Статті в журналах з теми "Генерація радикалів"

Для оценки антирадикальных свойств 5 новых производных хромон-3-альдегида использованы модельные системы генерации свободных радикалов. Исследовали также хелатирующие свойства изучаемых соединений о-фенантролиновым методом. Диапазон оцениваемых концентраций изученных веществ составлял 10, 5, 2,5, 1,25 мг/мл. Величину IC50 рассчитывали методом пробит-анализа. Установлено, что производные хромон-3-альдегида проявляют высокую антирадикальную активность и обладают хелатирующими свойствами. Наиболее выраженная активность отмечена для соединения X3AOAC, которое в наибольшей степени подавляло образование свободных радикалов, а также комплекса двухвалентного железа с о-фенантролином. На основании проведенного исследования можно предположить перспективность дальнейшего изучения производных хромон-3-альдегида с целью создания на их основе лекарственного средства, обладающего антиоксидантными свойствами.

БИОФИЗИКА КЛЕТКИОдной из причин риска развития различного рода патологий считаются нарушения в функционировании митохондрий, которые могут быть обусловлены чрезмерным образованием токсичных форм кислорода и азота в состоянии окислительного стресса. Продукция этих активных форм в живых организмах происходит постоянно в результате действия ферментных систем, а также в ходе окислительно-восстановительных реакций, например, таких как катализируемые ионами железа реакции Фентона и Габера-Вейса. В литературе появляется все больше данных о связи метаболизма ферритина, активных форм кислорода, оксида азота и динитрозильных комплексов железа, а также о важной роли динитрозильных комплексов железа в механизмах антиоксидантной защиты. С помощью ЭПР-спектроскопии спиновых ловушек, спектрофотометрии и полярографии проведено исследование прооксидантных и антиоксидантых свойств динитрозильных комплексов железа и ферритина в супероксидгенерирующих системах: митохондриях сердца и системе ксантин-ксантиноксидаза. Показано, что динитрозильные комплексы железа с глутатионовыми лигандами перехватывают реакционноспособные свободные радикалы в системах, моделирующих окислительный стресс в клетках сердечной мышцы. В этих условиях ферритин стимулировал разрушение динитрозильных комплексов железа. Полученные данные указывают на антиоксидантное и антирадикальное действие динитрозильных комплексов железа и, напротив, прооксидантный эффект ферритина.

При исследовании влияния вазодилататора, антиагреганта и ингибитора P-гликопротеина дипиридамола (ДИП) на функционирование трансмембранного белка фотореакционного центра (РЦ) Rb. sphaeroides обнаружили, что при активации РЦ постоянным светом генерируется ка-тион-радикал ДИП, который существенно влияет на кинетику рекомбинации разделенных между фотоактивным бактериохлорофиллом и хинонными акцепторами зарядов. Таким образом, антиоксидантные свойства ДИП могут влиять на активность функциональных мембранных белков, и это, по-видимому, надо учитывать при изучении механизмов терапевтического действия этого препарата.

Вплив фторид-іона як хімічного агента впливає на метаболізм, зміна якого проявляється в функціональних і структурних змінах. До кінцевих стабільних метаболітів NO відносяться нітрит і нітрат-аніони (NO2, NO3), визначення концентрації яких є непрямим методом оцінки інтенсивності синтезу NO. Концентрація NO є головним фактором його чисельних біоефектів (регуляторного, захисного, пошкоджуючого). При низьких концентраціях NO переважають прямі ефекти, спрямовані на підтримку гомеостазу, наприклад, судинної, дихальної та нервової систем; при високих концентраціях NO – переважають непрямі ефекти, зумовлені, перш за все, утворенням пероксинітриту. Відомо, що при підвищенні в організмі швидкості вільнорадикальних реакцій NO може вступати у реакцію з супероксидним аніон-радикалом з утворенням пероксинітриту – високо реакційної сполуки з деструктивними властивостями по відношенню до білків і ліпідів. Пероральне введення щурам фториду натрію (ФН) у дозах 1/10 і 1/100 ДЛ50 призводить, протягом перших 30 діб, до підвищення у плазмі крові вмісту нітрит- і нітрат-аніонів, що опосередковано свідчить про надлишкову продукцію оксиду азоту, який у початкові терміни інтоксикації може виконувати компенсаторну роль, але у подальшому викликати патологічні реакції, пов’язані з активацією оксидативного стресу. Зниження нітрит- і нітрат-аніонів наприкінці тривалої дії ФН опосередковано свідчить про зменшення генерації оксиду азоту, що може бути пов’язано, зокрема, з підвищенням концентрації пероксинітриту в результаті використання оксиду азоту у реакції з супероксидним аніон-радикалом і дефіцитом антиоксидантних ферментів.

