Щоб переглянути інші типи публікацій з цієї теми, перейдіть за посиланням: Ендотелій судин.
Статті в журналах з теми "Ендотелій судин"
Оформте джерело за APA, MLA, Chicago, Harvard та іншими стилями
Ознайомтеся з топ-44 статей у журналах для дослідження на тему "Ендотелій судин".
Біля кожної праці в переліку літератури доступна кнопка «Додати до бібліографії». Скористайтеся нею – і ми автоматично оформимо бібліографічне посилання на обрану працю в потрібному вам стилі цитування: APA, MLA, «Гарвард», «Чикаго», «Ванкувер» тощо.
Також ви можете завантажити повний текст наукової публікації у форматі «.pdf» та прочитати онлайн анотацію до роботи, якщо відповідні параметри наявні в метаданих.
Переглядайте статті в журналах для різних дисциплін та оформлюйте правильно вашу бібліографію.
1
Sokolova, L. K., Y. B. Belchina, V. V. Pushkarev, S. A. Cherviakova, T. S. Vatseba, O. I. Kovzun та V. M. Pushkarev. "Рівень ендотеліну‑1 у крові хворих на діабет на тлі терапії цукрознижуваль ними препаратами". Endokrynologia 25, № 3 (6 жовтня 2020): 201–6. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2020.25-3.201.
Повний текст джерелаАнотація:
Актуальність. Ендотелін (EТ) є одним із найбільш значущих регуляторів функціонального стану ендотелію судин. ET‑1 є основною серцево-судинною ізоформою системи ендотелію. ЕТ‑1 здійснює як запальний, так і проліферативний ефект і провокує патогенні процеси в серцево-судинній системі. За діабету підвищення концентрації глюкози впливає на утворення ET‑1. Мета. Метою роботи було вивчення вмісту ЕТ‑1 у крові пацієнтів із цукровим діабетом, які отримували різні гіпоглікемічні препарати. Матеріал і методи. Кількість ET‑1 оцінювали за допомогою ІФА в 103 осіб: 17 здорових добровольців і 86 пацієнтів із діабетом. Для визначення концентрації ET‑1 використовували набір EIA для ендотеліну (1-21) (Biomedica). Глікований гемоглобін визначали з використанням набору one HbA1c FS — DiaSys Diagnostic Systems. Результати. Середній рівень ендотеліну в крові хворихна цукровий діабет склав 0,536±0,047 фмоль/мл, у контролі — 0,118±0,017 фмоль/мл. Ми не спостерігали змін рівнів ET‑1 на тлі монотерапії метформіном або інсуліном. За використання комбінацій метформін + інсулін + дапагліфлозин, інсулін + метформін і сульфанілсечовина + метформін, але не комбінації інгібітор DPP‑4 + метформін (ЦД2) спостерігалося зниження рівня ET‑1 у крові. Цікаво, що інгібітор DPP‑4 + метформін викликали істотне збільшення (0,767±0,043 фмоль/мл) концентрації ET‑1. Висновки. Отже, на тлі комбінованої терапії, за винятком пари інгібітор DPP‑4 + метформін, рівень ET‑1 у крові пацієнтів із діабетом істотно знижувався, на відміну від монотерапії.
2
Piliponova, V. V., та V. A. Slobodianyk. "РОЛЬ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ НИРОК В ПАТОГЕНЕЗІ ЗАХВОРЮВАНЬ ТА ЇХ УСКЛАДНЕНЬ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 3 (21 жовтня 2019): 32–39. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v.i3.10503.
Повний текст джерелаАнотація:
РЕЗЮМЕ. Ендотеліальна дисфункція є одним із ранніх та важливих компонентів патогенезу багатьох серйозних захворювань, таких як цукровий діабет, атеросклероз, системні автоімунні ревматичні хвороби, онкопатологія тощо. Значну роль відіграє в цих процесах функціональний стан ниркового ендотелію, оскільки близько 30 % всієї ендотеліальної вистилки судин організму знаходиться саме в нирках. Метою даного дослідження були пошук, систематизація та аналіз існуючих наукових публікацій щодо ролі системної ендотеліальної дисфункції взагалі та порушень ниркового ендотелію зокрема у механізмах розвитку різних захворювань, а також їх ускладнень. Ендотеліальну дисфункцію визнано одним із основних чинників патогенезу атеросклерозу та його ускладнень, серцевої недостатності, діабетичних ангіопатій тощо. Пошкодження ниркового ендотелію порушує нормальні регуляторні зв’язки, виникає дисбаланс активних судинних медіаторів, змінюється антитромбогенна активність судинної стінки. Під впливом довготривалої гіперглікемії клітини ендотелію починають продукувати фактори, що прискорюють процеси атерогенезу: ЕТ-1, активується експресія молекул клітинної адгезії, посилюється агрегація тромбоцитів, проліферація гладком’язових клітин. Ендотеліальна дисфункція при системних автоімунних ревматичних захворюваннях супроводжується гіперпродукцією судинного ендотеліального фактора росту (VEGF), ендотеліну-1, Е-селектину (ESel) і, як наслідок – пошкодженням капілярів клубочків та артеріол нирок. VEGF діє як ключовий медіатор пухлинного ангіогенезу, стимулюючи ріст нових кровоносних судин із найближчих капілярів, даючи тим самим пухлині доступ до кисню та поживних речовин, а також він відіграє важливу роль у підтриманні судинної сітки пухлини, перешкоджаючи апоптозу незрілих клітин ендотелію. Оцінка ендотеліальної дисфункції в механізмах розвитку хвороб повинна бути комплексною та системною, базуватися на дослідженні порушень функцій ендотелію, вивченні маркерів його пошкодження, сприяти розробці відповідних сучасних методів лікування.
3
Паршиков, О. В., Н. О. Утко та Є. М. Горбань. "Вплив кверцетину (Квертину) на відновлення NO-залежних реакцій судин за участю ендотелію та периваскулярної жирової тканини в щурів після рентгенівського опромінення". Pharmacology and Drug Toxicology 13, № 4 (22 листопада 2019): 277–85. http://dx.doi.org/10.33250/13.04.277.
Повний текст джерелаАнотація:
Порушення судинного тонусу, зумовлені підвищенням метаболізму оксиду азоту (NO), є найзначущим проявом патологічної дії високих доз радіації на серцево-судинну систему. Мета дослідження – вивчити вплив кверцетину на відновлення NO-залежних реакцій судин за участю ендотелію та периваскулярної жирової тканини (ПВЖТ) у щурів після одноразового рентгенівського опромінення в сублетальній дозі (R, 7 Gy), зокрема, порівняти скоротливі та дилататорні реакції фрагментів торакальної аорти (ТА) і мезентеріальної артерії (МА), ізольованих у контрольних і опромінених тварин, а також опромінених тварин, які отримували лікарську форму кверцетину (Квертин, БХФЗ). Дослідження проводили на судинах дорослих щурів-самців (7–8 міс.). Кверцетин вводили опроміненим тваринам протягом 14 днів (per os, 10 мг/кг). Попереднє скорочення кілець МА і ТА, очищених від ПВЖТ (ПВЖТ–) і неочищених (ПВЖТ+), викликали за допомогою KCl (60 ммоль/л) і фенілефрину (3 • 10–6 моль/л). Накопичення NO у судинах визначали за реакцією скорочення кілець у відповідь на блокатор NO-синтази (L-NAME, 10–5 моль/л) і реакції розслаблення у відповідь на N-ацетилцистеїн (10–4 моль/л) та ацетилхолін (доза-ефект). Реакції судин контрольної групи свідчили про низький рівень спонтанної продукції та депонування NO за участю ендотелію (ТА) і ПВЖТ (МА). Проте в регуляції скоротливих і дилататорних відповідей судин опромінених тварин спостерігали значні зміни, що було пов’язано з підвищенням рівня спонтанної продукції NО в ендотелії (МА) і ПВЖТ (ТА). Курсове введення кверцетину тваринам після R-опромінення призводило до зниження рівня спонтанної продукції NО і нормалізації скоротливої активності судин. Отримані дані вказують на те, що препарати на основі кверцетину можуть бути ефективно застосовані для протидії пострадіаційним ушкодженням серцево-судинної системи.
4
Riznyk, Y. B., та S. S. Riznyk. "Дисфункція ендотелію судин пародонта при генералізованому пародонтиті на тлі цукрового діабету 2 типу". CLINICAL DENTISTRY, № 4 (4 лютого 2021): 57–63. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2020.4.11719.
Повний текст джерелаАнотація:
Резюме. Дисфункція ендотелію має важливе значення у розвитку процесів ішемізації при порушенні мікроциркуляції та характеризується порушенням ендотелійзалежної релаксації судин, підвищеною адгезивністю ендотелію і розглядається не тільки як маркер судинних порушень, але і як причина розвитку, прогресування й клінічних проявів численних захворювань.
Мета дослідження – виявити кореляцію між клінічними проявами ГП та функціональними змінами його судинної системи у хворих на ЦД 2 типу за рівнями вазоконстриктора ЕТ-1 і вазодилататора нітрит-аніону (метаболіту оксиду азоту) в ротовій рідині (РР).
Матеріали і методи. Проведено клінічно-лабораторні дослідження 36 хворих на цукровий діабет 2 типу, в яких діагностували генералізований пародонтит, і 12 осіб без соматичної патології із клінічно інтактним пародонтом, з метою вивчення кореляції між клінічними проявами генералізованого пародонтиту на тлі цукрового діабету 2 типу та функціональними змінами його судинної системи.
Результати досліджень та їх обговорення. Результати клінічно-інструментального обстеження хворих на генералізований пародонтит на тлі ЦД 2 типу виявили суттєві зміни показників індексної оцінки стану тканин пародонта, які корелювали зі ступенем тяжкості, перебігом ГП та компенсацією цукрового діабету. Результати проведених клінічно-імунологічних досліджень свідчать про те, що у хворих на генералізований пародонтит на тлі цукрового діабету 2 типу спостерігається порушення ендотелійзалежної релаксації судин, що спонукає до розвитку вираженої вазоконстрикції та зниження інтенсивності локального кровотоку. Прогресування дистрофічно-запального процесу в пародонтальних тканинах під час загострення генералізованого пародонтиту в пацієнтів із цукровим діабетом супроводжується розвитком ендотеліальної дисфункції, яка характеризується підвищеним синтезом потужного вазоконстриктора ендотеліну-1 та вазодилататора нітрит-аніону.
