Статті в журналах: "Активні форми кисню"

1

Legostayeva, T. V., K. G. Michlik та A. S. Rossichina-Galicha. "Динаміка активності супероксиддисмутази та каталази у листках Аilanthus altissima за аеротехногенного забруднення". Питання степового лісознавства та лісової рекультивації земель 45 (21 січня 2019): 133–38. http://dx.doi.org/10.15421/411622.

Повний текст джерела

Анотація:

У листках айланту найвищого (Ailanthus altissima Swingle), особини якого зроста-ють на територіях з хронічним аеротехногенним навантаженням, визначено актив-ність основних оксидоредуктаз: супероксиддисмутази (СОД) (ЕС 1.15.1.1) і каталази(ЕС 1.11.1.6). Зміни сезонної динаміки активності антиоксидантних ферментів, що зне-шкоджують активні форми кисню, вказують на їх участь в реалізації виду Ailanthusaltissima Swingle стратегії адаптації до комбінованого впливу полютантів. Встановлено,що рослини айланту найвищого впродовж вегетації пристосовуються до несприятливихумов існування за рахунок підвищення активності супероксиддимутази та каталази.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

2

Legostayeva, T. V., K. G. Michlik та A. S. Rossichina-Galicha. "Динаміка активності супероксиддисмутази та каталази у листках Аilanthus altissima за аеротехногенного забруднення". Питання степового лісознавства та лісової рекультивації земель 45 (21 січня 2019): 133–38. http://dx.doi.org/10.15421/441622.

Повний текст джерела

Анотація:

У листках айланту найвищого (Ailanthus altissima Swingle), особини якого зроста-ють на територіях з хронічним аеротехногенним навантаженням, визначено актив-ність основних оксидоредуктаз: супероксиддисмутази (СОД) (ЕС 1.15.1.1) і каталази(ЕС 1.11.1.6). Зміни сезонної динаміки активності антиоксидантних ферментів, що зне-шкоджують активні форми кисню, вказують на їх участь в реалізації виду Ailanthusaltissima Swingle стратегії адаптації до комбінованого впливу полютантів. Встановлено,що рослини айланту найвищого впродовж вегетації пристосовуються до несприятливихумов існування за рахунок підвищення активності супероксиддимутази та каталази.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

3

Shmarakov, I. О., V. L. Borschovetska та М. М. Marchenko. "Особливості генерування активних форм кисню та азоту за гострої гепатотоксичності". Biosystems Diversity 22, № 1 (21 лютого 2014): 3–7. http://dx.doi.org/10.15421/011401.

Повний текст джерела

Анотація:

Розвиток більшості патологічних станів відбувається за вільнорадикальним механізмом, що на клітинному рівні характеризується посиленням продукування вільних радикалів, серед яких особливе місце належить активним формам кисню та азоту (АФК/АФА). Основними продуцентами вільнорадикальних форм кисню виступають передусім мембранні електронтранспортні NADH-залежні системи мітохондрій, NADPH-залежні системи ендоплазматичного ретикулуму, а також цитозольні оксидоредуктазні ферменти та мультиферментні комплекси. У роботі встановили особливості генерування супероксидного аніон радикала (О2·) як первинної активної форми кисню та оксиду азоту (NO·) в умовах тіоацетамід-індукованої гепатотоксичності. У виділених методом диференційного центрифугування субклітинних фракціях (мітохондріальна, мікросомна, постмікросомна) печінки мишей лінії C57BL/6J встановлено особливості NAD(P)H-залежного генерування супероксидного аніон радикала (О2·) як первинної активної форми кисню та оксиду азоту (NO·) в умовах тіоацетамід-індукованої гепатотоксичності та застосування фармакологічних доз вітаміну А. Розвиток гострої гепатотоксичності, індукованої одноразовим інтраперитонеальним уведенням 500 мг/кг тіоацетаміду, супроводжується зростанням інтенсивності продукування супероксидного аніон радикала та оксиду азоту мікросомною та цитозольною фракціями клітин печінки, але не мітохондріальною фракцією. Уведення фармакологічних доз вітаміну А (3000 МО) не викликає гепатопротекторного ефекту, проте посилює продукування активних форм кисню та азоту в печінці за гострої гепатотоксичності.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

4

Artiushenko, T. A. "АСКОРБIНОВА КИСЛОТА В РОСЛИН: МЕТАБОЛIЗМ I ФУНКЦIЇ". Екологічний вісник Криворіжжя 6 (9 грудня 2021): 13–32. http://dx.doi.org/10.31812/eco-bulletin-krd.v6i0.4556.