Изучено влияние нового фармакологического соединения кальциевой соли коменовой кислоты (CaK) на генерацию активных форм кислорода в модельной системе ЦФЛ (цитрат фосфатный буфер с добавлением люминола), на токсичность глутамата в диссоциированных культурах нейронов мозжечка крыс, а также его влияние на ростовые процессы культивируемых нейронов спинальных ганглиев эмбрионов кур в условиях окислительного стресса в сравнении с коменовой кислотой (КК). Установлено, что CaK повышает устойчивость культивируемых нейронов мозжечка к глутаматной цитотоксичности, проявляет выраженный нейротрофический эффект — защищает нейроны спинальных ганглиев эмбрионов кур от окислительного воздействия перекиси водорода, значительно снижает содержание свободных радикалов в модельной системе ЦФЛ (на 64,6 %, p < 0,001). Антиокислительные свойства CaK практически не отличаются от КК, в тоже время максимальный нейропротекторный эффект CaK проявляется в более низких (1 и 10 мкМ), чем КК (1000 мкМ) концентрациях, а нейротрофическое действие, в отличие от КК, в более широком диапазоне концентраций: CaK — 0,01 и 0,001 мМ, КК — 0,01 мМ.

С использованием метода математического моделирования кинетики люминолзависимой хемилюминесценции изучено действие некоторых антиоксидантов (АО) на реакцию окисления люминола супероксидными анион-радикалами, образующимися в системе ТЕМЭД-рибофлавин. Установлено, что для описания вклада антиоксидантов в изменение кинетики люминолзависимой хемилюминесценции (ХЛ) достаточно использовать единственную реакцию взаимодействия антиоксиданта со свободным радикалом. Предложено использование константы скорости этой реакции в качестве меры «антиоксидантной активности». Using the method of mathematical modeling of the kinetics of luminol-dependent chemiluminescence, the effect of certain antioxidants on the reaction of oxidation of luminol by superoxide anion radicals formed in the TEMED-Riboflavin system was studied. It was found that to describe the contribution of antioxidants to the change in the kinetics of luminol-dependent chemiluminescence (ChL), it is sufficient to use a single reaction of the interaction of an antioxidant (AO) with a free radical. It is proposed to use the rate constant of this reaction as a measure of «antioxidant activity».

The effect of tumor growth in the body and laser irradiation on the enzymatic activity of xanthine oxidase, in particular its D- and O-forms, and also the rate of generation of the superoxide radical (O2–) and the level of protein sulfhydryl groups in the liver rat cytosolic fraction has been investigated. It has been found that in the cytosolic fraction of rats with transplanted Guerin’s carcinoma decreases the enzymatic activity of the D-form of xanthine oxidase with a simultaneous increase in its O-form during the period of intensive (14 days, which corresponds to the logarithmic phase of on cogenesis) and the period of final tumor growth (21 days, which corresponds to the stationary phase of oncogenesis). The increase in the enzymatic activity of the O-form of xanthine oxidase was accompanied by an increase the rate of superoxide radical generation and a decrease in the level of protein SH-groups in the liver cytosolic fraction of tumor-bearing rats. Daily directed action of laser irradiation on the area of growth of Guerin’s carcinoma leads to less destructive changes in the liver. Thus, there is an increase in the enzymatic activity of the D-form of xanthine oxidase, a decrease the rate of superoxide radical formation and an increase the content of protein SH-groups in the cytosolic fraction of the liver of experimental animals compared with non-irradiated tumor-bearing rats.

