Добірка наукової літератури з теми "Альвеола"

Обізнаність у питаннях етіології, клініки та симп-томатики пухлиноподібних новоутворень альвеоляр-ного паростка щелеп дозволить лікареві-стоматологу провести вірну диференційну діагнос-тику, своєчасно поставити діагноз, уникнути помил-ки під час вибору тактики лікування та усуне ризики розвитку подальших ускладнень.У клінічному випадку при об'єктивному обстеженні хворого з фіброзним епулісом виявлено щільно елас-тичне пухлиноподібне новоутворення діаметром 1 х 2 см, розташоване на вестибулярній поверхні альвеоля-рного відростка верхньої щелепи в проекції кореня 21-го зуба, що має чіткі межі, широку основу. Поверхня його з незначною горбистістю, червоного кольору, безболісне при пальпації, що не має ознак кровоточивості. Відзначена реактивна слизова обо-лонка в навколишніх тканинах.

Материалом для исследования послужили легкие от 232 аутопсий пациентов, страдавших инфекцией COVID-19, подтвержденной ПЦР при жизни и/или при исследовании парафиновых блоков ткани легкого. При помощи макрои микроскопического и иммуногистохимического исследований (CD3, CD20, TLR4, TLR9, Ki67, p63, OCT4, ALDH1) продемонстрированы особенности патологических процессов в легких. Полученные данные позволяют выдвинуть предположение, что такие патологические процессы в легких как диффузное альвеолярное повреждение (ДАП), лимфоцитарный альвеолит, сопровождающийся васкулитами веточек легочной артерии мелкого и среднего калибра, вирусно-бактериальная пневмония, распространенная коагулопатия с тромбозами и тромбоэмболией легочной артерии, интерстициальный фиброз и дисрегенераторные изменения легочного эпителия взаимосвязаны и могут быть формами-фазами патологии легких при COVID-19. Процесс в легких может развиваться по трем морфогенетическим путям, начиная с развития диффузного альвеолярного повреждения или лимфоцитарного альвеолита или коагулопатии. Последний вариант начала инфекции вероятнее всего связан с первичным поражением кишечника. При этом легкие вовлекаются вторично, после развития виремии, ДВС-синдрома и цитокинового шторма. Плоскоклеточная метаплазия с формированием сфероидных структур в легких носит дисрегенераторный характер, и в дальнейшем эпителий таких очагов может подвергаться злокачественной трансформации.

В описании клинического случая показано сочетанное поражение эндотелиальных клеток капилляров почек, легочных альвеол, сосудов головного мозга, что соответствует клинической картине синдрома Гудпасчера, как аутоиммунного заболевания. Лечение экулизумабом оказало временный эффект, но не привело к выздоровлению. На фоне улучшения состояния почек и легочных альвеол, на 9-й неделе болезни развивается поражение костного мозга – острый лимфобластный лейкоз. Можно предположить общий этиологический фактор.

Мета. Вивчити та оцінити морфологічні зміни в легенях тварин з експериментальним гострим поширеним перитонітом. Матеріали і методи. У цьому дослідженні використано 32 білих щури. Гострий перитоніт моделювали шляхом введення 0,5 мл 10% розчину захопленої фекальної суспензії в черевну порожнину досліджуваних тварин. Строки спостереження: 1-ша, 3-тя, 7-ма доби від початку моделювання перитоніту. Для гістологічного дослідження брали тканину легенів. Отримані шматочки органа фіксували в 10% розчині нейтрального формаліну, а потім фарбували гематоксиліном і еозином. Результати. Упродовж усього спостереження посилювалася ексудативно-запальна реакція судин, виникали дистелектаз, ділянки спадання та емфізематозного розширення альвеол, а також розширення та повнокров’я судин. Стінка бронхів потовщувалась переважно за рахунок клітинних інфільтратів, просвіти бронхіол були вільними від ексудату та клітинних елементів. Висновки. Під час гістологічного дослідження тканини легенів тварин із змодельованим гострим поширеним перитонітом у порівнянні з інтактними щурами на 1-шу добу експерименту було виявлено ділянки спадання та емфізематозного розширення альвеол. На 3-тю добу більшість судин мала широкі повнокровні просвіти, відбувався еритродіапедез як у периваскулярні простори, так і в просвіт окремих альвеол. На 7-му добу спостерігали значне розширення вен та кровонаповнення артерій.

