Якісні показники визначали в лабораторії Інституту тваринництва Національної академії аграрних наук України на обладнанні фірми Bentley. В результаті проведених досліджень встановлено, що тварини української червоно-рябої молочної породи мають низький вміст жиру та білка в молоці, що залежить від віку корів. Корови-первістки поступалися за вмістом білка, казеїну, сухої речовини та сухого знежиреного молочного залишку повновіковим тваринам. Середній вміст соматичних клітин у молоці відповідав фізіологічній нормі. З віком у тварин збільшується вміст соматичних клітин. Між окремими якісними показниками молока встановлений зв'язок різного напряму та рівня достовірності. Позитивний зв'язок встановлений між вмістом у молоці жиру та білка, жиру та сухої речовини, білка та казеїну, білка та сухого знежиреного молочного залишку. З віком сила зв’язку збільшується. Між кількістю соматичних клітин у молоці та вмістом окремих його компо-нентів встановлений достовірний негативний кореляційний зв'язок. Подальше вдосконалення україн-ської червоно-рябої молочної породи повинно бути спрямоване на покращення якісного складу молока.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

25

Samoylenko, A. A. "RECOMBINANT LENTIVIRUS-MEDIATED SILENCING OF ADAPTOR PROTEIN RUK/CIN85 EXPRESSION INFLUENCES BIOLOGICAL RESPONSES OF TUMOR CELLS." Biotechnologia Acta 6, no. 4 (2013): 6–4. http://dx.doi.org/10.15407/biotech6.04.182.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

26

Branec, R., N. Kuzmina, G. Denys, Yu Martyn, D. Ostapiv, V. Oleksa, M. Nagornjak, I. Dron, V. Samaryk та S. Varvarenko. "Фізіолого-біохімічні показники крові за згодовування щурам комплексів металів у складі полімерного транспортера і дефіцитного за поживними речовинами раціону". Scientific and Technical Bulletin оf State Scientific Research Control Institute of Veterinary Medical Products and Fodder Additives аnd Institute of Animal Biology 20, № 2 (18 вересня 2019): 34–41. http://dx.doi.org/10.36359/scivp.2019-20-2.04.

Повний текст джерела

Анотація:

Досліджували фізіолого-біохімічні показники крові за згодовування щурам комплексів металів (Fe+2/+3-, Zn+2-, Cu+2 - і Mn+2-) у складі полімерного транспортера (МЕmLПЕГ400) і дефіцитного за поживними речовинами раціону. Встановлено, що за згодовування дефіцитного за поживними речовинами раціону (депривації) в організмі тварин проявляється тенденція до активування процесів еритропоезу за зниження концентрації гемоглобіну в клітинах і, відповідно, кисень поглинаючої здатності крові. Зокрема, в крові щурів підвищуються число еритроцитів у групах: за депривації та за додавання Fe+2/+3- і Mn+2-mLПЕГ400 (р < 0,05), концентрація гемоглобіну на 6,2, 2,8 і 5,7 % (р < 0,05) за згодовування комплексів, відповідно, Fe+2/+3-, Zn2+- і Mn2+-mLПЕГ400 та зменшується на 5,9 % (р < 0,05) за Cu2+-mLПЕГ400, а кисень-поглинаюча здатність крові нижча (р < 0,001) за депривації (контроль № 2; в 4,0 рази) і (в 2,5, 3,4, 2,9 і 2,2 раза) за згодовування комплексів, відповідно, Cu2+-, Fe2+-, Zn2+- і Mn2+-mLПЕГ400, порівняно до величин значень у тварин, яким згодовували повноцінний раціон. Додаткове згодовування МЕmLПЕГ400, присутність металів та залишків глютамінової кислоти, зменшують негативний вплив депривації на концентрацію гемоглобіну і фізіологічну здатність крові (еритроцитів) поглинати кисень. Додавання комплексних солей металів з N-поліоксиетилен похідними глутамінової кислоти у склад дефіцитного раціону проявляється зниженням активності ГГТ, АСТ і АЛТ у плазмі крові щурів, що характеризує слабкий цито- і органотоксичний вплив доданих доз МЕmLПЕГ400 на клітини організму тварин, в основному, печінки та нирок. За згодовування дефіцитного за поживними речовинами раціону, в крові щурів зростає активність ГПО (р < 0,001), а за додавання Cu2+-mLПЕГ400 ˗ підвищується активність ГПО та КАТ (р < 0,05) і збільшується вміст ТБК-активних продуктів (р < 0,01), порівняно з тваринами, яким згодовували повноцінний раціон.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

27

Вервега, Б. М. "ІМУННИЙ СТАТУС І ДИНАМІКА ПОКАЗНИКІВ CИНДРОМУ ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ГОСТРОМУ ПОШИРЕНОМУ ПЕРИТОНІТІ НА ТЛІ СТРЕПТОЗОТОЦИНІНДУКОВАНОГО ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ". Medical and Clinical Chemistry, № 2 (4 серпня 2021): 15–21. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i2.12175.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Вивчення патогенетичних особливостей гострого поширеного перитоніту на тлі гіперглікемії є актуальним питанням, що зумовлено тяжкістю перебігу гострого запалення очеревини, його атиповою клінічною картиною та високими показниками летальності при цій поєднаній патології. Мета дослідження – вивчити імунний статус та оцінити динаміку показників синдрому ендогенної інтоксикації у щурів з експериментальним гострим поширеним перитонітом на тлі стрептозотоциніндукованого цукрового діабету. Методи дослідження. Експериментальне дослідження проведено на 48 білих щурах-самцях. Основну групу тварин було поділено на 3 підгрупи, в яких досліджували імунну відповідь (імуноглобуліни (Ig) класів A, M, G; CD3+, CD4+, CD8+, CD16+) та показники синдрому ендогенної інтоксикації (фракції молекул середньої маси при довжині хвилі 254 і 280 нм (МСМ254 та МСМ280), еритроцитарний індекс інтоксикації (ЕІІ)). Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового інтраперитонеального введення щурам стрептозотоцину (60 мг/кг). На 14-ту добу розвитку цукрового діабету в черевну порожнину тварин вводили 0,5 мл 10 % профільтрованої калової суспензії та ініціювали гострий поширений перитоніт. Щурам контрольної групи підшкірно вводили 0,9 % NaCl. Результати й обговорення. Виявлено тенденцію до зниження рівня IgG та IgA впродовж усіх термінів розвитку поєднаної патології. Спостерігали надлишкове накопичення у крові IgM та IgA на 1-шу добу і збільшення вмісту IgM на 3-тю добу розвитку перитоніту порівняно з контрольною групою. Встановлено дефіцит Т-клітинної ланки імунітету, який проявлявся зниженням рівня CD3+, CD4+, CD8+, CD16+ у всіх підгрупах. Упродовж експерименту прогресуюче наростання ендогенної інтоксикації супроводжувалося підвищенням концентрації МСМ254 та МСМ280 й ЕІІ. Висновки. У тварин із гострим поширеним перитонітом на тлі стрептозотоциніндукованого цукрового діабету прогресують процеси ендогенної інтоксикації, що проявляється збільшенням у сироватці крові концентрації МСМ254 та МСМ280 і величини ЕІІ в динаміці розвитку поєднаної патології. Низькі показники клітинної імунної відповіді на тлі високих значень пептидів із середньою молекулярною масою підтверджують тяжкість перебігу гострого запалення очеревини за умов гіперглікемії.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

28

Pushkarev, V. V., L. K. Sokolova, O. I. Kovzun, S. A. Cherviakova, T. S. Vatseba, V. M. Pushkarev та M. D. Tronko. "Активація кінази, що регулюється позаклітинними сигналами-1/2 (ЕRК1/2), у мононуклеарах крові людини за діабету та автоімунного тиреоїдиту". Endokrynologia 25, № 1 (20 березня 2020): 49–52. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2020.25-1.49.