The influence of stressors of different nature changes the state of the prooxidantand antioxidant system. The first and most aggressive active form of Oxygen is the superoxidation radical, the secondary product of free radical lipid peroxidation is malonic dialdehyde (MDA).Hypothermia is a necessary phenomenon for plants of temperate latitudes, and a necessary factor in extending the shelf life of edible vegetative parts of plants. The purpose of the study: toidentify changes in the value of prooxidant activity in the tissues of edible parts of agricultural plants under the influence of changes in temperature. Quantitative determination of prooxidants and products of free radical peroxidation was investigated on tissue samples of edible parts of the following plants: Allium cepa L. AlliumsativumL., BetavulgarisL., CapsicumannuumL., CucumissativusL., CucurbitapepoL., Daucus sativus (Hoffm.) Roehl., Lycopersicon esculentum Mill.s.l., SolanummelongenaL. SolanumtuberosumL. The level of superoxide generation was carried out by spectrophotometric HCT test, the level of MDA was determined by reaction with TBA. As a result of the research it was found that the average value of increasing the generation ofsuperoxide during cooling is 30.75%, during freezing -49.35%, but the difference in the average value of ∆MDA in different types of hypothermia is almost absent (growth is 22.12% during cooling and 23.73% during freezing), which may be due to a powerful system of antioxidant tissue protection. Solanum tuberosum L., Allium sativum L., Beta vulgaris L.are the most resistant,in terms of changes in the prooxidantand antioxidant system to hypothermia; Capsicum annuum L. andLycopersicon esculentum Mill.s.l.are the least resistant.The generative organs of plants are the least resistant to hypothermia than the vegetative ones. Freezing allows storing plant products for a longer time than refrigeration, however, chilled vegetables retain less prooxidants and products of free radical peroxidation in the tissues.Key words: superoxide, malonic dialdehyde, reactive oxygen species, free radical peroxidation, hypothermia. Вплив стресорів різної природи змінює показники стану прооксидантно-антиоксидантної системи. Першою та найбільш агресивною активною формою Оксигену є супероксиданіон радикал, вторинним продуктом вільнорадикального перекисного окиснення (ВРПО) ліпідів є малоновий діальдегід (МДА). Гіпотермія –обов’язкове явище для рослин помірних широт зростання, та необхідний фактор продовження терміну зберігання їстівних частин рослин. Мета дослідження: виявити зміни значення прооксидантної активності в тканинах їстівних частин сільськогосподарських рослин під впливом зміни температурного режиму. Кількісне визначення прооксидантів та продуктів ВРПО здійснювали узразках тканин їстівних частин таких рослин: AlliumcepaL. AlliumsativumL., BetavulgarisL., CapsicumannuumL., CucumissativusL., CucurbitapepoL., Daucussativus(Hoffm.) Roehl., LycopersiconesculentumMill.s.l., SolanummelongenaL. SolanumtuberosumL. Рівень генерації супероксиду здійснювали за спектрофотометричниим НСТ-тестом, рівень МДА визначали реакцією з ТБК. У результаті проведених досліджень виявлено, що середнє значення підвищення генерації супероксиду при охолодженні складає 30,75%, при заморожуванні –49,35%, однак різниця в середньому значенні ∆ МДА при різних видах гіпотермії практично відсутня (зростання складає 22,12% при охолодженні та 23,73% при заморожуванні), що може бути наслідком дії потужної системи антиоксидантного захисту тканин. Найбільш стійкими в плані зміни прооксидантно-антиоксидантної системидо гіпотермії є SolanumtuberosumL., AlliumsativumL., BetavulgarisL.; найменш стійкими -CapsicumannuumL. та LycopersiconesculentumMill.s.l. Генеративні органи рослин є найменш стійкими до дії гіпотермії ніж вегетативні. Заморожування дозволяє зберігати рослинну продукцію протягом більш тривалого часу ніж охолодження, однак, охолоджені овочі зберігають менше прооксидантів та продуктів ВРПО в тканинах.Ключові слова: супероксид, малоновий діальдегід, активні форми Оксигену, вільнорадикальне перекисне окиснення, гіпотермія