На основе анализа литературных и собственных данных по морфологии панциря видов Cyclostephanos и Stephanodiscus в качестве основного дифференциального признака между этими родами предлагается считать наличие камер-альвеол в краевой зоне. Приводятся уточненные диагнозы этих родов.

Метою нашого дослідження було експериментальне вивчення змін у структурі легеневої тканини та судин малого кола кровообігу за умов експериментального моделювання термінальної стадії гострого перитоніту. Матеріал і методи. Морфометричний (вимірювання товщини міжальвеолярних перегородок, діаметра альвеол); гістологічний, з метою вивчення структури легеневої тканини і судин на світлооптичному рівні, статистичний. Експерименти виконано на 40 білих щурах-самцях, 10 тварин складали інтактну контрольну групу, 30 тваринам моделювали гострий перитоніт (термінальну стадію). Результати. Характер і динаміка розвитку структурних змін, діапазон компенсаторних і адаптаційних реакцій є фундаментальною складовою пошуку корекції негативного впливу патологічних факторів на організм. Дослідження перитоніту залишається актуальною проблемою сучасної клінічної медицини, що пов’язано з тяжкістю перебігу даної патології, розвитком поліорганної недостатності і частотою летальних випадків. Після 36 год від початку експерименту відзначено істотне звуження просвіту альвеол, накопичення транссудату в легеневому інтерстиції. В термінальній стадії спостерігали паралітичне розширення просвіту артерій і колабований стан вен. Характер встановлених в процесі експерименту морфологічних змін у легеневій тканині та судинах малого кола кровообігу, їх динаміка і глибина свідчать про виражений токсичний вплив продуктів обміну в процесі розвитку ендотоксикозу. Висновки. Експериментальний гострий перитоніт у білих щурів-самців у термінальній стадії спричинив істотне звуження діаметра альвеол і просвіту бронхіол на фоні значного потовщення міжальвеолярних перегородок. Ендотоксикоз за умов даної патології викликав розвиток дистрофічних процесів і порушення нормальних тканинно-судинних взаємовідносин у легеневій тканині. У термінальній стадії гострого перитоніту спостерігали паралітичне розширення просвіту артерій і колабований стан вен малого кола кровообігу, що можна розцінювати як декомпенсацію кровообігу і дисфункцію органа.

Резюме. Найпоширенішим оперативним втручанням у комплексі ортодонтичного лікування є операція видалення зуба, яка нерідко супроводжується розвитком ускладнень. Мета дослідження – провести детальний аналіз ускладнень, які виникали після операції видалення зуба за ортодонтичними показаннями. Матеріали і методи. Роботу виконано на підставі вивчення 477 медичних карт ортодонтичних пацієнтів, у комплексі лікування котрих був хірургічний етап у вигляді екстракції зуба. Для дослідження відібрані пацієнти віком від 12 до 15 років. Результати досліджень та їх обговорення. У 28,30 % випадків після операції видалення зуба спостерігається розвиток ускладнень, у структурі яких домінують альвеоліт (10,48 %), різні форми стоматитів (15,51 %) та кровотеча з лунки (2,31 %). Встановлено чимало системних та місцевих чинників, які можуть провокувати розвиток цих ускладнень. Висновки. Найпоширенішими ускладненнями після операції видалення зубів за ортодонтичними показаннями є запальні процеси слизової оболонки ротової порожнини, а саме: альвеоліт та загострення хронічних форм стоматитів. Враховуючи характер нозологій, які діагностувались як ускладнення в післяопераційний період, можна зробити висновок, що їх розвиток пов’язаний із травматизацією тканин щелепно-лицевої ділянки на тлі порушення мікробного пейзажу та захисних механізмів ротової порожнини.