Повний текст джерела

Анотація:

До складу мононуклеарних клітин периферичної крові (PBМC) в основному входять моноцити і лімфоцити, які беруть участь у розвитку цукрового діабету (ЦД), та інших автоімунних захворювань. Ret/Ras/Raf/MEK/ERK є сигнальним каскадом, який контролює такі клітинні процеси, як проліферація, виживання, ангіогенез, ріст і рухливість клітин. Метою роботи було дослідження активації в PBМC головної ефекторної протеїнкінази цього каскаду — ERK1/2. Матеріал і методи. Матеріалом роботи була кров здорових осіб, пацієнтів із діабетом 2-го типу, з діабетом 2-го типу й автоімунним тиреоїдитом (АІТ), із діабетом 2-го типу та раком щитоподібної залози, із діабетом 1-го типу, із діабетом 1-го типу й АІТ. Для визначення кількості фосфо-ERK1/2 (ф-Thr202/Thr204 і Thr185/Tyr187 відповідно) використовували набори для імуноферментного аналізу 85-86012 («Invitrogen», СШA). Результати. Пацієнтів розподілили на 6 груп: 1 — контроль — здорові особи, репрезентативні за віком та ІМТ, 2 — пацієнти з діабетом 2-го типу,3 — пацієнти з діабетом 2-го типу й АІТ, 4 — пацієнти з діабетом 2-го типу та раком щитоподібної залози, 5 — пацієнти з діабетом 1-го типу,6 — пацієнти з діабетом 1-го типу і АІТ. Показано, що активації ЕRК1/2 у РВМС хворих на діабет 2-го типу та рак не спостерігалося, тоді як у хворих на діабет 1-го типу або з АІТ вона суттєво зростала. Натомість у хворих на діабет 1-го типу з АІТ активація ЕRК1/2 у РВМС знижувалася до контрольного рівня, що можна пояснити конкуренцією між двома автоімунними процесами за спільні сигнальні шляхи. Висновок. У пацієнтів з автоімунними захворюваннями (діабет 1-го типу або АІТ) у PBМC відбувається активація МАРК/ЕRК-каскаду.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

29

Duda, Y. V. "Клітинний імунітет кролів за впливу Treponema Cuniculi". Scientific and Technical Bulletin оf State Scientific Research Control Institute of Veterinary Medical Products and Fodder Additives аnd Institute of Animal Biology 20, № 2 (18 вересня 2019): 223–29. http://dx.doi.org/10.36359/scivp.2019-20-2.28.

Повний текст джерела

Анотація:

Спірохетоз кролів поширений повсюдно та вражає в окремих кролівничих господарствах від 3-5 до 30 %, а іноді навіть 90 % тварин. Експериментальна частина роботи виконана в ТОВ «Олбест» Дніпропетровської області впродовж 2016–2019 рр. Дослідження проведено на кролях-самцях 3-4 місячного віку, масою тіла 3,5–4,0 кг каліфорнійської породи відібраних за принципом аналогів. З метою визначення рівня ураженості Treponema cuniculi кролів, їх екскременти досліджували за методом Мак-Мастера та поділили на дві групи: здорові тварини (контрольна група) та хворі тварини (дослідна група). Кількість Т- і В-лімфоцитів визначали методом спонтанного розеткоутворення з еритроцитами барана. Спірохетоз у кролів-самців спричинив істотні зміни кількості популяцій Т- і В-лімфоцитів. Встановлено, що у крові кролів, хворих на трепонемоз, відмічалось кількісне збільшення лімфоцитів, в основному за рахунок вірогідного збільшення В-лімфоцитів до 30,57 % (p<0,001). У крові тварин дослідних груп відмічалась кількісне збільшення Т-лімфоцитів на 35,42 % (p<0,01) за рахунок Т-хелперів, які зросли в 1,82 рази, що вказує на активізацію імунної системи організму кролів. Крім цього, у заражених тварин спостерігалась достовірне зменшення О-лімфоцитів до 8,07 % (p<0,001) та відсотка Т-супресорів – до 15,00 % (p<0,01), порівняно зі здоровими. Такий перерозподіл у популяції Т-клітин зумовив зростання імунорегуляторного індексу у кролів дослідної групи в 4 рази, ніж у здорових. У хворих тварин загальна кількість Т-активних лімфоцитів крові була на 23,85 % більшою, ніж у контроля. В цілому отримані результати досліджень показали, що за впливу збудника Treponema cuniculi у крові кролів призвело до збільшення Т- і В-лімфоцитів, Т-хелперів і Т-активних, на фоні зниження О-лімфоцитів і Т-супресорів. Такий перерозподіл популяцій лімфоцитів, свідчать про імунну відповідь за паразитування спірохет.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

30

Yavorska, S. I., N. Ye Lisnychuk, T. Ya Yaroshenko, B. Ya Reminetskyy та I. M. Yavorska-Skrabut. "ДИНАМІКА ЗМІН БІОХІМІЧНИХ ПОКАЗНИКІВ КРОВІ ТА СТРУКТУР КІРКОВОЇ РЕЧОВИНИ НИРОК БІЛИХ ЩУРІВ ЗА УМОВ ТОКСИЧНОГО УРАЖЕННЯ ПЕЧІНКИ". Medical and Clinical Chemistry, № 2 (25 серпня 2020): 66–71. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2020.v.i2.11362.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Високий рівень захворюваності на токсичні гепатити з розвитком поліорганної недостатності зумовлює актуальність дослідження змін біохімічних показників крові та з’ясування об’єктивних морфометричних змін структур нефронів, що характеризують морфофункціональні зміни нирок при токсичному ураженні печінки. Мета дослідження – вивчити динаміку змін біохімічних показників крові, а також морфологічних змін структур кіркової речовини нирок білих щурів за умов експериментального токсичного ураження печінки. Методи дослідження. Експеримент виконано на 30-ти білих безпородних щурах-самцях, яких було поділено на 3 групи. Моделлю токсичного гепатиту слугувала інтоксикація тетрахлорметаном, який вводили через день внутрішньошлунково у вигляді 50 % олійного розчину в дозі 2 г/кг маси тіла. Тривалість експерименту становила 2 і 14 діб. У крові визначали концентрацію загального білірубіну, сечовини, креатиніну, активність аланін- і аспартатамінотрансфераз. Для гістологічних досліджень забирали матеріал з кіркової речовини нирок, виготовляли гістологічні препарати і фарбували їх гематоксиліном та еозином. Результати й обговорення. У крові тварин з токсичним гепатитом на 2-гу і 14-ту доби проведення експерименту вміст загального білірубіну збільшувався у 2,4 та 3,2 раза. Підвищення активності внутрішньоклітинних ензимів аланін- і аспартатамінотрансфераз у 9,5 та 17,4 і 14,1 та 7,3 раза у відповідні терміни експерименту вказувало на інтенсивне ушкодження клітин печінки. При цьому відзначено погіршення функціонального стану нирок, про що свідчило зростання концентрації сечовини у крові в 1,8 та 2,2 раза і креатиніну в 1,2 та 2,3 раза у відповідні терміни. Гістологічно у кірковій речовині нирок було виявлено ознаки порушення гемодинаміки, встановлено наявність ниркових тілець з ознаками як гіпертрофії, так і гіпотрофії. Їх співвідношення змінювалось протягом досліду. Водночас відбувалися звуження просвіту проксимальних звивистих канальців, зменшення площі їх епітеліоцитів та розвиток дистрофічних змін. Відповідні параметри дистальних звивистих канальців зазнавали менш виражених змін. Висновки. Токсичне ураження печінки викликало ушкодження клітинних мембран гепатоцитів, суттєво підвищувалась активність аланін- і аспартатамінотрансфераз, загального білірубіну. Погіршувався функціональний стан нирок. Водночас встановлено зміни структурних компонентів кіркової речовини нирок на тлі гемодинамічних порушень.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

31

Nasibian, L. S., I. B. Philippov та Ya M. Shuba. "ВПЛИВ ПЕПТИДОГЛІКАНУ ЗОЛОТИСТОГО СТАФІЛОКОКА НА СПОНТАННУ СКОРОТЛИВУ АКТИВНІСТЬ МІОМЕТРІЯ ВАГІТНИХ ЩУРІВ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 3 (29 вересня 2020): 138–44. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2020.v.i3.11594.