Висновки. В результаті проведених досліджень хворих на ГП на тлі ЦД 2 типу встановлено, що патологічні зміни пародонта характеризуються високими показниками гінгівальних і пародонтальних індексів, а також підвищеною концентрацією ЕТ-1 та нітрит-аніону в РР, що знаходяться у прямій кореляційній залежності від ступеня тяжкості, перебігу ГП та стадії компенсації ЦД. Визначення рівнів ЕТ-1 і похідних оксиду азоту в РР є важливими чинниками для встановлення тяжкості патологічного процесу та ефективності лікування хворих на ГП.
5
Коваль, Д. Б., Д. О. Кошовська, Т. К. Головата, А. З. Миколенко та Ю. М. Орел. "СУЧАСНІ ПОГЛЯДИ НА МОРФОЛОГІЧНУ ДІАГНОСТИКУ НАЙПОШИРЕНІШИХ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ УСКЛАДНЕНЬ СOVID-19 ЗА ДАНИМИ ЛІТЕРАТУРНИХ ТА ВЛАСНИХ ГІСТОЛОГІЧНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 2 (28 липня 2021): 87–90. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2021.v.i2.12207.
Повний текст джерелаАнотація:
Проблема вивчення патогенетичного впливу SARS-COV-2 на дихальну і серцево-судинну системи в організмі людини актуальна, оскільки ураження серця і коронарних судин є причиною численних летальних випадків і розвитку ускладнень, які значно погіршують якість життя.
Мета – дослідити патогенетичні та морфологічні особливості основних серцево-судинних ускладнень при COVID-19.
Матеріали і методи. Проведено аналіз наукової літератури та гістологічне дослідження серця 4-х пацієнтів, померлих від серцево-судинної недостатності в лікарнях Тернопільської області з лабораторно підтвердженою коронавірусною інфекцією.
Результати. Доведено, що серцево-судинні ускладнення COVID-19 пов’язані з ушкодженням ендотелію, гіперкоагуляцією (тромбоемболія легеневої артерії, інфаркт міокарда, інсульт) та системним запаленням (міокардит).
Висновки. Причинами розвитку гострої серцево-судинної недостатності при коронавірусній інфекції є альтеративно-запальні зміни паренхіматозного компонента міокарда, гіперкоагуляція і ушкодження ендотелію судин.
6
Taran, O. I. "Тромботична тромбоцитопенічна мікроангіопатія". KIDNEYS, № 2.04 (1 квітня 2013): 66–69. http://dx.doi.org/10.22141/2307-1257.0.2.04.2013.85358.
Повний текст джерелаАнотація:
Визначення поняттяТромботична тромбоцитопенічна мікроангіопатія (ТМА) — судинне ураження (переважно артеріол і капілярів) різних органів унаслідок ушкодження ендотелію та оклюзія просвіту судин тромбоцитарними тромбами. Існує декілька форм ТМА, що наведені в табл. 1.
7
Luchko, O. R. "ЕФЕКТИВНІСТЬ КАНЕФРОНУ Н У КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ СУБКЛІНІЧНИХ ОЗНАК УРАЖЕННЯ СУДИН У ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ ІЗ ХРОНІЧНИМ ПІЄЛОНЕФРИТОМ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 1 (24 квітня 2019): 100–105. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v0.i1.10056.
Повний текст джерелаАнотація:
Проаналізовано результати лікування 40 хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) ІІ ступеня із хронічним пієлонефритом (ХПН), яких було поділено на дві групи: 20 пацієнтів І групи отримували базову терапію; 20 хворих ІІ групи на тлі базової терапії отримували препарат «Канефрон Н».
Мета – вивчення ефективності препарату «Канефрон Н» у комплексному лікуванні субклінічних ознак ураження судин у хворих на артеріальну гіпертензію із хронічним пієлонефритом.
Матеріал і методи. Проаналізовано результати лікування 40 хворих на АГ II ступеня з ХПН, яких, залежно від лікування, поділено на дві групи. І групу склали 20 хворих, які отримували базову терапію: фіксовану низькодозову комбінацію периндоприлу аргінін – 2 мг, індапаміду – 0,625 мг, амплодипіну – 5 мг та аторвастатину – 10 мг; ІІ – 20 хворих, які отримували на тлі базової терапії канефрон Н по 2 драже 3 рази на добу всередину протягом місяця. Повторний курс запропонованої схеми лікування проводили через 6 місяців.
Оцінку ефективності запропонованого лікування визначали за динамікою показників пружно-еластичних властивостей судин (швидкість поширення пульсової хвилі – ШППХ, плечогомілковий судинний індекс – САVI, індекс жорсткості аорти – ІЖА, товщина інтимо-медійного комплексу – ТІМК) та ендотеліальної дисфункції (ендотелін-1 – ЕТ-1, ендотелійзалежна вазодилатація – ЕЗВД і ендотелійнезалежна вазодилатація – ЕНВД).
Результати. У ході лікування відзначали зниження ШППХ (р<0,001) і CAVI (р<0,001) у хворих двох груп, однак більш виражені зміни наприкінці лікування були у хворих ІІ групи. Упродовж року ІЖА (р<0,001) знижувався під впливом лікування у всіх хворих однаковою мірою, проте значуще зменшення ТІМК відзначали швидше у хворих ІІ групи – через 6 місяців (р<0,01) проти 12 місяців (р<0,001) у хворих І групи.
Канефрон Н у комплексному лікуванні сприяв вираженішому зниженню вмісту ЕТ-1 (р<0,001), порівняно з базовою терапією, при цьому спостерігали суттєве поліпшення функції ендотелію за більш динамічним збільшенням ЕЗВД (р<0,001) та ЕНВД (р<0,001).
Висновки. 1. Канефрон Н у комплексі з комбінованою низькодозовою антигіпертензивною терапією сприяє регресу субклінічних ознак ураження судин у хворих із коморбідною патологією.
2. Тривале застосування препарату «Канефрон Н» у хворих на АГ із ХПН доцільне, безпечне і достатньо ефективне.
8
Pogorelov, V. V., I. Yu Bagmut та V. I. Zhukov. "НЕЙРОВАСКУЛЯРНІ ПОРУШЕННЯ, МЕДІАТОРНО-СУДИННІ ВПЛИВИ НА НЕЙРОПРОВІДНІСТЬ КОРІНЦІВ СПИННОГО МОЗКУ, АСПЕКТИ ЇХ КОРЕКЦІЇ". Вісник наукових досліджень, № 2 (29 червня 2019): 67–71. http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2019.2.10251.
Повний текст джерелаАнотація:
Спондилогенна компресія корінців спинного мозку (КСМ) призводить до порушення кровотоку в епідурально-судинному сплетенні (ЕСС), стазу крові, набряку та локального судинного запалення із порушенням функції ендотелію. Велике значення у цьому процесі відіграють ЕТ-1, оксид азоту, інтерлейкіни, фактори коагуляції, медіатори порушення стінки ЕСС. Вони зв’язуються зі специфічними рецепторами на мембранах гладко-м’язових клітин, спричиняють дисфункцію ендотелію судин, спонукають до вазоконстрикції, що є одним з механізмів розвитку ішемії у КСМ.
Мета дослідження – визначити медіатори ушкодження при компресії епідурального судинного сплетення (ЕСС) та з’ясувати можливості впливу холіну альфосцерату на процес нейропровідності корінців спинного мозку.
Матеріали і методи. У 31 хворого з хронічною формою компресії ЕСС на тлі загальної терапії і у 27 пацієнтів із гострою формою компресії ЕСС на тлі загальної терапії із включенням холіну альфосцерату та у 29 практично здорових осіб, які увійшли до групи контролю, до і після лікування визначали динаміку змін показників ендотеліну-1 (ЕТ-1), матриксної металопретеїнази (ММП-1), інформаційних молекул: інтерлейкіну-1β (ІЛ-1β), фактора некрозу пухлин (ФНП) та молекул судинної і міжклітинної адгезії (sVCAM-1 і sICAM-1).
Результати досліджень та їх обговорення. Було виявлено взаємозв’язок між зміною показників ЕТ-1, підвищенням рівня ММП-1, інформаційних молекул та молекул судинної і міжклітинної адгезії, що свідчить про імуносудинне запалення, яке є одним із механізмів патогенезу компресії ЕСС. Під впливом холіну альфосцерату відмічали поліпшення стану хворих, зменшення інтенсивності болю та відновлення нейропровідності.
Висновки. При гострій формі компресії ЕСС вказували на підвищення ЕТ-1, експресії молекул sVCAM-1і sICAM-1 та ММП-1, ІЛ-1β і ФНП-α. Збільшення цих показників, особливо sICAM-1 і ММП-1, може свідчити про зростання ступеня активності судинного запалення ЕСС, що дає можливість підвищити контроль за ефективністю лікування. Клініко-лабораторні зміни підтверджують відновлення нейропровідності під впливом холіну альфосцерату в пацієнтів із компресією корінців спинного мозку.
9
Немеш, М. І., О. П. Кентеш, О. С. Паламарчук та О. Є. Костенчак-Свистак. "ВЗАЄМОЗВ᾽ЯЗОК ПОКАЗНИКІВ КОМПОНЕНТНОГО СКЛАДУ ТІЛА З ФУНКЦІОНАЛЬНИМ СТАНОМ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ У ЖІНОК МОЛОДОГО ВІКУ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 1 (29 квітня 2021): 105–10. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2021.v.i1.12000.
Повний текст джерелаАнотація:
На сьогоднішній день проблема ожиріння тісно пов᾽язана з ендотеліальною дисфункцією. Ендотеліальна дисфункція характеризується порушенням функціонування ендотелію в бік зниження вазодилатації. В свою чергу, ендотеліальні клітини відіграють важливу роль у мікроциркуляції тканин. Неоваскуляризація залежить від синтезу ендотеліальними клітинами судинного ендотеліального фактора росту. При абдомінальному ожирінні спостерігається підвищений вміст вісцерального жиру, це супроводжується виробленням таких прозапальних адипокінів як вісфатин, фактор некрозу пухлин-альфа (α-ФНП), що впливає на зменшення синтезу оксиду азоту ендотелієм.