А bibliographical review, based on domestic and foreign data, provides up-to-date information on hypersensitivity pneumonitis (HP, exogenous allergic alveolitis) in children. It presents the current data on epidemiology, etiology, pathogenesis, classification, clinical manifestation, diagnosis, therapy, prevention and prognosis of the disease. A computed tomographic semiotics of HP is described in full details in comparison with data on morphology and histopathological patterns of the disease. This review includes classification criteria for the disease for diagnosis of reliable, probable and possible HPs to be verified. Information on the treatment and prevention of the disease is presented in an evidence-based medicine context.

Введение. Изучению связи повышенной массы тела с заболеваниями органов дыхания посвящено значительное количество работ. В разное время установлено влияние избыточной массы тела на легочную физиологию (объемно-скоростные показатели, структуру общей емкости легких, транспорт газов через альвеоло-капиллярную мембрану), определена важнейшая роль ожирения в формировании респираторно-метаболического континуума. В настоящее время жировая ткань рассматривается как важнейший эндокринный орган, играющий значимую роль в регуляции системного воспаления через секрецию адипокинов и цитокинов. Единичные когортные исследования, выполненные в Дании (Harpsoe et al., 2014) и США (Ungprasert et al., 2016) продемонстрировали большую распространенность саркоидоза среди группы пациентов с ИМТ, превышающим 25 кг/м. Цель исследования: выявление особенностей проявлений саркоидоза у пациентов с избыточной массой тела и ожирением.