Вступ. Основною причиною неспроможності механізмів специфічного та неспецифічного захисту організму при багатьох захворюваннях і патологічних станах є дисбаланс у системі прооксиданти – антиоксиданти. Суттєвий дисбаланс у ній супроводжується розвитком оксидативного стресу з його патологічними складовими. Наявність оксидативного стресу відмічено при ряді фізіологічних та багатьох патологічних станах. Не є винятком і таке розповсюджене серед працівників гірничодобувної промисловості захворювання, як хронічне обструктивне захворювання легень професійної етіології. Мета дослідження – оцінити особливості та направленість зрушень окремих показників оксидантно-антиоксидантної системи при хронічному обструктивному захворюванні легень професійної етіології. Методи дослідження. Проаналізовано результати досліджень венозної крові 170 працівників гірничодобувної промисловості, хворих на хронічне обструктивне захворювання легень із різним ступенем тяжкості. Серед пацієнтів 60 осіб мали ІІ стадію захворювання, 56 осіб – ІІІ стадію, 54 практично здорових особи становили контрольну групу. Стан окиснення ліпідів у сироватці хворих оцінювали за вмістом ТБК-активних продуктів їх пероксидації, стан системи антиоксидантного захисту – за вмістом або активністю ряду компонентів первинного захисту (ензимів супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази, церулоплазміну і неферментативних низькомолекулярних сполук). Результати й обговорення. Підвищення рівня ТБК-активних продуктів і зниження загальної антиоксидантної активності плазми свідчили про поглиблення оксидативного стресу. При хронічному обструктивному захворюванні легень професійної етіології відбувались виснаження захисних можливостей системи антиоксидантного захисту, порушення балансу між генерацією та елімінацією активних кисневих радикалів. Звідси дефіцит антиоксидантного захисту є, вочевидь, одним із факторів, що провокують тяжкий перебіг та прогресування хронічного обструктивного захворювання легень професійної етіології. Висновки. При перебігу хронічного обструктивного захворювання легень професійної етіології різного ступеня тяжкості посилюються процеси пероксидного окиснення ліпідів. Дані порушення відбуваються на тлі пригнічення системи антиоксидантного захисту. Це супроводжується розладом у системі глутатіону.

Вступ. Особливий інтерес дослідників до вивчення особливостей вільнорадикального окиснення при синдромі тривалого стиснення (СТС) пов’язаний з тим, що в генезисі порушення проникності капілярів і набряку в ході розвитку процесу одним із найважливіших механізмів є посилення генерації вільних радикалів. Мета дослідження – вивчити в динаміці показники вільнорадикального окиснення у крові та печінці щурів на моделі ендотоксикозу, що формується за умов синдрому тривалого стиснення. Методи дослідження. Досліди проведено на 40 безпородних статевозрілих білих щурах-самцях. Експериментальною моделлю слугував патологічний процес, що розвивався у тварин внаслідок стиснення м’яких тканин лівої тазової кінцівки протягом 4 год у спеціальному пристрої. Площа стискальної поверхні становила 4 см2, а сила компресії – 4,25 кг/см2. При цьому цілісність великих судин і кісткових структур нижньої кінцівки зберігалась. Таким чином, у тварин моделювався синдром тривалого стиснення середнього ступеня. У сироватці крові й печінці визначали вміст гідропероксидів ліпідів (ГПЛ), концентрацію ТБК-активних продуктів (ТБК–АП). Рівень продукування активних форм оксигену лейкоцитами крові визначали цитофлуориметрично. Результати й обговорення. Результати досліджень вказують на активацію процесів вільнорадикального окиснення як у сироватці крові, так і в печінці щурів у динаміці розвитку СТС. Встановлено достовірне збільшення продукування активних форм оксигену лейкоцитами крові тварин у всі доби спостереження, вірогідні зміни показників первинної і вторинної пероксидації ліпідів. При порівнюванні змін концентрації первинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів у сироватці крові й супернатанті гомогенату печінки щурів з експериментальним СТС виявлено односпрямовані зміни концентрації ГПЛ у досліджуваних біологічних рідинах з їх переважанням у печінці на 3–14 доби. Зіставлення концентрації ТБК-АП у крові й печінці тварин у динаміці розвитку СТС свідчило також про односпрямоване підвищення досліджуваного показника на 3–7 доби з наступним зниженням на 14-ту добу. Слід зауважити, що на 3-тю добу концентрація ТБК-АП переважала в гомогенаті печінки, тоді як на 14-ту добу рівень даного показника був на 16,9 % меншим у печінці відносно крові. Висновок. При експериментальному синдромі тривалого стиснення активація процесів вільнорадикального окиснення характеризується зростанням продукування активних форм оксигену лейкоцитами крові щурів у всі доби спостереження, а також достовірними змінами показників первинної і вторинної пероксидації ліпідів у крові та гомогенаті печінки порівняно з контрольною групою.