Мета – знайти взаємозв᾽язок між показниками компонентного складу тіла з функціональним станом ендотеліальної функції у здорових осіб жіночої статті.
Матеріал і методи. У дослідженні взяла участь 41 здорова студентка віком 18–25 років. Вимірювання маси тіла, а також визначення таких параметрів як індекс маси тіла (ІМТ, кг/м2), відсотковий вміст загального жиру (ВЗЖ, %), вміст вісцерального жиру (ВВЖ, од.) та вміст безжирової маси (ВБМ, %) проводили з використанням вагів-аналізаторів TANITABC-601 (Японія). Функціональний стан ендотелію досліджували за допомогою проби «реактивна гіперемія» (РГ) з оцінкою ендотелійзалежної вазодилатації (ЕЗВД). Дослідження проводиль на реографічному комп᾽ютерному приладі «РЕОКОМ» (ХАЇ-Медика). Результати були статистично опрацьовані за допомогою мультифакторного регресійного та кореляційного аналізів.
Результати. По-перше, за результатами мультифакторного регресійного аналізу було встановлено, що ВВЖ, як незалежний предиктор, мав статистично достовірний зв᾽язок із показником ендотелійзалежної вазодилатації (ПЕЗВД) (р<0,0008). По-друге, показник ВВЖ мав статистично достовірний позитивний кореляційний зв᾽язок із ПЕЗВД (r=0,4211; p<0,006). Кореляційних зв᾽яків між ПЕЗВД та ВЗЖ, ІМТ та ВБМ знайдено не було (р>0,05).
Висновки. Підвищення вмісту вісцерального жиру характеризується спершу підвищеним виробленням оксиду азоту, з метою покращення васкуляризації жирової тканини, а згодом адипокіни зменшуватимуть синтез оксиду азоту, що призведе до втрати еластичної здатності судин, і тим самим сприятиме появі артеріальної гіпертензії.
10
Kerechanyn, I. V. "Динаміка змін в ультраструктурі ендотеліоцитів судин гемомікроциркуляторного русла вильчкової залози щурів під дією метилтретбутилового ефіру". Likarska sprava, № 3-4 (27 червня 2018): 157–61. http://dx.doi.org/10.31640/jvd.3-4.2018(26).
Повний текст джерелаАнотація:
За допомогою трансмісійної електронной мікроскопії досліджено ультраструктуру ендотелію судин гемомікроциркуляторного русла волочкової залози щурів через 3, 8,15, 22 та 60 діб після введення метилтретбутилового ефіру. Експериментальні тварини отримували метилтретбутиловий ефір у дозi 0,5 мг/кг, 5 мг/кг, 50 мг/кг та 500 мг/кг. В результаті проведеного дослідження встановлено, що із збільшенням дози метилтретбутилового ефіру зменшується просвіт кровоносних капілярів, виникають «темні» ендотеліоцити на початкових стадіях апоптозу, виражений периваскулярний фіброз.
11
Sergiyenko, V. O. "Бенфотіамін і альфа-ліпоєва кислота в лікуванні діабетичної кардіоваскулярної автономної нейропатії (огляд літератури та власних досліджень)". INTERNATIONAL JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY (Ukraine), № 3.59 (17 червня 2014): 96–102. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.3.59.2014.76670.
Повний текст джерелаАнотація:
Проведено аналіз сучасних поглядів щодо механізмів дії жиророзчинної форми вітаміну В1 (бенфотіаміну) і a-ліпоєвої кислоти, зокрема особливостей їх впливу на стан вуглеводного і ліпідного обміну, функцію ендотелію, гемодинамічних параметрів, жорсткості судин при серцево-судинних захворюваннях, кардіоваскулярній автономній нейропатії при цукровому діабеті 2-го типу. Результати експериментальних, рандомізованих та власних досліджень підтверджують доцільність комбінованого призначення бенфотіаміну і a-ліпоєвої кислоти з метою профілактики та лікування серцево-судинних захворювань, зокрема кардіоваскулярної автономної нейропатії у хворих на цукровий діабет 2-го типу.
12
Gavrilenko, T. I., N. O. Ryzhkova, O. M. Parkhomenko, and N. V. Dovgan. "PHYSIOLOGICAL SIGNIFICANCE OF VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR IN PATIENTS WITH ACUTE FORMS OF CORONARY ARTERY DISEASE." Fiziolohichnyĭ zhurnal 65, no. 5 (October 10, 2019): 33–39. http://dx.doi.org/10.15407/fz65.05.033.
Повний текст джерела
13
Sokolova, L. K., V. M. Pushkarev та M. D. Tronko. "L-аргінін у нормі та патології". Endokrynologia 24, № 4 (20 грудня 2019): 373–85. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2019.24-4.373.
Повний текст джерелаАнотація:
L-аргінін — умовно незамінна амінокислота, яка є клітинним регулятором багатьох життєво важливих функцій організму. Він бере участь у регуляції тонусу гладеньком’язового компонента стінки судин, бронхів, кишечника. L-аргінін є субстратом для синтази оксиду азоту (NOS), яка продукує оксидазоту (NO). NO, що утворюється в ендотелії судин, відповідає за релаксацію гладеньких м’язів і необхідний для зниження артеріального тиску. L-аргінін має високий функціональний пріоритет у продукції NO, а отже, у фізіології серцево-судинної та цереброваскулярної систем. L-аргінін може зменшувати ожиріння, знижувати артеріальний тиск, пригнічувати окислювальні процеси та нормалізувати ендотеліальну дисфункцію, сприяючи ремісії за діабету 2-го типу. L-аргінін також використовується клітинами імунної системи, може знижувати рівень інфікування, надто за порушеня імунної функції. L-аргінін уповільнює старіння, пригнічує агрегацію тромбоцитів, регулює множинні метаболічні шляхи, пов’язані з метаболізмом жирних кислот, глюкози, амінокислот і білків. Тому слід враховувати терапевтичний потенціал L-аргініну та продовжувати вивчення можливостей його використання як перспективного препарату за прогресування судинної дисфункції, пов’язаної зі старінням, діабетом і серцево-судинними захворюваннями.
14
Markin, L. B., та L. M. Yashchenko. "ПЛАЦЕНТАРНА НЕДОСТАТНІСТЬ ЯК ФАКТОР РИЗИКУ ПЕРЕНОШУВАННЯ ВАГІТНОСТІ". Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології, № 1 (24 травня 2019): 114–18. http://dx.doi.org/10.11603/24116-4944.2019.1.9871.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета дослідження – дослідити особливості морфології судин материнської і фетальної частини плаценти та її структурних компонентів за умов переношеної вагітності.
Матеріали та методи. Проведено динамічне спостереження за 15-ма вагітними з моменту їх госпіталізації до виписки після пологів. Жінки були розподілені на 2 групи: перша група – 10 жінок із переношеною вагітністю ≥42+0 тижні; друга група – 5 жінок із фізіологічним перебігом вагітності. Критерії включення до дослідження: одноплідна вагітність, гестаційний вік >280 днів, відсутність тяжкої екстрагенітальної патології, переношена вагітність в анамнезі. Плаценту забирали після пологів, проводили макроскопічне та мікроскопічне дослідження. Гістологічний матеріал фіксували у 4 % нейтральному формаліні.
Результати дослідження та їх обговорення. Проведені нами дослідження морфофункціональних особливостей плаценти при переношеній вагітності показали деструктивні зміни материнської частини плаценти, зокрема набряк децидуальних клітин, їх апоптоз, інфільтрацію лімфоцитами, зміну морфології стінки судин, особливо ендотеліоцитів, локальне відшарування фібриноїду на поверхні ендометрія та одночасно зміну морфології ворсинок хоріона: відшарування синцитіотрофобласта, що свідчить про порушення компонентів гематоплацентарного бар’єра, формування еритроцитарно-лейкоцитарних агрегатів у гемокапілярах ворсинок, що змінює процеси мікроциркуляції та трансендотеліального транспорту як у материнській, так і плодовій частині плаценти.
Висновок. Порушення мікроциркуляції та трансендотеліального транспорту у судинах мікроциркуляторного русла материнської і фетальної частини плаценти, що проявляється запустінням судин, їх дилатацією та зміною морфології ендотелію їх внутрішньої оболонки та деструктивними процесами гемоплацентарного бар’єра, є одним із факторів ризику переношування вагітності, що негативно впливає на стан плода.
15
Vinnichuck, Ju D., and L. M. Gunina. "VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR DURING PHYSICAL LOADS WITH DIFFERENT MECHANISM OF ENERGY’S PROVIDING OF MUSCULAR WORK." Fiziolohichnyĭ zhurnal 61, no. 1 (February 10, 2015): 63–71. http://dx.doi.org/10.15407/fz61.01.063.
Повний текст джерела
16
Nikitin, Ye V., та O. I. Vereshchahinа. "ОКИСЛЮВАЛЬНИЙ СТРЕС ЯК ОДИН З ВАЖЛИВІШИХ ЧИННИКІВ ГОСТРОГО УРАЖЕННЯ ЕНДОТЕЛІЮ". Інфекційні хвороби, № 2 (29 липня 2019): 22–28. http://dx.doi.org/10.11603/1681-2727.2019.2.10322.
Повний текст джерелаАнотація:
Метою роботи було дослідження динаміки вмісту циркулюючих ендотеліальних клітин у периферичній крові та визначення ролі процесів вільнорадикального окислення в пошкодженні ендотеліоцитів. На основі проведеного дослідження вдосконалити лікування хворих на грип А.