Дисертація присвячена вирішенню актуальної проблеми сучасної патологічної фізіології з’ясуванню патогенетичних особливостей резорбції та ремоделювання сполучної тканини при запальних захворюваннях пародонта. Встановлено, що моделювання гострих запальних захворювань тканин пародонта призводить до розвитку порушень механізмів регуляції сполучної тканини. Основою цього процесу є дисбаланс у системі цитокінів. Найбільш виразні ці зміни при пародонтиті, найменш – при альвеоліті. Виявлено, що вивчені біохімічні маркери кісткового метаболізму (кальцій, фосфор, мідь, цинк) є важливими медіаторами в формуванні кісткової тканини. Вони можуть як запобігати передчасному її руйнуванню, так і сприяти відновленню. Отримана послідовність зниження оптичної густини кісткової тканини альвеолярного відростку нижньої щелепи у щурів при різних експериментальних моделях відображує значення гормонального фактору у патогенетичних механізмах розвитку порушень метаболізму сполучної тканини пародонта. Розлад взаємодії клітин сполучної тканини з тромбоцитами визначає порушення механізмів репаративної регенерації і вихід патологічного процесу на системний рівень. Показано, що індуктор агрегації тромбоцитів АДФ в концентрації 10 мкмоль/л є основним молекулярним посередником зриву природного перебігу репаративної регенерації. Встановлено, що регуляція ремоделювання сполучної тканини знаходиться під керуванням сигнального шляху системи ліганду рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANKL), рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANK) та остеопротегерину (OPG). Клінічне та гістоморфологічне вивчення експериментального матеріалу свідчить про одночасну присутність як в м’яких, так і в твердих тканинах пародонта клітин сполучної тканини, що відповідають за резорбцію та ремоделювання неорганічного та органічного кісткового матриксу.
Диссертация посвящена решению актуальной проблемы современной патологической физиологии – изучению патогенетических особенностей резорбции и ремоделирования соединительной ткани при воспалительных заболеваниях пародонта. Установлено моделирование острых воспалительных заболеваний тканей пародонта приводит к развитию нарушений механизмов регуляции соединительной ткани. Основой этого процесса является дисбаланс в системе цитокинов. Наиболее выражены эти изменения при пародонтите, наименее – при альвеолите. Выявлено, что изучение биохимических маркеров костного метаболизма (кальций, фосфор, медь, цинк) являются важными медиаторами в формировании костной ткани. Они могут как предотвращать преждевременное их разрушение, так и способствовать восстановлению. Полученная последовательность снижения оптической плотности костной ткани альвеолярного отростка нижней челюсти у крыс при различных экспериментальных моделях отображает значение гормонального фактора в патогенетических механизмах развития нарушений метаболизма соединительной ткани пародонта. Расстройство взаимодействия клеток соединительной ткани с тромбоцитами определяет нарушения механизмов репаративной регенерации и выход патологического процесса на системный уровень. Показано, что концентрация индуктора агрегации 10 мкмоль/л является основным молекулярным посредником срыва естественного течения репаративной регенерации. Установлено, что регуляция ремоделирования соединительной ткани находится под управлением сигнального пути системы лиганда рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANKL), рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANK) и остеопротегерина (OPG). Клиническое и гистоморфологическое изучения экспериментального материала свидетельствует об одновременном присутствии как в мягких, так и в твердых тканях пародонта клеток соединительной ткани, отвечающих за резорбцию и ремоделирования неорганического и органического костного матрикса.
The dissertation is devoted to solving the actual problem of modern pathological physiology – the explanation of pathogenetic features of resorption and remodeling of connective tissue of rats with inflammatory periodontal disease. It has been established that on the experimental modeling of acute turpentine inflammation of the rat's back skin, the connective tissue of all organs and tissues of the body, including the periodontal connective tissue, reacts. Phase changes in the connective tissue of the body of rats in response to local inflammation are both local and generalized. The stage of the processes occurring in the far inflammation of the organs corresponds to the classical pattern of development of inflammatory reaction: in the early terms - the predominance of exudative phenomena, which in the later (2 days) change with proliferation. Together with the answer from the cells of the immune system – leukocytes, macrophages, mast cells, there are generalized changes in the cells of the fibroblastic series - increasing their quantity, collagen production and changes in proliferative potential. Modeling of acute inflammatory diseases of periodontal tissues leads to the development of disorders of the mechanisms of regulation of connective tissue. The basis of this process is an imbalance in the cytokine system: there is an increase in the level of adipokine, there is a relationship between pro-and anti-inflammatory cytokines (IL-17 and IL-IRA, IL-17 and visfatin, as well as an imbalance with a negative correlation between levels of TGβ1 and adiponectin). expressive these changes during periodontitis, the least - with alveolitis. It has been found that the study of biochemical markers of bone metabolism (calcium, phosphorus, copper, zinc) are important mediators in the formation of bone tissue. They can both prevent premature destruction and restore recovery. Disturbance of the balance of trace elements in the body is one of the etiological factors for changes in the remodeling of bone tissue. Significant shifts in calcium-phosphorus metabolism - in rats with periodontitis. Hypocopperemia and hypozincemia practically do not aggravate resorption of bone tissue with alveolitis and gingivitis, and hypocopperemia in rats with periodontitis can inhibit proliferation of periodontal connective tissue cells and accelerate their maturation process. Also, periodontitis is characterized by a disruption of the metabolism of calcium and phosphate, as well as metabolic acidosis, which stimulates the resorptive activity of osteoblasts. The resulting reduction in the optical density of the bone tissue of the alveolar process of the mandible in rats in various experimental models reflects the importance of the hormonal factor in the pathogenetic mechanisms of development of metabolic disorders of the connective tissue periodontal disease. Since the biochemical criteria of the pathological process are the levels of parathyroid hormone and calcitonin, the hormones that reflect the regulation of metabolic processes in the connective tissue of periodontal disease, changes in their content in the blood can be attributed to the activity of the inflammatory process: the parathyroid hormone causes an inhibitory effect on the formation of bone tissue, and calcitonin and, especially, estradiol, practically, do not play a decisive role in the mechanisms of resorption and remodeling of the periodontal connective tissue. In periodontitis and gingivitis there are less pronounced deviations of the values of levels of hormones in the blood from the control digits, but have a more pronounced inflammatory component in the pathogenesis of diseases. The disruption of the interaction of cells of the connective tissue with platelets determines the disturbances of the mechanisms of reparative regeneration and the output of the pathological process to the systemic level. The mechanism is implemented through the system of cytokines that influence the activation of proliferative processes in the connective tissue and manifested by a decrease in the functional activity of the platelets: the most pronounced changes in periodontitis, the least - in alveolitis. It is shown that the concentration of the aggregator inducer of 10 μmol/l is the main molecular mediator of the breakdown of the natural course of reparative regeneration. It has been established that the regulation of connective tissue remodeling is controlled by the signal path of the RANKL receptor ligand receptor, the nuclear factor kB activator (RANK), and the osteoprotegerin (OPG) receptor ligand. The adjunct is an additional regulatory element. An increase in the level of RANKL activating resorption is accompanied by an increase in adipokine levels, in particular adiponectin, which is a factor in increasing resorption and a factor in increasing the level of RANKL. Clinical and histomorphological study of the experimental material (periodontitis in rabbits and rats, gingivitis, alveolitis in rats), first, confirmed the inflammatory nature of periodontal diseases, and secondly, it proves that the processes of resorption and remodeling are constantly occurring in periodontal tissues. This is evidenced by the simultaneous presence in both soft and hard tissues of periodontium, osteoclasts, osteoblasts, fibroblasts and other connective tissue cells responsible for resorption and remodeling of the inorganic and organic bone marrow.