Повний текст джерела

Анотація:

Аскорбiнова кислота (вiтамiн С) є найбiльш поширенимантиоксидантом у рослинах. Охарактеризовано можливi шляхибiосинтезу вiтамiну С у рослин, зокрема через ГДФ-d-манозу та lгалактозу. Наведенi молекулярно-генетичнi докази, а також вiдмiнностiвiд бiосинтезу у тваринних органiзмiв. За винятком останнього етапу,який протiкає на внутрiшнiй мiтохондрiальнiй мембранi, бiосинтезаскорбату у рослин вiдбувається в цитозолi. Узагальнено лiтературнiданi щодо вмiсту аскорбiнової кислоти в тканинах i органах рiзнихсiльськогосподарських, культурних i дикорослих рослин та фактори, щона нього впливають. Проаналiзовано особливостi метаболiзму аскорбiновоїкислоти, спiввiдношення вiдновленої й окиснених ї ї форм за рiзнихфiзiологiчних станiв, а також шляхи деградацiї вiтамiну С у рослин.Розглянуто основнi функцiї аскорбiнової кислоти в рослинних органiзмах.Обговорена ї ї участь як кофактора в синтезi збагачених гiдроксипролiномглiкопротеїнiв клiтинної стiнки, роль у контролi клiтинного подiлу таросту розтягуванням, захистi вiд активних форм кисню й оксидативногостресу, фотоокислення та регенерацiї вторинних антиоксидантiв, такихяк α-токоферол, а також функцiонування як коферменту в рiзнихфiзiолого-бiохiмiчних процесах у рослин.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

5

Vadziuk, OB. "Effects of diazoxide on the mitochondrial membrane potential and ROS generation in rat uterus cells." Fiziolohichnyĭ zhurnal 58, no. 1 (February 20, 2012): 86–92. http://dx.doi.org/10.15407/fz58.01.086.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

6

Akopova, OV, IuP Korkach, AV Kotsiuruba, LI Kolchyns'ka, and VF Sagach. "Reactive nitrogen and oxygen species metabolism in rat heart mitochondria upon administration of NO donor in vivo." Fiziolohichnyĭ zhurnal 58, no. 2 (April 24, 2012): 3–15. http://dx.doi.org/10.15407/fz58.02.003.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

7

Dvorshchenko, K., M. Ashpin, O. Korotkyi, Ye Torgalo, and T. Falalyeyeva. "Action of chondroitin sulfate on the level of cytokines and reactive oxygen species in blood serum upon carrageenan-induced inflammation." Bulletin of Taras Shevchenko National University of Kyiv. Series: Problems of Physiological Functions Regulation 22, no. 1 (2017): 9–11. http://dx.doi.org/10.17721/2616_6410.2017.22.9-11.

Повний текст джерела

Анотація:

Increase of concentration of pro-inflammatory cytokines (IL-1β, TNF-α) is fixed in blood serum at carrageenan-induced rat paw inflammation, as well as increase of the content of reactive oxygen species (superoxide radical, hydrogen peroxide). At introduction of the preparation on the basis of chondroitin sulfate the level of pro-inflammatory cytokines and reactive oxygen species in blood serum decreases, while the concentration of IL10 increases in 1,7 times concerning the group of animals with сarrageenan-induced inflammation.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

8

Yelins’ka, A. M. "INFLUENCE OF AMMONIUM PYRROLIDINE DITHIOCARBAMATE ON THE PRODUCTION OF REACTIVE OXYGEN AND NITROGEN SPECIES IN TISSUES OF PERIODONTIUM AND SALIVARY GLANDS IN RATS EXPOSED TO SALMONELLA TYPHI LIPOPOLISACCHARIDE." Fiziolohichnyĭ zhurnal 64, no. 5 (September 12, 2018): 63–69. http://dx.doi.org/10.15407/fz64.05.063.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

9

Волотовська, Н. В. "ОСОБЛИВОСТІ ДИНАМІКИ АКТИВНОСТІ КАТАЛАЗИ ЛЕГЕНЬ У ПІСЛЯТРАВМАТИЧНОМУ ПЕРІОДІ НА ТЛІ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ІШЕМІЇ-РЕПЕРФУЗІЇ КІНЦІВКИ". Вісник медичних і біологічних досліджень, № 1 (22 травня 2021): 29–36. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2021.1.12083.

Повний текст джерела

Анотація:

Резюме. Система антиоксидного захисту є і чутливим індикатором підвищення активних форм кисню, і первинним фронтом протидії пероксидного оксинення. Ішемічно-реперфузійний синдром (ІРС), який виникає в органі, що зазнав тимчасової ішемії, вивчається дуже активно, проте системні наслідки в органах, віддалених від локалізованої ішемії, не менш важливі. Встановлення стану активності тканинної каталази на різних етапах реперфузійного періоду є важливим для розуміння механізмів подальшої лікувальної тактики при ішемії-реперфузії кінцівки, поєднаної з масивною крововтратою. Мета дослідження – вивчити активність каталази в 10 % гомогенаті легень у різні періоди розвитку ішемічно-реперфузійного синдрому (ІРС) кінцівки. Матеріали і методи. Для дослідження використано 260 білих статевозрілих щурів-самців (200–250 г), яких поділили на 6 груп: контрольна, ЕГ1 – моделювання ізольованої ішемії-реперфузії (ІР) кінцівки, ЕГ2 – моделювання ізольованої об’ємної крововтрати, ЕГ3 – поєднання ІР кінцівки з крововтратою, ЕГ4 – моделювання ізольованї скелетної травми стегна, ЕГ5 – поєднання ІР кінцівки та скелетної травми. У 10 % гомогенаті легень встановлювали активність катазали. Результати. При порівнянні ступеня пригнічення каталазної активності між групами з модифікаціями експериментального втручання встановлено, що наявність ІР погіршувала перебіг як ізольованої крововтрати, так й ізольованої скелетної травми кінцівки. Так, через 1 год у ЕГ3 активність каталази була нижчою, порівняно з ЕГ1, в 3,5 раза, а порівняно з ЕГ2, – на 29,2 %. На 1 добу в ЕГ3 активність каталази була нижчою порівняно з ЕГ1 і ЕГ2 в 6,4 раза і на 38,5 % відповідно. На 3 добу, яка виявилася критичною за ступенем депресії в ЕГ3, показник активності ферменту виявився нижчим за дані ЕГ1 і ЕГ2 в 9 разів і на 24,6 % відповідно. Виражене пригнічення відзначено і в наступні періоди, коли на 7 добу показник ЕГ3 був нижчим за дані ЕГ1 і ЕГ2 в 7,4 раза і на 32,4 %, а на 14 добу залишався ничжим, порівняно з ЕГ1 і ЕГ2, в 6 разів і на 43,1 % відповідно. Що стосується впливу ІР на наслідки скелетної травми, яка сама по собі теж знижувала ктивність каталази легень, то на 3 добу показник ЕГ5 був нижчим від даних ЕГ1 і ЕГ4 в 3,4 раза і на 22,3 % відповідно, тоді як на 14 добу залишався зниженим, порівняно з даними ЕГ1 і ЕГ4, в 2,9 раза і на 30,3 % відповідно. Висновки. В експериментальному дослідженні підтверджено, що ішемія-реперфузія кінцівки, окрім місцевого впливу на неї, здійснює системний патогенний вплив на організм, що є особливо небезпечно в умовах масивної крововтрати з магістральної судини кінцівки, а також при поєднанні зі скелетною травмою. При цьому, якщо ізольована ішемія-реперфузія стимулювала каталазну активність легень, то поєднання ІР з гемічною гіпоксією чи травмою призводило до суттєвої депресії у системі антиоксидного захисту дослідного органа.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

10

Frenkel’, Yu D., V. O. Zyuzin, V. S. Cherno, and V. O. Kostenko. "EFFECT OF EPIGALLOCATECHIN-3- GALLATE AND QUERCETIN ON THE PRODUCTION OF REACTIVE OXYGEN AND NITROGEN SPECIES IN LIVER OF RATS EXPOSED TO ROUND-THE-CLOCK LIGHT AND KEPT ON CARBOHYDRATELIPID DIET." Fiziolohichnyĭ zhurnal 68, no. 1 (January 18, 2022): 20–27. http://dx.doi.org/10.15407/fz68.01.020.

Повний текст джерела

Анотація:

The purpose of this study is to investigate the effects of bioflavonoids, epigallocatechin-3-gallate (EGCG) and quercetin, on the production of reactive oxygen and nitrogen species in the liver of rats under round-the-clock light exposure with an intensity of 1500 lux for 30 days while being kept on carbohydrate-lipid diet (20% fructose solution and appropriate food) for 60 days. In the liver tissues, the rate of the superoxide anion production by NADPH-dependent electron transport chains (microsomal monooxygenases and constitutive uncoupled NO synthases) increased by 1.93 times, by the mitochondrial respiratory chain by 1.89 times, and it was doubled by leukocyte NADPH-oxidase. The total activity of NO synthase was increased by 2.35 times, the activity of its inducible isoform increased by 2.57 times, and the concentration of alkali and alkaline earth metals peroxynitrites elevated by 1.68 times. Administration of bioflavonoids-epigallocatechin-3-gallate and quercetinsignificantly restrained the rate of superoxide anion production in the liver tissues by microsomal monooxygenases and NO synthase by 39.1 and 40.1%, by the mitochondrial respiratory chain by 37.2 and 34.4%, by leukocyte NADPH-oxidase by 35.0 and 32.1%, respectively. Epigallocatechin-3-gallate and quercetin inhibited the total activity of NO-synthase by 46.7 and 36.2%, the activity of its inducible isoform by 49.6 and 39,0%, increased the activity of the constitutive isoenzyme NO-synthase by 2.9 times and its coupling index by 4.5 and 4.7 times. Additionally, administration of these bioflavonoids lowered the concentration of peroxynitrites of alkali and alkaline earth metals by 30.5 and 34.3% compared to the respective values obtained in the group of rats, which did not receive the bioflavonoids, but were exposed to light and carbohydrate-lipid-rich diet. We suggest that epigallocatechin3-gallate and quercetin in the above experimental conditions are effective means to restrain the formation of reactive oxygen and nitrogen species in the liver tissue.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

11

Cherska, M. S., Kh M. Kukharchuk та O. A. Haiova. "Оксидативний стрес у пацієнтів із високим серцево-судинним ризиком". Endokrynologia 26, № 3 (19 жовтня 2021): 287–97. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2021.26-3.287.

