Зміст
Добірка наукової літератури з теми "Ендотелій судин"
Оформте джерело за APA, MLA, Chicago, Harvard та іншими стилями
Ознайомтеся зі списками актуальних статей, книг, дисертацій, тез та інших наукових джерел на тему "Ендотелій судин".
Біля кожної праці в переліку літератури доступна кнопка «Додати до бібліографії». Скористайтеся нею – і ми автоматично оформимо бібліографічне посилання на обрану працю в потрібному вам стилі цитування: APA, MLA, «Гарвард», «Чикаго», «Ванкувер» тощо.
Також ви можете завантажити повний текст наукової публікації у форматі «.pdf» та прочитати онлайн анотацію до роботи, якщо відповідні параметри наявні в метаданих.
Статті в журналах з теми "Ендотелій судин"
1
Sokolova, L. K., Y. B. Belchina, V. V. Pushkarev, S. A. Cherviakova, T. S. Vatseba, O. I. Kovzun та V. M. Pushkarev. "Рівень ендотеліну‑1 у крові хворих на діабет на тлі терапії цукрознижуваль ними препаратами". Endokrynologia 25, № 3 (6 жовтня 2020): 201–6. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2020.25-3.201.
Повний текст джерелаАнотація:
Актуальність. Ендотелін (EТ) є одним із найбільш значущих регуляторів функціонального стану ендотелію судин. ET‑1 є основною серцево-судинною ізоформою системи ендотелію. ЕТ‑1 здійснює як запальний, так і проліферативний ефект і провокує патогенні процеси в серцево-судинній системі. За діабету підвищення концентрації глюкози впливає на утворення ET‑1. Мета. Метою роботи було вивчення вмісту ЕТ‑1 у крові пацієнтів із цукровим діабетом, які отримували різні гіпоглікемічні препарати. Матеріал і методи. Кількість ET‑1 оцінювали за допомогою ІФА в 103 осіб: 17 здорових добровольців і 86 пацієнтів із діабетом. Для визначення концентрації ET‑1 використовували набір EIA для ендотеліну (1-21) (Biomedica). Глікований гемоглобін визначали з використанням набору one HbA1c FS — DiaSys Diagnostic Systems. Результати. Середній рівень ендотеліну в крові хворихна цукровий діабет склав 0,536±0,047 фмоль/мл, у контролі — 0,118±0,017 фмоль/мл. Ми не спостерігали змін рівнів ET‑1 на тлі монотерапії метформіном або інсуліном. За використання комбінацій метформін + інсулін + дапагліфлозин, інсулін + метформін і сульфанілсечовина + метформін, але не комбінації інгібітор DPP‑4 + метформін (ЦД2) спостерігалося зниження рівня ET‑1 у крові. Цікаво, що інгібітор DPP‑4 + метформін викликали істотне збільшення (0,767±0,043 фмоль/мл) концентрації ET‑1. Висновки. Отже, на тлі комбінованої терапії, за винятком пари інгібітор DPP‑4 + метформін, рівень ET‑1 у крові пацієнтів із діабетом істотно знижувався, на відміну від монотерапії.
2
Piliponova, V. V., та V. A. Slobodianyk. "РОЛЬ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ НИРОК В ПАТОГЕНЕЗІ ЗАХВОРЮВАНЬ ТА ЇХ УСКЛАДНЕНЬ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 3 (21 жовтня 2019): 32–39. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v.i3.10503.
