Статті в журналах: "Зона некрозу"

1

Баласанян, М. Г., А. С. Канаян, А. В. Топчян та В. П. Акопян. "Нейропротекторная способность афобазола в защите ишемизированного мозга". Экспериментальная и клиническая фармакология 84, № 2 (13 березня 2021): 23–27. http://dx.doi.org/10.30906/0869-2092-2021-84-2-23-27.

Повний текст джерела

Анотація:

Морфологическими исследованиями осуществлена оценка защитного эффекта афобазола на экспериментальной модели ишемического инсульта, вызванного окклюзией средней мозговой артерии (ОСМА). Выявлено, что на фоне применения препарата в дозе 5 мг/кг дважды в день отмечается хорошая сохранность стриопаллидарной системы, зона ишемического некроза коры головного мозга оказывается четко ограниченной, характеризуется ранней реперфузией и хорошей сохранностью нейроцитов базальных и гипоталамических ядер, уменьшается выраженность гипоксических повреждений нейроцитов коры полей Cg1 и Cg2. Нейропротекторный эффект афобазола сохраняется как при предварительном введении, так и при использовании препарата в пределах терапевтического окна, что проявляется устранением субарахноидального отека, сохранностью нейроцитов перифокальной зоны и реваскуляризацией зоны ишемии при введении препарата через 6 ч после ОСМА. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о выраженном защитном эффекте афобазола в условиях локально ишемических повреждений головного мозга.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

2

Hrytsenko, S. I. "Фактори ризику неспроможності колоректальних анастомозів при обтураційній непрохідності (огляд літератури)". Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, № 3 (28 жовтня 2019): 97–105. http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2019.3.10390.

Повний текст джерела

Анотація:

Неспроможність швів анастомозу (НША) являється фатальним ускладненням обтураційної товстокишкової непрохідності та є однією з найголовніших проблем ургентної хірургії. Частота виникнення НША має поліетіологічну природу та залежить від рівня й умов його накладання. Неспроможність швів анастомозу є більш вірогідна після виконання передньої резекції прямої кишки, ніж при резекції ободової кишки. Загальними факторами ризику НША є системні порушення макроорганізму, які здатні порушити перебіг репаративних процесів в області анастомозу. Адекватне кровопостачання зони анастомозу служить обов’язковою та першочерговою умовою накладання анастомозу, при порушенні місцевого кровообігу можливе виникнення ішемічного некрозу кишки, порушення кровообігу в зоні анастомозу являється основним патогенетичним фактором виникнення НША. Одним із найбільш прогностично несприятливих факторів у лікуванні пацієнтів із НША є питання антибіотикорезистентності, котра в даної категорії пацієнтів різко зростає.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

3

Shved, M. I., N. M. Kovbasa, L. V. Sadliy, N. M. Vivchar та O. A. Prokopovych. "КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК РОЗВИТКУ ІНФАРКТУ (НЕКРОЗУ) МІОКАРДА 2 ТИПУ, ІНДУКОВАНОГО ПРИЙОМОМ АНАБОЛІЧНИХ СТЕРОЇДІВ ТА БЕТА-АДРЕНОСТИМУЛЯТОРІВ". Вісник наукових досліджень, № 4 (5 лютого 2019): 61–65. http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2018.4.9818.

Повний текст джерела

Анотація:

Факторами ризику та тригерами інфаркту міокарда (ІМ) у молодих людей можуть бути не традиційні серцево-судинні, а й інші причини, такі, як коронароспазм, зловживання наркотичними та іншими токсичними засобами (екзогенні глюкокортикоїди, анаболічні стероїди, β-адреностимулятори тощо), що пов’язано з активною рекламою бодібілдингу та препаратів, які сприяють нарощуванню м’язової маси і спалюванню жиру. Мета дослідження – підвищити увагу та мотивацію лікарів до своєчасної діагностики та адекватного лікування інфаркту (некрозу) міокарда 2 типу на тлі прийому високих доз анаболічних стероїдів та β-адреностимуляторів. Матеріали і методи. Проаналізовано клінічний випадок пацієнта з інфарктом міокарда на тлі прийому анаболічних стероїдів та β2-агоністів. Результати досліджень та їх обговорення. Особливістю клінічних проявів, діагностики та лікування такого інфаркту (некрозу) міокарда 2 типу є наявність не лише інфарктоподібних електрокардіографічних змін, а й те, що початок хвороби проявляється нетиповим, “стертим” ангінозним синдромом на тлі гіпердинамічного синдрому (вираженої тахікардії та підвищеного систолічного артеріального тиску) й ознак гіперсимпатикотонії. Диференційно-діагностичними критеріями в таких випадках можуть бути інфарктоподібна елевація сегмента ST, але без реципрокності змін, відсутність локальних зон гіпо- та акінезів за даними ЕхоКГ, а також детальне з’ясування факторів ризику та можливих тригерів некротичних змін в міокарді. “Золотим стандартом” для диференційної діагностики в таких випадках вважають контрастну коронароангіовентрикулографію. Висновки. Неконтрольований прийом пацієнтами молодого віку анаболічних стероїдів та β-адреностимулювальних засобів суттєво підвищує у них серцево-судинний ризик та може бути тригером розвитку зон некрозів міокарда (ІМ 2 типу). Лікування інфаркту міокарда унаслідок передозування β2-агоністів (зокрема кленбутиролу) повинно включати прийом β-адреноблокаторів в адекватних дозах, а також дезінтоксикаційну та антигістамінну терапію, що дозволяють досягти швидкого клінічного ефекту і попередити розвиток життєво небезпечних ускладнень.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

4

Воронков, А. В., Сирануш Артуровна Нигарян та Д. И. Поздняков. "Церебропротекторная активность мальвидина, гиперозида и глицитеина в условиях фокальной ишемии головного мозга". Экспериментальная и клиническая фармакология 83, № 7 (31 липня 2020): 3–6. http://dx.doi.org/10.30906/0869-2092-2020-83-7-3-6.

Повний текст джерела

Анотація:

Изучены церебропротекторные свойства флавоноидов мальвидина, гиперозида и глицитеина в условиях экспериментальной фокальной ишемии головного мозга у крыс. Ишемию головного мозга воспроизводили методом необратимой правосторонней термокоагуляции средней мозговой артерии. Исследуемые соединения в дозе 100 мг/кг и препарат сравнения мексидол (100 мг/кг) вводили на протяжении 4 дней с момента воспроизведения церебральной ишемии. Оценивали изменение следующих показателей: поведенческая активность животных в тесте «Условный рефлекс пассивного избегания» и тесте «Экстраполяционное избавление», концентрация молочной, пировиноградной кислот и гомоцистеина, степень гидратации мозговой ткани, величина зоны церебрального некроза. На фоне введения крысам изучаемых соединений отмечено восстановление памятного следа, нормализация биохимических показателей, снижение величины отека головного мозга и размера зоны некроза. Наиболее выраженный эффект отмечен при применении мальвидина.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

5

Rodin, Anton Viktorovich, Sergei Mikhailovich Bazhenov, Sergei Dmitrievich Leonov, Vladislav Vladimirovich Privolnev, and Yulia Sergeevna Korneva. "Determining the level of resection of the intestine in experimental acute intestinal obstruction using bioimpedance." Vestnik of Experimental and Clinical Surgery 9, no. 4 (February 23, 2017): 304. http://dx.doi.org/10.18499/2070-478x-2016-9-4-304-313.

Повний текст джерела

Анотація:

Актуальность. Определение границ необратимого повреждения кишки в условиях острой кишечной непроходимости является одной из важнейших задач, выполняемых в ходе оперативного лечения данной патологии.Цель исследования: улучшение результатов хирургического лечения острой кишечной непроходимости путем уменьшения объема резекции кишки при ее некрозе.Материалы и методы. Исследование выполнено на 64 белых крысах линии «Вистар» массой 180-230 г. Под наркозом проводили срединную лапаротомию и моделировали острую странгуляционную тонкокишечную непроходимость путем наложения толстой лигатуры на петлю тонкой кишки (длиной 1,5-2 см) вместе с брыжейкой. Моделирование патологического процесса было произведено на сроки 1 час (n=11), 3 часа (n=13) и 6 часов (n=12). На 13 животных были исследованы показатели импеданса тонкой кишки в норме. Отдельную группу (n=15) составили животные, которым произведено моделирование острой кишечной непроходимости сроком на 3 часа с последующей резекцией кишки на различных уровнях и формированием кишечных анастомозов. Инвазивную биоимпедансометрию (БИМ) кишечной стенки производили с помощью устройства для измерения импеданса биологических тканей БИМ-II (Патент РФ №2366360). В качестве калибровки прибора перед исследованием in vitro измеряли импеданс физиологического раствора. Исследуемые участи кишки подвергались гистологическому исследованию.Результаты и их обсуждение. Величина импеданса физиологического раствора составила 0,46 кОм. При изучении изменений показателей БИМ приводящего и отводящего отделов тонкой кишки выявлено, что значения уменьшаются по направлению к зоне странгуляции, наиболее низкие величины регистрировались на границе с зоной странгуляции. По данным гистологического исследования тонкой кишки в зонах, где регистрировали показатели биоимпедансометрии ниже 2 кОм в условиях острой кишечной непроходимости, выявлены признаки некроза различной выраженности. При этом максимальное значение импеданса в этих участках было равно 1,99 кОм. В зонах кишки, где регистрировали показатели импеданса выше 2 кОм, независимо от сроков патологического процесса, признаков некроза обнаружено не было. При определении границ резекции кишки ориентиром служила величина импеданса выше 2 кОм.Гистологическое исследование кишечных анастомозов, выполненных при резекции кишки в условиях острой кишечной непроходимости с учетом данных биоимпедансометрии, и анастомозов, выполненных при резекции органа в пределах заведомо жизнеспособных тканей, не выявило существенных различий в гистоморфологической картине заживления.Выводы. Значение биоимпедансометрии участков приводящего и отводящего отделов кишки выше 2 кОм является критерием при определении границ резекции органа.Ключевые слова: эксперимент, острая кишечная непроходимость, жизнеспособность кишки, биоимпедансометрия.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

6

Belaya, I. Ye. "Векторкардіографічні особливості гострого періоду інфаркту міокарда задньонижньої локалізації з поширенням на правий шлуночок". EMERGENCY MEDICINE, № 4.51 (1 вересня 2013): 54–61. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.4.51.2013.89312.

Повний текст джерела

Анотація:

У статті показано можливості векторкардіографічного дослідження серця на кардіодіагностичному поліграфі МТМ-СКМ у хворих із гострим інфарктом міокарда із зубцем Q задньонижньої стінки лівого шлуночка з поширенням на правий шлуночок. Векторний аналіз змін електричної активності серця дозволив виявити особливості її електрорушійної сили за цієї патології. У зоні некрозу спостерігалося зменшення площі петель в усіх проекціях за зменшення їх максимального вектора, сповільнення провідності в міокарді та порушення процесів реполяризації з появою вектора ушкодження ST, спрямованого праворуч, угору та вперед зі зменшенням площі петель Т у третій, четвертій та п’ятій проекціях, їх максимального вектора та швидкості поширення імпульсу петлями Т в усіх проекціях та збільшення кутової розбіжності петель QRS-T у першій та четвертій проекціях. Поза зоною некрозу відбувалося розрядження позначок часу в ділянці вектора початкового відхилення в першій та четвертій проекціях та в ділянці вектора кінцевого відхилення в п’ятій проекції та виявлялося збільшення площі петель Р у третій проекції та кутової розбіжності петель QRS-P у першій, другій, четвертій та п’ятій проекціях за різноспрямованих змінах швидкісних показників.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

7

Таалайбекова, М., and Ж. Махмудова. "THE CURRENT OF EXPERIMENTAL MYOCARDIAL NECROSIS IN ANIMALS ON THE BACKGROUND OF USING MILDRONAT WITH A SHORT STAY IN HIGH ALTITUDE CONDITIONS WITH THE FOLLOWING READAPTATION TO LOW MOUNTAINS." EurasianUnionScientists 2, no. 1(82) (February 15, 2021): 15–19. http://dx.doi.org/10.31618/esu.2413-9335.2021.2.82.1216.

Повний текст джерела

Анотація:

Установлено, что пероральное введение милдроната экспериментальным животным с моделированным катехоламиновым повреждением миокарда в дозе 50 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в течение 10 дней, как в условиях краткосрочной адаптации, и при реадаптации предотвращает ишемизированную зону миокарда от некроза, оказывает цитопротекторное влияние в случае поражений миокарда, обусловленных адреналином и норадреналином.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

8

Svitlyk, G. V., Yu G. Kiyak, G. V. Tchngryan, D. I. Besh, M. O. Garbar та O. Yu Barnett. "Хронічна післяінфарктна аневризма: гібернація, апоптоз і вторинний некроз кардіоміоцитів". EMERGENCY MEDICINE, № 4.51 (1 вересня 2013): 74–79. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.4.51.2013.89352.

Повний текст джерела

Анотація:

Обстежено 119 хворих (середній вік — 52,18 ± 6,38 року) зі стабільними формами ішемічної хвороби серця, які 5–6 років тому перенесли гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST. Серед досліджуваних пацієнтів 54 (група 1) піддавались тривалому впливу ксенобіотиків у зв’язку з професійно шкідливою працею (ПШП) в анамнезі, а 65 із них (група 2) з виробничими шкідливостями не контактували. Стаціонарний етап лікування супроводжувався ремоделюванням лівого шлуночка (ЛШ) зі зниженням його систолічної функції, більш вираженим в осіб із ПШП. У цих хворих у реабілітаційний період гірше порівняно з особами групи 2 відновлювалась скоротлива здатність міокарда ЛШ, частіше формувалась хронічна аневризма ЛШ і виникали інші несприятливі події. Дослідження ультраструктури кардіоміоцитів (КМЦ) перирубцевих зон виявило більш виражені процеси апоптозу і вторинного некрозу гібернованих КМЦ в осіб із ПШП.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

9

Воронков, Андрей Владиславович, Дмитрий Игоревич Поздняков, Эдуард Тоникович Оганесян, Виктория Михайловна Руковицина та Михаил Владимирович Ларский. "Анти-апоптотическое действие производных 3-формилхромона в условиях экспериментальной ишемии головного мозга". Экспериментальная и клиническая фармакология 84, № 7 (4 серпня 2021): 6–10. http://dx.doi.org/10.30906/0869-2092-2021-84-7-6-10.