Об'єкт дослідження – ефективність процесу газообміну впродовж циклу дихання на апараті штучної вентиляції легень. Предмет дослідження – методи та апаратура контролю процес газообміну у легенях. Мета роботи – розробити модуль визначення функціонального стану легень у хворих на пневмонію. Методи дослідження – аналіз і синтез електронних схем. У роботі проведено аналітичний огляд апаратів штучної вентиляції легенів, випадків їх застосування та показників, що є причиною застосування таких апаратів. Відповідно до технічного завдання розроблена структурна електрична схема блоку для визначення рівня газообміну, а також основна електрична схема даного блоку. Результати роботи можуть бути використані у реанімаційних відділеннях та палатах інтенсивної терапії медичних закладів для контролю функції легенів. The object of study is the effectiveness of gas exchange process during breathing in conditions of need to use a ventilator. The subject of research is a gas exchange process in human lungs. The purpose of the work is to develop a unit for determining the difference in the concentrations carbon dioxide in exhaled and inhaled air. Methods of research are analysis and synthesis of electronic circuits. An analytical review of the characteristics and properties of ultrasound research methods and another methods, means and apparatuses for the determination of the bone tissue density. According to the technical task, a structural diagram of the device for ultrasound diagnostics of bone tissue, as well as electric circuit and printed board circuit of the ultrasound signal shaper. The developed device can be used as part of medical devices for breezing monitoring in special medical centers end clinics.