Повний текст джерелаАнотація:
РЕЗЮМЕ. Ендотеліальна дисфункція є одним із ранніх та важливих компонентів патогенезу багатьох серйозних захворювань, таких як цукровий діабет, атеросклероз, системні автоімунні ревматичні хвороби, онкопатологія тощо. Значну роль відіграє в цих процесах функціональний стан ниркового ендотелію, оскільки близько 30 % всієї ендотеліальної вистилки судин організму знаходиться саме в нирках. Метою даного дослідження були пошук, систематизація та аналіз існуючих наукових публікацій щодо ролі системної ендотеліальної дисфункції взагалі та порушень ниркового ендотелію зокрема у механізмах розвитку різних захворювань, а також їх ускладнень. Ендотеліальну дисфункцію визнано одним із основних чинників патогенезу атеросклерозу та його ускладнень, серцевої недостатності, діабетичних ангіопатій тощо. Пошкодження ниркового ендотелію порушує нормальні регуляторні зв’язки, виникає дисбаланс активних судинних медіаторів, змінюється антитромбогенна активність судинної стінки. Під впливом довготривалої гіперглікемії клітини ендотелію починають продукувати фактори, що прискорюють процеси атерогенезу: ЕТ-1, активується експресія молекул клітинної адгезії, посилюється агрегація тромбоцитів, проліферація гладком’язових клітин. Ендотеліальна дисфункція при системних автоімунних ревматичних захворюваннях супроводжується гіперпродукцією судинного ендотеліального фактора росту (VEGF), ендотеліну-1, Е-селектину (ESel) і, як наслідок – пошкодженням капілярів клубочків та артеріол нирок. VEGF діє як ключовий медіатор пухлинного ангіогенезу, стимулюючи ріст нових кровоносних судин із найближчих капілярів, даючи тим самим пухлині доступ до кисню та поживних речовин, а також він відіграє важливу роль у підтриманні судинної сітки пухлини, перешкоджаючи апоптозу незрілих клітин ендотелію. Оцінка ендотеліальної дисфункції в механізмах розвитку хвороб повинна бути комплексною та системною, базуватися на дослідженні порушень функцій ендотелію, вивченні маркерів його пошкодження, сприяти розробці відповідних сучасних методів лікування.
3
Паршиков, О. В., Н. О. Утко та Є. М. Горбань. "Вплив кверцетину (Квертину) на відновлення NO-залежних реакцій судин за участю ендотелію та периваскулярної жирової тканини в щурів після рентгенівського опромінення". Pharmacology and Drug Toxicology 13, № 4 (22 листопада 2019): 277–85. http://dx.doi.org/10.33250/13.04.277.
Повний текст джерелаАнотація:
Порушення судинного тонусу, зумовлені підвищенням метаболізму оксиду азоту (NO), є найзначущим проявом патологічної дії високих доз радіації на серцево-судинну систему. Мета дослідження – вивчити вплив кверцетину на відновлення NO-залежних реакцій судин за участю ендотелію та периваскулярної жирової тканини (ПВЖТ) у щурів після одноразового рентгенівського опромінення в сублетальній дозі (R, 7 Gy), зокрема, порівняти скоротливі та дилататорні реакції фрагментів торакальної аорти (ТА) і мезентеріальної артерії (МА), ізольованих у контрольних і опромінених тварин, а також опромінених тварин, які отримували лікарську форму кверцетину (Квертин, БХФЗ). Дослідження проводили на судинах дорослих щурів-самців (7–8 міс.). Кверцетин вводили опроміненим тваринам протягом 14 днів (per os, 10 мг/кг). Попереднє скорочення кілець МА і ТА, очищених від ПВЖТ (ПВЖТ–) і неочищених (ПВЖТ+), викликали за допомогою KCl (60 ммоль/л) і фенілефрину (3 • 10–6 моль/л). Накопичення NO у судинах визначали за реакцією скорочення кілець у відповідь на блокатор NO-синтази (L-NAME, 10–5 моль/л) і реакції розслаблення у відповідь на N-ацетилцистеїн (10–4 моль/л) та ацетилхолін (доза-ефект). Реакції судин контрольної групи свідчили про низький рівень спонтанної продукції та депонування NO за участю ендотелію (ТА) і ПВЖТ (МА). Проте в регуляції скоротливих і дилататорних відповідей судин опромінених тварин спостерігали значні зміни, що було пов’язано з підвищенням рівня спонтанної продукції NО в ендотелії (МА) і ПВЖТ (ТА). Курсове введення кверцетину тваринам після R-опромінення призводило до зниження рівня спонтанної продукції NО і нормалізації скоротливої активності судин. Отримані дані вказують на те, що препарати на основі кверцетину можуть бути ефективно застосовані для протидії пострадіаційним ушкодженням серцево-судинної системи.
4
Riznyk, Y. B., та S. S. Riznyk. "Дисфункція ендотелію судин пародонта при генералізованому пародонтиті на тлі цукрового діабету 2 типу". CLINICAL DENTISTRY, № 4 (4 лютого 2021): 57–63. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2020.4.11719.