Введение. Кальций-фосфатные бионы (КФБ) формируются в организме человека при перенасыщении сыворотки ионами кальция и фосфора и вызывают дисфункцию эндотелия, однако молекулярные механизмы нарушения функционирования эндотелия при воздействии КФБ не ясны. Цель исследования - выяснение роли кальций-фосфатных бионов различной формы в развитии окислительного стресса в артериальных эндотелиальных клетках (ЭК) человека. Методика. Для детекции окислительного стресса к конфлюэнтным культурам первичных ЭК коронарной и внутренней грудной артерии человека добавляли равные концентрации КФБ сферической или игольчатой формы (СКФБ и ИКФБ соответственно) с последующим культивированием в течение 1 и 4 ч, добавлением флюоресцентных индикаторов окислительного стресса MitoSOX Red и CellROX Green и конфокальной микроскопией. Измеряли концентрацию продуктов перекисного окисления липидов в культуральной жидкости через 24 ч экспозиции эндотелиальных клеток КФБ. Анализ нейтрализации цитотоксических эффектов перекисного окисления липидов проводили путем добавления к ЭК супероксиддисмутазы и каталазы на 4 или 24 ч (одновременно с КФБ). Для сравнения механизмов клеточной гибели при воздействии СКФБ и ИКФБ анализировали цитотоксичность обоих типов бионов при одновременном воздействии лизосомального ингибитора бафиломицина А1. Результаты. Значимого увеличения генерации активных форм кислорода (АФК) в результате экспозиции СКФБ (независимо от линии ЭК и продолжительности экспозиции) не было выявлено. В то же время наблюдалось повышение генерации супероксида через 4 ч, а иных свободных радикалов через 1 ч после добавления ИКФБ к ЭК. Предварительная нейтрализация АФК супероксиддисмутазой и каталазой частично защищала ЭК от индуцируемой ИКФБ гибели. При этом добавление бафиломицина А1 к ЭК частично защищало их от гибели только при воздействии СКФБ, но не ИКФБ. Заключение. Гибель ЭК при воздействии СКФБ происходит в результате первичного повреждения лизосом, а при воздействии ИКФБ - в первую очередь вследствие окислительного стресса. Background. Calcium phosphate bions (CPB) form in the human blood upon its supersaturation with calcium and phosphate and provoke endothelial dysfunction; however, the molecular mechanisms of these pathological processes remain unclear. Aim. To elucidate the role of differently shaped CPBs in induction of oxidative stress in human arterial endothelial cells (Ecs). Methods. For detection of oxidative stress, equal concentrations of spherical CPB (CPB-S) or needle-shaped CPB (CPB-N) were added to confluent cultures of primary human coronary artery and internal thoracic artery ECs for 1 and 4 h; this was followed by MitoSOX Red and CellROX Green staining and subsequent confocal microscopy. Concentration of thiobarbituric acid-reactive substances was measured in the EC culture supernatant at 24 h of the CPB exposure. The lipid peroxidation cytotoxicity was neutralized by adding superoxide dismutase and catalase to ECs for 4 or 24 h. To compare cell death subroutines induced by CPB-S and CPB-N, the effect of bafilomycin A1, a lysosomal inhibitor, on CRB cytotoxicity was studied. Results. No increase in reactive oxygen species generation was observed in the CPB-S exposure, regardless of the EC line and exposure duration. However, addition of CPB-N to ECs increased the production of superoxide and other free radicals after four- and one-hour exposure, respectively. Prior neutralization of reactive oxygen species with superoxide dismutase and catalase partially protected ECs from CPB-N- but not CPB-S-induced death while bafilomycin A1, vice versa, protected ECs from CPB-S- but not CPB-N-induced death. Conclusion. CPB-S cause cell death due to primary damage of lysosomes whereas CPB-N induce apoptosis due to oxidative stress.