Повний текст джерела

Анотація:

Изучена анти-апоптотическая активность производных 3-формилхромона в условиях экспериментальной ишемии головного мозга. Работа выполнена на крысах самцах линии Вистар. Церебральную ишемию воспроизводили по модифицированному методу Tamura. Исследуемые соединения вводили внутрь в дозе 30 мг/кг. В качестве препарата сравнения использовали ресвератрол в дозе 100 мг/кг. В ходе проведения эксперимента определяли следующие параметры: содержание про-апоптотических белков: апоптоз-индуцирующего фактора, цитохрома С, эндонуклеазы G и Smac/DIABLO, латентное время открытия MTP-поры и величину зоны инфаркта мозга. Установлено, что на фоне применения ресвератрола снижается концентрация про-апоптотических маркеров, время открытия МТР-поры на 88,2 % (p < 0,05) и величины зоны некроза головного мозга на 36,6 % (p < 0,05). Исследуемые производные 3-формилхромона также снижают интенсивность про-апоптотического каскада, латентного времени открытия МТР-поры и зоны церебрального инфаркта: соединение X3AA — на 31 % (p < 0,05), Х3АВ — на 28,3 % (p < 0,05), X3AC — на 27,1 % (p < 0,05), X3AD — на 34,4 % (p < 0,05) и X3AE — на 38 % (p < 0,05).

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

10

Belaya, I. Ye. "Фазові зсуви електрорушійної сили серця у хворих на гострий інфаркт міокарда". EMERGENCY MEDICINE, № 5.60 (3 липня 2014): 107–12. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.5.60.2014.83547.

Повний текст джерела

Анотація:

У роботі виявлено особливості електрорушійної сили серця у хворих на гострий інфаркт міокарда із зубцем Q задньобічної локалізації, які векторкардіографічно характеризуються зсувом петель QRS уперед, угору та вправо з розташуванням у другій проекції в IV квадранті їх початкової частини та праворуч вертикальної координати — основної частини, зменшенням площі петель QRS, появою вектора ушкодження ST, спрямованого униз і вліво, залученням у патологічний процес відділів серця, які локалізуються поза межами ішемізованого міокарда, що оточують зону некрозу: передньої стінки лівого шлуночка, верхівки, базальних відділів обох шлуночків та передсердь. При цьому порушення провідності та процесів реполяризації спостерігаються в усьому міокарді, але різного ступеня вираженості. Ехокардіографічне дослідження дозволило виявити збільшення порожнини лівих камер серця за зниженням скорочувальної функції лівого шлуночка, його податливості та збільшенням тиску наповнення.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

11

Спасов, Александр Алексеевич, Варвара Юрьевна Муравьева, Наталия Алексеевна Гурова, Наталья Ивановна Чепляева, Евгений Владимирович Резников та Вера Алексеевна Анисимова. "Нейропротекторные свойства нового ингибитора Na⁺/H⁺-обменника соединения РУ-1355 на модели фокальной ишемии у крыс". Экспериментальная и клиническая фармакология 79, № 4 (22 квітня 2016): 3–7. http://dx.doi.org/10.30906/0869-2092-2016-79-4-3-7.

Повний текст джерела

Анотація:

В экспериментах на крысах на модели 60-минутной эндоваскулярной окклюзии левой средней мозговой артерии с последующей 24-часовой реперфузией показано, что соединение РУ-1355 оказывает нейропротекторное действие. Это соединение статистически значимо уменьшало выраженность неврологических нарушений на 34 %, ограничивало рост уровня нейронспецифической енолазы в сыворотке крови в 1,67 раза, уменьшало зону некроза в 2,3 раза и степень отека головного мозга на 59 % (p < 0,05). По совокупности результатов морфометрических, иммуноферментных и неврологических оценок повреждения головного мозга соединение РУ-1355 превосходит известный селективный ингибитор NHE1 – зонипорид – в среднем на 43,5 % (p > 0,05).

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

12

Loskutov, A. Ye, A. Ye Oleynik та A. V. Altanets. "Оценка состояния вертлужной впадины при асептическом некрозе головки бедренной кости по данным рентгенморфометрических исследований". TRAUMA 15, № 1 (15 січня 2014): 82–87. http://dx.doi.org/10.22141/1608-1706.1.15.2014.81282.

Повний текст джерела

Анотація:

В данной работе был проведен сравнительный рентгенморфометрический анализ формирования деформации вертлужной впадины при асептическом некрозе головки бедренной кости (АНГБК) для определения критериев, обусловливающих выбор конструкции ацетабулярного компонента эндопротеза. Проведен анализ рентгенограмм 339 тазобедренных суставов больных АНГБК, выполненных в прямой проекции. Рентгенограммы были разделены на 3 группы в зависимости от стадии процесса: II стадия — 18 рентгенограмм, III стадия — 116, IV стадия — 205. При анализе состояния вертлужной впадины оценивали следующие показатели: коэффициент сферичности вертлужной впадины α (α = r/d, где r — радиус вертлужной впадины (ВВ), d — диаметр ВВ), коэффициент пропорциональности β (β = n/r, где n — толщина дна ВВ), коэффициент соответствия γ (γ = h/r, где h — высота «шапки Наполеона»). Были выявлены следующие тенденции: при ранних стадиях АНГБК (II–III ст.) структурность и форма ВВ значительно не отличаются от нормальных показателей, но определяются начальные признаки деструкции при III ст. При IV стадии четко прослеживается снижение высоты надвертлужной зоны, в 18 % — деструкция верхних отделов ВВ, в 16,4 % — протрузионные изменения дна ВВ, а также другие деструктивные процессы ВВ. Это обусловливает необходимость индивидуального подхода к выбору типа ацетабулярного компонента эндопротеза на основе анализа рентгенморфометрических критериев вертлужной впадины.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

13

Балашов, Владимир Павлович, Л. А. Балыкова, С. И. Чистяков, И. А. Давыдов, Д. С. Блинов, А. В. Балашов, О. В. Мокейкина та Д. О. Владимиров. "Фармакологические свойства четвертичных производных амиодарона и циннаризина в эксперименте". Экспериментальная и клиническая фармакология 81, № 7 (11 серпня 2018): 3–7. http://dx.doi.org/10.30906/0869-2092-2018-81-7-3-7.

Повний текст джерела

Анотація:

Антиаритмическая активность четвертичных аммониевых производных амиодарона — N-аллил-N-(2-этиламидо-4-аминофенил)диэтиламина бромида (LHT-A104) и циннаризина — N,N-диаллил-1-циннамоил-4-дифенилметила, пиперидиния дибромида (LHT-Ц104) изучена в эквитоксических дозах (5 % от LD50), определенных для мышей при внутрибрюшинном введении. Профилактическая антиаритмическая активность соединений установлена на моделях желудочковой аритмии в раннюю стадию экспериментального инфаркта миокарда у кошек и при интоксикации мышей аритмогенной дозой хлорида кальция. Оба соединения эффективно ограничивали зону некроза при экспериментальном инфаркте миокарда у крыс. На аконитиновой модели аритмии у мышей оба соединения оказались неэффективными. Cделан вывод о том, что противоаритмическое и противоишемическое действие четвертичных производных амиодарона и циннаризина опосредовано их антикальциевыми свойствами и не связано с блокадой натриевых каналов.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

14

Melnychenko, L. Ya, V. M. Gladun та D. V. Popok. "Клінічний випадок автоімунного гепатиту у 59-літньої жінки з ефективним лікуванням будесонідом". GASTROENTEROLOGY, № 2.48 (1 лютого 2013): 40–46. http://dx.doi.org/10.22141/2308-2097.2.48.2013.86152.

Повний текст джерела

Анотація:

Автоімунний гепатит є некротично-запальним захворюванням печінки невідомої етіології. Згідно з гістологією хвороба характеризується лобулярним гепатитом, у біохімічних аналізах крові — збільшенням рівня аспартатамінотрансферази і аланінамінотрансферази та за даними серології — збільшеним рівнем автоантитіл і імуноглобуліну G. Ми наводимо для обговорення випадок автоімунного гепатиту в раніше здорової 59-літньої жінки з різко підвищеними рівнями загального білірубіну, аспартатамінотрансферази, аланінамінотрансферази. Враховуючи ці дані, проводилася диференціальна діагностика між автоімунним гепатитом, гепатитами вірусної етіології та механічною жовтяницею. При обстеженні були відсутні маркери вірусних гепатитів А, В, С, результати комп’ютерної томографії та ендоскопічної ретроградної холедохопанкреатографії не підтвердили механічної природи жовтяниці. Біопсія печінки показала наявність перипортального гепатиту та мостоподібного некрозу (лімфомакрофагальна інфільтрація в портальній та перипортальній зонах), типової особливості автоімунного гепатиту. Терапія метилпреднізолоном із переходом на будесонід призвела до поступового зменшення та нормалізації показників загального білірубіну, аспартатамінотрансферази, аланінамінотрансферази. Отже, наш опис стосується автоімунного гепатиту в пацієнтки середнього віку, що підтверджує сучасну думку про поширеність хвороби переважно серед жінок у всіх вікових групах. Досягнута нормалізація активності сироваткових трансаміназ із застосуванням будесоніду, що зіставляється з даними низки досліджень про ефективну терапію автоімунного гепатиту будесонідом.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

15

Muzychenko, P. F., V. A. Chernyak, Yu N. Lankin, N. M. Ergard та R. A. Khokhlovа. "Дискуссионные вопросы высокочастотной электросварки биологических тканей". Klinicheskaia khirurgiia 85, № 5 (26 травня 2018): 63–65. http://dx.doi.org/10.26779/2522-1396.2018.05.63.

Повний текст джерела

Анотація:

Цель. Исследование физических свойств составляющих биологических тканей и их роли в процессе электрической сварки мягких биологических тканей, а также измерение температуры в зоне электросварки. Материалы и методы. Исследования провели с использованием созданной системы для измерения температуры, состоящей из усилителя термо-ЭДС, внешнего модуля АЦП Е14-440 “Л-Кард”, ноутбука с программным обеспечением “PowerGraph”. Использовали также биполярный электрохирургический зажим и ВЧ-электрокоагулятор ЕК-300М1. Для имеющегося при сварке биологических тканей диапазона температур 40 – 200 °С выбраны термопары К–типа диаметром 70 мкм. Результаты. Проведенные исследования позволили установить, что сопротивление электролитов уменьшается, а проводимость - увеличивается с повышением температуры. Это объясняется тем, что с повышением температуры для слабых растворов увеличивается их диссоциация и, следовательно, число положительных и отрицательных ионов. Электропроводность цельных органов в 2 - 5 раз ниже, чем электропроводность биологических жидкостей. Поэтому при «полном» обезвоживании ткань практически теряет электропроводность, тепло в ней перестает выделяться и происходит резкое падение напряжения, силы тока и сопротивления, что предотвращает глубокие деструктивные изменения мягких тканей в зоне электросварки. Эти данные получены нами в процессе выполнения эксперимента по изучению температурных режимов тканей кишечника, мышечной ткани, легкого и печени. Выводы. Данными, полученными в ходе выполнения эксперимента, доказана безопасность высокочастотной электросварки мягких тканей в пределах температурных режимов от 45 до 95 °С без явлений некроза и обугливания.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

16

Ryndina, N., P. Kravchun, and O. Yermak. "NEURO-HUMORAL MEDIATORS IN PROGRESSION OF ISCHEMIC HEART DISEASE WITH CONCOMITANT OBESITY." Inter Collegas 6, no. 4 (December 28, 2019): 200–209. http://dx.doi.org/10.35339/ic.6.4.200-209.