Повний текст джерела

Анотація:

Пептидоглікан Золотистого стафілокока – структурний елемент бактеріальної клітинної стінки, який вивільнюється протягом життєдіяльності мікроорганізму та розноситься кровотоком по організму. Осідаючи на тропних клітинах він реалізує патогенні та імуногенні властивості. Золотистий стафілокок досить часто висівається із сечостатевої системи жінок. Відомо, що взаємодія пептидоглікану з ендотеліальними та децидуальними клітинами матки під час вагітності ініціює такі ускладнення, як прееклампсія, стимуляція скоротливості активності матки, передчасне переривання вагітності. Однак досі достеменно не вивчені механізми дії пептидоглікану на міометрій. Мета – визначити, чи впливає пептидоглікан на спонтанну скоротливість міометрія вагітних щурів за умов відсутності ендометрія, вивчити характер спонтанних скорочень міометрія вагітних щурів під дією пептидоглікану та механізми виявлених ефектів. Матеріал і методи. Досліди проводили на гладеньком’язових смужках міометрія вагітних щурів лінії Вістар. Скоротливість міометрія вивчали методом тензометрії. Результати. Результати експериментів показали, що, пептидоглікан модулює всі основні параметри спонтанних маткових скорочень за умов відсутності ендометрія. Він збільшував амплітуду та тривалість скорочень у середньому на 18,5 % та 16 %, відповідно. Водночас частота спонтанних скорочень зменшилась у середньому на 10,5 %. Ряд параметрів скорочень міометрія свідчить про збільшення їх інтенсивності під дією пептидоглікану. Крім того, змінювалось співвідношення фаз скорочень міометрія: під дією пептидоглікану спонтанні скорочення міометрія мали відносно коротку, але високоамплітудну фазу скорочення, досить тривалий тонічний компонент та повільне розслаблення. Вказані фази скорочення міометрія на тлі дії пептидоглікану збільшились у середньому на 11,26 %, 69,23 % та 44,34 % відповідно. На тлі блокаторів потенціал керованих кальцієвих каналів L-типу та ІП3-рецепторів пептидоглікан не стимулював скорочення міометрія. Висновки. Пептидоглікан має стимулювальну дію на спонтанну скоротливість міометрія шляхом впливу безпосередньо на міометрій. Модулювальний вплив пептидоглікану на скоротливість міометрія вагітних щурів пов’язаний зі збільшенням внутрішньоклітинного рівня кальцію в гладеньких міоцитах матки, що досягається завдяки посиленню трансмембранного входу кальцію та вивільненню із саркоплазматичного ретикулуму.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

32

Olkhovska, O. M. "Механізми формування варіанту клінічного перебігу кишкових інфекцій у дітей раннього віку". CHILD`S HEALTH, № 4.39 (1 квітня 2012): 109–11. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0551.0.4.39.2012.100911.

Повний текст джерела

Анотація:

У 81 дитини віком 1 міс. — 3 роки, хворих на тяжкі форми шигельозу, сальмонельозу та ешерихіозу, досліджено показники імунної відповіді (цитокіни і CD-клітини) залежно від вираженості та наявності основних клінічних проявів хвороби. Виявлено вплив імунних показників на формування інтоксикаційного синдрому й ексикозу, млявості, анорексії, блювоти, олігурії та кетоацидозу.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

33

Hnatjuk, M. S., L. V. Tatarchuk та S. O. Konovalenko. "Кількісна морфологічна оцінка структурної перебудови артерій яєчка при артеріальній гіпертензії в малому колі кровообігу". Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, № 3 (4 листопада 2019): 30–35. http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2019.3.10544.

Повний текст джерела

Анотація:

Мета роботи: вивчити особливості структурної перебудови артерій яєчків при пострезекційній легеневій артеріальній гіпертензії. Матеріали і методи. Морфологічними методами досліджено структурну перебудову артерій яєчок 45 щурів, які були розділені на 3 групи. 1-ша група включала 15 інтактних тварин, 2-га – 20 щурів з артеріальною гіпертензією у малому колі кровообігу і компенсованим легеневим серцем, 3-тя – 10 експериментальних тварин з легеневою артеріальною гіпертензією і декомпенсованим легеневим серцем. Пострезекційну легеневу артеріальну гіпертензію і легеневе серце моделювали шляхом виконання у щурів правосторонньої пульмонектомії. Через місяць від початку досліду здійснювали евтаназію щурів кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу. Проводили окреме зважування камер серця, їх планіметрію. З яєчок вирізали шматочки, які фіксували в 10 % розчині формаліну, проводили через етилові спирти зростаючої концентрації та поміщали у парафін. Мікротомні зрізи після депарафінізації фарбували різними барвниками. У лівому та правому яєчках вимірювали зовнішній і внутрішній діаметри артерій дрібного калібру, товщину медії, індекс Керногана, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах, відносний об’єм ушкоджених клітин. Кількісні показники обробляли статистично. Результати досліджень та їх обговорення. Морфометрично виявлено, що при декомпенсації пострезекційного легеневого серця просвіт артерій дрібного калібру лівого яєчка зменшився на 12,6 %, індекс Керногана – на 11,7 %, а правого – відповідно на 9,5 та 9,9 %. Відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів досліджуваних судин у лівому яєчку при правошлуночковій недостатності зріс у 11,6 раза, а правому – у 9,3 раза. Встановлено, що в умовах змодельованої патології виражено потовщується стінка, звужується просвіт досліджуваних артерій, пошкоджуються ендотеліоцити, порушується структурний клітинний гомеостаз, що ускладнюється їх дисфункцією, погіршанням кровопостачання органа, гіпоксією, дистрофічними, некробіотичними змінами клітин і тканин, осередками інфільтрації та склерозу. Структурні зміни артерій переважали у лівому яєчку та при декомпенсації легеневого серця.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

34

Lisianyĭ, MI, and AI Kliuchnykova. "Immune response in mice following intrabrain injections of allogeneic spleen or brain cells." Fiziolohichnyĭ zhurnal 58, no. 3 (June 28, 2012): 27–31. http://dx.doi.org/10.15407/fz58.03.027.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

35

Miroshnik, D., and Y. Shckorbatov. "Response of isolated buccal epithelium cells on the combined action of anti-tumor antibiotic doxorubicin and magnetic field." Visnyk of Lviv University. Biological series, no. 83 (December 25, 2020): 14–23. http://dx.doi.org/10.30970/vlubs.2020.83.02.