Повний текст джерела

Анотація:

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, серцево-судинні захворювання (ССЗ) є однією з основних причин передчасної смерті та інвалідності населення, особливо серед осіб працездатного віку. Розвиток ССЗ залежить від факторів, що можуть бути модифіковані (рівень холестерину, маса тіла, куріння та артеріальний тиск) і таких, що не можуть бути модифіковані (вік, стать і спадковість). Провідну роль середатеросклеротичних факторів ризику, таких як артеріальна гіпертензія (АГ), дисліпідемія, захворювання периферичних артерій, метаболічний синдром, цукровий діабет (ЦД) та ожиріння відіграє оксидативний стрес (ОС). ОС та імунозапальні зміни, які є ланками патогенезу серцево-судинної дисфункції, можуть провокувати один одного за принципом «порочного кола». ССЗ набагато частіше зустрічається в пацієнтів із ЦД, а ОС відіграєпри цьому провідну роль. Популяційні дослідження продемонстрували, що 80% пацієнтів із ЦД помирають від ССЗ. На фоні гіперглікемії посилюється ОС, що призводить до ушкодження β-клітин острівців Лангерганса та прискорює прогресування серцево-судинних ускладнень. Для запобігання та усунення захворювань, які виникають внаслідок ОС, показаними є антиоксиданти. Протягом останніх десятиліть при вивченні впливів на ОС низку досліджень було націлено на екзогенне інгібування утворення активних форм кисню (АФК) додаванням екзогенних антиоксидантів, що не завжди було ефективним. Відтак зміцнення ендогенної антиоксидантної здатності може бути більш ефективним методом корекції ОС. Позитивний вплив сучасних препаратів, що використовуються в кардіологічній практиці, може бути обумовлений не тільки їх прямою дією, а й антиоксидантними й протизапальними ефектами. У статті представлені сучасні дані про системи, що беруть участь у формуванні та детоксикації АФК, взаємозв’язок між ОС та ССЗ, що дозволить краще зрозуміти механізми розвитку та прогресування ССЗ, які виникають на фоні ОС, розробити нові стратегії щодо покращення ендогенного антиоксидантного захисту, запобігти розвитку та прогресуванню ускладнень і смертності від ССЗ, особливо в пацієнтів високого та дуже високого серцево-судинного ризику.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

12

Бабенко, Н. М. "ОСОБЛИВОСТІ РЕГУЛЯЦІЇ РЕПАРАТИВНИХ ПРОЦЕСІВ УСКЛАДНЕНИХ РАН У ФАЗІ ПРОЛІФЕРАЦІЇ – ПЕРЕХОДУ ПРОЛІФЕРАЦІЇ В ФАЗУ РЕМОДЕЛЮВАННЯ ПРИ ВИКОРИСТАННІ ФОТОБІОМОДУЛЯЦІЙНОЇ ТЕРАПІЇ". Біорізноманіття, екологія та експериментальна біологія 2, № 23 (2021): 39–46. http://dx.doi.org/10.34142/2708-5848.2021.23.2.08.

Повний текст джерела

Анотація:

В дослідженні було вивчено вплив фотобіомодуляційної (ФБМ) терапії на регуляцію репаративних процесів ускладнених ран у фазі проліферації – переходу проліферації в фазу ремоделювання. Експерименти проводили на 18 щурах лінії Wistar. Тварини були поділені на три групи – інтактну, контрольну та експериментальну (по 6 щурів у кожній). Для моделювання ускладнених ран використовували тварин контрольної та експериментальної груп. Застосовували ФБМ терапію щурам експериментальної групи. Для цього використовували лазерний пристрій «Ліка-терапевт» у безперервному режимі при довжині хвилі 660 нм, вихідній потужності 50 мВт та щільність енергії 1 Дж/см². Евтаназію тварин проводили на 14 день після індукції ран. Кров для дослідження брали методом відкритої серцевої пункції. Вивчали агрегацію тромбоцитів при концентраціях індуктора агрегації АДФ 5 мкмоль/л та 10 мкмоль/л. Визначали рівні активних форм кисню (АФК), гамма інтерферону (INF-γ) та основного фактору росту фібробластів (bFGF) в сироватці крові тварин методом імуноферментного аналізу. При вивченні впливу ФБМ терапії на функціональну активність тромбоцитів у щурів експериментальної групи спостерігалося достовірне підвищення часу досягнення максимальної швидкості агрегації. Ступінь агрегації та швидкість агрегації тромбоцитів не відрізнялися від відповідних показників тварин контрольної групи, ранові дефекти яких отримували фіктивну терапію. При застосуванні ФБМ терапії виявлено зміни експресії досліджуваних показників у сироватці крові тварин із ускладненими ранами: зниження рівнів АФК і INF-γ та підвищення концентрації bFGF при загоєнні ран у фазі проліферації – переходу проліферації в фазу ремоделювання. Результати дослідження демонструють здатність ФБMтерапії підвищувати ендогенні рівні bFGF, моделювати рівні INF-γ та АФК, а також впливати на агрегаційну активність тромбоцитів, тим самим сприяючи регуляції репаративних процесів ускладнених ран у фазі проліферації – переходу проліферації в фазу ремоделювання. Потрібні подальші дослідження з оптимізації параметрів, що застосовуються в ФБM терапії при загоєнні ран.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

13

Бігуляк, Г. Т., та І. М. Кліщ. "ВПЛИВ МІОГЕННИХ СТОВБУРОВИХ КЛІТИН НА ПЕРЕБІГ ЗАПАЛЬНОГО ПРОЦЕСУ В ЩУРІВ ІЗ ГОСТРИМ ПАРОДОНТИТОМ". Вісник медичних і біологічних досліджень, № 1 (22 травня 2021): 14–20. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2021.1.12082.