На підставі обстеження 158 пацієнтів віком від 18 до 45 років, хворих на грип А, з яких у 32 осіб ступінь тяжкості був легким, у 62 – середнім та у 64 хворих – тяжким, було встановлено взаємозв’язок між зростанням рівня циркулюючих ендотеліальних клітин і активністю процесів вільнорадикального окислення, показано ефективність комплексного лікування. На підставі проведених досліджень установлено, що в патогенезі грипу суттєву роль відіграє надмірне підвищення активності процесів перекисного окислення ліпідів зі зниженням рівня антиоксидантного захисту. Була встановлена пряма залежність між підвищеннями концентрації малонового діальдегіду, дієнових кон’югат і кетодієнів у крові хворих на грип з тяжким ступенем. При дослідженні циркулюючих ендотеліальних клітин також було виявлено збільшення їх загальної кількості залежно від ступеня тяжкості захворювання. Посилене відшарування ендотеліоцитів від базальної мембрани у групах дослідження є доказом поєднаної дії токсинів грипу та цитотоксичних продуктів вільнорадикального окислення. З метою зниження токсичного впливу продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) при грипі 32 хворим із середнім ступенем тяжкості до базисної терапії додавали 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинат, механізм дії якого зумовлений його антиоксидантною та мембранопротекторною дією. Проведені дослідження дозволили дійти наступних висновків: дисбаланс у системі ПОЛ/АОЗ призводить до пригнічення та виснаження антиоксидантної системи, пошкодження ендотеліоцитів з подальшим розвитком дисфункції ендотелію; підвищення загальної кількості циркулюючих ендотеліальних клітин у крові розвивається у відповідь на оксидативний стрес; комплексний підхід до лікування грипу з призначенням препаратів з антирадикальним механізмом дії сприятливо впливає на перебіг захворювання та зменшує ураження ендотелію судин.
17
Венгер, І. К., Т. О. Добрянський та М. І. Швед. "Клінічна ефективність корекції ендотеліальної дисфункції судин у пери- та післяопераційний періоди в пацієнтів із гострим коронарним синдромом у поєднанні з облітеруючим атеросклерозом нижніх кінцівок". Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, № 1 (30 квітня 2021): 10–17. http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2021.1.12016.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета роботи: вивчити ефективність інтервенційного та медикаментозного лікування хворих на гострий коронарний синдром без підйому сегмента SТ у поєднанні з облітеруючим атеросклерозом магістральних судин на стадії критичної ішемії нижніх кінцівок та високим ризиком розвитку кардіальних ускладнень на стаціонарному етапі лікування.
Матеріали і методи. У дослідженні брали участь 54 хворих на гострий коронарний синдром без підйому ST в поєднанні з облітеруючим атеросклерозом з ІІІ–ІV стадіями хронічної ішемії за класифікацією Б. В. Покровського або Fontaine, що відповідає критичній ішемії 4, 5 і 6 категорій (grade II–III) за Rutherford (ESC, 2017), яких залежно від вибраної тактики лікування розподілили в 2 групи: основна дослідна група – 34 хворі, які, окрім стандартного лікування ГКС, додатково внутрішньовенно отримали 4,2 г L-аргініну та 2,0 г L-карнітину у формі розчину для інфузій по 100 мл один раз на добу курсом 7 днів. Одне вливання препарату проводили перед інтервенційним втручанням. Контрольна група – 20 пацієнтів, яким також проведено ургентну балонну ангіопластику та стентування інфаркт-залежної коронарної артерії, але хворі цієї групи отримували лише стандартне протокольне лікування.
Окрім загальноклінічних, інструментальних та лабораторних методів (загальний аналіз крові, МВ фракції креатинфосфокінази (КФК-МВ), тропоніну Т, насичення артеріальної крові киснем (SpO2 ), ЕКГ у 12 стандартних відведеннях тощо), проводили визначення функціонального стану судинного ендотелію за концентрацією ендотеліну-1(ЕТ-1) в плазмі крові (за допомогою імуноферментного набору фірми “Amersham Pharmacia Biotech”) та вмістом стабільних метаболітів NO, які визначали за реакцією з реактивом Гріса.
Результати досліджень та їх обговорення. У вихідному стані у хворих на ГКСбпST в поєднанні з ОАНК встановлено виражені порушення мікроциркуляції та ендотеліальної функції та їх додаткове погіршення в пери- і післяопераційному періодах після перкутанного коронарного втручання, що супроводжується розвитком реперфузійного синдрому з різною тривалістю та виразністю лівошлуночкової недостатності та порушень ритму і провідності. Під впливом стандартного медикаментозного лікування у хворих контрольної групи встановлено наявність резистентних до лікування суправентрикулярних та шлуночкових екстрасистол. Водночас у хворих на ГКСбпST у поєднанні з ОАНК дослідної групи під впливом комплексного медикаментозного лікування з включенням L-аргініну та L-карнітину вже на другу добу спостереження встановлено суттєве зменшення частоти порушень ритму і провідності, а після курсу лікування в коморбідних хворих дослідної групи частота порушень ритму і провідності знизилась на 53,1 % і проявів гострої серцевої недостатності на 44,2 %.
Отриманий результат обґрунтовує доцільність впровадження запропонованої цитопротекторної антиоксидантної терапії в передопераційному періоді для запобігання проявам реперфузійного синдрому та її продовження в післяопераційному періоді для стабілізації клінічного стану пацієнтів та вторинної профілактики ускладнень.
18
Boĭchuk, TM, and TP Savchuk. "Functional and morphological changes of the diencephalon vascular endothelium of rats in experimental ischemia-reperfusion injury and diabetes mellitus." Fiziolohichnyĭ zhurnal 59, no. 6 (January 15, 2014): 30–36. http://dx.doi.org/10.15407/fz59.06.030.
Повний текст джерела
19
Molodan, D. "The level of Asymmetric Dimethylarginine and the State of Vascular Endothelium in Hypertensive Patients with Obesity and Hyperuricemia." Kardiologiia: vid nauky do praktyky, no. 3 (37) (2019): 8–18. http://dx.doi.org/10.30702/card:sp.2019.08.037/0260818.
Повний текст джерела
20
Luchko, O. R., N. G. Virstiuk, M. M. Vasylechko, О. І. Kocherzhat та O. S. Chovganiuk. "Особливості корекції показників ремоделювання судин у хворих на артеріальну гіпертензію з хронічним пієлонефритом". Терапевтика 2, № 1 (30 липня 2021): 57–61. http://dx.doi.org/10.31793/2709-7404.2021.2-1.57.
Повний текст джерелаАнотація:
Коморбідним станам у клініці внутрішніх хвороб приділяється велика увага, особливо захворюванням, що мають важливе медико-соціальне значення. Це цілковито стосується поєднання в одного хворого артеріальної гіпертензії (АГ) та хронічного пієлонефриту (ХПН). Метою роботи було оцінити терапевтичну ефективність мельдонію дигідрату і канефрону Н на тлі базової терапії (БТ) та їх вплив на показники ремоделювання судин у хворих на АГ iз ХПН. Матеріали та методи. Досліджували клінічні особливості перебігу коморбідної патології, товщину інтимо-медійного комплексу (ТІМК), швидкість поширення пульсової хвилі (ШППХ), плечогомілковий судинний індекс (CAVI) та вміст ендотеліну‑1 (ЕТ‑1) у крові у 80 хворихна АГ із ХПН. Усі хворі були розподілені таким чином: І групу становили 20 хворих на АГ із ХПН, які отримували БТ; ІІ групу — 20 хворих, які отримували на тлі БТ мельдоній; ІІІ групу — 20 хворих, які отримували на тлі БТ канефрон Н; ІV групу — 20 хворих, які отримували на тлі БТ поєднання мельдонію дигідрату і канефрону Н. Результати та обговорення. Встановлено, що цільового рівня артеріального тиску наприкінці терміну спостереження досягли більшість (80,0%) хворих на АГ із ХПН, які отримували мельдоній дигідрат та канефрон Н на тлі БТ. Така динаміка супроводжувалася значним поліпшенням суб’єктивного та об’єктивного стану пацієнтів, а також достовірним зниженням показників судинного ремоделювання — ТІМК, ШППХ, плечогомілкового судинного індексу та вмісту ЕТ‑1 у крові. Висновок. Комплексне антигіпертензивне лікування хворих на АГ із ХПН із включенням мельдонію дигідрату та канефрону Н дозволяє покращити перебіг і прогноз цієї коморбідності шляхом поліпшення показників ремоделювання судинної стінки.
21
Katsan, S., and S. Fedotova. "Serum VEGF levels in infants at risk for developing retinopathy of prematurity." Oftalmologicheskii Zhurnal 80, no. 3 (June 5, 2019): 9–13. http://dx.doi.org/10.31288/oftalmolzh20193913.
Повний текст джерела
22
Riznyk, S., and Yu Riznyk. "Pathogenetic role of endothelial dysfunction of periodontal vessels in atients with type II diabetes mellitus in the development and progression of generalized periodontitis." SUCHASNA STOMATOLOHIYA, no. 3 (2019): 36–39. http://dx.doi.org/10.33295/1992-576x-2019-3-36.
Повний текст джерела
23
Ponomarchuk, Vira S., L. M. Velychko, and M. M. Umanets. "Vitreous VEGF levels among patients with proliferative diabetic retinopathy depending on the general clinical status and ocular status." Oftalmologicheskii Zhurnal 93, no. 4 (February 14, 2021): 19–25. http://dx.doi.org/10.31288/oftalmolzh202141925.
Повний текст джерела
24
Tiulienieva, O. A. "Histochemical Study of the Processes of Protein Oxidative Modification and Limited Proteolysis in the Endothelium of Myometrial Vessels in the Projection of the Utero-Placental Bed during Iron-Deficiency Anemia in Pregnancy." Ukraïnsʹkij žurnal medicini, bìologìï ta sportu 6, no. 4 (September 18, 2021): 58–63. http://dx.doi.org/10.26693/jmbs06.04.058.