Повний текст джерелаАнотація:
Резюме. Дисфункція ендотелію має важливе значення у розвитку процесів ішемізації при порушенні мікроциркуляції та характеризується порушенням ендотелійзалежної релаксації судин, підвищеною адгезивністю ендотелію і розглядається не тільки як маркер судинних порушень, але і як причина розвитку, прогресування й клінічних проявів численних захворювань.
Мета дослідження – виявити кореляцію між клінічними проявами ГП та функціональними змінами його судинної системи у хворих на ЦД 2 типу за рівнями вазоконстриктора ЕТ-1 і вазодилататора нітрит-аніону (метаболіту оксиду азоту) в ротовій рідині (РР).
Матеріали і методи. Проведено клінічно-лабораторні дослідження 36 хворих на цукровий діабет 2 типу, в яких діагностували генералізований пародонтит, і 12 осіб без соматичної патології із клінічно інтактним пародонтом, з метою вивчення кореляції між клінічними проявами генералізованого пародонтиту на тлі цукрового діабету 2 типу та функціональними змінами його судинної системи.
Результати досліджень та їх обговорення. Результати клінічно-інструментального обстеження хворих на генералізований пародонтит на тлі ЦД 2 типу виявили суттєві зміни показників індексної оцінки стану тканин пародонта, які корелювали зі ступенем тяжкості, перебігом ГП та компенсацією цукрового діабету. Результати проведених клінічно-імунологічних досліджень свідчать про те, що у хворих на генералізований пародонтит на тлі цукрового діабету 2 типу спостерігається порушення ендотелійзалежної релаксації судин, що спонукає до розвитку вираженої вазоконстрикції та зниження інтенсивності локального кровотоку. Прогресування дистрофічно-запального процесу в пародонтальних тканинах під час загострення генералізованого пародонтиту в пацієнтів із цукровим діабетом супроводжується розвитком ендотеліальної дисфункції, яка характеризується підвищеним синтезом потужного вазоконстриктора ендотеліну-1 та вазодилататора нітрит-аніону.
Висновки. В результаті проведених досліджень хворих на ГП на тлі ЦД 2 типу встановлено, що патологічні зміни пародонта характеризуються високими показниками гінгівальних і пародонтальних індексів, а також підвищеною концентрацією ЕТ-1 та нітрит-аніону в РР, що знаходяться у прямій кореляційній залежності від ступеня тяжкості, перебігу ГП та стадії компенсації ЦД. Визначення рівнів ЕТ-1 і похідних оксиду азоту в РР є важливими чинниками для встановлення тяжкості патологічного процесу та ефективності лікування хворих на ГП.
5
Коваль, Д. Б., Д. О. Кошовська, Т. К. Головата, А. З. Миколенко та Ю. М. Орел. "СУЧАСНІ ПОГЛЯДИ НА МОРФОЛОГІЧНУ ДІАГНОСТИКУ НАЙПОШИРЕНІШИХ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ УСКЛАДНЕНЬ СOVID-19 ЗА ДАНИМИ ЛІТЕРАТУРНИХ ТА ВЛАСНИХ ГІСТОЛОГІЧНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 2 (28 липня 2021): 87–90. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2021.v.i2.12207.
Повний текст джерелаАнотація:
Проблема вивчення патогенетичного впливу SARS-COV-2 на дихальну і серцево-судинну системи в організмі людини актуальна, оскільки ураження серця і коронарних судин є причиною численних летальних випадків і розвитку ускладнень, які значно погіршують якість життя.
Мета – дослідити патогенетичні та морфологічні особливості основних серцево-судинних ускладнень при COVID-19.
Матеріали і методи. Проведено аналіз наукової літератури та гістологічне дослідження серця 4-х пацієнтів, померлих від серцево-судинної недостатності в лікарнях Тернопільської області з лабораторно підтвердженою коронавірусною інфекцією.
Результати. Доведено, що серцево-судинні ускладнення COVID-19 пов’язані з ушкодженням ендотелію, гіперкоагуляцією (тромбоемболія легеневої артерії, інфаркт міокарда, інсульт) та системним запаленням (міокардит).
Висновки. Причинами розвитку гострої серцево-судинної недостатності при коронавірусній інфекції є альтеративно-запальні зміни паренхіматозного компонента міокарда, гіперкоагуляція і ушкодження ендотелію судин.
6
Taran, O. I. "Тромботична тромбоцитопенічна мікроангіопатія". KIDNEYS, № 2.04 (1 квітня 2013): 66–69. http://dx.doi.org/10.22141/2307-1257.0.2.04.2013.85358.