Целью работы было изучение активности глутатионпероксидазы (ГП, КФ 1.11.1.9.) при нарушении функции печени, а также очистка фермента с применением хроматографических методовдля дальнейшего изучения кинетических свойств. В эксперименте использовали сыворотку кровипациентов с алкогольным гепатитом, находящихся на лечении в стационаре. В качестве группы сравнения в исследование были включены практически здоровые лица с нормальными показателями общего и биохимического анализов крови. Экспериментальный токсический гепатит (ЭТГ) моделировали путем перорального введения четыреххлористого углерода самцам белых лабораторных крыс (Rattus norvegicus) Wistar. В контрольную группу входили животные, находящиеся на стандартном режиме вивария. Активность ГП определяли спектрофотометрически при длине волны 340 нм. с помощью сопряженной ферментативной реакции с глутатионредуктазой. Очистку ГП из печени крысы в нормальных условиях и при ЭТГ проводили путем гомогенизации материала, гель-фильтрации на Сефадекс G-25, ионообменной хроматографии на ДЭАЭ-целлюлозе, концентрирования фракций фермента с помощью ультрафильтрации на ячейке Amicon, гель-хроматографии на Toyopearl HW-65.Чистоту полученного ферментного препарата оценивали электрофоретическим методом. Общее количество белка в пробах определяли по методу Лоури. Показано возрастание активности маркерных ферментов развития патологии в сыворотке крови пациентов с заболеванием печени и крыс с ЭТГ.Также обнаружено изменение активности ГП в сыворотке крови больных алкогольным гепатитом и вгомогенате печени крыс при ЭТГ по сравнению с контрольным уровнем. В ходе эксперимента былиполучены ферментные препараты из печени контрольных животных и крыс с ЭТГ с удельной актив-ностью 1.46 и 3.64 Е/мг; с выходом 7.2 и 8.0% соответственно. В дальнейшем они использовались дляизучения кинетических свойств ГП. Установлено, что при токсическом гепатите ГП менее устойчивак длительному воздействию температур по сравнению с ферментом из печени контрольных животных. Кроме того, при патологии происходит возрастание температурного оптимума и константыинактивации. На основании полученных результатов можно предположить, что изменение активности фермента при нарушении функции печени может быть связано с конформационными перестройками его молекулы в условиях повышенной генерации свободных радикалов. ЛИТЕРАТУРА 1. Калинин А.В. // Фарматека. 2005. №1(97). С. 48-55.2. Горбенко М.В., Попова Т.Н., Шульгин К.К., Попов С.С. // Экспериментальная иклиническая фармакология. 2013. Т. 76. № 10. С. 12-15.3. Андреещева Е.М., Попова Т.Н., Артюхов В.Г., Матасова Л.В. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004. № 4. С. 399-402.4. Davis B.J., Jones R.G., Farmer G.R. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1964. Vol. 121. рр. 404-427.5. Shevchenko A., Wilm H., Vorm O. // Anal. Chem. 1996. Vol. 68. pp.850-858.6. Lowry О.Н., Rosebrough N.J., Farr A.L., Randall R.J. // J. Biol. Chem. 1951. Vol. 193. pp. 265-275.7. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М. Практика. 1999. 459 с.8. Kim J.H., Park S.H., Nam S.W., Choi Y.H. // Int. J. Mol. Sci. 2012. Vol. 13. pp. 5740-5750.9. Попов С.С., Пашков А.Н., Попова Т.Н., Семенихина А.В. и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2007. Т. 70. № 1. С. 48-51.10. Попов С.С., Пашков А.Н., Попова Т.Н., Золоедов В.И. и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2007. № 8. С. 170-173.