Повний текст джерелаАнотація:
Utero-placental bed is the cumulation of gestationally altered endometrium at the place of ovum attachment to the uterine wall. As far as the protein oxidative modification and limited proteolysis in iron deficiency anemia are due to the fact that in conditions of hypoxia, free radical processes in the blood and tissues are enhanced, and iron deficiency is additionally able to cause hemodynamic disorders because of endothelial dysfunction in the vessels of the utero-placental area. The purpose of the study was to establish histochemical features of protein oxidative modification and limited proteolysis in the endotheliocytes of myometrial vessels in the projection of the utero-placental area depending on the degree of iron deficiency anemia in pregnant women. Materials and methods. By histochemical methods of Mikel Calvo, using reactions with bromophenol blue on "acidic" and "basic" proteins, and the method of A. Yasumа and T. Ichikawa, ninhydrin-Schiff reaction to free amino groups of proteins to assess the degree of limited proteolysis, in combination with computer microspectrophotometry and microdensitometry, quantitative characteristics of oxidative modification of proteins and limited proteolysis in endotheliocytes of myometrial segments of the utero-placental vessels in iron deficiency anemia of pregnant women were established. 74 biopsies of the observed uterine-placental area in physiological pregnancy and gestation based on iron deficiency anemia of I, II and III degrees of severity were investigated. Results and discussion. In physiological pregnancy, the intensity of oxidative modification of proteins and limited proteolysis is the lowest in endotheliocytes of myometrial segments of the spiral arteries and the highest one is in the endothelium of the vessels of the microcirculatory tract of the utero-placental area. In gestations based on iron deficiency anemia, intensification of proteins oxidative modification and limited proteolysis in the endothelium of all types of myometrial vessels of the projection of the utero-placental bed correlates with the severity of anemia. Iron deficiency anemia greatly affects the modification of proteins in the endothelial cells mostly of myometrial segments of spiral arteries of the placental bed. Conclusion. Intensification of protein oxidative modification and limited proteolysis in endotheliocytes of all type vessels of myometrium of the uterine-placental area formed by iron deficiency can be considered as a significant factor of endothelial dysfunction and a predictor of hemodynamic disorders of the placental bed
25
Driianska, V., M. M. Velychko, O. Petrina, T. Poroshina, V. Nepomnyaschiy, L. Liksunova та N. Malashevska. "Особливості показників імунітету у хворих на непроліферативні форми хронічного гломерулонефриту". Ukrainian Journal of Nephrology and Dialysis, № 3(59) (30 вересня 2018): 10–17. http://dx.doi.org/10.31450/ukrjnd.3(59).2018.02.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета роботи: визначити особливості HLA-фенотипів та показників цитокінової ланки імунітету з факторами ендотеліальної дисфункції у хворих на непроліферативні (НП) форми хронічного гломерулонефриту (ХГН) з нефротичним синдромом (НС).
Матеріал та методи. Вивчали розподіл HLA-антигенів за допомогою мікролімфоцитотоксичного тесту Терасакі у 264 хворих на ХГН, НС (серед яких аналізували дані 96 з НП ГН) та 350 здорових донорів. Морфологічний діагноз був підтверджений методом тонкоігольної нефробіопсії. Для вивчення рівнів цитокінів та факторів ендотеліальної дисфункції в крові 110 пацієнтів використовували імуноферментний аналіз.
Результати. Для ХГН, НС відносний ризик високий (RR> 2)за наявності HLA-А23, 24, 28, В8, 38, 41, 44 (у хворих на НП ГН +А30),причинна роль (σ> 0.1)показана для А24, 28, В8 (НП +A19+31+32); протекторами захворювання є В12 та В16 (НП +А9). Виявлені антигени-провокатори різних морфологічних форм ХГН.
У пацієнтів з НП ГН виявлено в крові високі рівні як про- (трансформуючий фактор росту альфа (TNF-α), інтерлейкіну 17 (IL-17), моноцитарний хемоатрактантний протеїн 1 (МСР-1)), так і протизапальних (IL-4, трансформуючий фактор росту бета (TGF-β)) цитокінів, факторів ендотеліальної дисфункції (фактор росту ендотелію судин (VEGF), розчинна молекула адгезії судинних клітин (sVCAM-1)) та зниження Е-селектину. РівеньMCP-1 у хворих на проліферативні ГН був вищим, ніж у разі непроліферативних форм.
Не виявлено достовірних змін цих показників імунітету в групі хворих на НП ГН після проведеного лікування, за винятком зниження TNF-α (р = 0,001), але позитивний ефект лікування асоціював з достовірним зниженням концентрацій МСР-1 (р = 0,005) і VEGF (р = 0,028).
Висновки. Виявлені достовірні асоціаціїHLA з ХГН, НС та його непроліферативними морфологічними формами дозволяють вважати такі антигени в фенотипі пацієнтів та інші показники імунітету ((TNF-α,MCP-1 і VEGF) додатковими прогностичними маркерами.
26
Скибчик, О. В. "Мікробіота пародонтальних кишень у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та хронічним генералізованим пародонтитом". CLINICAL DENTISTRY, № 2 (27 серпня 2021): 47–55. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2021.2.12330.
Повний текст джерелаАнотація:
Резюме. Хронічний генералізований пародонтит (ХГП) визнаний одним із незалежних факторів ризику у виникненні ішемічної хвороби серця (ІХС). Існують припущення про те, що одним із основних пускових факторів розвитку атеросклеротичного ушкодження судин унаслідок ХГП виступає саме патогенна мікробіота пародонтальних кишень, яка спричиняє вивільнення прозапальних медіаторів, С-реактивного білка і, як наслідок, призводить до виникнення системного запалення та дисфункції ендотелію.
Мета дослідження – визначити склад мікробіоти пародонтальних кишень у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та хронічним генералізованим пародонтитом.
Матеріали і методи. Проведено мікробіологічне дослідження вмісту пародонтальних кишень 84 хворих із ХГП початкового-І, ІІ та ІІІ ступенів тяжкості: 64 хворих із ХГП та ІХС основної групи (середній вік – (56,9±7,9) року) та 20 осіб із ХГП, не обтяжених ІХС, що склали групу порівняння (середній вік – (45,2±11,8) року).
Результати досліджень та їх обговорення. У результаті мікробіологічного дослідження вмісту пародонтальних кишень у всіх обстежених хворих на ІХС та ХГП було виявлено наявність патогенної мікробіоти, яка характеризувалася видовою різноманітністю та високим рівнем загального обсіменіння. У хворих основної групи простежувалося переважання стрептококів (Str. Mitis, Str. Salivarius, Str. Pyogenes) та коринебактерій (Corynebacterium spp.). За показниками частоти виявлення представників анаеробної ланки в основній групі зареєстровано переважання висівання A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, B. melaninogenicus, Fusobacterium spp., Veillonella spp. та E. Corrodens., частота виявлення яких зростала із ступенем тяжкості патологічного процесу в тканинах пародонта.
Висновки. Результати аналізу проведених мікробіологічних досліджень показали зміни мікробіоти вмісту пародонтальних кишень, у тому числі аеробних та анаеробних мікроорганізмів у хворих із ХГП на тлі ІХС. Встановлено високий рівень колонізації патогенною пародонтальною мікробіотою, порівняно з групою осіб із ХГП, не обтяжених ІХС. Простежується перерозподіл між грамнегативною та грампозитивною мікробіотою: при ХГП ІІ ступеня та ХГП ІІІ ступеня частка грамнегативних анаеробів зростає та активності набирає більша кількість їх видів.
27
Rekovets, O. L. "Зокардіс у лікуванні хворого на артеріальну гіпертензію: на які переваги може очікувати лікар?" HYPERTENSION, № 3.41 (21 серпня 2015): 35–39. http://dx.doi.org/10.22141/2224-1485.3.41.2015.80656.
Повний текст джерелаАнотація:
Зофеноприл належить до групи сульфгідрильних інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ) пролонгованої дії. Унікальність його молекули полягає в наявності двох сульфгідрильних груп: SH-групи у молекулі зофеноприлу забезпечують його антиоксидантну активність — здатність протидіяти окислювальному стресу шляхом нейтралізації вільних радикалів, які є одним із головних факторів, що ведуть до розвитку дисфункції ендотелію судин. Ефективність зофеноприлу вивчалась у ряді рандомізованих досліджень, в яких були протестовані можливості препарату впливати на клінічний перебіг та розвиток ускладнень у пацієнтів із серцево-судинною патологією. Це забезпечило наявність серйозної доказової бази, що свідчить про певні переваги зофеноприлу. Важливою відмінною рисою зофеноприлу є подвійний шлях виведення: близько 60 % препарату виводиться з сечею, інша частина (близько 40 %) — із жовчю та калом. Саме тому, згідно з інструкцією, дозу препарату зменшують при кліренсі ендогенного креатиніну 45 мл/хв, а не 60 мл/хв, як у більшості іАПФ. Суттєвий вплив зофеноприлу на розвиток ускладнень у таких пацієнтів може бути пов’язаний із його особливими фармакологічними властивостями, що забезпечують високоефективний вплив як на процеси ремоделювання, так і на ендотеліальну дисфункцію. Як відомо, простагландин-опосередковані механізми дії іАПФ значною мірою нейтралізуються індометацином або ацетилсаліциловою кислотою. Зофеноприл має особливий кардіопротективний механізм дії, що лише частково включає в себе вплив на систему простагландинів. Додатковий захисний антиішемічний ефект препарату досягається завдяки тому, що на клітинному рівні концентрація зофеноприлу є максимальною, яка виявлена в організмі людини під час терапії іАПФ. Зофеноприл може забезпечити певні переваги в терапії підвищеного артеріального тиску у пацієнтів із супутніми проявами як гострої, так і хронічної ішемії. Зофеноприл може забезпечити додаткову антиішемічну дію у хворих з артеріальною гіпертензією та супутньою ішемічною хворобою серця. Зофеноприл справляє максимальний захисний вплив щодо розвитку серцево-судинних ускладнень у хворих із гострим інфарктом міокарда та супутньою артеріальною гіпертензією в анамнезі. Ефективність лікування зофеноприлом не знижується при одночасному застосуванні з препаратами ацетилсаліцилової кислоти. У хворих на гострий інфаркт міокарда із систолічною дисфункцією лівого шлуночка та супутньою ізольованою систолічною артеріальною гіпертензією призначення комбінації зофеноприлу з ацетилсаліциловою кислотою дозволяє знизити ризик серцево-судинної смертності та госпіталізацій на 52 % порівняно з комбінацією раміприлу з ацетилсаліциловою кислотою.
28
Sirenko, Yu M., G. D. Radchenko, I. O. Zhivilo та Yu A. Botsyuk. "Алгоритми діагностики та лікування ідіопатичної легеневої артеріальної гіпертензії". HYPERTENSION 14, № 5 (24 січня 2022): 5–28. http://dx.doi.org/10.22141/2224-1485.14.5.2021.245239.