Повний текст джерела

Анотація:

Резюме. Захворювання пародонта є однією з актуальних проблем у сучасній стоматології та за частотою посідають друге місце після карієсу. Сучасний рівень знань дозволяє розглядати етіопатогенез захворювань пародонта як мультифакторну модель, що включає наявність мікробної інвазії (бактерійні пародонтопатогени), неадекватну захисну реакцію імунної системи або її відсутність, вплив негативних місцевих факторів ротової порожнини. Мета дослідження – вивчити вплив стовбурових клітин на перебіг оксигензалежних процесів за умов експериментального пародонтиту. Матеріали і методи. Дослідження проводили на білих безпородних щурах-самцях масою тіла 180– 200 г. Пародонтит викликали уведенням ліпополісахариду в тканини ясен по 40 мікролітрів (1 мг/мл) через день протягом 14-ти діб. Через 1; 7; 14 і 21-шу доби після останнього уведення ліпополісахариду (ЛПС) щурів декапітували під тіопенталовим наркозом (50 мг/кг). Контролем слугував матеріал від інтактних тварин. Результати. Отримували міогенні стовбурові клітини (МСК) у вагітних самок орієнтовно на 21–24-ту добу вагітності. Для отримання життєздатних МСК використовували ферментний метод. Культивування здійснювали в СО2-інкубаторі за температури 37 оС та концентрації СО2 – 5 %. Стовбурові клітини вводили щурам в ділянку ясен разовою ін’єкцією з розрахунку 1 млн клітин на 1 кг маси тіла. Для максимального збереження життєздатності клітин введення МСК виконували протягом 30 хв після отримання суспензії. Продукцію активних форм кисню (АФК) визначали методом проточної цитофлуориметрії. Рівень гідропероксидів ліпідів (ГПЛ), вміст ТБК-активних продуктів (ТБП) і основ Шиффа (ОШ) визначали за загальноприйнятими спектрофотометричними методиками. Функціональну активність нейтрофілів оцінювали за допомогою спонтанного НСТ-тесту (сНСТ-тест). Розраховували також показник резерву (ПР) за формулою іНСТ/сНСТ, а також коефіцієнт метаболічної активації нейтрофілів (Какт) за формулою: іНСТ – сНСТ/іНСТ. Отримані цифрові дані обробляли методом варіаційної статистики. Визначення достовірності відмінностей порівнюваних параметрів між різними вибірками проводили з використанням t-критерію Стьюдента (при нормальному розподілі результатів) чи Манна – Уїтні (у випадку розподілу, що не був нормальним). Висновки. Встановлено, що застосування міогенних стовбурових клітин з метою корекції гострого пародонтиту приводить до зменшення активності пероксидного окиснення ліпідів, що зумовлює зменшення ознак запалення в пародонті. Запальний процес, що перебігає у пародонті щурів за умов корекції, характеризується більш низькими показниками сНСТ-тесту та іНСТ-тесту, порівняно з тваринами, яким корекцію не проводили. Зниження метаболічних і оксидативних процесів в осередку ушкодження при гіпотиреозі супроводжується зниженням активності оксидативних процесів, що зумовлює зменшення інтенсивності ушкодження тканин у щурів із гострим пародонтитом.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

14

Kuzmak, I. P. "ОТРУЄННЯ БЛІДОЮ ПОГАНКОЮ: МЕХАНІЗМ ТОКСИЧНОСТІ ТА ПАТОГЕНЕЗ УРАЖЕННЯ". Medical and Clinical Chemistry, № 4 (12 лютого 2021): 114–23. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2020.i4.11749.

Повний текст джерела

Анотація:

Вступ. Бліда поганка (Amanita phalloides) є одним із найнебезпечніших отруйних грибів. Її токсини належать до сильних отрут, які проявляють гепатонефротропну дію, а з огляду на відсутність специфічних антидотів до них, лікування отруєнь цим грибом залишається важливою проблемою. Токсини блідої поганки поділяють на три групи: фалотоксини, що уражають ендоплазматичну сітку, аматоксини, які діють повільніше, але майже у 20 разів отруйніші, ніж перші, та віротоксини. Аматоксини є основними токсинами Amanita phalloides та одними з найнебезпечніших природних токсинів, що викликають печінкову, ниркову, в цілому поліорганну, недостатність унаслідок пригнічення синтезу білка на рівні транскрипції всередині ентероцитів, гепатоцитів і проксимальних канальцевих клітин нирок. Після споживання Amanita phalloides аматоксини часто індукують масивний некроз клітин печінки з високим рівнем смертності, який сягає іноді 90 %. Суттєвого значення в патогенезі аманіта-фалоїдинового ушкодження надають порушенню обміну білків унаслідок пригнічення РНК-полімерази ІІ клітин, прямій інгібуючій дії на активність уже синтезованих ензимів та непрямому впливу на ензимні системи через субстрати. Іншим механізмом токсичності α-аманітину є утворення активних форм кисню, що призводить до ушкодження, пов’язаного з окиснювальним стресом. Пероксидне окиснення ліпідів може сприяти виникненню масивного некрозу і тяжкої гепатотоксичності. У цій роботі наведено детальний огляд літератури щодо отруєння основними токсинами блідої поганки. У статті обговорюються питання стосовно біохімії аматоксинів, фалотоксинів та інших токсинів блідої поганки, механізмів токсичності, патогенезу отруєння цим грибом. У даній роботі використано загальнонаукові методи дослідження, що включають експертно-аналітичний огляд наукових джерел, аналіз і синтез літературних даних. Мета дослідження – проаналізувати сучасні літературні джерела про біохімію токсинів блідої поганки, механізми токсичності, патогенез отруєння цим грибом. Висновок. Аналіз літературних джерел обґрунтовує актуальність дослідження механізмів токсичності та патогенезу ураження токсинами блідої поганки з метою виявлення метаболічних порушень, що необхідно для прогнозування тяжкості перебігу патологічного процесу, пошуку і розробки методів лікування аматоксин-фалоїдинових отруєнь.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

15

Білогорцева, О. І., Я. І. Доценко, О. Р. Панасюкова, І. В. Мотрич, М. А. Садловська та В. С. Хлибова. "Особливості імунологічної реактивності в дітей із резистентним туберкульозом". Infusion & Chemotherapy, № 2.1 (31 липня 2021): 5. http://dx.doi.org/10.32902/2663-0338-2021-2.1-02.

Повний текст джерела

Анотація:

Матеріали та методи. З метою виявлення особливостей імунологічної реактивності в дітей із локальними формами резистентного туберкульозу були обстежені 30 пацієнтів дитячого відділення Національного інституту фтизіатрії і пульмонології віком 10-16 років із діагнозом туберкульозу з множинною лікарською стійкістю (МЛС-ТБ). Аналіз стану імунної системи було проведено з урахуванням відсотка відхилень її показників від меж фізіологічної норми. Робота виконана коштом держбюджету. Результати. У більшості дітей із МЛС-ТБ уміст лейкоцитів, відсотковий та абсолютний уміст лімфоцитів були в межах вікових норм. При аналізі даних системного імунітету встановлено, що в більшості дітей відсотковий і абсолютний уміст загального пулу Т-лімфоцитів, Т-хелперна, Т-супресорна субпопуляції та їх співвідношення (імунорегуляторний індекс – ІРІ) були в межах норми. Проте при ретельнішому аналізі було виявлено певні зміни. Зокрема, в 30,0 % дітей спостерігалося зменшення відсоткового вмісту CD8+-лімфоцитів, ІРІ був зниженим у 46,7 %, уміст CD16+-лімфоцитів (відсотковий та абсолютний) також був зниженим у 50,0 та 60,0 % відповідно. Крім того, спостерігалося зменшення відсоткового (в 53,3 % дітей) та абсолютного (в 33,3 % дітей) умісту CD19+-лімфоцитів. У більшості дітей рівні імуноглобулінів А, М і G були в межах вікових норм, у 40,0 % дітей спостерігався підвищений рівень імуноглобуліну E. Рівень протитуберкульозних антитіл був підвищеним лише в 63,3 % пацієнтів. У більшості обстежених дітей циркулювальні імунні комплекси (ЦІК) середньої молекулярної маси були в межах контролю (63,3 %), а ЦІК малої молекулярної маси були знижені (56,6 %). При аналізі фагоцитарної ланки імунітету було встановлено, що в більшості обстежених дітей поглинальна активність нейтрофільних гранулоцитів і моноцитів крові (відсоток клітин, спроможних до фагоцитозу та фагоцитарне число) знижені на 43,3-70,0 %, при цьому на тлі зниженої спроможності нейтрофільних гранулоцитів і моноцитів до фагоцитозу спонтанна продукція активних форм кисню цими клітинами в більшості дітей була в межах фізіологічної вікової норми (73,3-80,0 %). Висновки. У більшості дітей із мультирезистентним туберкульозом загальний пул Т-лімфоцитів, їхні імунорегуляторні субпопуляції були в межах вікових норм, але захист організму від чужорідних клітин пригнічений, у значної частини обстежених дітей це супроводжувалося зниженням умісту В-лімфоцитів. Для більшості дітей характерним є підвищений рівень протитуберкульозних антитіл. Дисфункція фагоцитувальних клітин (нейтрофільних гранулоцитів і моноцитів крові) проявлялася пригніченням їхньої поглинальної здатності.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

16

Stakhiv, O. V., та R. V. Maksymyv. "ВПЛИВ ГОСТРОЇ КРОВОВТРАТИ, УСКЛАДНЕНОЇ ІШЕМІЄЮ-РЕПЕРФУЗІЄЮ КІНЦІВКИ, НА АКТИВНІСТЬ ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ У ЛЕГЕНЯХ ТА ЇХ КОРЕКЦІЯ КАРБАЦЕТАМОМ". Вісник медичних і біологічних досліджень, № 3 (1 грудня 2020): 108–14. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2020.3.11525.