Повний текст джерела

Анотація:

NEURO-HUMORAL MEDIATORS IN PROGRESSION OF ISCHEMIC HEART DISEASE WITH CONCOMITANT OBESITY. Ryndina N., Kravchun P., Yermak A. Cardiovascular disease is the main cause of death worldwide. Priority in the structure of the cardiovascular disease belongs to coronary artery disease (CAD) and especially to its acute form - acute myocardial infarction. AMI largely determines mortality, economic losses in most countries of the world. Modern epidemiological studies have shown the relationship between obesity and cardiovascular diseases, as well as between obesity and individual cardiovascular risk factors such as hypertension and hyperlipidemia. Cardiac troponin is a biomarker of choice for the diagnosis of acute myocardial infarction. However, after reperfusion therapy the actual level of Tn may be misleading due to the phenomenon of washout and the 12-hour expectation of peak levels remains the Achilles heel of this biomarker.Activation of neurohumoral systems in the acute period of the myocardial infarction promotes the expansion of the necrosis zone, the development of myocardial ischemia, abnormal heart rhythm and acute heart failure. Despite the large number of detected and studied neurohormones, our knowledge of the role of these peptides in the development of myocardial infarction and its complications is very limited. That is why studying of new biomarkers, such as copeptin and midregional proadrenomedullin, is perspective and interesting for scientist all over the world. Keywords: acute myocardial infarction, iscemic heart disease, obesity, copeptin, MRproADM. Абстракт НЕЙРО-ГУМОРАЛЬНІ МЕДІАТОРИ ПРИ ПРОГРЕСУВАННІ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ З СУПУТНІМ ОЖИРІННЯМ. Риндіна Н., Кравчун П., Єрмак О. Серцево-судинні захворювання є основною причиною смерті в усьому світі. Пріоритет в структурі серцево-судинних захворювань належить ішемічній хворобі серця і особливо гострому інфаркту міокарда. Гострий інфаркт міокарда в чому визначає смертність, економічні втрати в більшості країн світу. Сучасні епідеміологічні дослідження показали зв'язок між ожирінням і серцево-судинними захворюваннями, а також між ожирінням і окремими факторами ризику серцево-судинних захворювань, такими як артеріальна гіпертензія і гіперліпідемія. Тропонін є маркером вибору для діагностики інфаркту міокарда. Однак після реперфузійної терапії фактичний рівень тропоніну може вводити в оману через явища вимивання, а 12-годинне очікування пікових рівнів залишається ахіллесовою п'ятою цього біомаркеру. Активація нейрогуморальних систем в гострому періоді інфаркту міокарда сприяє розширенню зони некрозу, розвитку ішемії міокарда, порушень ритму серця і гострої серцевої недостатності. Незважаючи на велику кількість виявлених і вивчених нейрогормонів, наші знання про роль цих пептидів у розвитку інфаркту міокарда та його ускладнень дуже обмежені. Ось чому вивчення нових біомаркерів, таких як копептин і MRproADM, є перспективним і цікавим для науковців усього світу. Ключові слова: гострий інфаркт міокарда, ішемічна хвороба серця, ожиріння, копептин, MRproADM. Абстракт НЕЙРО-ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ПРИ ПРОГРЕССИРОВАНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА С СОПУТСТВУЮЩИМ ОЖИРЕНИЕМ. Рындина Н., Кравчун П. Ермак А. Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Приоритет в структуре сердечно-сосудистых заболеваний принадлежит ишемической болезни сердца и особенно острому инфаркту миокарда. Острый инфаркт миокарда во многом определяет смертность, экономические потери в большинстве стран мира. Современные эпидемиологические исследования показали связь между ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также между ожирением и отдельными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, такими как артеральная гипертензия и гиперлипидемия. Тропонин является маркером выбора для диагностики инфаркта миокарда. Однако после реперфузионной терапии фактический уровень тропонина может вводить в заблуждение из-за явления вымывания, а 12-часовое ожидание пиковых уровней остается ахиллесовой пятой этого биомаркера. Активация нейрогуморальных систем в остром периоде инфаркта миокарда способствует расширению зоны некроза, развитию ишемии миокарда, нарушений ритма сердца и острой сердечной недостаточности. Несмотря на большое количество обнаруженных и изученных нейрогормонов, наши знания о роли этих пептидов в развитии инфаркта миокарда и его осложнений очень ограничены. Вот почему изучение новых биомаркеров, таких как копептин и MRproADM, является перспективным и интересным для ученых всего мира. Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, ожирение, копептин, MRproADM.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

17

Воронков, Андрей Владиславович, Наталья Борисовна Шабанова та Мария Павловна Воронкова. "Оценка изменений биоэлектрического потенциала и размера зоны некроза и их коррекция новым производным пиримидина в условиях экспериментальной фокальной ишемии головного мозга крыс". Экспериментальная и клиническая фармакология 82, № 6 (1 вересня 2019): 21–24. http://dx.doi.org/10.30906/0869-2092-2019-82-6-21-24.

Повний текст джерела

Анотація:

Фокальную ишемию головного мозга крыс воспроизводили окклюзией левой средней мозговой артерии. Первая группа животных — ложнооперированные особи, вторая — крысы негативного контроля. Животным третьей группы вводили препарат сравнения кавинтон, четвертой — исследуемое производное пиримидина PIR-9. Все изучаемые вещества вводили внутрибрюшинно сразу после операции и на протяжении 3 сут. Субстанция PIR-9 в равной степени с кавинтоном способствовала восстановлению ЭЭГ-потенциала, что проявлялось снижением средней амплитуды Δ- и θ-ритмов в лобной и теменной долях левого полушария (отведения FP1-A1 и C3-A1) и повышением α- и высокочастотных β-ритмов относительно нелеченых животных. Кроме того, субстанция PIR-9 уменьшала степень некротизации мозговой ткани в сравнении с особями, не подверженными фармакотерапии, и относительно группы крыс, получавших кавинтон. Таким образом, можно предполагать, что соединение PIR-9, влияя на изменения ЭЭГ и уменьшая степень некротизации мозга, способно оказывать церебропротекторный эффект при ишемии головного мозга.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

18

Popadyuk, O. Y. "Загоєння різаних ран шкірних покривів під впливом нановмісних біодеградуючих ранових покриттів". Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, № 2 (10 вересня 2019): 48–52. http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2019.2.10417.

Повний текст джерела

Анотація:

Мета роботи: дослідити вплив нановмісних біодеградуючих ранових покриттів на загоєння неускладнених різаних ран шкірних покривів в експерименті in vivo. Матеріали і методи. Дослідження проводили із застосуванням біодеградуючої полімерної плівки насиченої нанооксидом цинку та розчином гідратованого фулерену С60 та ранового покриття Curasorb Zn на 53 морських свинках у клініко-біологічній базі “Віварій” ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет” з дотриманням санітарно-гігієнічних норм та правил Європейської конвенції про захист хребетних тварин. Термін спостереження – 3, 7, 4 та 21 доби. Виконували планіметричні, патоморфологічні та мікробіологічні дослідження. Результати досліджень та їх обговорення. Морфологічно на третю добу у всіх дослідних групах спостерігали масивні ділянками некрозу, крововиливи та набряк субепітеліальних м’яких тканин. Площа ранової поверхні у тварин ІІ групи зменшилась на 17,8 %, що є кращим результатом порівняно з І групою, а у тварин ІІІ групи площа рани до 3-ї доби зменшилась на 25,8 %. Утворення грануляційної тканини на 7-му добу в ІІІ групі тварин відбувалося активніше, ніж у тварин ІІ групи, що проявлялося більшою кількістю новоутворених капілярів та менш вираженою запальною інфільтрацією зони оперативного втручання. На 14-ту добу експерименту в І дослідній групі площа ран становила (148,9±8,5) мм2, що вказувало на зменшення площі на 70,4 %. У ІІ групі на 14-ту добу площа ран зменшилась на 90,4 %, а у ІІІ групі була повна епітелізація.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

19

Маслій, Б. Я. "Виживаність після ендоваскулярних втручань при гострому коронарному синдромі". Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, № 4 (18 лютого 2022): 99–103. http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2021.4.12726.

Повний текст джерела

Анотація:

Мета роботи: аналіз віддалених результатів лікування гострого коронарного синдрому (ГКС) в умовах реальної клінічної практики. Матеріали і методи. Проаналізовано дані реєстру пацієнтів із гострим інфарктом міокарда, що включала дані на 280 випадків: І група – 213 хворих на інфаркт міокарда, яким проведено ендоваскулярне втручання; ІІ група – 53 хворих, які отримували стандартну консервативну терапію, ІІІ група – 14 хворих на інфаркт міокарда з багатосудинним ураженням, яким після коронароангіографії було виконано аорто-коронарне шунтування в умовах штучного кровообігу. Результати досліджень та їх обговорення. Від початку гострого періоду і в період до 25 місяців криві виживаності суттєво розходяться з кращим результатом у пацієнтів, яким проведено інвазивне відкриття інфарктозалежної вінцевої артерії з відновленням кровотоку ТІМІ-3. Достовірність отриманої моделі серцево-судинної смерті становила – χ2=56,47, р<0,0001. Виявлено, що пацієнти, які перенесли ендоваскулярне втручання, мали загострення ІХС рідше, порівняно з пацієнтами, які в гострий період ІМ отримували лише консервативну терапію. У пацієнтів з гострим коронарним синдромом, незважаючи на затримки на догоспітальному та госпітальному етапі, порушення оптимальних часових інтервалів для втручання і збереження та обмеження зони некрозу міокарда застосування ендоваскуляриних технологій лікування в першу добу інфаркт міокарда дає змогу суттєво знизити розвиток несприятливих серцево-судинних подій та покращити виживаність хворих у віддаленому післяінфарктному періоді.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

20

Лепеха, Л. Н., Е. В. Красникова, Н. Н. Макарьянц, Т. Г. Смирнова та А. П. Саргсян. "ТКАНЕВЫЕ И КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННЫЕ РАЗЛИЧНЫМИ ШТАММАМИ МЕДЛЕННОРАСТУЩИХ НЕТУБЕРКУЛЕЗНЫХ МИКОБАКТЕРИЙ, "Вестник Центрального научно-исследовательского института туберкулеза"". Вестник ЦНИИТ, № 4 (2020): 27–34. http://dx.doi.org/10.7868/s2587667820040032.

Повний текст джерела

Анотація:

Цель исследования: охарактеризовать тканевые и клеточные реакции нетуберкулезных микобактериозов (НТМ) органов дыхания, вызванных различными штаммами нетуберкулезных микобактерий (НТМБ) в операционном материале больных с туберкулемами легких. Материалы и методы. Проведено морфологическое, микробиологическое и молекулярно-генетическое исследование операционного материала 40 больных с диагнозом «туберкулема легкого», у которых были выделены различные штаммы медленнорастущих НТМБ и 38 больных с аналогичным диагнозом, но без сопутствующей патологии органов дыхания (группа контроля). Результаты. Развитие НТМ сопровождается обильной, нехарактерной для туберкулезного воспаления лимфоидной инфильтрацией легочной паренхимы, формированием гистиоцитарных и гистиоцитарно-макрофагальных гранулем без казеозного некроза, что особенно характерно для M. avium (22,5%), M. intracellulare (7,5%) случаев. Гистиоцитарные гранулемы подвергаются быстрому фиброзированию, что приводит к нарушению структурного гомеостаза респираторного отдела, развитию пневмосклероза, особенно в периваскулярной зоне. Для M. kansasii (30%) и M. xenopi (27,5%) более характерна лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация стенок терминальных воздухоносных путей и подлежащей легочной ткани с явлениями фиброза, сужением просвета или формированием бронхиолярных эктазий в виде тонкостенных полостных образований, выстланных реснитчатым эпителием. Полученные данные могут быть использованы при дифференциальной диагностике туберкулеза (ТБ) и НТМ легких.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

21

Цибульников, С. Ю., Л. Н. Маслов, Н. В. Нарыжная, and В. В. Иванов. "Chronic intermittent cold exposure does not influence blood pressure and resistance of the heart to ischemia and reperfusion." ZHurnal «Patologicheskaia fiziologiia i eksperimental`naia terapiia», no. 1() (May 8, 2018): 17–21. http://dx.doi.org/10.25557/0031-2991.2018.01.17-21.

Повний текст джерела

Анотація:

Цель: исследовать периодическое воздействие холода на крыс самцов Вистар. Методика. Исследования проводились по двум протоколам (8 ч, +4°С, 4 нед.) и (1,5 ч, +4°С, 4 нед.). Ишемию (45 мин) моделировали путем перевязки левой нисходящей коронарной артерии, с последующей реперфузией (120 мин). Выявление зоны некроза и зоны риска проводили по методу J. Neckar и соавт. Определяли уровень кортизола и кортикостерона иммуноферментным методом. Результаты. Было установлено, что периодическое воздействие холода не является хроническим стрессом. Было показано, что периодическое воздействие холода на организм крыс не влияет на показатели гемодинамики и устойчивость сердца к патогенному действию ишемии и реперфузии. Заключение. Периодическое воздействие холода на организм крыс не влияет на показатели гемодинамики и устойчивость сердца к патогенному действию ишемии и реперфузии. Objective: To study the effect of periodic cold exposure on Wistar male rats. Methods: The study was conducted according to two protocols: 8 h at +4°С for 4 weeks and 1.5 h at +4°С for 4 weeks. Ischemia (45 min) was induced by ligation of the left descending coronary artery followed by reperfusion (180 min). Necrosis zone and area at risk were detected according to the method described by J. Neckar et al. Concentrations of cortisol and corticosterone were measured using the enzyme immunoassay. Results: The intermittent cold exposure was shown not to be chronic stress. The intermittent action of cold on the body of rats did not influence hemodynamic parameters or resistance of the heart to the detrimental effect of ischemia and reperfusion. Conclusion: The intermittent cold exposure of rats did not influence hemodynamic parameters or resistance of the heart to the detrimental effect of ischemia and reperfusion.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

22

Mishchuk, V. V., та N. Ya Ivanochko. "Діагностична та прогностична значущість активності фосфоліпази А2, амілази, рівнів гістаміну та ендотеліально-моноцитарного активуючого пептиду ІІ в сироватці крові при різних формах гострого панкреатиту". Klinicheskaia khirurgiia 85, № 10 (29 жовтня 2018): 29–32. http://dx.doi.org/10.26779/2522-1396.2018.10.29.