Повний текст джерелаАнотація:
Визначення. Легенева гіпертензія (ЛГ) — це гемодинамічний та патофізіологічний стан, що характеризується підвищенням середнього тиску в легеневій артерії > 20 мм рт.ст. та оцінюється за даними катетеризації правих відділів серця (КПС). У більшості випадків ЛГ не самостійне захворювання, а є проявом інших хвороб. Ідіопатична легенева артеріальна гіпертензія (ІЛАГ) — діагноз, який встановлюється методом виключення усіх інших причин ЛГ (ураження лівих відділів серця, захворювання сполучної тканини, ВІЛ-інфекція, захворювання легень, портальна гіпертензія, вроджені вади серця, легенева тромбоемболія в анамнезі та ін.). При ІЛАГ етіологія захворювання невідома. Патогенез та симптоми ЛГ. Вазоконстрикція, мікротромбоз та ремоделювання судин — три основні патофізіологічні елементи при ЛГ. Симптоми ЛГ неспецифічні: задишка, швидка втомлюваність, біль у грудях при фізичному навантаженні, іноді спостерігаються синкопальні стани. У декомпенсованих пацієнтів наявні ознаки правосторонньої серцевої недостатності (нябряки, асцит, здуття живота, пульсація яремних вен). Діагностика. Діагностичний алгорим при ЛГ складається з двох етапів. Перший — поза межами експертного центру, другий — безпосередньо в експертному центрі ЛГ. При підозрі на це захворювання та за наявності типових симптомів та ознак усім хворим проводиться ехокардіографічне обстеження (ЕхоКГ). Далі, за певних умов (наприклад, відсутність основної причини ЛГ), хворий направляється до експертного центру ЛГ, де можливе проведення КПС. Оцінка прогнозу. Оцінка хворих з ІЛАГ необхідна для покращення контролю захворювання та переходу з більш високого ризику до більш низького. Оцінка прогнозу є комплексною та визначається на основі: клінічного статусу, прогресування симптомів, наявності синкопе, результатів тесту 6-хвилинної ходьби та NT-proBNP, результатів методів обстеження (кардіопульмональний тест із фізичним навантаженням, ЕхоКГ або МРТ серця, оцінка гемодинаміки). Лікування. Основними завданнями лікування ІЛАГ є зменшення вираженості симптомів, уповільнення прогресування захворювання, поліпшення якості та збільшення тривалості життя хворих. У першу чергу це загальні заходи (фізична активність, запобігання та ведення вагітності), запобігання інфекційним захворюванням, соціально-психологічна допомога, контроль дотримання режиму, рекомендації щодо подорожей/поїздок, підтримуюча терапія (пероральні антикоагулянти, діуретики, дигоксин, оксигенотерапія). Хворим із позитивним вазореактивним тестом призначаються блокатори кальцієвих каналів. У всіх інших хворих специфічна терапія ЛГ може включати простагландини (інгаляційна, внутрішньовенна та підшкірна форма), антагоністи простациклінових рецепторів, антагоністи рецепторів ендотеліну, інгібітори фосфодіестерази-5, стимулятори розчинної гуанілатциклази. Хірургічне лікування. Одним із варіантів хірургічного лікування ІЛАГ є передсердна септостомія — створення перфорації в міжпередсердній перегородці. Це призводить до декомпресії правих камер серця і збільшує перед-навантаження на лівий шлуночок, що веде до збільшення серцевого викиду. У разі неефективності всіх вищеописаних методів лікування та значного прогресування захворювання пацієнтам показана трансплантація легень або комплексу серце — легені.
29
Suprun, E. V., та S. V. Tereshenko. "РОЛЬ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В ФОРМИРОВАНИИ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА И ПЕРСПЕКТИВЫ ЕЕ КОРРЕКЦИИ РЕЦЕПТОРНЫМ АНТАГОНИСТОМ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1". Вісник наукових досліджень, № 2 (17 серпня 2017). http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2017.2.7612.
Повний текст джерелаАнотація:
Цукровий діабет (ЦД) – неухильно прогресуюче захворювання, що вражає переважно осіб працездатного віку і швидко приводить до розвитку системних ускладнень. ЦД посідає третє місце в статистиці смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Основною причиною інвалідизації і летальності при ЦД є мікро- і макросудинних ускладнення, що призводять до розвитку серцево-судинних та цереброваскулярних захворювань. Діабет асоціюється з підвищеним ризиком розвитку інфаркту міокарда та ішемічного інсульту і з їх менш успішним результатом.Мета дослідження – провести загальний огляд і теоретичний аналіз репрезентативних фактів у галузі досліджень різних аспектів формування та прогресування ендотеліальної дисфункції при цукровому діабеті.Матеріали і методи. У статті використано дані з наукових праць, літературних джерел, офіційних документів, архівів, статистичних збірників, що опираються на фактичний матеріал. Застосовано поаспектний метод вирішення завдань оптимізації оцінки взаємозв'язків, взаємозалежності та значимості фактів, аргументованих доказів і теоретичних узагальнень, обґрунтування логічних висновків і практичних рекомендацій.Результати досліджень та їх обговорення. Основним фактором, що ушкоджує, є гіперглікемія, яка через активацію сорбітолового шляху, протеїнкінази С і глікування білків призводить до розвитку оксидативного стресу, зменшення утворення оксиду азоту, активації прозапального шляху NF-kB, що сприяє прискореному прогресуванню макроангіопатій, а також викликає ушкодження мікросудинного русла. Церебральна мікроангіопатія є частиною генералізованих судинних ускладнень, що спостерігаються при діабеті, і більш частий несприятливий результат у цих хворих може бути зумовлений системним характером судинного ураження і негативним впливом гіперглікемії на перебіг ішемічного процесу. Передбачається, що при ЦД раніше спостерігається пошкодження внутрішнього шару судинної стінки – ендотелію. Ендотелій у нормі забезпечує трофічну і захисну функції відносно інших верств судинної стінки. Саме ендотелію належить головна роль у підтримці тонусу судин і гемостазу, в розвитку ремоделювання і місцевого запалення (вироблення про- і протизапальних факторів). Порушення функції ендотелію і формування дисфункції ендотелію у хворих з інсулінорезистентністю призводить до підвищення судинної реактивності. Дисбаланс вазоконстрикторів і вазодилататорів є одним із ланок патогенезу діабетичних ангіопатій, оскільки тригерні фактори включають процеси запалення зі зміною функції гладком’язового шару і надмірним утворенням прозапальних цитокінів.Висновки. Застосування препаратів з ендотеліопротекторними властивостями можна розглядати як першочергову лінію ефективного попередження судинних і неврологічних ускладнень у хворих на ЦД. У статті обґрунтовуються перспективи корекції ендотеліальної дисфункції протизапальним цитокіновим препаратом – рецепторним антагоністом інтерлейкіну-1.
30
Чорномидз, А. В. "Функціональний стан ендотелію судин мікроциркуляторного русла у хворих на гострий панкреатит". Шпитальна хірургія, № 1 (18 листопада 2013). http://dx.doi.org/10.11603/1681-2778.2013.1.1629.
Повний текст джерелаАнотація:
Досліджено активність ендотелію судин у 60 хворих на гострий панкреатит із застосуванням лазерної доплерівської флоуметрії. Вивчено особливості реагування ендотелію судин на тимчасову оклюзію залежно від тяжкості панкреатиту. В усіх хворих виявлено ознаки ендотеліальної дисфункції. Складено стадійність функціональної недостатності ендотелію судин. При виписуванні хворих на гострий панкреатит виявлено ознаки дисфункції ендотелію, що свідчить про відсутність адекватного медикаментозного впливу на цю ланку патогенезу захворювання.
31
Chornomydz, I. B., T. M. Kosovska та V. O. Kosovska. "ЗНАЧЕННЯ ЕНДОТЕЛІНУ У ПЕРЕБІГУ ПОЗАЛІКАРНЯНОЇ ПНЕВМОНІЇ У ДІТЕЙ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 2 (2 серпня 2018). http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2018.v0.i2.8925.
Повний текст джерелаАнотація:
В останні роки все більше уваги приділяють ролі порушень мікроциркуляції та ендотеліальній дисфункції у патогенезі багатьох захворювань, зокрема і пневмонії. Не вивченою на сьогодні є роль ендотеліну, як маркера ушкодження ендотелію судин, у розвитку пневмонії у дітей.Мета дослідження – вивчити роль ендотеліну-1 у перебігу позалікарняної пневмонії у дітей та встановити зв'язок рівня цього медіатора у крові з тяжкістю перебігу пневмонії та розвитком ускладнень.Матеріал і методи. Обстежено 96 дітей віком від 6 до 14 років, хворих на гостру позалікарняну пневмонію різної тяжкості. Рівень ендотеліну-1 у крові визначали імуноферментним методом з використанням набору реактивів «R&D», США. Дослідження проводили до та після проведеного лікування.Результати. Встановлено достовірне зростання вмісту ендотеліну-1 у крові дітей, хворих на позалікарняну пневмонію середньої тяжкості, та при тяжкому перебігу захворювання. Рівень цього показника збільшується при зростанні тяжкості патологічного процесу, при цьому рівень ендотеліну перед лікуванням перевищує показники здорових осіб приблизно в 4 рази при пневмонії середньої тяжкості та у 6 разів – при тяжкій. Після лікування у крові утримуються високі показники рівня ендотеліну, що може призвести до порушень мікроциркуляції, гіпоксії та збільшує ризик хронізації патологічного процесу. Встановлено, що високі показники ендотеліну-1 у крові можуть призвести до збільшення ризику розвитку тяжких гнійних ускладнень позалікарняної пневмонії.Висновки. У дітей, хворих на позалікарняну пневмонію, встановлено зростання у крові рівня ендотеліну-1. При зростанні тяжкості перебігу захворювання пропорційно зростає і рівень ендотеліну у крові. Підвищення рівня ендотеліну-1 у крові може свідчити про ймовірний розвиток тяжких гнійних ускладнень позалікарняної пневмонії. Після лікування позалікарняної пневмонії у дітей залишається підвищений вміст ендотеліну у крові, що може стати причиною хронізації патологічного процесу в легенях.
32
Iegudіna, Ye D., G. S. Taktashov, V. Ya Mіkuksts, O. V. Syniachenko та V. І. Suyarko. "ВПЛИВ КСЕНОБІОТИКІВ У ПОВІТРІ НА ПЕРЕБІГ АНГІОПАТІЇ У ЩУРІВ З МОДЕЛЛЮ СИСТЕМНОГО АУТОІМУННОГО РЕВМАТИЧНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 1 (13 травня 2017). http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2017.v0.i1.7335.