Повний текст джерелаАнотація:
Визначення поняттяТромботична тромбоцитопенічна мікроангіопатія (ТМА) — судинне ураження (переважно артеріол і капілярів) різних органів унаслідок ушкодження ендотелію та оклюзія просвіту судин тромбоцитарними тромбами. Існує декілька форм ТМА, що наведені в табл. 1.
7
Luchko, O. R. "ЕФЕКТИВНІСТЬ КАНЕФРОНУ Н У КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ СУБКЛІНІЧНИХ ОЗНАК УРАЖЕННЯ СУДИН У ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ ІЗ ХРОНІЧНИМ ПІЄЛОНЕФРИТОМ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 1 (24 квітня 2019): 100–105. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v0.i1.10056.
Повний текст джерелаАнотація:
Проаналізовано результати лікування 40 хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) ІІ ступеня із хронічним пієлонефритом (ХПН), яких було поділено на дві групи: 20 пацієнтів І групи отримували базову терапію; 20 хворих ІІ групи на тлі базової терапії отримували препарат «Канефрон Н».
Мета – вивчення ефективності препарату «Канефрон Н» у комплексному лікуванні субклінічних ознак ураження судин у хворих на артеріальну гіпертензію із хронічним пієлонефритом.
Матеріал і методи. Проаналізовано результати лікування 40 хворих на АГ II ступеня з ХПН, яких, залежно від лікування, поділено на дві групи. І групу склали 20 хворих, які отримували базову терапію: фіксовану низькодозову комбінацію периндоприлу аргінін – 2 мг, індапаміду – 0,625 мг, амплодипіну – 5 мг та аторвастатину – 10 мг; ІІ – 20 хворих, які отримували на тлі базової терапії канефрон Н по 2 драже 3 рази на добу всередину протягом місяця. Повторний курс запропонованої схеми лікування проводили через 6 місяців.
Оцінку ефективності запропонованого лікування визначали за динамікою показників пружно-еластичних властивостей судин (швидкість поширення пульсової хвилі – ШППХ, плечогомілковий судинний індекс – САVI, індекс жорсткості аорти – ІЖА, товщина інтимо-медійного комплексу – ТІМК) та ендотеліальної дисфункції (ендотелін-1 – ЕТ-1, ендотелійзалежна вазодилатація – ЕЗВД і ендотелійнезалежна вазодилатація – ЕНВД).
Результати. У ході лікування відзначали зниження ШППХ (р<0,001) і CAVI (р<0,001) у хворих двох груп, однак більш виражені зміни наприкінці лікування були у хворих ІІ групи. Упродовж року ІЖА (р<0,001) знижувався під впливом лікування у всіх хворих однаковою мірою, проте значуще зменшення ТІМК відзначали швидше у хворих ІІ групи – через 6 місяців (р<0,01) проти 12 місяців (р<0,001) у хворих І групи.
Канефрон Н у комплексному лікуванні сприяв вираженішому зниженню вмісту ЕТ-1 (р<0,001), порівняно з базовою терапією, при цьому спостерігали суттєве поліпшення функції ендотелію за більш динамічним збільшенням ЕЗВД (р<0,001) та ЕНВД (р<0,001).
Висновки. 1. Канефрон Н у комплексі з комбінованою низькодозовою антигіпертензивною терапією сприяє регресу субклінічних ознак ураження судин у хворих із коморбідною патологією.
2. Тривале застосування препарату «Канефрон Н» у хворих на АГ із ХПН доцільне, безпечне і достатньо ефективне.
8
Pogorelov, V. V., I. Yu Bagmut та V. I. Zhukov. "НЕЙРОВАСКУЛЯРНІ ПОРУШЕННЯ, МЕДІАТОРНО-СУДИННІ ВПЛИВИ НА НЕЙРОПРОВІДНІСТЬ КОРІНЦІВ СПИННОГО МОЗКУ, АСПЕКТИ ЇХ КОРЕКЦІЇ". Вісник наукових досліджень, № 2 (29 червня 2019): 67–71. http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2019.2.10251.