Повний текст джерела

Анотація:

Мета. Вивчити інформативну значущість різного ступеня підвищення активності фосфоліпази А2, амілази, рівнів гістаміну, ендотеліально-моноцитарного активуючого поліпептиду ІІ (ЕМАП-ІІ) як маркерів глибини ураження підшлункової залози (ПЗ) при гострому панкреатиті (ГП). Матеріали і методи. У 45 хворих, прооперованих з приводу тяжкої форми ГП, яким після лапароскопічного дослідження і виявлення розлитого ферментативного перитоніту дренували сальниковий отвір, розкривали і дренували зону некрозу, та у 28 хворих із ГП середнього ступеня тяжкості, яким проводили консервативну терапію, під час госпіталізації визначали активність фосфоліпази А2, рівні гістаміну, ЕМАП-ІІ імуноферментними методами та активність амілази кінетичним методом. Результати. При ГП середнього ступеня тяжкості активність амілази до початку терапії підвищувалась до (249,5 ± 16,2) од/л у 71,43% хворих, при тяжкому (деструктивному) - до (329,77 ± 24,2) од/л у 53,3% хворих (р < 0,05). Активність фосфоліпази А2 підвищувалась до (698,18 ± 9,70) нг/мл у всіх обстежених хворих із деструктивним панкреатитом та до (392,77 ± 15,59) нг/мл при ГП середнього ступеня тяжкості (р < 0,05). Рівень гістаміну у хворих із ГП середнього ступеня тяжкості становив (2,28 ± 0,12) нг/мл, у разі деструкції ПЗ - (5,10 ± 0,34) нг/мл (у здорових осіб - (0,70 ± 0,11) нг/мл). Розвиток таких ускладнень, як панкреатогенний перитоніт, має велику вірогідність (відношення шансів, odds ratio-OR становить 103,14) (p < 0,0001) у разі підвищення активності фосфоліпази А2 понад 392,77 нг/мл. Висновки. Висока активність фосфоліпази А2 і підвищений рівень гістаміну в сироватці крові у хворих із ГП на початковій стадії є більш прогностично вірогідними маркерами тяжкого його перебігу та розвитку ускладнень.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

23

Zarichna, O. Y., Kh I. Shkliar та I. M. Klishch. "ОСОБЛИВОСТІ ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ПРОЗАПАЛЬНИХ ЦИТОКІНІВ У ЩУРІВ ІЗ МОДЕЛЬОВАНИМ ГАЛАКТОЗАМІНОВИМ ГЕПАТИТОМ НА ТЛІ МЕРКАЗОЛІЛІНДУКОВАНОГО ГІПОТИРЕОЗУ". Вісник медичних і біологічних досліджень, № 1 (14 листопада 2019): 20–24. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2019.1.10513.

Повний текст джерела

Анотація:

Мета роботи. Вивчити зміни показників цитокінового профілю та функціонального стану ендотелію у щурів із мерказоліліндукованим гіпотиреозом і супутнім галактозаміновим гепатитом. Матеріали і методи. Дослідження проводили на білих щурах-самцях масою тіла 180–200 г, яких отримали з віварію Тернопільського національного медичного університету імені І. Я. Горбачевського МОЗ України. Гіпотиреоз моделювали щоденним введенням фармакопейного тиреостатика мерказолілу в дозі 25 мг/кг протягом 21-ї доби per os за допомогою спеціального зонда. Вплив гіпотиреозу на перебіг запального процесу при гепатиті вивчали на моделі галактозамінового гепатиту (ГАГ), який викликали шляхом внутрішньочеревного уведення експериментальним тваринам галактозаміну в дозі 400 мг/кг у вигляді 20 % розчину. Результати й обговорення. Виявлено, що показник TNF-α у тварин із модельованим гіпотиреозом збільшився у 1,05 раза, IL-1α – в 1,41 раза, IL-4 – 1,33 раза, INF-γ – 5,56 раза відносно інтактних тварин. Причому моноцитарний хемоатрактантний протеїн (MCP) зменшився у 0,95 раза. Після модельованого галактозамінового гепатиту виявлено, що показник TNF-α збільшився у 1,13 раза, IL-1α – в 1,49 раза, IL-4 – 1,56 раза, INF-γ – 6,57 раза, MCP – 1,06 раза відносно інтактних тварин. Після модельованого галактозамінового гепатиту на тлі гіпотиреозу відбулись наступні зміни: показник TNF-α збільшився у 1,32 раза, IL-1α – в 1,70 рази, IL-4 – 1,94 раза, INF-γ – 5,89 раза MCP – 1,11 раза відносно інтактних тварин. Висновки. За умов експериментального галактозамінового гепатиту на тлі гіпотиреозу відбувається гіперпродукція інтерлейкіну-1α (IL-1α), інтерлейкіну-4 (IL-4), інтерферону-γ (IFN-γ), фактора некрозу пухлин-α (TNF-α), а також гіпопродукцію моноцитарного хемоатрактантного протеїну, що можуть спричиняти значні зміни в тканинах печінки.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

24

Туль, О. І. "ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ В ОРГАНІЗМІ КРОЛІВ В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО СТАФІЛОКОКОЗУ". Вісник Полтавської державної аграрної академії, № 2 (26 червня 2020): 225–31. http://dx.doi.org/10.31210/visnyk2020.02.28.

Повний текст джерела

Анотація:

В інфекційній патології тварин етіологічна роль стафілококів значно зросла останнім часом. Ці мікроорганізми здатні вражати будь-які органи і тканини організму. Найчастіше трапляються ураження шкіри і підшкірної клітковини, абсцеси, сепсис та септикопіємія. Кролі дуже сприйнятли-ві до стафілококових інфекцій і тому їх широко використовують як лабораторних тварин для визначення патогенності збудника. Метою роботи було виявити патоморфологічні зміни в організмі кро-лів в умовах експериментального відтворення стафілококозу із застосуванням суспензії чистої ку-льтури Staphylococcus epidermidis, виділеної від ящірки прудкої. Дослідження проводились на 8 кліні-чно здорових кроликах з приватного господарства м. Полтави. Суспензію чистої культури S. epidermidis, виділену від ящірки прудкої, використовували для зараження лабораторних тварин. У результаті інфікування у тварин спостерігалися такі патоморфологічні зміни: гіперемія, білковий гепатоз, нефроз, міокардоз, геморагічний діатез оболонок серця, слизової оболонки трахеї та вели-ких бронхів, серозної оболонки стінки кишечнику. Було зареєстровано катаральний гастроентерит, помірно виражений метеоризм кишечнику, ділянки вогнищевої серозної пневмонії, дерматиту. У ре-зультаті гістологічного дослідження в печінці було виявлено розширення просвітів капілярних сину-соїдів, набряк стінки кровоносних судин середнього калібру з вакуолізацією ендотеліоцитів, утво-рення периваскулярних інфільтратів з гранулоцитів. У легенях спостерігали осередки серозної пнев-монії, катаральний бронхіт, периваскулярні набряки. Було зареєстровано інфільтрацію стінок аль-веол, бронхів та перибронхіальної сполучної тканини гранулоцитами, набряк строми з утворенням транссудату або серозного ексудату з домішками нейтрофілів та еозинофілів. У нирках відбувалось кровонаповнення судин різних калібрів, набряк та осередки некрозу строми кіркової зони. В селезінці та лімфатичних вузлах було встановлено вогнищеву гіперемію, підкапсулярні крововиливи, набряк червоної та білої пульпи, осередки мукоїдного набухання капсули та трабекул. Отримані результати досліджень свідчать, що у кролів в умовах експериментального стафілококозу відбувалась інтокси-кація організму продуктами метаболізму збудника, яка призвела до важких патологічних змін у па-ренхіматозних органах.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

25

Didenko, V. I., I. A. Klenina, A. I. Rudenko, V. A. Makarchuk, N. Yu Oshmianska та O. O. Halinskyi. "Морфофункціональні зміни печінки щурів з експериментальним гепатитом в умовах дисбалансу оксиду азоту". GASTROENTEROLOGY, № 4.54 (25 грудня 2014): 48–54. http://dx.doi.org/10.22141/2308-2097.4.54.2014.82042.

Повний текст джерела

Анотація:

Встановлено, що через 7 днів після чотириразового введення чотирихлористого вуглецю (ССl4) в печінці щурів розвивається гострий гепатит, основою якого є переважно поширена жирова дистрофія, яка займає 40–80 % всієї площі біоптату та завжди локалізована навколо портальних трактів з найбільшим ураженням І–ІІ зони ацинусів. Морфологічні зміни в І групі супроводжувалися підвищенням активності аргінази (АР) в гомогенатах печінки щурів на 50,0 % (р < 0,01), а вміст метаболітів оксиду азоту (NОх) був зниженим на 20,0 % (р < 0,01) порівняно з контрольною групою. Також спостерігалося зниження кількості відвідуваних щурами зовнішніх квадратів на 79,4 %, а внутрішніх — на 78,3 % порівняно з конт-рольною групою (р < 0,001). Через 7 днів після одноразового введення ССl4 (ІІ група) вiдмічалася схожа з І групою морфологічна картина, але у ряді випадків зміни характеризувалися меншою інтенсивністю. Розвиток експериментального гепатиту на тлі нестачі оксиду азоту в 100 % випадків характеризувався вираженим розширенням синусоїдів по всій площині біоптату. Руйнування гепатоцитів внаслiдок жирової дистрофії мало більш локальний характер. У щурів ІІІ групи відбувалося інгібування активності АР на 22,1 % (р < 0,05) та зниження вмісту NОх на 21,5 % порівняно з контрольною групою.Розвиток гострого гепатиту на тлі надлишку оксиду азоту у 75,0 % тварин супроводжувався менш поширеною, але більш вираженою жировою дистрофією з локальними фокусами некрозу. Активність АР мала тенденцію до підвищення на 9,9 % порівняно з контрольною групою, виявлена тенденція до зниження NОх на 16,1 %, що аналогічно біохімічним показникам І групи. Тварини групи одноразового введення CCl4 на тлі 5-добового надлишку NO характеризувалися зниженою руховою і орієнтовно-дослідницькою активністю. Отримані дані свідчать про те, що нами відтворена модель гепатиту шляхом однарозового введення CCl4 на тлі надлишку NO. Це підтверджувалося характерними для гепатиту морфологічними змінами та компенсаторною відповіддю організму у вигляді підвищення активності аргінази та зменшенням вмісту метаболітів оксиду азоту в гомогенаті печінки. Одноразове введення CCl4 на фоні надлишку NO призводило до порушення як рухової активності, так і орієнтовно-дослідницької діяльності піддослідних тварин.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

26

Забродская, Ю. М., Т. В. Жукова, А. Ф. Смеянович, С. Н. Рябцева, К. В. Гаджиев, Е. Н. Скитева, Е. Г. Потемкина, et al. "Pathomorphological Manifestations of Peritumorous Inflammation in Brain Tumors." Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа, no. 3 (November 17, 2020): 392–99. http://dx.doi.org/10.34883/pi.2020.10.3.034.

Повний текст джерела

Анотація:

Введение. Постоянный интерес к перитуморозной зоне (ПЗ) опухолей головного мозга (ГМ) обусловлен необходимостью определения объема оперативного вмешательства, оценки радикальности удаления опухоли для прогноза исходов комбинированного (хирургического и лучевого) лечения, значением в развитии послеоперационных осложнений, сложностью интерпретации данных МРТ и неврологической симптоматики.Цель. Оценить характер структурных изменений и особенности патоморфологических проявлений перитуморозного воспаления при опухолях головного мозга.Материалы и методы. У 11 умерших в возрасте от 18 до 63 лет с нейроонкологическими заболеваниями проведено комплексное исследование макропрепаратов ГМ (гематоксилин-эозин) с использованием посмертной МРТ.Результаты. Выявлено: Проявления альтерации в виде дистрофических изменений и некроза клеток, демиелинизации и повреждения нервных волокон. Гипергидратация сложного генеза – отчасти ее можно рассматривать как вакатный отек, связанный с потерей липидов при демиелинизации, отчасти как вазогенные и цитотоксические расстройства, связанные с распадом опухоли, а также возможной вирусной контаминацией и пр.Морфологически отек проявляется рарефикацией (разряжением) белого вещества с развитием спонгиоформных структур и формированием микрокист (36,7±6,0 шт/мм2, в фоновом белом веществе – 1,9±0,6 шт/мм2, p<0,05). Гиперплазия и реактивные изменения глиальных элементов. Появление дренажных форм олигодендроглии, гидропический некроз клеток. Астроциты в ПЗ увеличены в размере, часть их трансформируется в тучные за счет накопления промежуточных филаментов (глиального фибриллярного кислого белка и виментина). Реакция со стороны местной фагоцитарной системы – с увеличением числа микроглиоцитов, их превращением в зернистые шары и скоплением вокруг сосудов. Реакция со стороны сосудов с образованием так называемых конволют, своеобразных «многоствольчатых» образований. Конволюты капилляров обнаруживаются вокруг злокачественных опухолей с пролиферирующим эндотелием. Вещества могут пересекать гематоэнцефалический барьер главным образом по двум механизмам: между эндотелиальными клетками парацеллюлярным транспортом или трансклеточным через мембрану и цитоплазму эндотелиальной клетки. Таким образом, сосуды в перифокальной зоне представляют собой своеобразный фагоцитарный фильтр, через который проходят фильтрацию продукты демиелинизации, обмена и распада опухоли. Единичные блуждающие элементы мезенхимного происхождения, встречающиеся в ПЗ, говорят об известной степени автономности мозга, находящейся по другую сторону гематоэнцефалического барьера.Заключение. Вокруг опухолей головного мозга развивается демаркационное хроническое асептическое продуктивное воспаление, которое проявляется гипергидратацией, демиелинизацией нервных волокон, гиперплазией макро- и микроглии; усилением олигодендроглиальных реакций с появлением дренажных форм, появление тучных форм астроцитов микроглия трансформируется в макрофагальные формы. Одновременно происходит пролиферация капилляров в ПЗ с оттоком продуктов распада опухоли и формированием сосудистых конволют. Указанные явления свидетельствуют о резком усилении дренажной функции в перитуморозной зоне с элиминацией продуктов распада. Изучение перитуморозного энцефалита открывает возможность новых подходов в ведении и прогнозировании течения опухолей головного мозга, выбора нужной тактики медикаментозного и хирургического лечения. Introduction. The constant interest in the peritumorous zone (PZ) of brain tumors (GM) is caused by the need to determine the volume of surgery, assess the radicalism of tumor resection to predict the outcomes of combined (surgical and radiation) treatment, the importance in the development of postoperative complications, the complexity of interpretation of MRI data and neurological symptoms.Purpose. To assess the nature of structural changes and features of the pathomorphological manifestations of peritumorous inflammation in brain tumors.Materials and methods. In 11 deceased patients aged from 18 to 63 years with neuro-oncological diseases, a comprehensive study of the GM macro-preparations (hematoxylin-eosin) using postmortem MRI was carried out.Results. There was revealed the following: Manifestations of alteration in the form of degenerative changes and cell necrosis, demyelination and damage to nerve fibers. Overhydration of complex genesis – partly it can be considered as vacate edema associated with lipid loss during demyelination, partly it is vasogenic and cytotoxic disorders associated with tumor breakdown, as well as possible viral contamination, etc. Morphologically, edema is manifested by the rarification (discharge) of the white matter with the development of spongioform structures and formation of microcysts (36.7±6.0 pieces/mm2, in the background white matter – 1.9±0.6 pieces/mm2, p<0.05). Hyperplasia and reactive changes in glial elements (table). The appearance of drainage forms of oligodendroglia, hydropic cell necrosis. The astrocytes in the PZ are increased in size; some of them are transformed into obese ones due to accumulation of intermediate filaments (glial fibrillar acidic protein and vimentin). Reaction from the local phagocytic system with the increase of the number of microgliocytes (see table), their transformation into granular balls, and accumulation around the vessels. Reaction from the side of the vessels with formation of the so-called convolutes, a kind of “multi- stem” formations. Capillary convolutions are found around malignant tumors with proliferating endothelium. The substances can cross the blood-brain barrier mainly by two mechanisms: between endothelial cells by paracellular transport or transcellular transport through the membrane and cytoplasm of the endothelial cell. Thus, the vessels in the perifocal zone are a kind of phagocytic filter, through which the products of demyelination, metabolism and tumor decay pass through filtration. Single vagus elements of mesenchymal origin, found in the PZ, indicate a certain degree of brain autonomy, located on the other side of the blood-brain barrier.Conclusion. Around brain tumors, the demarcation chronic aseptic productive inflammation develops, which is manifested by hyperhydration, demyelination of nerve fibers, hyperplasia of macro- and microglia; intensification of oligodendroglial reactions with the appearance of drainage forms, the appearance of obese forms of astrocytes, microglia are transformed into macrophage forms. At the same time, the proliferation of capillaries in the RP occurs with the outflow of tumor decay products and the formation of vascular convolutes. These phenomena indicate a sharp increase of the drainage function in the peritumorous zone with the elimination of decay products. The study of peritumorous encephalitis opens up the possibility of new approaches in the management and prognosis of the course of brain tumors, the choice of the necessary tactics of drug therapy and surgical treatment.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