Актуальность. Учитывая важность пуриновой регуляции воспалительного процесса, раскрытие её участия в патогенезе хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) может дать дополнительную информацию о патофизиологических механизмах воспаления и компенсации, приводящих к развитию ХОБЛ на фоне хронического воспаления, поддерживаемого туберкулёзной инфекцией. Цель настоящего исследования - выявить связь параметров аденозинового метаболизма с характеристиками окислительного взрыва, генерацией оксида азота и функциональными показателями внешнего дыхания у больных туберкулёзом лёгких в сочетании с ХОБЛ. Материалы и методы. В исследование включены мужчины активные курильщики с верифицированным диагнозом туберкулёз лёгких (ТЛ) и ТЛ в сочетании с ХОБЛ (ТЛ+ХОБЛ). Пуриновый метаболизм оценивали по активности аденозиндезаминазы (АДА-1 и АДА-2) в сыворотке крови (экто-АДА), мононуклеарах (мн) и нейтрофилах (нф), уровню экто-5’-нуклеотидазы (экто-5’-НК) в сыворотке крови, CD26 (дипептидилпептидазы-4, ДПП-4) в сыворотке и мононуклеарах. Окислительный взрыв фагоцитов оценивали по тесту восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тесту). Генерацию оксида азота - по концентрации метаболитов NO в сыворотке крови, мононуклеарах и нейтрофилах. Результаты. У больных ТЛ и ТЛ+ХОБЛ получены разнонаправленные изменения концентрации внеклеточного аденозина (рост активности экто-АДА-2, уровня экто-5’-НТ, снижение активности экто-АДА-1), в то время как внутриклеточные концентрации этого медиатора могут быть повышены (снижение активности АДА-1 и CD26 (ДПП-4) мононуклеаров). У больных ТЛ+ХОБЛ выявлено усиление респираторного взрыва мононуклеаров и нейтрофилов. У больных ТЛ регистрировали усиление продукции реактивных радикалов кислорода только в индуцированном НСТ-тесте нейтрофилов. В обеих группах отмечено значимое снижение продукции нитритов и нитратов как в моноцитах, так и нейтрофилах. У больных ТЛ параметры функции внешнего дыхания (ФВД) были связаны с активностью экто-5’-НТ и неспецифической пептидазы CD26 (ДПП-4), с продукцией нитритов нейтрофилами и моноцитами. В то время как у больных ТЛ+ХОБЛ показатели ФВД были ассоциированы с активностью экто-АДА-1 и АДА-1 в моноцитах, с сывороточной продукцией нитратов и продукцией нитритов нейтрофилами. Выводы. У больных ТЛ нарушение ФВД связано с избыточным образованием аденозина при чрезмерной активации формирующих его ферментов, а также с продукцией нитритов нейтрофилами и моноцитами, активных участников бактерицидных реакций, направленных против микобактерии туберкулеза (МБТ). Тогда как при ТЛ+ХОБЛ ведущим является нарушение деградации аденозина при снижении активности АДА-1, развитие эндотелиальной дисфункции и изменение функционального состояния нейтрофилов. Таким образом, разработка целенаправленных воздействий, приводящие к нормализации пуринергического обмена у больных ТЛ, в частности, к увеличению активности изоформы АДА-1, сможет обеспечить либо превенцию с ХОБЛ, либо, у лиц с уже развывшейся патологией, привести к стабилизации процесса. Background: Purine regulation plays an important role in inflammation. Therefore, disclosing the role of purine regulation in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) may provide additional information about inflammation pathophysiology and compensation, which lead to COPD in chronic inflammation supported by tuberculosis infection. The aim of this study was to identify the relationship of adenosine metabolic indexes with characteristics of an oxidative burst, nitric oxide generation and functional parameters of external respiration (ER) in patients with pulmonary tuberculosis in combination with COPD. Materials and methods. The study included male active smokers with a verified diagnosis of pulmonary tuberculosis (PT) and PT in combination with COPD (PT+COPD). Purine metabolism was evaluated by adenosine deaminase (ADA-1 and ADA-2) activity in serum (ecto-ADA), mononuclear cells (mnc), and neutrophils (nph); serum concentration of ecto-5’-nucleotidase (ecto-5’-NT); and serum and mnc concentrations of CD26 (dipeptidyl peptidase-4, DPP-4). Oxidative burst in phagocytes was evaluated by the nitroblue tetrazolium conversion test (NBT-test). Nitric oxide generation - by concentrations of NO metabolites in blood serum, mnc, and nph. Results. Patients with PT and PT+COPD had multidirectional changes in extracellular adenosine concentration (increased activity of ecto-ADA-2, level of ecto-5’-NT, decreased activity of ecto-ADA-1). At the same time, intracellular adenosine concentrations could be increased (decreased mnc activities of ADA-1 and CD26 (DPP-4)). In patients with PT+COPD, the respiratory burst was observed only in mnc and nph. In patients with PT, increased production of reactive oxygen species was observed only in nph in the inductive NBT-test. In both groups, the nitrite and nitrate production significantly decreased both in monocytes and nph. In patients with PT, parameters of external respiration (ER) were linked to ecto-5’-NT and nonspecific peptidase CD26 (DPP-4) activities and to nitrite production by nph and monocytes. At the same time, in patients with PT+COPD, ER indexes were linked to monocyte activities of ecto-ADA-1 and ADA-1 and to serum nitrate and nph nitrite. Conclusion. In PT patients, impaired ER was associated with excessive formation of adenosine and excessive activation of adenosine-forming enzymes, as well as with nitrite production by nph and monocytes, which are active participants in bactericidal reactions directed against mycobacterium tuberculosis (MBT). However, in PT+COPD, the leading factor is impaired adenosine degradation with decreased ADA-1 activity, development of endothelial dysfunction, and changed nph functionality. Therefore, development of targeted means for normalizing the purinergic metabolism in patients with PT, specifically, by increasing the ADA-1 isoform activity, may provide either prevention in COPD or stabilization of the process in patients with already developed pathology.