Повний текст джерелаАнотація:
Спондилогенна компресія корінців спинного мозку (КСМ) призводить до порушення кровотоку в епідурально-судинному сплетенні (ЕСС), стазу крові, набряку та локального судинного запалення із порушенням функції ендотелію. Велике значення у цьому процесі відіграють ЕТ-1, оксид азоту, інтерлейкіни, фактори коагуляції, медіатори порушення стінки ЕСС. Вони зв’язуються зі специфічними рецепторами на мембранах гладко-м’язових клітин, спричиняють дисфункцію ендотелію судин, спонукають до вазоконстрикції, що є одним з механізмів розвитку ішемії у КСМ.
Мета дослідження – визначити медіатори ушкодження при компресії епідурального судинного сплетення (ЕСС) та з’ясувати можливості впливу холіну альфосцерату на процес нейропровідності корінців спинного мозку.
Матеріали і методи. У 31 хворого з хронічною формою компресії ЕСС на тлі загальної терапії і у 27 пацієнтів із гострою формою компресії ЕСС на тлі загальної терапії із включенням холіну альфосцерату та у 29 практично здорових осіб, які увійшли до групи контролю, до і після лікування визначали динаміку змін показників ендотеліну-1 (ЕТ-1), матриксної металопретеїнази (ММП-1), інформаційних молекул: інтерлейкіну-1β (ІЛ-1β), фактора некрозу пухлин (ФНП) та молекул судинної і міжклітинної адгезії (sVCAM-1 і sICAM-1).
Результати досліджень та їх обговорення. Було виявлено взаємозв’язок між зміною показників ЕТ-1, підвищенням рівня ММП-1, інформаційних молекул та молекул судинної і міжклітинної адгезії, що свідчить про імуносудинне запалення, яке є одним із механізмів патогенезу компресії ЕСС. Під впливом холіну альфосцерату відмічали поліпшення стану хворих, зменшення інтенсивності болю та відновлення нейропровідності.
Висновки. При гострій формі компресії ЕСС вказували на підвищення ЕТ-1, експресії молекул sVCAM-1і sICAM-1 та ММП-1, ІЛ-1β і ФНП-α. Збільшення цих показників, особливо sICAM-1 і ММП-1, може свідчити про зростання ступеня активності судинного запалення ЕСС, що дає можливість підвищити контроль за ефективністю лікування. Клініко-лабораторні зміни підтверджують відновлення нейропровідності під впливом холіну альфосцерату в пацієнтів із компресією корінців спинного мозку.
9
Немеш, М. І., О. П. Кентеш, О. С. Паламарчук та О. Є. Костенчак-Свистак. "ВЗАЄМОЗВ᾽ЯЗОК ПОКАЗНИКІВ КОМПОНЕНТНОГО СКЛАДУ ТІЛА З ФУНКЦІОНАЛЬНИМ СТАНОМ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ У ЖІНОК МОЛОДОГО ВІКУ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 1 (29 квітня 2021): 105–10. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2021.v.i1.12000.
Повний текст джерелаАнотація:
На сьогоднішній день проблема ожиріння тісно пов᾽язана з ендотеліальною дисфункцією. Ендотеліальна дисфункція характеризується порушенням функціонування ендотелію в бік зниження вазодилатації. В свою чергу, ендотеліальні клітини відіграють важливу роль у мікроциркуляції тканин. Неоваскуляризація залежить від синтезу ендотеліальними клітинами судинного ендотеліального фактора росту. При абдомінальному ожирінні спостерігається підвищений вміст вісцерального жиру, це супроводжується виробленням таких прозапальних адипокінів як вісфатин, фактор некрозу пухлин-альфа (α-ФНП), що впливає на зменшення синтезу оксиду азоту ендотелієм.
Мета – знайти взаємозв᾽язок між показниками компонентного складу тіла з функціональним станом ендотеліальної функції у здорових осіб жіночої статті.
Матеріал і методи. У дослідженні взяла участь 41 здорова студентка віком 18–25 років. Вимірювання маси тіла, а також визначення таких параметрів як індекс маси тіла (ІМТ, кг/м2), відсотковий вміст загального жиру (ВЗЖ, %), вміст вісцерального жиру (ВВЖ, од.) та вміст безжирової маси (ВБМ, %) проводили з використанням вагів-аналізаторів TANITABC-601 (Японія). Функціональний стан ендотелію досліджували за допомогою проби «реактивна гіперемія» (РГ) з оцінкою ендотелійзалежної вазодилатації (ЕЗВД). Дослідження проводиль на реографічному комп᾽ютерному приладі «РЕОКОМ» (ХАЇ-Медика). Результати були статистично опрацьовані за допомогою мультифакторного регресійного та кореляційного аналізів.