27

Козачук, Е. С., И. А. Щигель, and Е. А. Стрилец. "Clinical Aspects of Local Application of Ultralow Temperatures as a Method of Ablation of Liver and Pancreatic Malignancies (Literature Review)." Евразийский онкологический журнал, no. 4 (February 10, 2021): 339–47. http://dx.doi.org/10.34883/pi.2020.9.3.023-.

Повний текст джерела

Анотація:

Сверхнизкие температуры в качестве локального метода абляции злокачественных ново- образований успешно применяются во многих мировых клиниках в течение нескольких де- сятилетий. Данный метод получил название криогенной абляции, или криоабляции. Преиму- щества криогенной абляции: деструкция заданного объема патологического очага с четкой демаркацией зоны некроза и ее биологической инертностью, гемостаз, отсутствие выражен- ного болевого синдрома, безопасность применения в непосредственной близости к крупным кровеносным сосудам, противоопухолевая иммуностимуляция, возможность комбинирован- ного применения с другими методами лечения, активная регенерация без формирования гру- бых рубцов, многократность циклов, простота в применении. Основным показанием к локаль- ному применению сверхнизких температур при лечении злокачественных новообразований печени является циторедукция опухолевых очагов с целью локального контроля опухолевого роста, уменьшения стадии онкопроцесса, конверсии в резектабельное состояние и, как след- ствие, улучшения отдаленных результатов лечения пациентов, которые на момент обращения за специализированной медицинской помощью не подлежат радикальному хирургическому лечению. Ultra-low temperatures, as a local method of malignant neoplasms ablation, have been successfully used in many clinics worldwide for several decades. This method is called cryogenic ablation or cryoablation. The advantages of cryogenic ablation are the following: destruction of appropriate volume of the pathological focus with the demarcation of the necrosis zone and its biologicalinertness, hemostasis, absence of pronounced pain syndrome, safety of use closely to large blood vessels, anti-tumor immunostimulation, possibility of combined use with other methods of treatment, active regeneration without formation of rough scars, multiple cycles, easy to use. The main indication for local application of ultra-low temperatures in treatment of malignant hepatic and pancreatic neoplasms is cytoreduction of tumor foci for local tumor control, reduction of the stage of the oncological process, conversion to resectable state, and, as a consequence, improvement of the 5-year survival of patients, who have contraindications for radical surgical treatment at time of medical care request.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

28

Козачук, Е. С., И. А. Щигель, and Е. А. Стрилец. "Clinical Aspects of Local Application of Ultralow Temperatures as a Method of Ablation of Liver and Pancreatic Malignancies (Literature Review)." Хирургия. Восточная Европа, no. 3 (November 20, 2020): 266–74. http://dx.doi.org/10.34883/pi.2020.9.3.023.

Повний текст джерела

Анотація:

Сверхнизкие температуры в качестве локального метода абляции злокачественных новообразований успешно применяются во многих мировых клиниках в течение нескольких десятилетий. Данный метод получил название криогенной абляции, или криоабляции. Преимущества криогенной абляции: деструкция заданного объема патологического очага с четкой демаркацией зоны некроза и ее биологической инертностью, гемостаз, отсутствие выраженного болевого синдрома, безопасность применения в непосредственной близости к крупным кровеносным сосудам, противоопухолевая иммуностимуляция, возможность комбинированного применения с другими методами лечения, активная регенерация без формирования грубых рубцов, многократность циклов, простота в применении. Основным показанием к локальному применению сверхнизких температур при лечении злокачественных новообразований печени является циторедукция опухолевых очагов с целью локального контроля опухолевого роста, уменьшения стадии онкопроцесса, конверсии в резектабельное состояние и, как следствие, улучшения отдаленных результатов лечения пациентов, которые на момент обращения за специализированной медицинской помощью не подлежат радикальному хирургическому лечению. Ultra-low temperatures, as a local method of malignant neoplasms ablation, have been successfully used in many clinics worldwide for several decades. This method is called cryogenic ablation or cryoablation. The advantages of cryogenic ablation are the following: destruction of appropriate volume of the pathological focus with the demarcation of the necrosis zone and its biologicalinertness, hemostasis, absence of pronounced pain syndrome, safety of use closely to large blood vessels, anti-tumor immunostimulation, possibility of combined use with other methods of treatment, active regeneration without formation of rough scars, multiple cycles, easy to use. The main indication for local application of ultra-low temperatures in treatment of malignant hepatic and pancreatic neoplasms is cytoreduction of tumor foci for local tumor control, reduction of the stage of the oncological process, conversion to resectable state, and, as a consequence, improvement of the 5-year survival of patients, who have contraindications for radical surgical treatment at time of medical care request.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

29

Демяшкин, Г. А., А. Ю. Цибулевский, М. А. Балыка, А. Н. Иванов, and Р. У. Маммаев. "ABOUT THE PATHOGENESIS OF PELIOSIS HEPATIS." ZHurnal «Patologicheskaia fiziologiia i eksperimental`naia terapiia», no. 2() (May 27, 2019): 116–22. http://dx.doi.org/10.25557/0031-2991.2019.02.116-122.

Повний текст джерела

Анотація:

Цель исследования - иммуногистохимическая характеристика пелиоза печени. Методика. Образцы опухолей печени (n=4) изучали с использованием гистологического, гистохимического (импрегнация AgNO3) и иммуногистохимического методов. В качестве первичных антител использовали антитела к Collagen III, Collagen IV, α-SMA, Ki67, CD31, CD34, β-catenin, CD10 и pCEA (Novocastra, UK). Вторичные антитела - универсальные (HiDef Detectionтм HRP Polymer system, «Cell Marque», США). Интенсивность иммуногистохимической окраски оценивали в баллах: «1+» - 1-(10% клеток), «2+» - (11-50% клеток), «3+» - (≥51% клеток). Результаты представляли в процентах от общего числа иммунопозитивных клеток. Результаты. Гистологическое исследование показало, что стенка кисты представлена склерозированной волокнистой тканью с выраженной мононуклеарной инфильтрацией. В перипортальных трактах отчетливо выражены скопления гемосидерина и обширные зоны ступенчатого некроза. В прилежащей печеночной паренхиме определялись мультифокальные, синусоидальные эктазии с кровяным и/или плазменным содержимым, охватывающие все 3 зоны печеночной дольки. При гистохимическом исследовании в этих образованиях выявлялись ретикулярные волокна без признаков деструкции. При иммунногистохимическом исследовании вдоль синусоидов и выстилки полостей было обнаружено увеличение экспрессии Collagen III, Collagen IV (96.6±0.2% и 97.2±0.3% соответственно) и α-SMA (94%±0,5). Степень экспрессии на CD31 (87.3±0.6%) и CD34 (86.3±0.2%) в эндотелии уменьшалась в направлении от триад к центральной вене. Индекс экспрессии Ki-67 был увеличен в макрофагах (28.3±0.2%) и лимфоцитах (12.3±0.7%) синусоидов. Иммунонегативные реакции на β-catenin, CD10 и pCEA исключали опухолевый рост при пелиозе печени. Заключение. Активный синтез белков экстрацеллюлярного матрикса и пролиферация иммунокомпетентных клеток являются ключевыми процессами в патогенезе пелиоза печени на фоне разрушения эндотелиальных коммуникаций. Использованные методы могут быть полезны в дифференциальной диагностике пелиоза и опухолевых процессов в печени. Aim. Characterization of peliosis hepatis using immunohistochemical methods. Methods. The study was performed on archive autopsy samples from patients (n=4) with peliosis hepatis using histological, histochemical (AgNO3 impregnation), and immunohistochemical methods. Murine monoclonal antibodies, anticollagen type III, anticollagen type IV, anti-α-smooth muscle actin, anti-CD31, anti-CD34, and anti-Ki-67 (Novocastra, UK), were used as primary antibodies, and all-purpose antibodies (HiDef Detection ™ HRP Polymer system, Cell Marque:, USA) were used as secondary antibodies. Intensity of immunohistochemical staining was expressed as scores: 1+ = 1-10% of cells, 2+ = 11-50% of cells, and 3+ = ≥51% of cells. Results. The cyst wall consisted of sclerotic fibrous tissue with pronounced mononuclear infiltration, accumulation of hemosiderin in periportal tracts, and zones of piecemeal necrosis. Multifocal, sinusoidal ectasias filled with blood and/or plasma components encompassing all three zones of the hepatic lobe were observed in the adjacent hepatic parenchyma. Histochemical study revealed reticular fibers without signs of destruction in these formations. Immunohistochemical analysis found increased expression of collagen III (96.6±0.2%), collagen IV (97.2±0.3%), and α-SMA (94%±0.5) along sinusoids and cavity lining. The endothelial expression of CD31 (87.3±0.6%) and CD34 (86.3±0.2%) decreased on going from the hepatic triad to the central vein. The expression index, Ki-67, was increased in sinusoid macrophages (28.3±0.2%) and lymphocytes (12.3±0.7%). Reactions to β-catenin, CD10 and pCEA were immune-negative, which excluded tumor growth. Conclusion. The study suggested that the active synthesis of extracellular matrix proteins and the immune cell proliferation are key processes in the pathogenesis of peliosis hepatis during destruction of endothelial communications in hepatic lobes.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

30

Нарыжная, Н. В., С. Ю. Цибульников, А. В. Мухомедзянов, and Л. Н. Маслов. "Participation of bradykinin, cannabinoid, and vanilloid receptors in the infarct-limiting effect of adaptation to normobaric hypoxia." ZHurnal «Patologicheskaia fiziologiia i eksperimental`naia terapiia», no. 2() (June 8, 2020): 5–12. http://dx.doi.org/10.25557/0031-2991.2020.02.5-12.

