Добірка наукової літератури з теми "Агрегація білків"

Висвітлено результати впливу розроблених балансуючих кормових добавок в складі малокомпонентних комбікормів виготовлених на розробленому агрегаті на морфологічний і біохімічний склад крові поросят. Вивчення ефективності використання балансуючих добавок в складі малокомпонентних комбікормів виготовлених на розробленому агрегаті, було проведено в експериментальних дослідженнях по визначенню продуктивної дії їх на головні господарсько-корисні ознаки поросят на дорощуванні. Рецептура розроблених балансуючих добавок і комбікорму на основі зернової частини з пшениці і ячменю проводилася в виробничих умовах на поросятах породи уельс (2-4 місяці) живою масою від 20 кг до 40 кг на збалансованих раціонах за всіма поживними речовинами: білком, вуглеводами, жирами, мінеральними речовинами, вітамінами, ферментами та іншими. Дослідні групи поросят відрізнялися зерновою частиною комбікорму і розробленим складом БВМД для кожної групи окремо: І дослідна група - ячмінь + БВМД №1, II дослідна - ячмінь + пшениця + БВМД №2, III дослідна - пшениця + БВМД №3, IV контрольна - на господарському раціоні на основі дерті ячмінної. Результати вивчення білка і білкових фракцій крові свідчать, що зміна рівня загального білка в крові спостерігається в усіх групах тільки з віком і відповідає фізіологічній нормі, без істотної різниці між дослідними і контрольними тваринами. У 2-х місячному віці вміст загального білка в сироватці крові був на рівні від 6,21 г% до 6,69 г% при невірогідный різниці між групами. У порівнянні з ним, в 4-х місячному віці, він збільшився з 6,34 г% до 7,25 г%. Спостерігалася тенденція збільшення вмісту альбуміну, алфа-, бета- і гамма-глобулінів з віком у всіх групах. Результати вивчення лізоцимної активності показали зменшення її з віком в I і II групах в 0,88 рази і 0,93 рази і збільшення в III і IV групах в 1,04 і 1,28 рази. Вірогідна різниця лізоцимної активності була в 2 місяці I і III груп при Р> 0,90 у порівнянні з контролем. Отримані дані за морфологічним і біохімічним складом крові поросят при вирощуванні за показниками вмісту гемоглобіну та еритроцитів показали, що більш високопродуктивна група тварин мала тенденцію до збільшення. Вікові зміни інших показників відповідали фізіологічного стану і не виходили за межі фізіологічних норм. показники білкових фракцій і опсоно-фагоцитарні реакції.

L-аргінін — умовно незамінна амінокислота, яка є клітинним регулятором багатьох життєво важливих функцій організму. Він бере участь у регуляції тонусу гладеньком’язового компонента стінки судин, бронхів, кишечника. L-аргінін є субстратом для синтази оксиду азоту (NOS), яка продукує оксидазоту (NO). NO, що утворюється в ендотелії судин, відповідає за релаксацію гладеньких м’язів і необхідний для зниження артеріального тиску. L-аргінін має високий функціональний пріоритет у продукції NO, а отже, у фізіології серцево-судинної та цереброваскулярної систем. L-аргінін може зменшувати ожиріння, знижувати артеріальний тиск, пригнічувати окислювальні процеси та нормалізувати ендотеліальну дисфункцію, сприяючи ремісії за діабету 2-го типу. L-аргінін також використовується клітинами імунної системи, може знижувати рівень інфікування, надто за порушеня імунної функції. L-аргінін уповільнює старіння, пригнічує агрегацію тромбоцитів, регулює множинні метаболічні шляхи, пов’язані з метаболізмом жирних кислот, глюкози, амінокислот і білків. Тому слід враховувати терапевтичний потенціал L-аргініну та продовжувати вивчення можливостей його використання як перспективного препарату за прогресування судинної дисфункції, пов’язаної зі старінням, діабетом і серцево-судинними захворюваннями.