Повний текст джерела

Анотація:

The combined effect of doxorubicin and magnetic field on the viability of isolated buccal epithelial cells two donors was investigated. Doxorubicin is an effective antitumor antibiotic, but this drug has a large amount of side effects. This significantly reduces the number of cases when you can change the drug. To reduce the toxic effect or to increase the effectiveness of anticancer therapy, the introduction of additional substances is used. For a long time, magnetic and electromagnetic fields have been used as a therapeutic factor by three therapies for cancer alone, or as an adjunct. Doxorubicin at a concentration of 2 μg/ml for 2 hours has been shown to increase of cell membrane permeability and heterochromatin granule quantity in cell nuclei. Exposure of cells to 25 mT magnetic field for 30 and 60 minutes results in decrease in cell viability and increase in cell membrane permeability and the number of heterochromatin granules in nuclei. Combined exposure to static magnetic field and doxorubicin results in decrease of the number of heterochromatin granules in the nuclei of cells from one of the donors, as compared to the variant of exposure only to doxorubicin, which indicates the protective effect of the magnetic field. A possible mechanism of the protective action of the magnetic field in our experiments is that the stress under the influence of the magnetic field activates the protective mechanisms of the cell (including the transition of chromatin to a heterochromatinized state). That way, been pre-activated due to the action of the magnetic field, the defense mechanisms of the cell reduce the toxic effects caused by doxorubicin.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

36

Bezsonnyi, Vitalii, Roman Ponomarenko, Oleg Tretyakov та Kostiantyn Karpets. "Розробка алгоритму оптимального управління ризиками небезпечних подій на машинобудівному підприємстві". Problems of Emergency Situations, № 33 (2021): 58–71. http://dx.doi.org/10.52363/2524-0226-2021-33-5.

Повний текст джерела

Анотація:

Підвищено ефективність управління ризиками небезпечних подій у підрозділах машинобудівного підприємства шляхом використання вдосконаленого підходу до оцінки ризиків та вперше для оптимізації витрат на заходи з охорони праці у підрозділах машинобудівного підприємства використана задача «пакування рюкзака», що дозволяє знизити величину ризику до допустимого рівня. Ідентифікація та аналіз існуючих ризиків на ДП «Завод «Електроважмаш» були здійснені з використанням методу структурованої оцінки. При цьому враховувалася не тільки можливість виникнення небезпечної події, а і наслідки, які від неї можуть бути. Встановлено, що найбільш частими ризиками є травмування від рухомого обладнання (39%), травми від падіння з висоти (17%), травми від дії електричного струму (15%). Але найбільшу тяжкість мають небезпеки, пов’язані з отру-єнням. Процедура оптимального управління ризиками полягає у визначенні мінімальних витрат на досягнення кожної з інтегральних оцінок за допомогою матричної згортки. Це завдання про ранці, що ефективно вирішується методом дихотомічного програмування при цілочисельних значеннях параметрів. Перше число в матриці - величина оцінки, друге – витрати на досягнення (або збереження) цієї оцінки. Рухаючись від низу до верху, отримуємо для кожної інтегральної оцінки мінімальні витрати (на зменшення ступеня небезпеки від високого до середнього і низького). Для цього з клітин матриці з однаковими оцінками (перше число) вибираємо осередок з мінімальними витратами (друга клітина). Формування варіанту програми, тобто сукупності оцінок чинників, які забезпечують необхідне значення інтегральної оцінки з мінімальними витратами, відбувається методом зворотного ходу. Для цього послідовно, зверху вниз, визначаємо, які вихідні дані відповіда-ють вибраній комірці матриці. Встановивши ці значення знаходимо їх в матрицях нижнього рівня. Повторюємо це, поки не досягнемо нижнього рівня структури дихотомічного уявлення, тобто конкретних оцінок факторів ризику. Набір цих оцінок є результатом дії алгоритму

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

37

Voylenko, O. A., V. M. Nepomnyaschy, O. E. Stakhovskyi, Yu V. Vitruk, O. A. Kononenko, M. V. Pikul, S. L. Semko та E. O. Stakhovsky. "Особливості морфологічних змін в оцінці ефективностінеоад’ювантної таргетної терапії у хворих з локалізованимнирково–клітинним раком". Klinicheskaia khirurgiia 86, № 3 (28 лютого 2019): 32–36. http://dx.doi.org/10.26779/2522-1396.2019.03.32.

Повний текст джерела

Анотація:

Мета. Визначити особливості морфологічних змін під впливом неоад’ювантної таргетної терапії (ТТ), проведеної хворим з локалізованим нирково-клітинним раком (НКР). Матеріали і методи. Вивчено дані 58 пацієнтів з локалізованим НКР, яким проведено два блоки неоад’ювантної ТТ з визначенням об’єктивної відповіді на лікування, подальшим оперативним втручанням та патоморфологічним дослідженням. Результати. Середній показник регресії пухлини (М ± SD) після проведення ТТ становив (20,5 ± 14,3)% (95% довірчий інтервал- ДІ 16 - 24,3). Оцінка регресії пухлини за шкалою RECIST 1.1: стабілізацію відмітили у 44 (75,9%) хворих; часткову регресію- у 14 (24,1%). Повної регресії чи прогресії процесу не спостерігали у жодного хворого. Середній показник регресії за навності 2-го ступеня градації за Фурманом становив (22,6 ± 14,4)% (95% ДІ 18,3 - 26,9); 3-го ступеняг радації за Фурманом - (17,1 ± 11,7)% (95% ДІ 7,3 - 26,9); 4-го ступеня градації за Фурманом - (3,8 ± 2,9)% (95% ДІ 1 - 8,5); оцінка за методом ANOVA: η2=0,13; power=0,72; p < 0,05. Середня частка некрозу пухлини під дією ТТ достовірно вище у хворих з частковою регресією. Кореляційної залежності тяжкості судинних змін та частки життєздатної пухлинної тканини від ступеня регресії НКР не виявлено. Висновки. Під впливом неоад’ювантної ТТ у хворих з локалізованим НКР відбулася регресія пухлини в середньому на (20,5 ± 14,3)%. Низький показник регресії НКР у хворих з 4-м ступенем гістопатологічної градації ядер за Фурманом - (3,8 ± 2,9)%, який свідчить про низьку ефективність ТТ (оцінка за методом ANOVA: η2 = 0,13; power = 0,72; p < 0,05), можна використовувати як прогностичний маркер відповіді.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

38

Zhurenko, O. V., V. I. Karpovskiy та O. V. Danchuk. "Вміст літію в крові корів із різним вегетативним статусом, залежно від пори року". Scientific and Technical Bulletin оf State Scientific Research Control Institute of Veterinary Medical Products and Fodder Additives аnd Institute of Animal Biology 20, № 2 (18 вересня 2019): 17–23. http://dx.doi.org/10.36359/scivp.2019-20-2.02.

Повний текст джерела

Анотація:

Наведено результати досліджень впливу тонусу автономної нервової системи на вміст Літію в крові корів, залежно від пори року. Вміст металу в сироватці, цільній крові та клітинах крові корів, залежно від їх вегетативного статусу та пори року, становить, відповідно, 0,42–0,51 мкг/100 мл, 0,34–0,41 мкг/100 мл та 0,17–1,22 мкг/100 мл. Встановлено, що пора року чинить достовірний вплив лише на вміст Літію в сироватці та цільній крові корів, у яких переважає тонус симпатичного відділу автономної нервової системи. Встановлено залежність вмісту Літію у крові корів від тонусу автономної нервової системи. Переважання впливу на роботу серця парасимпатичного відділу автономної нервової системи, незалежно від пори року, не чинить вплив на вміст Літію в сироватці, цільній крові та її клітинах. Переважання впливу на роботу серця симпатичного відділу автономної нервової системи влітку чинить достовірний вплив лише на вміст Літію в клітинах крові – ղ²ᵪ = 0,58 (р < 0,05), тоді, як взимку цей вплив стає сильнішим – ղ²ᵪ = 0,73 (р < 0,01). Так, влітку та взимку вміст даного металу в крові корів-симпатикотоніків був достовірно меншим, відповідно, на 15,7 % (р<0,05) та 15,9 % (р<0,015) від такого у тварин-нормотоніків. Вміст Літію в різних фракціях крові має обернені взаємозв’язки з тонусом автономної нервової системи корів взимку (r = -0,73–0,84; р < 0,01–0,001), тоді, як у теплу пору року вони стають недостовірні.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

39

Bogatko, N., V. Lyasota, N. Bukalova, L. Artemenko, L. Bogatko, V. Salata та О. Dashkovskyy. "Санітарно-гігієнічна оцінка молока коров’ячого різних виробників відповідно до міжнародних вимог". Scientific Messenger of LNU of Veterinary Medicine and Biotechnologies 20, № 83 (27 січня 2018): 88–92. http://dx.doi.org/10.15421/nvlvet8317.