Повний текст джерела

Анотація:

Известно, что при хронической умеренной гипоксии формируется неспецифическая резистентность миокарда к повреждению при ишемии и следующей за ней реперфузии. Однако рецепторные механизмы формирования подобной устойчивости исследованы недостаточно. Цель исследования - изучение участия брадикининовых, каннабиноидных и ванилоидных рецепторов (TRPV1-каналов) в реализации инфаркт-лимитирующего эффекта хронической нормобарической гипоксии. Методика. Исследование выполнено на самцах крыс Вистар адаптированных к гипоксии, для чего животных подвергали непрерывной нормобарической гипоксии (ННГ) в течение 21 сут при 12% pO2, 0,3% pCO2. У крыс воспроизводили коронароокклюзию наложением лигатуры на левую нисходящую коронарную артерию в ее верхней трети на 45 мин. Реперфузию осуществляли путем освобождения лигатуры с визуальным контролем возобновления коронарного кровообращения по гиперемии ишемизированной области. Продолжительность реперфузии 2 ч. Для выявления зоны риска лигатуру вновь затягивали и в аорту вводили 5%-й раствор перманганата калия. Участок миокарда, не подвергшийся ишемии, окрашивался, неокрашенный участок являлся зоной риска. Срезы левого желудочка толщиной 2 мм окрашивали 1% раствором 2,3,5-трифенилтетразолия (37 °С, 30 мин). Размер зоны некроза и зоны риска определяли планиметрически с помощью программы Ellipse 2.02 (ViDiTo, Чешская республика). Для ингибирования каннабиноидных СВ1-рецепторов и СВ2-рецепторов использовали соответственно их селективные антагонисты римонабант (1 мг/кг) и AM630 (2,5 мг/кг); селективный антагонист HOE140 (50 мкг/кг) применяли для инактивации брадикининовых B2-рецепторов, капсазепин (3 мг/кг) - ванилоидных рецепторов (TRPV1-каналов). Все антагонисты вводили за 15 мин до коронароокклюзии. Результаты. Показано, что размер некротического повреждения миокарда у крыс адаптированных к гипоксии составляет 33% процента от размера зоны риска (53% у неадаптированных), что свидетельствует о выраженном инфаркт-лимитирующем эффекте. Этот эффект не проявлялся при ингибировании B2-брадикинировых рецепторов. Блокада каннабиноидных или ванилоидных рецепторов не влияла на инфаркт-лимитирующее действие ННГ. Следовательно, инфаркт-лимитирующий эффект ННГ зависит от активации брадикининовых B2-рецепторов, адаптационное повышение толерантности сердца к ишемии/реперфузии не зависит от каннабиноидных или ванилоидных рецепторов. Заключение. Брадикининовые рецепторы можно рассматривать в качестве одного из ключевых механизмов формирования инфаркт-лимитирующего действия ННГ. Учитывая данные о важной роли опиоидных рецепторов в кардиопротекции при ННГ, можно говорить о реализации инфаркт-лимитирующего эффекта хронической гипоксии через Gi/o-протеин-сопряженные опиоидные и брадикининовые рецепторы. Каннабиноидные рецепторы и TRPV1-каналы не участвуют в инфаркт-лимитирующем действии адаптации к нормобарической гипоксии. Aim. Chronic moderate hypoxia is known to induce nonspecific myocardial resistance to ischemia-reperfusion injury. However, receptor-mediated mechanisms of this resistance are understudied. The aim of this study was to investigate the involvement of bradykinin, cannabinoid, and vanilloid (TRPV1 channel) receptors in development of the infarction-limiting effect of chronic normobaric hypoxia (CNH). Methods. The study was performed on male Wistar rats exposed to CNH at 12% pO2 and 0.3% pCO2 for 21 days. Coronary occlusion was induced by ligation of the left descending coronary artery at the upper third of the artery for 45 min, which was followed by 2-h reperfusion produced by releasing the ligature under visual control of the recovery of coronary blood flow by hyperemia of the ischemic area. For detection of the area at risk, the ligature was tightened again, and 5% potassium permanganate solution was infused into the aorta to stain the nonischemic myocardial area. 2-mm sections of the left ventricle were stained with 1% solution of 2,3,4-triphenyl tetrazolium (37 oC, 30 min). Necrotic area and area at risk were measured planimetrically with the tEllipse 2.02 (ViDiTo, Czech Republic) software. Cannabinoid CB1 and CB2 receptors were inhibited with their respective antagonists, rimonabant (1 mg/kg) and AM630 (2.5 mg/kg); bradykinin B2 receptors were inactivated with the selective antagonist HOE140 (50 μg/kg); and vanilloid receptors (TRPV1 channels) were inhibited with capsazepine (3 mg/kg). All antagonists were administered 15 minutes prior to coronary occlusion. Results. The size of necrotic area was 33% of the area at risk in rats adapted to hypoxia vs. 53% in non-adapted rats. This infarct-limiting effect of adaptation to hypoxia was abolished by inhibition of B2-bradykinin receptors. Blockade of cannabinoid or vanilloid receptors did not change the infarct-limiting effect of CNH. Therefore, the infarction-limiting effect of CNH depends on activation of bradykinin B2 receptors but not of cannabinoid or vanilloid receptors. Conclusion. Activation of bradykinin receptors can be considered a key mechanism of the infarct-limiting effect of CNH. Since opioid receptors are known to play an important role in CNH cardioprotection, the infarct-limiting effect of CNH may be mediated by Gi/o-coupled opioid and bradykinin receptors. Cannabinoid receptors and TRV1-channels do not contribute to the infarct-limiting effect of adaptation to normobaric hypoxia.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

31

Yayechnyk, O. R. "Стратегічні напрямки інтенсивної терапії субкомпенсованої гастроінтестинальної дисфункції в пацієнтів із тяжкою черепно-мозковою травмою, поєднаною з травмою кісток скелета". EMERGENCY MEDICINE, № 6.61 (1 серпня 2014): 125–32. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.6.61.2014.83636.

Повний текст джерела

Анотація:

Сьогодні питання інтенсивної терапії у хворих із черепно-мозковою травмою, поєднаною з травмою кісток скелета, актуальне внаслідок високого рівня смертності пацієнтів із даною патологією. Метою даної статті було показати результати інтенсивної терапії синдрому гастроінтестинальної дисфункції (СГІД) у стадії субкомпенсації в пацієнтів із черепно-мозковою травмою, поєднаною з травмою кісток скелета. Нами запропоновано застосування селективної деконтамінації кишки та ентеросорбції в пацієнтів із черепно-мозковою травмою, поєднаною з травмою кісток скелета, з ознаками субкомпенсованого СГІД. Ці методи інтенсивної терапії запропоновано на основі патогенезу з урахуванням даних літератури, згідно з якими при субкомпенсованому СГІД наявне пригнічення моторної функції, до якого приєднується порушення всмоктування спочатку газів, а потім води, електролітів. Відбуваються перерозтягнення петель кишки та накопичення в просвіті великих об’ємів газу та рідини. Хворі були розділені на дві групи, що не відрізнялися між собою за такими показниками, як вік хворих, стать, тяжкість стану, вираженість ознак поліорганної дисфункції та її компонента — СГІД. Хворі 1-ї групи отримували базисну терапію: активну волемічну, інотропну та судинну підтримку, респіраторну терапію, антибіотикотерапію, антицитокінову терапію. У хворих 2-ї групи, крім вищенаведеної терапії, застосовували селективну деконтамінацію кишок (СДК) та ентеросорбцію (ЕС). Для СДК використовували поліміксини, протигрибкові препарати, аміноглікозиди. ЕС проводили шляхом введення ентеросорбенту через зонд. Усім хворим проводили загальноклінічні та біохімічні дослідження крові. З метою діагностики ознак синдрому системної запальної відповіді (SIRS) визначали параметри, що характеризують наявність і динаміку системної відповіді організму на запалення. Інтегральну оцінку тяжкості стану хворих проводили за шкалою АРАСНЕ ІІ, тяжкості поліорганної дисфункції — за шкалою SOFA. Враховуючи те, що ініціаторами розвитку SIRS є молекулярні медіатори запалення, з прозапальних цитокінів виділяли фактор некрозу пухлини та інтерлейкін-8. З метою контролю та корекції центральної гемодинаміки, крім таких показників, як артеріальний тиск, середній артеріальний тиск, частота серцевих скорочень, центральний венозний тиск, визначали серцевий індекс. Проводилося визначення величини постачання та споживання кисню — DO2 і VO2, співвідношення раО2/FiO2. Енергетичний баланс клітини визначали за рівнем глюкози, аденозинтрифосфату, лактату. Рівень ендотоксемії оцінювали за рівнем молекул середньої маси, сорбційною здатністю еритроцитів і проникністю еритроцитарних мембран. Деструктивні зміни в клітинних мембранах характеризує рівень перекисного окислення ліпідів. Активність перекисного окислення ліпідів оцінювали за рівнем їх первинних продуктів — дієнових кон’югат та вторинного — малонового діальдегіду. Дослідження проводили в 1-шу (Н1) (етап 1), на 3-тю (Н3) (етап 2), 5-ту (Н5) (етап 3), 7-му (Н7) (етап 4), 10-ту (Н10) (етап 5) добу захворювання. У результатах дослідження звертають на себе увагу більш низька летальність, більш швидкий регрес тяжкості стану пацієнтів, зменшення проявів синдрому поліорганної недостатності та СГІД у хворих, яким проводилися селективна деконтамінація кишки та ентеросорбція. Отже, як видно з результатів дослідження, селективна деконтамінація кишки та ентеросорбція позитивно впливають на стан пацієнтів із черепно-мозковою травмою, поєднаною з травмою кісток скелета, у яких наявні ознаки субкомпенсованого СГІД, і дають можливість зменшити летальність і кількість ускладнень, скоротити терміни лікування.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

32

Захарова, В. П., А. А. Балабай, Е. В. Руденко, and С. А. Руденко. "Morphological Aspects of Progression of Postinfarction Myocardial Fibrosis." Кардиология в Беларуси, no. 1 (April 7, 2020): 71–76. http://dx.doi.org/10.34883/pi.2020.12.1.006.

Повний текст джерела

Анотація:

Введение. Очаговый постинфарктный фиброз миокарда расширяется с течением времени, что сопровождается снижением его сократительной способности и прогрессированием сердечной недостаточности. Цель. Изучить механизм прогрессирования постинфарктного рубца. Материалы и методы. Гистологически исследованы 34 секционных препарата сердец пациентов, умерших по разным причинам в разные сроки после инфаркта миокарда (ИМ) от 48 ч. до 12 лет. Результаты и обсуждение. При микроскопическом исследовании периферической части бассейна окклюзированной артерии в зоне ИМ отмечается выраженный отек соединительной ткани из-за повышенной проницаемости поврежденных микрососудов, что на фоне снижения количества перфузируемых капилляров приводит к гипоксии кардиомиоцитов (КМЦ). Одни из них подвергаются апоптозу, другие находятся в состоянии гибернации, из которого клетка может перейти в стадию саморазрушения или может восстановить свои морфофункциональные свойства. Сформированный рубец оказывает повышенное сопротивление функционирующим КМЦ из сопряженных c зоной инфаркта артериальных бассейнов, в результате чего КМЦ подвергаются компенсаторной гипертрофии. Когда гипертрофия КМЦ вступает в фазу декомпенсации, клетка разрушается и замещается фиброзом. В отдаленном периоде ИМ любые факторы, приводящие к повышению нагрузки на КМЦ (артериальная гипертензия и др.), могут ускорять процесс декомпенсации гипертрофии КМЦ с распространением постинфарктного фиброза. Выводы. При остром ИМ развивается некроз всех его структур, разрешающийся формированием компактного рубца. По периферии инфаркта часть КМЦ погибает путем апоптоза с образованием сетчатого интерстициального фиброза. КМЦ, исключенные из рабочего синцития миокарда фиброзной тканью, подвергаются процессу атрофии от бездействия и постепенно замещаются коллагеном. Функционирующие КМЦ, соседствующие с ригидной фиброзной тканью, преодолевая ее сопротивление, гипертрофируются и в стадии декомпенсированной гипертрофии замещаются фиброзом, расширяя зону рубца. Introduction. Scar tissue is much harder than muscle fibers, and it is not involved in the process of active contraction of the myocardium, which reduces the functionality of the latter. Focal post-infarction myocardial fibrosis expands over time, which is accompanied by decrease of its contractility and progression of heart failure. The mechanisms of this phenomenon remain poorly understood. Purpose. To study the mechanism of progression of the post-infarction scar. Materials and methods. 34 sectional preparations of the hearts of patients, who died because of various reasons at different times after myocardial infarction (from 48 h to 12 years), were histologically examined. Results and discussion. A microscopic examination of the peripheral part of the basin of the occluded artery in the area of myocardial infarction (MI) shows pronounced edema of the connective tissue due to the increased permeability of damaged microvessels, which leads to hypoxia of cardiomyocytes (CMC) on the background of decrease of the number of perfused capillaries. Some of them undergo apoptosis, others are in the state of hibernation, from which the cell can go into the stage of self-destruction or can restore its morphofunctional properties. The formed scar exerts increased resistance to the functioning CMC from the arterial pools associated with the infarction zone, as a result of which the CMC undergo compensatory hypertrophy. When CMC hypertrophy enters the decompensation phase, the cell is destroyed and replaced by fibrosis. From this, it follows that in the long-term MI, any factors that lead to increased load on CMC (arterial hypertension, etc.) can accelerate the decompensation of CMC hypertrophy with the spread of postinfarction fibrosis. Сonclusions. In acute MI in the zone of complete arrest of blood flow in microvessels, necrosis of all myocardial structures develops and ends with the formation of a compact scar. On the periphery of the infarction in the areas of the supplied blood supply, due to decrease of the total number of working capillaries, a portion of CMC is killed by apoptosis with the formation of reticular interstitial fibrosis. CMC, excluded from the working syncytium of the myocardium by fibrous tissue, undergo the process of atrophy from inactivity, and they are gradually replaced by collagen. Functioning CMC, adjacent to the rigid fibrous tissue, overcoming its resistance, are hypertrophied. Hypertrophy at the stage of decompensation ends with the death of CMC and their replacement with connective tissue it includes new portions of CMC in the process of hypertrophy with subsequent expansion of the areas by fibrosis. An additional factor in the progression of the post-infarction scar is also the damage to the subendocardial CMC as a result of their hypoxia due to endocardial fibrosis, included in the infarction zone.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

33

Антипова, О. В., О. Р. Давлетбаева, А. Н. Ховрин, and М. Г. Ибрагимбеков. "Lettuce Poisk ST 16 for low-volume hydroponics in spring-summer rotation." Kartofel` i ovoshi, no. 6() (June 8, 2020): 37–40. http://dx.doi.org/10.25630/pav.2020.96.78.005.