Повний текст джерела

Анотація:

Резюме. Останнім часом відмічають значне зростання частоти терористичних атак і локальних збройних конфліктів. Їх характерною ознакою стало збільшення числа поранених з масивною зовнішньою кровотечею, які вимагають негайного застосування кровоспинного джгута з максимальним безпечним терміном повної ішемії кінцівки до 2 год. Доведено, що ішемія кінцівки та гостра крововтрата сприяють ініціації процесів ліпідної пероксидації завдяки посиленій продукції активних форм кисню. Мета дослідження – зʼясувати вплив гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, на інтенсивність процесів ліпідної пероксидації легень та ефективність корекції виявлених порушень карбацетамом. Матеріали і методи. Дослідження проведено на 216 білих нелінійних щурах-самцях масою 200–220 г. Усі експерименти виконані під тіопентал-натрієвим наркозом. У тварин моделювали ішемію-реперфузію кінцівки, гостру крововтрату та поєднували ці ушкодження. В окремій групі проводили корекцію виявлених порушень карбацетамом. Через 1 і 2 год, а також через 1; 7 і 14 діб у дослідних тварин визначали вмісти реагентів до тіобарбітурової кислоти, що належить до скринінгових показників активності процесів ліпідної пероксидації. Результати. За умов ішемії-реперфузії кінцівки, гострої крововтрати та їх поєднання у легенях зростає вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти. Якщо після моделювання лише ішемії-реперфузії кінцівки показник до 14 доби нормалізується, то після моделювання гострої крововтрати та її ускладнення ішемією-реперфузією кінцівки показник хвилеподібно зростає з першим максимумом через 1 добу і другим через 14 діб й суттєво перевищує контрольний рівень. Ускладнення гострої крововтрати ішемією-реперфузією кінцівки у всі терміни супроводжується більшим вмістом реагентів до тіобарбітурової кислоти, порівняно з іншими дослідними групами, що дозволяє припустити ефект взаємного обтяження з виснаженням факторів антиоксидантного захисту. Під впливом карбацетаму в усіх дослідних групах показник статистично вірогідно знижується, що вказує на виражений антиоксидантний ефект препарату. Хоча показники не досягали рівня контрольної групи, карбацетам можна вважати перспективним засобом корекції прооксидантних порушень у легенях за умов гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки. Висновки. За умов ішемії-реперфузії кінцівки, гострої крововтрати та їх поєднання у легенях посилюються процеси ліпідної перосидації, що виявляють зростанням вмісту реагентів до тіобарбітурової кислоти. Унаслідок моделювання гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, порушення є більшими у всі терміни спостереження. Застосування карбацетаму через 7–14 діб знижує вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти у всіх дослідних групах, що вказує на перспективність засобу для корекції виявлених порушень.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

17

Verba, R. I., та I. M. Klishch. "Особливості кисень-залежних процесів у щурів з гострим поширеним перитонітом на тлі мерказоліл-індукованого гіпотиреозу". Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, № 1 (19 червня 2017). http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2017.1.7628.

Повний текст джерела

Анотація:

Мета роботи: дослідження впливу зниженої продукції тиреоїдних гормонів на стан кисень-залежних процесів.Матеріали і методи. У роботі використовували білих щурів лінії Вістар. Гіпотиреоз моделювали уведенням мерказолілу в дозі 25 мг/кг протягом 21-ї доби. Гострий поширений перитоніт моделювали уведенням 0,5 мл 10 % профільтрованої калової суспензії в черевну порожнину досліджуваних тварин. Визначали співвідношення фагоцитуючих клітин у місці ураження, продукування активних форм кисню системою фагоцитуючих мононуклеарів, спонтанний та індукований тест із нітросинім тетразолієм (НСТ-тест).Результати досліджень та їх обговорення. Проведеними дослідженнями встановлено, що наявність гіпотиреозу в експериментальних тварин, яким моделювали гострий поширений каловий перитоніт, супроводжувалась порушенням співвідношення кількості фагоцитуючих клітин у місці ушкодження, менш вираженим, ніж в еутиреоїдних щурів, зростанням активних форм кисню, а також показників спонтанного та індукованого НСТ-тесту і, як наслідок, зменшенням інтенсивності продукування ними активних форм кисню. За умов гіпотиреозу знижується кисень-залежна біоцидність нейтрофілів та зменшуються функціональні резерви фагоцитуючих клітин.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

18

Marushchak, M. I. "МІТОХОНДРІАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ АПОПТОЗУ ПРИ ГОСТРОМУ УШКОДЖЕННІ ЛЕГЕНЬ В ЕКСПЕРИМЕНТІ". Вісник наукових досліджень, № 1 (27 квітня 2017). http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2017.1.7343.