Повний текст джерела

Анотація:

Визначено безпечність та якість молока різних молокопереробних підприємств, яке використовується для харчування населення України. Встановлено, що за органолептичними показниками, густиною, кислотністю молока, вмістом жиру, білка, сухого знежиреного залишку, сухої речовини, бактеріального обсіменіння молоко торгових марок «Віта» (ПАТ-ЖЛК «Україна»), «Яготинське» та агропромислового ринку м. Біла Церква Київської області, відповідало вимогам національного стандарту України (ДСТУ 3662:2015). Молоко торгових марок «Віта» (ПАТ-ЖЛК «Україна», «Яготинське» за чистотою молока (кількість механічних домішок), фальсифікацією (домішки води) та забрудненням лужним миючим засобом – до 5% не відповідало вимогам чинного ДСТУ 3662:2015. Вперше застосовано спосіб визначення фальсифікації молока натрію гідрокарбонатом із застосуванням бромкрезолового зеленого (Патент України на корисну модель № 118246; 2017 р.). Вперше застосовано спосіб для визначення кількості соматичних клітин у молоці (наявність субклінічної форми маститу) із застосуванням розчину Reagent N (Австрія) (Патент України на корисну модель № 118247; 2017 р.). Запропоновані способи достовірні (99,2–99,8%), ефективні, експресні, зручні в проведенні, не вимагають витрат на реактиви і можуть використовуватися в комплексі з іншими методами визначення безпечності та якості молока.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

40

Diachenko, M. V., I. Z. Borbulyak, D. I. Bilko, T. P. Perekhrestenko, N. M. Tretyak, I. S. Dyagil та N. M. Bilko. "Зв’язок функціональної активності клітин-попередників кісткового мозку при хронічній мієлоїдній лейкемії з індивідуальною відповіддю на терапію". Visnyk of Dnipropetrovsk University. Biology, medicine 3, № 2 (14 липня 2012): 26–31. http://dx.doi.org/10.15421/021228.

Повний текст джерела

Анотація:

The paper presents an effective method of the monitoring of individual response of the patients with chronic myeloid leukemia (CML) to the therapy with tyrosine kinase inhibitors (TKi). The growth patterns analysis of hematopoietic cells from CML patients showed that functional activity of bone marrow progenitor cells of the patients with complete response to TKi therapy was significantly lower (p < 0.05) in comparison with the colony-forming efficiency of bone marrow sampled from patients with a resistance to the therapy. The correlations were revealed between numbers of colony-forming units and the percentage of Ph+ cells in the bone marrow. This correlation was positive for the group of patients who were alternatively treated with the hydroxyurea and negative for the group of individuals with the resistance to TKi therapy.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

41

Chernetchenko, D. V., M. P. Motsnyj, N. P. Botsva, О. V. Elina та M. M. Milykh. "Автоматизована система реєстрації біоелектричних потенціалів". Biosystems Diversity 21, № 2 (12 листопада 2013): 70–75. http://dx.doi.org/10.15421/011312.

Повний текст джерела

Анотація:

Розроблено апаратно-програмний комплекс автоматизованої системи реєстрації біоелектричних потенціалів на базі USB-пристрою з подальшою обробкою оцифрованих сигналів на ПК. Запропоновано універсальну схему реєстрації біопотенціалів, яка дозволяє проводити експериментальні дослідження як в умовах окремого впливу на досліджуваний об’єкт холодової, теплової, фото- та електростимуляції, так і в умовах різноманітних комбінацій вказаних впливів. Клієнтська частина програми забезпечує візуалізацію, кількісний аналіз і збереження отриманих результатів у базі даних. Засобами комплексної автоматизованої системи зафіксовано біоелектричні потенціали листя кукурудзи у відповідь на теплові стимули. Охарактеризовано динаміку вказаних потенціалів, кількісно оцінено рівень потенціалів стабілізації. На базі отриманих експериментальних даних визначено параметри математичної моделі процесів генерації електричних імпульсів у клітині.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

42

Огінська, Н. В., та З. М. Небесна. "МІКРОСКОПІЧНІ ЗМІНИ НЕЙРОЦИТІВ КОРИ МОЗОЧКА В ДИНАМІЦІ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ТЕРМІЧНОЇ ТРАВМИ". Вісник медичних і біологічних досліджень, № 2 (2 вересня 2021): 61–65. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2021.2.12340.

Повний текст джерела

Анотація:

Резюме. Термічна травма як стрес-чинник екзогенного походження, при якому відбувається розвиток поліорганної недостатності та порушення функціонування органів та систем організму. Нервова система одна із перших сприймає і дає відповідь на больові імпульси. Важливим є реорганізація усіх структурних компонентів мікроциркуляторного русла та нейроцитів у результаті ендогенної інтоксикації, яка розвивається при термічній травмі. Мішенню при ураженнях виступає мозочок як поліфункціональний орган центральної нервової системи. Мета дослідження – встановити мікроскопічну реорганізацію нейроцитів кори мозочка у динаміці за умов експериментальної термічної травми шкіри. Матеріали і методи. Експериментальне дослідження виконано на 24 статевозрілих білих щурах-самцях масою 180–200 г. Моделювання опіку ІІІ ступеня здійснювали мідними пластинами, які нагріті у кип’яченій воді до температури 97–100º на епільовану поверхню шкіри тіла тварин під тіопентал-натрієвим наркозом. Розміри ділянок ураження склали 18–20 % тіла щурів. Забір матеріалу для мікроскопічного дослідження проводили відповідно до загальноприйнятих методик. Гістологічні зрізи, отримані на санному мікротомі товщиною 5–6 мкм, забарвлювали гематоксиліном та еозином, толуїдиновим синім за методом Ніссля. Напівтонкі зрізи, виготовлені на ультрамікротомі LKB-3, забарвлювали метиленовим синім. Мікропрепарати вивчали за допомогою світлового мікроскопа MICROmed SEO SСAN та фотодокументували за допомогою відеокамери Vision CCD Camera з системою виводу зображення з гістологічних препаратів. Результати. Мікроскопічні дослідження показали взаємозалежність між терміном експерименту та порушенннями у структурних компонентах нейроцитів усіх шарів кори мозочка. У ранні терміни досліду відбуваються реактивні зміни, які носять пристосувально-компенсаторний характер із початковими деструктивними ушкодженнями. На 14 добу, а особливо через 21 добу спостерігаються поліморфізм, значна дегенерація клітин, що проявляється пікнозом ядер, виявляється розвиток інтра- та перицелюлярних набряків у нейронах зернистого, гангліонарного та зернистого шарів кори мозочка. Висновки. Встановлено, що за умов експериментальної термічної травми відбувається реорганізація нейроцитів кори мозочка. На 1 і 7 добу досліду спостерігається зміна форми перикаріонів нейронів, гіперхромія ядер, внутрішньоклітинний набряк. У віддалені терміни відбувається наростання дестуруктивно-дегенеративних змін, що проявлялися вакуолізацією цитоплазми, ущільненням ядер та їх пікнозом, переважання гіперхромних та різко гіперхромних клітин Пуркіньє, значною дезорганізацією та порушенням закономірної локалізації нейронів у всіх шарах кори мозочка.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

43

Бєленічев, І. Ф., та О. Г. Алієва. "Нові мішені фармакологічної корекції когнітивних розладів за умов пренатальної дії гіпоксії". Pharmacology and Drug Toxicology 13, № 4 (22 листопада 2019): 235–48. http://dx.doi.org/10.33250/13.04.235.