Повний текст джерела

Анотація:

Проведено испытание нового сорта листового салата селекции Агрохолдинга «Поиск» в четырех световых зонах, при выращивании малообъемным способом на гидропонных установках в весенне-летнем обороте. Во всех вариантах применяли технологию производства, традиционную для салата. Рассаду выращивали зимой 12 дней, в весенне-летний период – 10 дней. Для оценки брали по 50 растений каждого сорта. Температурный режим составил: днем 22 °С, ночью 19-20 °С. Поливали методом подтопления по мере потери влажности под кассетами-вкладышами (за сутки подтопляли от 3 до 8 раз, в зависимости от сезона), была обеспечена рециркуляция раствора (непрерывный цикл). В летнем обороте сорт Поиск Ст 16 превзошел контроль Афицион РЗ в обоих комплексах. Сорт набрал максимальную массу растения с горшком – 280 г и высотой растения 23 см, что на 20 г больше чем у Афицион РЗ при высоте растения 22 см. В салатном комплексе Афицион РЗ имел высоту 22 см и наибольший вес 264 гр. в то время как Поиск СТ 16 при такой же высоте набрал наибольший вес 273 г. Поиск СТ 16 относится к сортотипу Батавия. Сорт формирует плотный сильно пузырчатый лист с волнистым краем. Высота растения достигала 18-22 см, вес одного растения с горшком достигала до 280 г. Период вегетации на гидропонике длился 29-34 дня, в зависимости от сезона. Сорт продемонстрировал устойчивость к стрелкованию, корневым гнилям и краевому некрозу листьев, хорошо зарекомендовал себя в весенне-летнем и частично в осеннем обороте. Салат Поиск СТ 16 был отмечен в коллекции, представленной на «Салатном клубе» в ОАО Агрокомбинате «Горьковский» (г. Нижний Новгород). A new cultivar of leaf lettuce bred in the Poisk Agro Holding was tested in four light zones, when grown in a low-volume way on hydroponic installations in the spring and summer turnover. In all variants, the traditional salad production technology was used. Seedlings were grown in winter for 12 days, in spring and summer-10 days. For evaluation, 50 plants of each variety were taken. The temperature regime was: 22 °C in the day, 19-20 °C at night. They were watered by flooding as humidity was lost under the insert cassettes (they were flooded from 3 to 8 times per day, depending on the season), and the solution was recirculated (a continuous cycle). In the summer the reverse variety Search St 16 exceeded the control Aficion RZ in both complexes. The variety has gained the maximum weight of a plant with a pot – 280 g and a plant height of 23 cm, which is 20 g more than at Afikon RZ with a plant height of 22 cm. In the salad complex, the Aficon RZ had a height of 22 cm and the greatest weight of 264 g. while the Search for ST 16 at the same height gained the greatest weight of 273 g. The search for ST 16 belongs to the Batavia variety type. The variety forms a dense strongly bubbly leaf with a wavy edge. The height of the plant reached 18-22 cm, the weight of one plant with a pot reached up to 280 g. The growing season on hydroponics lasted 29-34 days, depending on the season. The variety has demonstrated resistance to strelkovanii, root rot and marginal necrosis of leaves, has proven itself well in the spring-summer and partly in the autumn turnover. Salad Search ST 16 was marked in the collection presented at the «Salad club» in JSC Agrokombinat «Gorkovsky» (Nizhny Novgorod).

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

34

Скрипко, В. Д., О. Г. Попадинець та П. В. Соломчак. "СВІТЛООПТИЧНІ ТА СУБМІКРОСКОПІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПАТОЛОГІЧНИХ ЗМІН У ГЕМОРОЇДАЛЬНИХ ВУЗЛАХ ВИДАЛЕНИХ РІЗНИМИ ІНСТРУМЕНТАМИ". Art of Medicine, 3 квітня 2020, 134–39. http://dx.doi.org/10.21802/artm.2020.1.13.134.

Повний текст джерела

Анотація:

Резюме. Геморойектомія– це операція, при якій задоволеність пацієнтів низька, хоча це часто виконувана операція в сучасній хірургічній практиці. Основною причиною невдоволення є виражений післяопераційний біль та інші ускладнення.Значна частина ускладнень пов’язана з видом хірургічного інструменту, яким видаляється гемороїдальний комплекс. Актуальним є пошук інструменту, який дозволяє ефективно розсікати тканини з мінімальними пошкоджуючими ефектами. З метою вивчення впливу металевого скальпеля, діатермокоагуляції та біполярної коагуляції на тканину гемороїдального комплексу у досліджуваних хворих проводили гістологічні дослідження. При класичній закритій геморойектомії за Фергюсоному стінці кишки спостерігаються геморагічно-дистрофічні процеси, виражена дезорганізація сполучно-тканинних складових. При геморойектомії за Мілліганом-Морганом,виконаній моно полярною електрокоагуляційною установкою,у стінці кишки домінують набрякові зміни. При геморойектомії за Мілліганом-Морганом шляхом використання високочастотного електрозварювання м’яких тканин фіксується тонкий шар коагуляційного некрозу, збереженість оболонкової будови стінки кишки. Є незначний набряк міжклітинної основної речовини і явища стазу у дрібних судинах, мозаїчні острівці геморагічного просякання. Застосування методу високочастотного електрозварювання м’яких тканин характеризується контрольованою, щадливою дією на тканини, зона латерального некрозу після біполярної коагуляції менша, ніж після застосування звичайної діатермії. Дисекція та коагуляція за допомогою біполярного високочастотного електрокоагулятора ЕК 300 М1характеризується суворо локальним ефектом, наявністю “біологічного зварювання” шарів, органу, який розсікали, й надійним гемостазом.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

35

МІЩЕНКО, В. В., В. В. ГРУБНИК та Р. Ю. ВОДОДЮК. "Підходи до лікування гострого деструктивного інфікованого панкреатиту". Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука 69, № 1 (13 червня 2015). http://dx.doi.org/10.11603/1681-2778.2015.1.4518.

Повний текст джерела

Анотація:

<p>Опрацьовано результати лікування 143 хворих на гострий інфікований некротичний панкреатит. Інфікування зон некрозу відбувалось на 13-15-й день захворювання. Показанням до операційного лікування були неефективність консервативної терапії, ознаки перитоніту, поліорганна недостатність, гнійні запливи у параколярній, парапанкреатичній, заочеревинній клітковині. У 33 (23,1 %) хворих діагностовано правобічний параколіт, у 86 (60,1 %) — лівобічний параколіт, у 7 (4,9 %) — парапанкреатичну флегмону, у 8 (5,6 %) — ознаки розлитого перитоніту, у 9 (6,3 %) — скупчення гною у просвіті малого сальника. Пункційні втручання під контролем УЗД з дренуванням виконано у 107 (74,8 %) хворих. Лапаротомні операції проведено у 127 (88,8 %) випадках. Післяопераційна летальність склала 48 (37,8 %). У клініці сформовано й успішно застосовується поетапний підхід у лікуванні деструктивного панкреатиту на основі тактичних підходів до лікування згідно з клінічним протоколом надання медичної допомоги при даній патології. Проведення пункційно-дренажних та лапаротомних втручань при гострому інфікованому панкреонекрозі з подальшим запропонованим дренуванням черевної порожнини та формуванням серединної оментопанкреатобурсостоми свідчить про достатньо високу ефективність таких операцій.</p>

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

36

Zakharova, V. P., K. V. Rudenko, L. O. Nevmerzhytska, A. A. Balabai, S. I. Dorofeeva та O. S. Chumak. "Морфологічні зміни міокарда міжшлуночкової перегородки протягом першіх годин після алкогольної септальної абляції у хворих із гіпертрофічною кардіоміопатією (два клінічні спостереження)". Ukrainian journal of cardiovascular surgery, 11 лютого 2019, 71–77. http://dx.doi.org/10.30702/ujcvs/19.35/17(071-077).

Повний текст джерела

Анотація:

Алкогольна септальна абляція є альтернативним методом лікування гіпертрофічної кардіоміопатії. У літературі не знайдено даних відносно характеру змін міокарда в перші години після алкогольної септальної абляції. Мета роботи – описати дані вивчення морфологічних зміни міокарда у двох хворих з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією через 1 та 10 годин після проведення алкогольної септальної абляції. Методи: макроскопія; мікроскопія гістологічних препаратів, забарвлених гематоксиліном і еозином, пікрофуксином за ван Гізоном, фукселіном за Вейгертом, а також методом MSB у модифікації Зербіно-Лукасевич. Результати. У мікросудинах зареєстровано зміни стінок, які пов’язані зі спиртовою коагуляцією їхніх структур. Просвіти артерій і артеріол були обтуровані «тінями» еритроцитів або дрібними згустками крові, що спричинило ішемічне ушкодження кардіомоіцитів. Вихід спирту за межі капілярів супроводжувався коагуляційним некрозом навколишніх кардіомоіцитів. Через 10 годин після алкогольної септальної абляції в зонах ураження були наявні лейкоцитарні інфільтрати.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

37

"ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННЫЕ СВЯЗИ И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОДАГРЫ У ПАВЛИНА". Птицеводство, 15 травня 2019. http://dx.doi.org/10.33845/0033-3239-2019-68-5-38-42.

Повний текст джерела

Анотація:

ЯКИМЕНКО Н.И., КЛЕТИКОВА Л.В. Ивановская государственная сельскохозяйственная академия Аннотация: У павлина обыкновенного (Pavo cristatus), перенесшего сильный стресс из-за нападения и повреждений, нанесенных собакой, спустя год обнаружилась хромота. При осмотре костно-хрящевые экзостозы отсутствовали, на подошвах тазовых конечностей отмечены незначительные припухлости. В каловых массах обнаружено большое количество включений кремового цвета, содержание мочевой кислоты в сыворотке крови составило 1027 мкмоль/л. Лечение включало коррекцию рациона, поение бутилированной водой, включение в питьевой режим минеральной щелочной воды и отвара льняного семени, обогащение рациона ретинолом; из медикаментозных средств назначены 0,25% раствор гексаметилентетрамина и аллопуринол. На фоне улучшения состояния птицы ее лечение было прекращено владельцем. После лечения для кормления был использован комбикорм, поение - в летне-осеннее время водопроводной водой, в зимнее - снегом, что привело к гибели птицы. При вскрытии на внутренних органах выявлены вкрапления и наложения беловато-желтоватой массы различного диаметра. На петле тощей кишки обнаружен узел округлой формы, 2,5 см в диаметре, упругой консистенции, заполненный творожистой массой желтого цвета. Также отмечены дистрофия миокарда, расширение левой половины сердца. При морфологическом исследовании установлено, что узел инкапсулирован в подслизистом слое стенки кишки. В зонах некроза узла выявлены волокнистые некротизированные структуры и капли жира, в окружающем гистиоцитарном инфильтрате крупные капли белкового субстрата розового цвета, что связано с нарушением белково-жирового обмена типа tophi urici у млекопитающих. Таким образом, стресс, обусловленной травмой, привел к нарушению у павлина обмена веществ, миокардиодистрофии и развитию подагры, приведших к летальному исходу. Ключевые слова: ПАВЛИН (PAVO CRISTATUS), ТРАВМА, СТРЕСС, ПОДАГРА

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

38

Демьяновская, Е. Г., and А. С. Васильев. "Clinical and pathophysiological foundations and advanced developments in the rehabilitation of patients after ischemic stroke." Лечащий врач, no. 5(24) (May 25, 2021). http://dx.doi.org/10.51793/os.2021.29.67.004.

Повний текст джерела

Анотація:

При инфаркте мозга окклюзия церебральной артерии приводит к очаговой ишемии. Ишемический очаг представлен центральной зоной некроза, которая окружена областью так называемой ишемической полутени, нейроны которой потенциально жизнеспособны, однако кровоснабжение данной зоны длительно сохраняется на уровне ниже функциональных пороговых значений. Реабилитационные мероприятия играют важнейшую роль в улучшении качества жизни пациентов, перенесших церебральную мозговую катастрофу, а также их родственников и окружающих. Знание организационных аспектов, самых современных методик постинсультной реабилитации, а также понимание патогенеза нейронального повреждения и восстановления позволяют оптимизировать работу с такими пациентами. Накопленные на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что при правильно подобранном своевременном лечении восстановление утраченных функций после инсульта не только желательно, но и в значительной степени возможно. Условием успешной реабилитации является применение всех доступных методов немедикаментозного воздействия и лекарственной терапии. In cerebral infarction, occlusion of the cerebral artery leads to focal ischemia. The ischemic focus is represented by the central zone of necrosis, which is surrounded by an area of the so-called ischemic penumbra, the neurons of which are potentially viable, but the blood supply to this zone remains for a long time at a level below the functional threshold values. Rehabilitation plays a crucial role in improving quality of life in patients after acutevascular brain disorder, as well as their relatives and others. Understandingof legal basis, most modern methods of post-stroke rehabilitation, as well as an understanding of the pathogenesis of neuronal damage and recovery allow to optimize work with these patients. The data accumulated to date indicate that with properly selected timely treatment, the restoration of lost functions after a stroke is not only desirable, but also to a large extent possible. A condition for successful rehabilitation is the use of all available methods of non-drug exposure and drug therapy.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

39

Черпаков, В. В. "Nature of the Dutch elm disease: new aspects of diagnostics, pathogenesis, and etiology." Известия СПбЛТА, no. 228() (September 16, 2019). http://dx.doi.org/10.21266/2079-4304.2019.228.266-293.