Результати. По-перше, за результатами мультифакторного регресійного аналізу було встановлено, що ВВЖ, як незалежний предиктор, мав статистично достовірний зв᾽язок із показником ендотелійзалежної вазодилатації (ПЕЗВД) (р<0,0008). По-друге, показник ВВЖ мав статистично достовірний позитивний кореляційний зв᾽язок із ПЕЗВД (r=0,4211; p<0,006). Кореляційних зв᾽яків між ПЕЗВД та ВЗЖ, ІМТ та ВБМ знайдено не було (р>0,05).
Висновки. Підвищення вмісту вісцерального жиру характеризується спершу підвищеним виробленням оксиду азоту, з метою покращення васкуляризації жирової тканини, а згодом адипокіни зменшуватимуть синтез оксиду азоту, що призведе до втрати еластичної здатності судин, і тим самим сприятиме появі артеріальної гіпертензії.
10
Kerechanyn, I. V. "Динаміка змін в ультраструктурі ендотеліоцитів судин гемомікроциркуляторного русла вильчкової залози щурів під дією метилтретбутилового ефіру". Likarska sprava, № 3-4 (27 червня 2018): 157–61. http://dx.doi.org/10.31640/jvd.3-4.2018(26).
Повний текст джерелаАнотація:
За допомогою трансмісійної електронной мікроскопії досліджено ультраструктуру ендотелію судин гемомікроциркуляторного русла волочкової залози щурів через 3, 8,15, 22 та 60 діб після введення метилтретбутилового ефіру. Експериментальні тварини отримували метилтретбутиловий ефір у дозi 0,5 мг/кг, 5 мг/кг, 50 мг/кг та 500 мг/кг. В результаті проведеного дослідження встановлено, що із збільшенням дози метилтретбутилового ефіру зменшується просвіт кровоносних капілярів, виникають «темні» ендотеліоцити на початкових стадіях апоптозу, виражений периваскулярний фіброз.
Дисертації з теми "Ендотелій судин"
1
Качанова, А. Ю., та О. М. Клімова. "Вивчення ролі клітинних рецепторів в регуляції генної експресії". Thesis, Національний технічний університет "Харківський політехнічний інститут", 2018. http://repository.kpi.kharkov.ua/handle/KhPI-Press/44289.
Повний текст джерела
2
Тюлєнєва, О. А. "Вплив залізодефіцитної анемії вагітних на процеси обмеженого протеолізу в ендотелії судин матково-плацентарної ділянки". Thesis, БДМУ, 2022. http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/19344.
Повний текст джерела
3
Гончарук, Л. М. "Дисфункція ендотелію судин у хворих на остеоартроз із супутніми гастродуоденопатіями, індукованими нестероїдними протизапальними препаратами". Thesis, 2010. http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/8103.
Повний текст джерела
4
Потоцька, О. Ю. "Гістогенез епікарда та ендотелію вінцевих судин на ранніх етапах пренатального онтогенезу в нормі та за умов зупинки розвитку печінки : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук / О. Ю. Потоцька. - Сімферополь, 2012. - 19 с". Thesis, 2012. http://repo.dma.dp.ua/173/1/%D0%9F%D0%BE%D1%82%D0%BE%D1%86%D1%8C%D0%BA%D0%B0.pdf.
Повний текст джерелаАнотація:
В дисертації досліджені основні етапи гістогенетичних процесів, що лежать в основі формування епікарда та вінцевого ендотелію в нормі та за умов зупинки розвитку печінки. Експериментальне втручання проводили з метою
визначити наявність, або відсутність впливу печінки на розвиток епікарда та вінцевих судин. Встановлено, що за умов порушення взаємодії печінки та основного джерела епікарда – проепікарда – спостерігається спектр порушень розвитку серця, включаючи відсутність епікарда, дефіцит об’єму міокарда, ендокардіальних структур (переважно за рахунок подушок передсердно-шлуночкового каналу) та вінцевих судин. З використанням тривимірного комп’ютерного моделювання з’ясовані основні механізми формування вінцевих судин курки та людини. З допомогою імуногістохімічного методу популяція ендотеліальних клітин серця ембріонів людини розділена на підгрупи в залежності від походження.