Повний текст джерела

Анотація:

В огляді наведено сучасні концепції механізмів пошкоджень клітин головного мозку за умов пренатального впливу хронічної гіпоксії. На основі сучасних даних про механізми адаптації організму до стану гіпоксії пропонуються нові перспективні напрями пошуку ефективних лікарських засобів для фармакологічної корекції наслідків пренатальної гіпоксії. Пренатальна гіпоксія є найпоширенішою причиною смертності та інвалідності новонароджених дітей. Хронічна пренатальна гіпоксія призводить до значних змін у розвитку когнітивних функцій у постнатальному періоді життя, які базуються на морфологічних змінах у структурах мозку, що беруть участь у навчанні та пам'яті. Результати досліджень останніх років внесли великий вклад у розкриття механізмів формування стану гіпоксії різного генезу та індукованих нею порушень метаболічних і функціональних процесів на рівні клітини й субклітинних структур. Визначено ряд морфофункціональних детермінант (специфічні рецептори, регуляторні білки, внутрішньоклітинні ферменти, мітохондріальні іонні канали і т. д.), які беруть безпосередню участь у розвитку термінової та довготривалої адаптації клітини й усього організму до гіпоксії. Аналіз літератури з досліджень молекулярних механізмів дії пренатальної гіпоксії показав, що основою гіпоксичних уражень головного мозку новонароджених є каскад біохімічних і молекулярних процесів, що призводять до ексайтотоксичності, окиснювального та нітрозуючого стресів і запалення. Одночасно з цим за гіпоксії починають функціонувати й компенсаторнопристосувальні механізми, що підвищують стійкість організму до дефіциту кисню. В огляді особливу увагу приділено обговоренню даних щодо ролі молекулярних детермінант ендогенної нейропротекції, таких як HSP70 і HIF1a. Транскрипційна система HIF1 є ключовим регулятором адаптивних механізмів відповідей на гіпоксію на локальному та системному рівнях. Зміни в експресії генів HIF1 у пренатальному розвитку запускають епігенетичні механізми, що призводять до негативних змін у розвитку нервової системи. Важливим компонентом системи ендогенної нейропротекції є сімейство білків теплового шоку HSP70, які сприяють широкому спектру процесів фолдингу, рефолдингу білків, мембранній транслокації органелярних і секреторних білків, а також здійснюють контроль за активністю регуляторних білків. Вплив HSP на стабілізацію HIF1 забезпечує активацію процесів проліферації, апоптозу, ангіогенезу за умов гіпоксії. Білки HSP70 / HIF1a системи можуть бути специфічними мішенями для впливу фармакологічних агентів з метою регуляції процесів адаптації організму до гіпоксії. Тому пошук нових ефективних нейропротекторних засобів повинен бути спрямований на активацію HSP70/HIF1aсистеми та використання агентів, здатних забезпечувати модуляцію генів, що кодують синтез білків HSP70 і HIF1a.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

44

Bambuliak, A. V., N. B. Kuznyak, R. R. Dmitrenko та V. A. Goncharenko. "Динаміка показників маркерів кісткового метаболізму при заміщенні кісткових дефектів тканинними еквівалентами кісткової тканинина основі ммск-жт". Clinical Dentistry, № 3 (8 листопада 2019): 68–75. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2019.3.10568.

Повний текст джерела

Анотація:

Резюме. Мультипотентні мезенхіальні стромальні клітини з жирової тканини (ММСК-ЖТ) здатні до диференціації в адипогенному, остеогенному, хондрогенному, ендотеліальному, міогенному, гепатогенному, епітеліальному та нейрогенному напрямках. Оскільки загоєння кісткової тканин відбувається за допомогою заміщення дефекту сполучною тканиною, завданням було трансплантувати мультипотентні стовбурові клітини, які в подальшому будуть диференціюватись, у власне кісткову тканину. Питання остеогенезу і процесів мінералізації кісткової тканини щелеп при стоматологічних втручаннях є актуальними. До ферментів, які беруть участь у регуляції фосфорно-кальцієвого обміну і мають безпосередній вплив на процеси резорбції та регенерації (як фізіологічної, так і репаративної), що постійно перебігаючі у кістці, відносять кислу і лужну фосфатази. Мета дослідження – визначити зміни в показниках кісткового ремоделювання при заповненні кісткових дефектів тканинними еквівалентами кісткової тканини на основі мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин жирової тканини (ММСК-ЖТ). Матеріали і методи. Експеримент проведено на щурах лінії Вістар масою 200–250 г, яких поділили на 6 груп. Модель кісткового дефекту формували в тім’яній ділянці черепа щурів. В утворений дефект імплантували заготовлений матеріал. Активність лужної фосфатази (ЛФ) у крові щурів досліджували за уніфікованим методом з використанням набору «Щелочная фосфатаза-02-ВИТАЛ» (ф-ма «Витал-Диагностикс, Спб», Санкт-Петербург). Загальну кислу фосфатазу (КФ) у крові тварин досліджували фотометричним оптимізованим кінетичним методом з використанням набору «Кислая фосфатаза-02-ВИТАЛ» (ф-ма «Витал-Диагностикс, Спб», Санкт-Петербург). Кров з хвостової вени тварин збирали через 1; 2; 3 місяці експерименту. Отримані результати опрацьовано статистично. Результати досліджень та їх обговорення. На 90 добу спостережень у крові експериментальних тварин досліджували збільшення активності лужної фосфатази. При цьому в щурів четвертої та шостої дослідних груп значення показника, який вивчали, були максимальними ((14,49±0,08) ммоль/с×л, р1 – р2˂0,01, та (14,74±0,09) ммоль/с× л, р1, р2˂0,01, р3˃0,05, р4˂0,01 відповідно)). У тварин інших груп дослідження через 3 місяці після спостережень значення проаналізованого параметра були нижче від даних у тварин першої групи: на 20,37 % – в другої, р˂0,01, на 11,08 % – у третій, р, р1˂0,01 та на 18,91 % у п’ятій групах, р˂0,01, р2, р3˂0,01, р2˃0,05. Ця тенденція показує, що у даний термін спостережень активність ЛФ досягає максимальних значень, сприяючи синтезу позаклітинної матриці й мукополісахаридів, в утворенні фібрилярних білків та відкладенню мінеральних солей. Висновки. Проведені дослідження показали здатність мультипотентних мезенхімальних клітини жирової тканини (ММСК-ЖТ) стимулювати процеси остеогенезу, впливаючи, головним чином, на мінералізуючу функцію, про що свідчить збільшення показника ЛФ/КФ.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

45

Осадча, Ю. В., та Г. І. Сахацький. "ДІАГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ІНТЕГРАЛЬНИХ ІМУНОГЕМАТОЛОГІЧНИХ ІНДЕКСІВ ЯК МАРКЕРІВ ГОСТРОГО СТРЕСУ У КУРЕЙ". Вісник Полтавської державної аграрної академії, № 4 (31 грудня 2021): 162–70. http://dx.doi.org/10.31210/visnyk2021.04.20.