Повний текст джерела

Анотація:

Расхождения по установлению первопричины голландской болезни вязов (ГБВ) возникли сразу после её обнаружения в 1918 г. В разные годы указывали фитопатогенные бактерии (Васillus amylovorus, Miсrососсus ulmi, Рseudomonas lignicola) и гриб Ophiostoma (Ceratostomella) ulmi (Graphium ulmi). В 1937 г. в Краснодарском крае наряду с закупоркой сосудов на вязах описано ядро бактериальной водянки, т. е. уже 80 100 лет назад отмечали смешанную этиологию ГБВ, но бактериозы посчитали недостоверной причиной, возобладала теория грибной моноинфекции. Позже открыли агрессивный патоген Ophiostoma novoulmi, близкие виды O. himalulmi, O. novoulmi subsp. novoulmi, O. novoulmi subsp. americana. Параллельно на вязах выявлены бактериальная водянка (Pectobacterium carotovorum), бактериальный ожог (Erwinia группы Amylovora), Pseudomonas amygdali pv. ulmi, связанная с поражением коры, Xylella fastidiosa, вызывающая ожог листвы. К симптоматике ГБВ причастны виды фитопатогенных бактерий. Анализ факторов патогенности гриба показывает неоднозначность их проявления в симптоматике ГБВ. Агрессивность O. novoulmi проявилась не в патогенезе, а в вытеснении O. ulmi. Продукты метаболизма бактерий (кислота, газ, ферменты) разрушают целлюлозу, лигнин клеточных стенок, срединную пластинку и крахмал, вызывая камедь, мокроту, экссудат, закупорку сосудов, некрозы, мацерацию, растрескивание коры и древесины. Graphium ulmi развивается на подготовленных тканях совместно с бактериями как факультативный паразит, не проявляя антагонизма. Предполагается, что ГБВ имеет либо полифункциональную этиологию смешанного бактериальногрибного происхождения, либо самостоятельную бактериальную. Ареалы ильмовых пород, таксонов комплекса Ophiostoma ulmi и бактериозов имеют зоны перекрытия, что предполагает смешанный или сопряженный патогенез. В проблеме ГБВ на смену теории грибной моноинфекции должна прийти парадигма фитопатологической диагностики с использованием метагеномного анализа. Discordance on establishing the prime cause of the Dutch elm disease (DED) arose soon after its discovery in 1918. Through the years different causes were specified in literature: phytopathogenic bacteria (Bacillus amylovorus, Micrococcus ulmi, Pseudomonas lignicola) and fungi Ophiostoma (Ceratostomella) ulmi (Graphium ulmi). The bacterial dropsy together with obstruction of vessels was described in 1937. Hence, even 80 100 years ago the mixed etiology was noted. However, bacterioses were considered as a doubtful reason. Later on, an aggressive pathogen Ophiostoma novoulmi and close species O. himalulmi, O. novoulmi subsp. novoulmi, O. novoulmi subsp. americana were found. At the same time, bacterial dropsy (Pectobacterium carotovorum), fire blight (Erwinia of group Amylovora), Pseudomonas amygdali pv. ulmi connected to the injuries of bark, and Xylella fastidiosa causing foliage burn, were revealed on elms. Some species of phytopathogenic bacteria are also involved in symptoms of DED. The analysis of factors of pathogenesis of G. ulmi shows ambiguity of their manifestation in DED symptoms. The aggressivity of O. novoulmi was not in pathogenesis, these fungi force another species O. ulmi out. Products of bacteria metabolism (acid, gas, and enzymes) destroy cellulose, lignin cell walls, middle plate, and starch, causing gum, sputum, exudate, blockage of vessels, necrosis, maceration, cracks of bark and wood. Graphiosis settles on the prepared tissues where G. ulmi grows as a facultative parasite together with bacteria without showing any antagonism. It is suggested that DED has polyfunctional etiology of the mixed bacterial and fungi origin or independent bacterial origin. Distribution areas of elms, taxa of the Ophiostoma ulmi complex and the main bacterioses of elms have overlapping zones, that suggests mixed or associated pathogenesis. The theory of fungal monoinfection in a problem of DED requires a change of the paradigm of phytopathological diagnostics and use of metagenomic analysis in the diagnostics.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

40

Соловьев, А. И., та А. С. Хромов. "От «пустой» липосомы до сложной наноструктуры". Фармакологія та лікарська токсикологія 14, № 4 (3 листопада 2020). http://dx.doi.org/10.33250/14.04.272.

Повний текст джерела

Анотація:

В работе подводятся некоторые итоги почти 40-летней работы авторов в области липосомологии, начатые в 80-х годах прошлого века под руководством академика НАМН Украины Александра Викторовича Стефанова.Создание нужной концентрации лекарственных веществ в органе-мишени, не затрагивая при этом не вовлеченные в патологический процесс органы и ткани, – задача непростая. За последние несколько лет предпринято множество попыток решить эту проблему, и оказалось, что лучшимипереносчиками лекарств являются именно липосомы.Преимущества липосом перед другими носителями обусловлены такими их свойствами:– сродство с природными мембранами клеток по химическому составу;– универсальность. Липосомы способны переносить разнообразные фармакологически активныевещества, а также дополнительные источники энергии для клетки и генетический материал; - липосомы сравнительно легко биодеградируют, высвобождая доставленные вещества. В пути следования липосомы надежно укрывают свое содержимое от контакта с иммунной системой и не вызывают защитных и аллергических реакций организма;– способ взаимодействия липосом с клетками, который происходит в разных формах. При этом могут изменяться свойства клеточных мембран, например: вязкость и проницаемость; величина электрического заряда; фосфолипидное окружение ферментов и ионных каналов и, соответственно, их активность (вот почему даже так называемая пустая липосома может быть биологически активным агентом).Благодаря липосомам появляется новый способ направленного воздействия на клетку, который можно назвать «мембранной инженерией», то есть, появляется возможность модифицировать клеточную мембрану в заданном направлении.Оказалось, что липосомы могут быть не только переносчиками лекарств, но и обладают самостоятельной биологической активностью. Продемонстрирована способность так называемых пустых фосфатидилхолиновых липосом (ФХЛ) оказывать влияние на электрическую и сократительную активность сосудистых гладких мышц. При гипоксии ФХЛ восстанавливают измененную для ионов проницаемость плазматических мембран гладких мышц сосудов, а у крыс со спонтанной артериальной гипертензией улучшают эндотелий-зависимые дилататорные реакции сосудов.Кроме того, было показано, что «пустые» ФХЛ эффективно восстанавливают вызванное ацетилхолином эндотелий-зависимое расслабление изолированных колец грудной аорты, нарушенное воздействием гамма-облучения. Липосомы также восстанавливают пониженную после облучения чувствительность сосудистой ткани к ацетилхолину и оксиду азота.С целью усиления антигипоксического и антиоксидантного действия липосом в их структуру был внедрен антиоксидант кверцетин. Использование липосомальной формы кверцетина приводит к полноценному восстановлению коронарного кровотока в послеокклюзионном периоде приострой субтотальной ишемии миокарда, в значительной степени уменьшает проявления характерного для репеперфузионного периода окислительного стресса и предупреждает повышение содержания лейкотриенов С4 и Е4. Синтез простациклина при этом не уменьшается. Применение липосомальной формы кверцетина приводит к уменьшению зоны некроза миокарда в два раза.Липосомальная форма кверцетина практически полностью предотвращает или в значительной степени корригирует нарушения ритма сердечных сокращений и восстанавливает сократительную активность миокарда.Липосомальная форма кверцетина эффективно восстанавливает функцию калиевых каналов большой проводимости у облученных крыс.Перспективным может оказаться включение в состав липосом цитохрома С. Липосомальная форма цитохрома С приводит к коррекции нарушений гемостаза и предотвращает развитие синдрома ДВС при острой массивной кровопотере.Многочисленные патологические процессы, такие как гипертония, атеросклероз, нарушение кровотока в центральной нервной системе, вызваны недостаточностью эндогенного синтеза/высвобождения NO. В таких случаях дополнительное введение NO может быть очень эффективнойстратегией в лечении заболеваний, связанных с указанными патологическими процессами.Разработка современных доноров оксида азота, обладающих способностью контролируемого и дозированного высвобождения действующего вещества, представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Создание липидной системы доставки NO, способной обеспечить естественную скорость высвобождения, и разработка ее стабильной лекарственной формы стало следующей целью наших исследований.Проведенные исследования специфического действия сконструированной липосомальной формы оксида азота (ЛФ NO) свидетельствуют о его ее чрезвычайно высокой дилататорной, антиишемической активности. Это подтверждается выраженным дозозависимым расслаблением сегментов интактной аорты крыс и продолжительной гипотензивной реакцией системного кровообращения. ЛФ NO предотвращает развитие критических нарушений насосной функции сердца и способствует сохранению его сократительной активности при субтотальной ишемии. Действие ЛФ NOпроявляется значительным также дозозависимым расслаблением полосок пещеристых тел полового члена и миометрия.Новый NO-содержащий липосомальный конструкт эффективно открывает одиночные кальцийзависимые калиевые каналы большой проводимости в сосудистых гладких мышцах и значительно увеличивает вероятность их нахождения в открытом состоянии.Таким образом, ЛФ NO обещает быть эффективной при лечении ангиопатий различного генеза (включая диабетическую), эректильной дисфункции, гиперактивного мочевого пузыря, артериальной гипертензии, геморрагического и ишемического инсульта. Учитывая возможность применения в ингаляционной форме, она может быть использована для лечения легочной гипертензии.Высказывается мнение, что потенциальные возможности липосом существенно выше пока известных нам. Мы только начали понимать, как липосомы работают с клеткой.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

41

Павлова, Е. В., И. В. Улитина, and Е. Н. Ефанова. "Mucha — Habermann acute varioliform parapsoriasis with the formation of hypertrophic scars in a teenager." Лечащий врач, no. 2(25) (February 19, 2022). http://dx.doi.org/10.51793/os.2022.25.2.006.

Повний текст джерела

Анотація:

В статье описан случай вариолиформного (оспоподобного) парапсориаза Мухи – Габермана у подростка с формированием гипертрофических рубцов на местах разрешения патологических элементов. Парапсориазы – гетерогенная группа хронических воспалительных дерматозов, которые характеризуются наличием пятен и/или папул и бляшек, покрытых мелкопластинчатыми чешуйками. Актуальность парапсориазов обусловлена неясностью этиопатогенетических механизмов развития заболевания, отсутствием общепринятой классификации. Дано описание клинического случая. Пациент А., 14 лет, обратился в кожно-венерологический диспансер г. Сургута с жалобами на множественные высыпания на коже туловища, конечностей, сопровождающиеся незначительной болезненностью, жжением и умеренным зудом. Болен около 10 дней, начало заболевания связывал с переохлаждением. Появлению сыпи предшествовал резкий подъем температуры тела до 38 ˚С, озноб, слабость, недомогание. Объективно: патологический кожный процесс носил распространенный характер. Высыпания локализовались в области туловища на коже груди, спины, живота, верхних и нижних конечностей. Представлены множественными милиарными и лентикулярными папулами розово-красного цвета, пустулами. В центральной части большинства элементов визуализировались зоны некроза или язвенные дефекты от 0,2 до 2 см в диаметре, геморрагические корки. Диагноз острого вариолиформного парапсориаза выставили на основании клинико-анамнестических данных, результатов дополнительных методов исследования. В лечении использовались антибактериальные препараты, дезинтоксикационные методы, физиотерапия (светолечение). Исход лечения – улучшение. При активном вызове на осмотр спустя 8 месяцев были обнаружены гипертрофические и оспенновидные рубцы кожи туловища и конечностей. Приведенный клинический пример представляет интерес для дерматовенерологов и педиатров. Иллюстрирует относительную доброкачественность течения дерматоза несмотря на яркость и остроту клинических проявлений. Своевременно назначенное лечение позволило существенно улучшить как состояние ребенка, так и качество его жизни. Ввиду редкой встречаемости острого лихеноидного парапсориаза врачи могут испытывать сложности при постановке диагноза. Случай приведен с целью привлечения внимания медицинского сообщества к проблеме парапсориаза. The article describes a case of Mucha – Habermann varioliform (smallpox-like) parapsoriasis in a teenager. Parapsoriasis is a heterogeneous group of chronic inflammatory dermatoses that are characterized by the presence of spots and/or papules and plaques covered with small scales. The relevance of parapsoriasis is due to the ambiguity of the etiopathogenetic mechanisms of the disease, the lack of a generally accepted classification. Interest in the disease is partly due to the possibility of transformation of parapsoriasis to T-cell lymphoma (fungal mycosis). Description of the clinical case. Patient A., 14 years old, went to the skin and Venereological dispensary in Surgut with complaints of multiple rashes on the skin of the trunk and limbs, accompanied by minor soreness, burning and moderate itching. Ill for about 10 days, the beginning of the disease was associated with hypothermia. The appearance of the rash was preceded by a sharp rise in body temperature to 38 °C, chills, weakness, malaise. Objectively: the pathological skin process was widespread. Rashes were localized in the torso area on the skin of the chest, back, abdomen, upper and lower limbs. It is represented by multiple miliary and lenticular papules of pink-red color, pustules. In the Central part of most elements, zones of necrosis or ulcerative defects from 0,2 to 2 cm in diameter, hemorrhagic crusts were visualized. The diagnosis of acute varioliform parapsoriasis was made on the basis of clinical and anamnestic data and the results of additional research methods. The treatment used antibacterial drugs, detoxification methods, physiotherapy (light therapy). The outcome of treatment is improvement. When actively called after 6 months, hypertrophic and smallpox-like scars of the skin of the trunk and extremities were found during examination. This clinical example is of interest to dermatovenerologists and pediatricians. It illustrates the relative goodness of the course of dermatosis, despite the brightness and acuteness of clinical manifestations. Timely treatment has significantly improved both the child's condition and quality of life. Due to the rare occurrence of acute lichenoid parapsoriasis, doctors may experience difficulties in making a diagnosis. The case is presented in order to attract the attention of the medical community to the problem of parapsoriasis.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Статті в журналах з теми "Зона некрозу"

Оформте джерело за APA, MLA, Chicago, Harvard та іншими стилями