Сообщения об обнаружении остатков собакоподобных волков на стоянках Северной Евразии, возраст которых охватывает или превышает возраст LGM, пока не подтверждаются другими данными, которые могли бы указывать на столь раннее одомашнивание волка. Для дополнительного изучения этого вопроса нам показалось полезным изучить серию остатков крупных псовых хорошей сохранности из Янской стоянки (северо-восточная Сибирь) возрастом около 28 000 14С лет (около 32 000 CalBP). Остеоморфологический и палеогенетический анализ не дали твердых оснований считать янских псовых собаками. Тем не менее нами были обнаружены разнообразные черты взаимоотношений волка и человека, полезные для их обоюдного сближения, которое, судя по всему, уже начало происходить в ту пору. Находки Canis в Янской стоянке составляют не более 0,1% от всех костей млекопитающих. Они представлены исключительно разрозненными остатками, кроме черепов, некоторые из которых найдены вместе с нижними челюстями. В выборке доминируют некрупные животные с аномально стертыми и сломанными зубами, экземпляры с патологиями - частично отсутствующими зубами, заросшими альвеолами, окруженными разросшейся костной тканью, а также челюстные кости с признаками остеомаляции. Три черепа из восьми демонстрируют неотению, проявляющуюся в недостаточной скорости онтогенетического развития черепа в сравнении с развитием и стиранием зубов у нормальных особей. В материалах Янской стоянки отсутствуют какие-либо признаки охоты на волков. Это доказывает, что не люди доставляли на стоянку неполноценных животных, добывая их чаще нормальных. Преобладание остатков с перечисленными особенностями на первый взгляд хочется объяснить вынужденным комменсализмом, практиковавшимся всякого рода неполноценными волками-изгоями, занимавшими низшие ступени в иерархии стаи. Существуют современные свидетельства изгнания из стаи альфа-самца после повреждения им ноги на охоте или доведения до полного истощения членами стаи волка, имеющего аномалию развития зубной системы. Не имея возможности участвовать в более эффективных групповых охотах, будучи лишенными равного доступа к добыче стаи и испытывая к тому же постоянный изматывающий стресс, такие особи вынуждены искать альтернативные источники питания вне стаи (и часто погибают). Обильные пищевые отбросы стоянки могли быть единственным спасением для таких животных. Однако почему этим легкодоступным кормом в равной или большей степени не пользовались нормальные волки Вероятно, существовал фактор, который давал преимущество именно неполноценным волкам. Из-за опасности конфликтов с людьми таким преимуществом могла быть поведенческая толерантность, которая была своеобразным «пропуском» на помойки вблизи стоянки. Большинство из указанных морфологических особенностей янских волков, по-видимому, как раз указывает на наличие такой толерантности. Морфологические аномалии янских волков можно трактовать как проявление дефицита развития или его последствия. Эксперименты группы Д.К. Беляева по одомашниванию современной серебристой лисицы показывают, что побочным эффектом отбора на толерантность по отношению к человеку является накопление генетически связанных с нею морфологических признаков, относящихся к так называемому «синдрому одомашнивания», многие из которых и обнаружены у янских волков в виде различных вариантов дефицита развития. Таким образом, особенности, встреченные у янских волков, могли быть косвенным следствием (и являются свидетельством) неагрессивности волков, живших в окрестностях стоянки. Янская стоянка, таким образом, впервые предоставляет материальные естественно-исторические свидетельства в поддержку экспериментальной гипотезы Беляева. Наши наблюдения подтверждает от противного полное отсутствие указанных морфологических аномалий у волков из Авдеевской палеолитической стоянки (Восточная Европа, возрастом 23 500-19 000 14C лет), которые по многим признакам были добыты охотой. В отличие от волков, обитавших вблизи или на самой Янскиой стоянке, особи, на которых охотились обитатели Авдеевской стоянки, очевидно, не нуждались в особой дружественности к людям. Можно предположить, что именно по этой причине у них не наблюдается «синдром одомашнивания». Итак, полученные данные косвенно указывают на то, что обитавшие вблизи Янской стоянки волки в заметной пропорции были «миролюбивыми». Важным свидетельством встречного сближения человека с волком является наличие у янских людей волчьего (тотемического ) культа. Находки черепов волка из Янской стоянки имеют особую тафономию. В трех случаях целые черепа волков с нижней челюстью были обнаружены в центре очажных пятен. Один из черепов меньше пострадал от мерзлоты, что позволило установить его первоначальное положение in situ. Этот череп был установлен в центре очага, мордой вверх, под углом примерно 35° к горизонту. Очаг после этого действия не возобновлялся, никаких других костей волка ни в очаге, ни поблизости от него не встречено. Во всех трех случаях можно с уверенностью говорить о системном проявлении сложного символического поведения, составлявшего часть ритуальной практики обитателей Янской стоянки. Для осуществления этих действий череп вместе с нижней челюстью определенным образом помещался в очаг, использование которого с того момента прекращалось навсегда. Важно, что в очаг помещался именно череп, а не свежеотделенная голова. Об этом свидетельствует то, что на одном из черепов, особенно хорошо сохранившемся, распределения зон разной выветрелости не соответствует тому положению, в котором он был обнаружен во время раскопок. Левая сторона черепа вместе с соответствующей ветвью нижней челюсти подверглась сильному выветриванию и частично разрушена, в то время, как правая сторона и правая ветвь нижней челюсти совершенно неповрежденные. Так как череп был установлен в очаг в почти прижизненном положении и не перемещался вплоть до его обнаружения, следовало бы ожидать заметной разницы выветривания между его верхней и нижней части, а не правой и левой сторон. Материалы Янской стоянки, интерпретированные с учетом биологии волка, впервые позволяют увидеть материальные свидетельства предположенного раннее этапа самоодомашнивания волка, которому способствовали высокий уровень социальности и вокальное поведение, а также близость некоторых базовых черт поведения волка и человека. Впоследствии, когда необходимость в этом со стороны человека действительно назрела, указанные предпосылки обеспечили возможность одомашнивания волка.