Повний текст джерела

Анотація:

Представлено результати дослідження інформативності інтегральних імуногематологічних індексів як маркерів гострого стресу у курей за короткострокового впливу на їх організм негативних факторів навколишнього середовища. Для цього в умовах сучасного комплексу з виробництва харчових яєць сформували 3 групи курей, кожну з яких утримували в окремій клітці-аналогу за площею та устаткуванням. У віці 52 тижні у курей кожної з 3-х груп відбирали по 10 зразків крові, з яких було сформовано контрольну крупу. Надалі кожна група була піддана впливу негативних факторів навколишнього середовища. Зокрема, кури 2-ї групи були позбавлені корму, 3-ї групи – світла, а 4-ї групи – утримувались за значного переущільнення поголів'я. Проби крові відбирали через 24 години після початку впливу факторів і на основі показників гемограми розраховували інтегральні імуногематологічні індекси. Показано, що комплексна оцінка інтегральних імуногематологічних індексів на основі розширеного загального аналізу крові є інформативною в оцінці розвитку та ступеня тяжкості стресового стану організму курей зумовленого короткостроковим впливом негативних факторів навколишнього середовища. За впливу негативних факторів навколишнього середовища, незалежно від їх природи, спостерігалось підвищення індексів зсуву лейкоцитів, імунореактивності, співвідношення гетерофілів та лімфоцитів, лімфоцитів та ШОЕ, гетерофілів та моноцитів, лімфоцитів та моноцитів, а також лімфоцитів та еозинофілів. Це вказує на зсув лейкоцитарної формули вліво, перевагу неспецифічних захисних клітин, що відбувається внаслідок функціонального підвищення проліферативної активності кісткового мозку і виражається у збільшені кількості гетерофілів, підвищенні їх активності у мікрофагально-макрофагальній системі імунної відповіді та свідчить про наявність в організмі курей високого рівня ендогенної інтоксикації і порушення імунологічної реактивності, а також може інформувати про аутоімунний характер патологічного процесу. Водночас відбувалось зниження лімфоцитарно-гранулоцитарного, загального та лейкоцитарного індексів, що підтверджує зсув лейкоцитарної формули в ліво та свідчить про домінування активації клітинної ланки системи імунітету, вказує на активну адаптивну реакцію білої крові та зниження неспецифічного протиінфекційного захисту внаслідок інтоксикації, а також відображає переважання реакцій гіперчутливості негайного типу над реакціями уповільненого типу. Крім цього, одночасне підвищення індексу зсуву лейкоцитів та зниження лімфоцитарно-гранулоцитарного індексу свідчить про розвиток ендогенної інтоксикації у курей та порушення у них імунологічної реактивності внаслідок автоінтоксикації організму під час деструкції власних клітин. Виявлено відмінності ступеню імунологічних порушень за індексами крові курей залежно від природи фактору впливу.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

46

Шапар, Раїса, та Олена Гусарова. "ОБҐРУНТУВАННЯ ТЕПЛОВОЛОГІСНИХ СТАДІЙНИХ РЕЖИМІВ СУШІННЯ ПЕКТИНОВМІСНОЇ АЙВИ". ГРААЛЬ НАУКИ, № 2-3 (8 квітня 2021): 246–50. http://dx.doi.org/10.36074/grail-of-science.02.04.2021.050.

Повний текст джерела

Анотація:

З метою інтенсифікації процесу сушіння під час одержання чипсів, базуючись на узагальненні результатів досліджень, встановлено оптимальні умови паротермічної обробки пектиновмісних плодів айви. Обробка стабілізує колір, інактивує ферментну систему, збільшує клітинну проникність та інтенсифікує тепломасообмін під час сушіння. Необхідний ефект обробки досягається за температури матеріалу 75…88 °C з витримкою 30...120 с. Побудовано кінетичні закономірності конвективного сушіння паротермічно оброблених зразків айви завтовшки 1...4 мм та розроблено енергоефективні двостадійні режими відповідно до яких на першій стадії зневоднення температура теплоносія дорівнює 65…95 °C, на другій – 55…60 °C. Температура матеріалу впродовж сушіння не перевищує 50…55 ºС завдяки чому забезпечується високий ступінь збереження пектинових речовин й інших природних властивостей сировини.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

47

Dzetsiukh, T. I. "ОСОБЛИВОСТІ НЕСПЕЦИФІЧНОЇ І СПЕЦИФІЧНОЇ ЛАНОК ІМУННОГО ЗАХИСТУ У ЩУРІВ З ГОСТРИМ ПАРОДОНТИТОМ НА ТЛІ ГІПОТИРЕОЗУ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 1 (23 квітня 2019): 58–67. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v0.i1.10050.

Повний текст джерела

Анотація:

Для вивчення впливу експериментального гіпотиреозу на стан неспецифічної і специфічної ланок імунного захисту у щурів з гострою травмою мʼяких тканин ясен було проведено НСТ-тест, визначено показники клітинної ланки імунної системи (CD4, CD8), а також досліджено вміст IgG, IgМ і IgА у сироватці крові на аналізаторі Stat FAX (USA). Мета – вивчити особливості неспецифічної і специфічної ланок імунного захисту у щурів з гострим пародонтитом на тлі гіпотиреозу. Матеріал і методи. Гіпотиреоз у щурів викликали уведенням мерказолілу в дозі 25 мг/кг протягом 21 доби. Контроль здійснювали за рівнями тироксину, трийодтироніну і тиреотропного гормону, а також за масою тварин і їх руховою активністю. До групи порівняння входили тварини, яким мерказоліл не вводили. Вплив гіпотиреозу на перебіг запального процесу при пародонтиті вивчали на моделі запалення, викликаного гострою травмою м'яких тканин ясен. Тваринам під тіопенталовим наркозом (30 мг/кг) з губної сторони до тканин пародонта нижнього різця підводили робочу головку ультразвукового генератора – випромінювач від ультразвукового скейлера ART (Великобританія), і здійснювали однократний направлений вплив коливаннями ультразвукової частоти при наступних параметрах впливу: частота коливань 50 кГц, потужність випромінювання 1,2 Вт∙см² при експозиції впливу 60 с. Операцію проводили на 14 добу після першого введення мерказолілу. Через 1 і 8 діб після операції щурів декапітували під тіопенталовим наркозом (50 мг/кг). Групами порівняння були тварини з експериментальним гіпотиреозом і щури з гострою механічною травмою м'яких тканин ясен. Контролем служив матеріал від інтактних тварин. Результати. Запалення у щурів з гострою травмою ясен на тлі гіпотиреозу призводило до збільшення вмісту активних нейтрофілів у периферійній крові, зниження CD-4-лімфоцитів, порушення співвідношення основних субпопуляцій лімфоцитів (CD-4 і CD-8), що супроводжується достовірним зниженням імунорегуляторного індексу, пригніченням секреції IgG, IgМ і IgА на системному рівні. Висновки. В еутиреоїдних щурів спостерігали нормальний перебіг запального процесу із переважанням зростання Т-хелперів над рівнем цитотоксичних Т-лімфоцитів і, відповідно, зростанням імунорегуляторного індексу. Виявлена недостатність клітинної ланки імунної відповіді відображає посилення взаємного негативного впливу запального процесу в пародонті і системних порушень імунного захисту за умов супутнього дефіциту гормонів щитоподібної залози. За умови модельованого гострого пародонтиту на тлі гіпотиреозу вже на 1 добу відмічалося пригнічення гуморальної ланки імунної системи, яке характеризувалось достовірним зниженням імуноглобулінів усіх класів.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

48

Nikitin, Ye V., та O. I. Vereshchahinа. "ОКИСЛЮВАЛЬНИЙ СТРЕС ЯК ОДИН З ВАЖЛИВІШИХ ЧИННИКІВ ГОСТРОГО УРАЖЕННЯ ЕНДОТЕЛІЮ". Інфекційні хвороби, № 2 (29 липня 2019): 22–28. http://dx.doi.org/10.11603/1681-2727.2019.2.10322.