Повний текст джерелаАнотація:
Системні аутоімунні ревматичні захворювання (САРЗ) пов'язані з несприятливими факторами навколишнього середовища, які визначають темпи прогресування і виживання хворих. Забруднення атмосфери полютантами сприяє збільшенню в таких регіонах поширеності цих хвороб.Мета дослідження – оцінити вплив ксенобіотиків у повітрі на характер морфологічних змін судин легень, серця і нирок у тварин з моделлю САРЗ. Матеріали та методи. Експеримент проводили на безпородних щурах, яких поділили на три групи: в першу увійшли тварини з моделлю ССД, які перебували щодня по п'ять годин у несприятливому атмосферному середовищі (аміак+бензол+формалін), другу склали тварини з моделлю захворювання, які знаходилися в звичайних екологічних умовах, а в третю увійшли інтактні щури, яких поміщали в середовище з високим вмістом у повітрі ксенобіотиків, як і представників першої групи. Гістологічні зрізи тканин серця, легень і нирок фарбували гематоксиліном–еозином, альциановим синім і за ван-Гізон, ставили PAS-реакцію.Результати. Зміни з боку легень, серця і нирок виявлені у всіх тварин з експериментальним САРЗ і, відповідно, у 47 %, 47 % і 40 % спостережень інтактних щурів, які перебувають в несприятливому середовищі з забрудненням повітря ксенобіотиками. Негативна екологічна ситуація підвищувала частоту таких морфологічних ознак захворювання як проліферація ендотелію судин серця на 68 % і ниркових артеріол на 52 %, до того ж, існували прямі кореляційні зв'язки між ступенем ангіопатії в окремих органах, що залежало від характеру моделювання патологічного процесу і доводило, що забруднення атмосфери є фактором ризику захворювання у людей. Безпосередньо з моделлю САРЗ був пов'язаний вплив склерозу легеневих судин на розвиток бронхосклерозу, периваскулярної інфільтрації м'яза серця, тоді як забруднення повітря ксенобіотиками визначало залежність ступеня клітинної інфільтрації альвеолярних перегородок від периваскулярною легеневої інфільтрації, розвиток гіпертрофії кардіоміоцитів – від проліферації ендотелію судин серця, збільшення мезангіального матриксу нирок від проліферації ендотелію клубочковох капілярів.Висновок. Забруднення атмосфери ксенобіотиками слід розглядати як негативний фактор щодо розвитку і подальшого перебігу САРЗ у людей, а в патогенезі його провідне значення має ангіопатія.
33
Syniachenko, O. V., A. V. Breslavets та Ye D. Yehudina. "МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ СЕРЦЯ У ТВАРИН З ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИМ СИСТЕМНИМ ЧЕРВОНИМ ВОВЧАКОМ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 1 (22 травня 2018). http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2018.v0.i1.8470.
Повний текст джерелаАнотація:
Патологія серця при системному червоному вовчаку (СЧВ) належить до найбільш частих проявів захворювання і багато в чому визначає його прогноз, а морфологічні зміни уражень міокарда, ендокарда та коронарних судин залишаються вивченими недостатньо. Гістологічна оцінка окремих кардіальних структур проводиться на природних моделях СЧВ у лінійних мишей.Мета і задачі роботи: вивчити в експерименті на тваринах (щурах) з моделлю СЧВ ступінь ушкодження міокарда, ендокарда й судин серця, зіставивши отримані результати з даними гістологічного дослідження тканин тимусу та селезінки.Матеріал і методи. Моделювання СЧВ виконано на 53 білих безпородних щурах (34 самиці і 19 самців) з використанням уведень повного адъюванта Фрейнда, селезінкової дезоксирібонуклеїнової кислоти великої рогатої худоби, циклофосфаміду, азиду й дезоксирібонуклеїнату натрію, вигодовуванням тварин з додаванням в їжу сульфату кадмію, оксибутирату літію і молібдату амонію. Гістологічні препарати серця забарвлювали гематоксиліном та еозином, альціановим синім (рН=2,6), за ван Гізоном, ставилась PAS-реакція.Результати. Експериментальний СЧВ супроводжується розвитком кардіопатії у усіх тварин з гіпертрофією, дистрофією і некрозом кардіоміоцитів, морфологічними ознаками склерозу коронарних судин, строми міокарда, ендокарда та клапанів серця, проліферацією судинного ендотелію, яка має дисперсійні й прямі кореляційні зв'язки зі ступенем лімфомакрофагальної інфільтрації інтерстицію, периваскулярною і клапанною гістіоцитарною клітинною інфільтрацією, а характер ушкоджень ендотелію судин щільно пов'язаний з наявністю в стромі міокарда хмарних клітин, визначається некрозом ендокарда та колагенолізом клапанів, зменшенням лімфоїдної тканини в селезінці, а також клітин в мозковому шарі і телець Гассаля в тимусі.Висновки. При експериментальній вовчаковій кардіопатії спостерігається закономірне ураження усіх структур серця, причому в їх патогенетичних побудовах беруть участь імунні порушення, на що вказують ушкодження відповідних структур імунокомпетентних органів – тимусу і селезінки.
34
Shkolnyk, O. S., H. V. Makukh та O. V. Marian. "АЛЕЛЬНИЙ ПОЛІМОРФІЗМ ЛОКУСУ 405G/C ГЕНА VEGF (ФАКТОР РОСТУ ЕНДОТЕЛІЮ СУДИН) У ЖІНОКЗ ПАТОЛОГІЄЮ СИСТЕМИ КРОВООБІГУ." Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології, № 2 (12 грудня 2014). http://dx.doi.org/10.11603/24116-4944.2014.2.5898.
Повний текст джерелаАнотація:
<p>Метою роботи було вивчення розподілу алелей та генотипів поліморфного локусу 405G/C гена VEGF<br />(фактор росту ендотелію судин) для розробки інформативного маркера, що характеризує процеси включення «ангіогенезу» при<br />різних захворюваннях, а саме у вагітних жінок з патологією системи кровообігу. Молекулярно-генетичне дослідження<br />поліморфного локусу 405G/C гена фактору росту ендотелію судин VEGF проводили за допомогою методу рестрикційного аналізу<br />продуктів ПЛР відповідних послідовностей. Обстежено 20 вагітних жінок з патологією системи кровообігу та 20 вагітних жінок<br />контрольної групи з неускладненим соматичним анамнезом. У жінок дослідної групи значна кількість - 15 (75%) мала<br />гіпертонічну хворобу ІІ ступеня, 2 (10%) жінок-тромбофлебіт, по 1 жінці (5%) - аневризму сонноїартерії, поєднання гіпертонічної<br />хвороби ІІ ст. та варикозноїхвороби вен, варикозноїхвороби вен та бронхіальної астми. Ужінокз патологією системи кровообігу<br />виявлено достовірне збільшення генотипу GG (Р >0.05) поліморфного локусу 405G/C гена VEGF у порівнянні з здоровими<br />вагітними жінками та тенденцію до зниження генотипу СС (5%) та GC (40%) гена VEGF у порівнянні з здоровими вагітними<br />жінками (15%, та 60% відповідно). Встановлено, що наявність генотипу G/G поліморфного локусу 405G/C гена VEGF підвищує<br />ризик розвитку патологіїсистеми кровообігуу 3.67 рази.</p>
35
Gerasymchuk, P. O., V. G. Vlasenko та O. V. Pavlyshyn. "МОРФОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА СУДИН АРТЕРІАЛЬНОГО РУСЛА У ХВОРИХ ІЗ СИНДРОМОМ ДІАБЕТИЧНОЇ СТОПИ". Вісник наукових досліджень, № 3 (11 листопада 2015). http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2015.3.5197.
Повний текст джерелаАнотація:
<p>Метою дослідження було встановити особливості морфологічних змін судин артеріального русла нижніх кінцівок у хворих із синдромом діабетичної стопи. В основу роботи покладено вивчення 131 гістологічного препарату, який виготовили з біопсійного матеріалу, отриманого у 30 хворих із синдромом діабетичної стопи під час хірургічного лікування. При виконанні морфологічних досліджень використали загальноприйняті гістологічні методики. З метою дослідження судинного русла препарати забарвлювали за допомогою гематоксиліну та еозину, за Хартом, альциановим синім за методом Стідмена, трихромним за Массоном, суданом III. У мікросудинах та артеріях дрібного і середнього калібру порушення проявлялися переважно десквамативно-деструктивними змінами ендотелію з наступним плазматичним просяканням, склерозом та гіалінозом їхніх стінок, проліферацією клітин м’язового шару, тромбуванням просвіту. В судинах крупного калібру виявлялися атеросклеротичні зміни, особливістю яких був циркулярний або сегментарний медіакальциноз та поширення процесу на артерії середнього і навіть дрібного калібру. Такі грубі морфологічні зміни судин викликали порушення механізмів ендотелійзалежної та ендотелійнезалежної регуляції судинного тонусу. </p>
36
Odynets, Yu V., та Yu V. Vasylchenko. "ПІДВИЩЕННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ПРОГНОЗУВАННЯ ПЕРЕБІГУ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ В ДІТЕЙ НА ПІДСТАВІ ВИВЧЕННЯ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ЕНДОТЕЛІЮ СУДИН." Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології, № 1 (17 липня 2015). http://dx.doi.org/10.11603/24116-4944.2015.1.4672.
Повний текст джерелаАнотація:
<p> Розповсюдженість бронхіальної астми (БА) з кожним роком<br />збільшується, незважаючи на вдосконалення методів діагностики, профілактики, лікування. Підвищення ефективності прогнозування перебігу БА в дітей може дозволити забезпечити очікуваний контроль за перебігом<br />захворювання. Обстежено 51 дитину, хвору на БА. Оцінено функцію ендотелію судин за даними комплексу інтима- медіа загальної сонної артерії (КІМ ЗСА) і стану ендотелієзалежної дилатації плечової артерії. Встановлено зв'язок цих показників з тяжкістю захворювання. Показано можливість використання товщини КІМ ЗСА та стану<br />ендотелієзалежної дилатації плечової артерії у прогнозуванні тяжкості перебігу БА.<br /><br /></p>
37
Шоріков, Є. І. "ПАТОГЕНЕТИЧНІ АСПЕКТИ ДИСФУНКЦІЇ ЕНДОТЕЛІЮ У ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ: РОЛЬ МОНООКСИДУ НІТРОГЕНУ". Вісник наукових досліджень, № 4 (23 грудня 2015). http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2015.4.5640.