Повний текст джерела

Анотація:

Розглядаючи механізми реалізації апоптозу клітини, важливе місце приділяється мітохондріям, які утворюють складну систему, являючись як мішенями, так і продуцентами активних форм кисню. Проведені в останні роки дослідження показали чіткі докази центральної ролі мітохондрій в інтеграції більшості внутрішньоклітинних сигнальних шляхів, що ведуть клітину до загибелі. Метою нашого дослідження було встановити роль мітохондрій в ініціації апоптозу як одного з механізмів гострого ушкодження легень.Матеріали і методи дослідження. Для дослідження шляхів ініціації апоптозу встановлювали кількість нейтрофільних гранулоцитів, рівень активних форм оксигену, кількість нейтрофілів із зниженим трансмембральним потенціалом мітохондрій, апоптозу з набору реагентів “ANNEXIN V FITC” (“Beckman Coulter”, США).Результати дослідження та їх обговорення. Проведене дослідження показало істотний вплив мітохондріально-опосередкованого шляху апоптозу в патогенезі гострого ушкодження легень, яке відтворювалось шляхом інтратрахеального введення гідрохлоридної кислоти. При цьому у першу добу експерименту більше інформаційне значення мають зміни у бронхоальвеолярному змиві, ніж у крові.Висновки. Сигнальним шляхом реалізації апоптозу за умови гострого ушкодження легень у щурів є мітохондріальний (позитивний взаємозв’язок між зниженням трансмембранного потенціалу мітохондрій (r=0,61; p<0,01) і накопиченням активних форм кисню (r=0,64; p<0,01) та збільшенням анексин-позитивних нейтрофілів через 2 години), що веде до необоротних змін у клітині.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

19

"Генерація активних форм кисню в еритроцитах пацієнтів із політравмою та станом відміни алкоголю, ускладненим алкогольним делірієм". Ukrainian Medical Journal 147 (14 лютого 2022). http://dx.doi.org/10.32471/umj.1680-3051.147.227755.

Повний текст джерела

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

20

ОРЕЛ, Ю. М. "Участь нейтрофільних гранулоцитів у розвитку морфологічних змін у легенях при гострому їх пошкодженні в експерименті". Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука 69, № 1 (13 червня 2015). http://dx.doi.org/10.11603/1681-2778.2015.1.4516.

Повний текст джерела

Анотація:

За допомогою комплексу клініко-лабораторних та морфологічних методів досліджували роль нейтрофільних гранулоцитів у розвитку структурних змін тканини легень при їх гострому пошкодженні, відтвореному в експерименті. Уточнено окремі аспекти патогенезу гострого пошкодження легень, зокрема підтверджено важливу роль у пусковому механізмі даного патологічного стану активованих нейтрофілів, які утворюють та вивільняють кисневі радикали, секреторні дегранулянти, що зумовлює пряму пошкоджувальну дію на ендотеліоцити. Визначено окремі морфометричні критерії ремоделювання судинного русла легень при досліджуваній патології. Доведено, що морфологічні зміни у респіраторному відділі легень при їх гострому пошкодженні реалізуються комплексом патологічних процесів, зокрема регіонарною секвестрацією нейтрофілів у легенях та гіперпродукцією ними активних форм кисню, що приводить до дистрофічних змін структурної організації легень.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

21

Savchuk, Z. L. "Інтенсивність процесів ліпідної пероксидації у кролів з хімічним опіком рогівки на тлі мерказоліл-індукованого гіпотиреозу". Здобутки клінічної і експериментальної медицини 23, № 2-3 (16 листопада 2015). http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2015.v23.i2-3.5278.

Повний текст джерела

Анотація:

Резюме . У статті проаналізовано результати дослідження інтенсивності процесів ліпідної пероксидації у крові і внутрішньоочній рідині передньої камери ока кролів з хімічним опіком рогівки, викликаним накладанням фільтрувального паперу, змоченого 1 N NaOH на тлі попередньо змодельованого мерказоліл-індукованого гіпотиреозу. Встановлено, що у тварин з хімічним опіком рогівки на тлі гіпотиреозу, порівняно з евтироїдними тваринами, виявляється суттєве зниження продукування активних форм кисню мононуклеарними лейкоцитами крові, пригнічення інтенсивності ліпідної пероксидації, що виражається у зменшенні концентрації гідропероксидів ліпідів, ТБК-реагуючих продуктів та основ Шиффа у крові і внутрішньоочній рідині передньої камери ока. Зроблено висновок, що за умов супутнього дефіциту гормонів щитоподібної залози має місце пригнічення активності вільнорадикальних процесів як у місці ураження, так і в організмі в цілому. Ключові слова : опік рогівки, гіпотиреоз, ліпідна пероксидація.

Стилі APA, Harvard, Vancouver, ISO та ін.

Статті в журналах з теми "Активні форми кисню"

Оформте джерело за APA, MLA, Chicago, Harvard та іншими стилями