Повний текст джерела

Анотація:

Метою роботи було дослідження динаміки вмісту циркулюючих ендотеліальних клітин у периферичній крові та визначення ролі процесів вільнорадикального окислення в пошкодженні ендотеліоцитів. На основі проведеного дослідження вдосконалити лікування хворих на грип А. На підставі обстеження 158 пацієнтів віком від 18 до 45 років, хворих на грип А, з яких у 32 осіб ступінь тяжкості був легким, у 62 – середнім та у 64 хворих – тяжким, було встановлено взаємозв’язок між зростанням рівня циркулюючих ендотеліальних клітин і активністю процесів вільнорадикального окислення, показано ефективність комплексного лікування. На підставі проведених досліджень установлено, що в патогенезі грипу суттєву роль відіграє надмірне підвищення активності процесів перекисного окислення ліпідів зі зниженням рівня антиоксидантного захисту. Була встановлена пряма залежність між підвищеннями концентрації малонового діальдегіду, дієнових кон’югат і кетодієнів у крові хворих на грип з тяжким ступенем. При дослідженні циркулюючих ендотеліальних клітин також було виявлено збільшення їх загальної кількості залежно від ступеня тяжкості захворювання. Посилене відшарування ендотеліоцитів від базальної мембрани у групах дослідження є доказом поєднаної дії токсинів грипу та цитотоксичних продуктів вільнорадикального окислення. З метою зниження токсичного впливу продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) при грипі 32 хворим із середнім ступенем тяжкості до базисної терапії додавали 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинат, механізм дії якого зумовлений його антиоксидантною та мембранопротекторною дією. Проведені дослідження дозволили дійти наступних висновків: дисбаланс у системі ПОЛ/АОЗ призводить до пригнічення та виснаження антиоксидантної системи, пошкодження ендотеліоцитів з подальшим розвитком дисфункції ендотелію; підвищення загальної кількості циркулюючих ендотеліальних клітин у крові розвивається у відповідь на оксидативний стрес; комплексний підхід до лікування грипу з призначенням препаратів з антирадикальним механізмом дії сприятливо впливає на перебіг захворювання та зменшує ураження ендотелію судин.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

49

Medvid, S. M., A. V. Hunchak та E. P. Hmil. "Гістоструктура імунокомпетентних органів в курчат-бройлерів за дії аквацитрату мікроелементів". Scientific Messenger of LNU of Veterinary Medicine and Biotechnologies 20, № 83 (26 лютого 2018): 44–50. http://dx.doi.org/10.15421/nvlvet8309.

Повний текст джерела

Анотація:

У статті наведено дані щодо впливу композиції мікроелементів (Fe, Cu, Mn, Co, Zn) у формі наноаквацитрату на гістоструктуру імунокомпетентних органів. Встановлено, що введення до складу раціонів курчат-бройлерів мікроелементів у нанодисперстній формі у кількостях, що є значно нижчими за ті, що входять до складу мінеральних преміксів в органічній формі (10‒50%), забезпечує відповідний морфофункціональний розвиток тимусу, клоакальної сумки і селезінки. Маса цих лімфоїдних органів, особливо індекси їх маси в птиці дослідних груп, не зазнавали суттєвих відхилень, і лише в курчат першої дослідної групи, за умови введення нанобіометалів у високій (рівній кількості мікроелементів у молекулярній формі) дозі, відзначена тенденція до незначного зниження маси досліджуваних імунобіологічних органів. За макроскопічних досліджень з’ясовано, що тимус, клоакальна сумка і селезінка мали характерну анатомічну будову, відповідне забарвлення, пружну консистенцію. Мікроскопічно структура тимусу в птиці усіх дослідних груп була збережена, мала часточкову будову. Кіркова речовина займала більшу площу, була щільно заселена тимоцитами різних розмірів. Мозкова речовина була представлена лімфоцитами, макрофагами і епітеліоретикулоцитами, в тому числі тільцями Гасаля. Клоакальна сумка у курчат всіх груп була округлої форми, невеликих розмірів, світло-рожевого кольору, порожнистої структури, без вмістимого. При її мікроскопічному дослідженні гістоструктура цього органу була збережена. Клітинний склад представлений лімфоцитами і лімфобластами. Сполучнотканинні прокладки рельєфно відділяють фолікули. Однак у курчат, що отримували високу (1 : 1) і надто низьку (0,1 : 1) кількість аквацитрату біометалів, порівняно з хлористоводневими і сульфатними їх солями, спостерігали виражене зменшення розмірів і кількості часточок, клітинне спустошення паренхіми, потовщення сполучнотканинних прошарків та інфільтрацію клітинами різного гістіоцитарного ряду, що свідчило про виражений розвиток деструктивних змін та процесів інволюції органу. Селезінка макроскопічно у птиці дослідних груп мала округлу форму, темно-червоний колір, збережену структуру на розрізі. Мікроскопічно гістоструктура органу була збережена, з наявним поділом на червону і білу пульпу, наявністю малих і середніх лімфоцитів, лімфобластів і плазмоцидів у клітинному складі вузликів. Отже, введення до складу раціонів курчат-бройлерів мікроелементів в наноформі дозволяє досягти позитивного результату від їх дії в значно менших дозах, що є позитивним як в економічному, так і екологічному аспектах.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

50

Pasichnyk, S. М., М. S. Pasichnyk, О. B. Leschuk та А. І. Gozhenko. "Післяопераційна профілактика розвитку хронічної хвороби нирок у хворих із нирково-клітинним раком". Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, № 3 (26 жовтня 2020): 77–81. http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2020.3.11465.

Повний текст джерела

Анотація:

Мета роботи: дослідити вплив на функціональний стан нирки у хворих на нирково-клітинний рак (НКР) як інгібіторів АПФ (периндоприлу аргінін) монотерапії, так і в комбінації з блокаторами Ca – каналів при проведенні лікування супутньої гіпертонічної хвороби (ГХ). Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 38 хворих на НКР. У всіх хворих було вперше діагностовано НКР, відповідно до Міжнародної класифікації TNM (Т1 N0 M0). Першу групу склали 17 пацієнтів. Всім пацієнтам І групи з лікувальною метою, окрім вищезгаданого хірургічного лікування, було застосовано комбінацію інгібіторів АПФ (периндоприлу аргінін 5 мг) і блокаторів Ca – каналів (амлодипін 5 мг). Препарат “Бі – престріум” призначали з метою лікування ГХ. В другу групу увійшов 21 пацієнт, яким на відміну від пацієнтів І групи з метою лікування ГХ застосовували лише інгібітори АПФ (периндоприлу аргінін 5 мг). Результати досліджень та їх обговорення. У результаті проведеного лікування, впродовж 3 місяців спостереження, в обох групах дослідження спостерігалось статистично достовірне зниження середніх значень систолічного та діастолічного тиску до нормальних показників. Впродовж 3 місяців спостереження в пацієнтів ІІ групи спостерігалось статистично достовірне підвищення середніх значень рівня сироваткового креатиніну та підвищення ШКФ порівняно з пацієнтами І групи.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Статті в журналах з теми "Клітинна відповідь"

Оформте джерело за APA, MLA, Chicago, Harvard та іншими стилями