Повний текст джерелаАнотація:
<p>Cтаття присвячена дослідженню вмісту монооксиду нітрогену в пацієнтів із гіпертонічною хворобою з цукровим діабетом 2 типу залежно від наявності інсулінорезистентності, типу ендотелійзалежної вазодилатації, ремоделювання судин еластичного типу. Встановлено вірогідне зниження метаболітів оксиду азоту у хворих на гіпертонічну хворобу з цукровим діабетом 2 типу, асоційоване зі збільшенням вмісту глюкози, інсуліну та зростанням індексу інсулінорезистентності. Виявлено вірогідний зв’язок між вмістом метаболітів монооксиду нітрогену, показниками ліпідного обміну,індексом атерогенності та метаболічним індексом. У хворих із порушеною судинною функцією при ендотелійзалежній вазодилатації спостерігається вірогідно нижчий вміст метаболітів оксиду азоту. Встановлено вірогідний зв’язок між зменшенням NO<sub>2</sub> / NO<sub>3</sub>, коефіцієнтом розтяжності аорти, показниками локальної жорсткості, швидкістю пульсової хвилі, модулем еластичності Петерсона та загальним артеріальним комплайєнсом.</p>
38
Зайченко, І. В., Н. О. Горчакова, Н. В. Савченко та О. А. Стрига. "Механізми кардіо- та вазопротекторної дії ресвератролу". Фармакологія та лікарська токсикологія 14, № 4 (2 листопада 2020). http://dx.doi.org/10.33250/14.04.223.
Повний текст джерелаАнотація:
У статті наведено огляд сучасних даних щодо механізмів реалізації кардіо- та вазопротекторної дії ресвератролу. Наведені результати експериментальних і клінічних досліджень, що підтверджують можливість включення ресвератролу в фармакотерапію серцево-судинних захворювань. Вплив ресвератролу на серцево-судинну систему полягає в підвищенні продукції NO, зниженні синтезу ендотеліну-1, проявів оксидативного стресу, запобіганні проліферації клітин гладеньких м’язів, ремоделюванні судин та посиленні жорсткості артерій. Крім того, ресвератрол знижує інфільтрацію імунних клітин у судинну стінку та зменшує запалення судинної стінки. Ресвератрол має значну біологічну активність та може застосовуватися не тільки як кардіопротекторний, але й як протизапальний, антидіабетичний, нейротропний, протипухлинний засіб.
39
Berezhnyy, V. V., T. V. Marushko та Е. Y. Marushko. "ВПЛИВ КОМПЛЕКСНОГО ЛІКУВАННЯ З ВКЛЮЧЕННЯМ ПРЕПАРАТУ ОМЕГА-3 ПОЛІНЕНАСИЧЕНИХ ЖИРНИХ КИСЛОТ НА СТАН СУДИН ХВОРИХ НА ЮВЕНІЛЬНИЙ РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ." Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології, № 2 (12 грудня 2014). http://dx.doi.org/10.11603/24116-4944.2014.2.4826.
Повний текст джерелаАнотація:
<p> За даними літератури у хворих на ревматоїдний артрит має місце персистуюча дисфункція ендотелію, що призводить до раннього розвитку атеросклерозу та пов'язаних із ним захворювань серцево-судинної системи у цих пацієнтів. На субклінічній стадії раннє ураження судин проявляється<br />потовщенням комплексу інтима-медіа загальних сонних артерій, черевного відділу аорти, збільшенням індексу жорсткості стінки загальних сонних артерій заданими дуплексноїсонографіїсудин. Застосування препарату омега-3 поліненасичених жирних кислот протягом 1 місяця призводить до уповільнення прогресування потовщення комплексу інтима-медіа загальних<br />сонних артерій та черевного відділу аорти, уповільнення збільшення жорсткості стінки загальних сонних артерій у хворих на ювенільний ревматоїдний артрит.<br /><br /></p>
40
Сохор, Н. Р., С. І. Шкробот та О. Р. Ясній. "ВМІСТ СТАБІЛЬНИХ МЕТАБОЛІТІВ ОКСИДУ АЗОТУ ТА ЕНДОТЕЛІНУ-1 ПРИ РІЗНИХ ПІДТИПАХ ІШЕМІЧНОГО ІНСУЛЬТУ". Вісник наукових досліджень, № 1 (1 квітня 2016). http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2016.1.6136.
Повний текст джерелаАнотація:
<p>У 235 хворих із різними підтипами ішемічного інсульту (ІІ) у гострому періоді проведено визначення вмісту стабільних метаболітів оксиду азоту (NO) та ендотеліну-1 (ЕТ-1). При атеротромботичному та кардіоемболічному інсультах на 1-шу та 7-му доби виявлено достовірно вищі показники no, порівняно з хворими з гемодинамічним та лакунарним інсультом (ЛІ), що зумовлено переважно їх цитотоксичними ефектами. Вміст ЕТ-1 на 1-шу добу був достовірно нижчим при лІ порівняно з іншими ІІ. На 7-му добу ЛІ спостерігався достовірно нижчий вміст ендогенного нітриту, порівняно з контрольною групою, відсутність динаміки ЕТ-1, порівняно з 1-ю добою, що свідчить про наявність ендотеліальної дисфункції, яка має місце в патогенезі ураження дрібних судин головного мозку.</p>
41
Сохор, Н. Р., С. І. Шкробот та О. Р. Ясній. "ВМІСТ СТАБІЛЬНИХ МЕТАБОЛІТІВ ОКСИДУ АЗОТУ ТА ЕНДОТЕЛІНУ-1 ПРИ РІЗНИХ ПІДТИПАХ ІШЕМІЧНОГО ІНСУЛЬТУ". Вісник наукових досліджень, № 1 (1 квітня 2016). http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2016.1.6137.
Повний текст джерелаАнотація:
<p>У 235 хворих із різними підтипами ішемічного інсульту (ІІ) у гострому періоді проведено визначення вмісту стабільних метаболітів оксиду азоту (NO) та ендотеліну-1 (ЕТ-1). При атеротромботичному та кардіоемболічному інсультах на 1-шу та 7-му доби виявлено достовірно вищі показники no, порівняно з хворими з гемодинамічним та лакунарним інсультом (ЛІ), що зумовлено переважно їх цитотоксичними ефектами. Вміст ЕТ-1 на 1-шу добу був достовірно нижчим при лІ порівняно з іншими ІІ. На 7-му добу ЛІ спостерігався достовірно нижчий вміст ендогенного нітриту, порівняно з контрольною групою, відсутність динаміки ЕТ-1, порівняно з 1-ю добою, що свідчить про наявність ендотеліальної дисфункції, яка має місце в патогенезі ураження дрібних судин головного мозку.</p>
42
Пуляєва, І. С. "Результати хірургічного лікування сонних артерій у хворих із цукровим діабетом". Медицина сьогодні і завтра 83, № 2 (19 грудня 2020). http://dx.doi.org/10.35339/msz.2019.83.02.11.
Повний текст джерелаАнотація:
Вивчено особливості хірургічного лікування хворих із каротидними стенозами на тлі цукрового діабету. У відділенні гострих захворювань судин ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії ім. В.Т. Зайцева НАМН України» з 2015 по 2019 рік виконано 299 каротидних ендартеректомій (у 245 чоловіків і 54 жінок). Пацієнтів було розподілено на дві групи (із цукровим діабетом і без нього). Цукровий діабет відмічено в 76 пацієнтів другої групи. Достовірних відмінностей значущих післяопераційних ускладнень у хворих із діабетом і без нього немає, у осіб із діабетом відмічено один інсульт у післяопераційному періоді. При п’ятирічному спостереженні виражені рестенози (більше 50 %) мали місце у 14 пацієнтів із цукровим діабетом та у 46 хворих без діабету. За цукрового діабету більш виражено ураження внутрішньої сонної артерії, яке проявляється у збільшенні довжини бляшки і вираженому кальцинозі, що потребує виконання прямої ендартеректомії зі вшиванням латки. Показано, що у хворих із цукровим діабетом за даними комп’ютерної томографії визначаються мультифокальні інтракраніальні стенози, що збільшує ризики розвитку інсультів, а особливість ураження ендотелію призводить до збільшення частоти рестенозів.
43
"Імуногістохімічна оцінка експресії віментину в ендотелії судин міометрія в проєкції матково-плацентарної ділянки при залізодефіцитній анемії вагітних в аспекті хронічної недостатності посліду". Ukrainian Medical Journal 144 (18 серпня 2021). http://dx.doi.org/10.32471/umj.1680-3051.144.213689.
Повний текст джерела
44
Terletskyi, I. R. "Вплив цилостазолу на перебіг репаративних процесів у пацієнтів з діабетичними трофічними виразками ніг". Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, № 4 (15 січня 2018). http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2017.4.8134.
Повний текст джерелаАнотація:
Мета роботи: аналіз перебігу репаративних процесів у пацієнтів із діабетичними виразками ніг при застосуванні стандартної схеми лікування та при доповненні її цилостазолом.Матеріали і методи. Для дослідження відібрано 60 хворих із діабетичними трофічними виразками і розділено їх на дві групи, пацієнти однієї з яких приймали цилостазол у дозі 100 мг 2 р./добу. Виконано лектиногістохімічні дослідження, для проведення яких здійснювали забір тканин із ран до та після двох і чотирьох тижнів лікування. Набір лектинів включав: Con A – специфічний до DMan, HPA – до NAcDGal, PNA – до βDGal, LABA – до αLFuc, SBA – до NAcDGal, WGA – до NAcDGlc.Результати досліджень та їх обговорення. Активацію регенераційних процесів у групі із застосуванням цилостазолу відстежено вже на 14-ту добу лікування. Це підтверджує поява вуглеводних детермінант у ендотелії новоутворених судин, тоді як у більшості препаратів пацієнтів із контрольної групи таких виражених проявів регенерації не було. Після 28 днів лікування у тканинах із ран пацієнтів ІІ групи спостерігали наростання експресії вуглеводних детермінант у гермінативному шарі епідермісу, локальне посилення рівня експонування специфічних мембранних глікопротеїнів на колагенових волокнах, що ми розцінюємо як свідчення відновлення пучків колагенових волокон.