Підвищення рівня персистуючого системного запалення, одним з важливих біомаркерів якого є С-реактивний білок (СРБ), є фактором, що сприяє виникненню серйозних серцево-судинних подій як у хворих із серцево-судинною патологією, так і з хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ). Мета – оцінити рівень сироваткового ультрачутливого С-реактивного білка (hsCPБ) та його зв’язок із факторами серцево-судинного ризику, активністю тромбоцитів у хворих з коморбідністю хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) та артеріальної гіпертензії (АГ). Матеріал і методи. У дослідження увійшли 84 пацієнти в стабільному стані, І гр. склали 44 хворих на ХОЗЛ у поєднанні з АГ І–ІІ стадії, ІІ гр. – 40 хворих з АГ І–ІІ стадії. Проведені оцінка клініко-анамнестичних даних, визначення офісного артеріального тиску (АТ), індексу маси тіла (ІМТ), статусу куріння та ступеня нікотинової залежності (Fagerstrom Test for Nicotine Dependence – FTND); високочутливе визначення концентрації сироваткового hsСРБ (ІФА), ліпідного профілю, ступеня адгезії, індукованої агрегації тромбоцитів (Тр) та фібриногену (ФГ), в І гр. – оцінка задишки за mMRS, частоти загострень протягом року, спірографія. Результати. Рівень hsСРБ в І гр. був незалежний від віку, ІМТ, статусу куріння, ліпідного профілю, але мав зв'язок із збільшенням бронхообструкції та рівнем mMRS (р<0,05). При ІМТ ≤ 25 кг/м2 в І гр. був вище, ніж в ІІ гр. (р=0,007). В ІІ гр. hsСРБ вище при ІМТ>25кг/м2, ніж при ІМТ ≤ 25 кг/м2 (0,008), у курців (0,016) був пов'язаний із дисліпідемією (p <0,05). Індукована колагеном, тромбіном агрегація (Агр) в І гр. мала зворотний зв’язок, в ІІ гр. індукована колагеном Агр – прямий кореляційний зв’язок із hsСРБ (p<0,05), але загальна адгезивна та індукована Агр активність Тр в І гр. була вище, ніж в ІІ гр. У І гр. рівень фібриногену мав прямий кореляційний зв’язок із hsСРБ та зворотний – з ОФВ1. Висновки. Підвищення рівня hsСРБ та ФГ у стабільних пацієнтів із ХОЗЛ, поєднаним з АГ, пов’язано із респіраторними порушеннями, при АГ – із збільшенням ІМТ, дисліпідемією, залежністю від куріння. Загальний протромботичий потенціал у хворих І гр. був вищим, ніж у ІІ гр., особливо при курінні, що обумовлено підвищенням адгезивно-агрегаційної активності Тр, а також зростанням фібриногенемії із збільшенням рівня hsСРБ.

Резюме. Оксид азоту (NO) є потужним ендотелійрозслаблювальним фактором, що викликає розслаблення гладких м’язів судин, пригнічує їх проліферацію, бере участь у регуляції системного та легеневого судинного опору, процесів агрегації тромбоцитів, зсідання крові тощо. Мета дослідження – вивчити активність іNOS, показників імунозапальної реакції та інтенсивності оксидативного стресу при хронічній серцевій недостатності (ХСН). Матеріали і методи. Дослідження виконано на базі відділення серцевої недостатності ДУ ННЦ «Інститут кардіології імені акад. М. Д. Стражеска НАМН України». Обстежено 120 пацієнтів із ХСН обох статей у віці (63±3,4) року, з них 76 з ішемічною хворобою серця (ІХС) та 44 – із гіпертонічною хворобою (ГХ). Критеріями залучення пацієнтів у дослідження були: 1) ХСН ІІ–IV функціональних класів за NYHA із СД ЛШ (фракція викиду (ФВ) ЛШ ≤45 %); 2) вік ≤75 років. Критеріями виключення в дослідження були: 1) вік >75 років; 2) ФВ ЛШ ≥45 % за даними ехокардіографічного дослідження; 3) ХСН як наслідок клапанних вад, запальних захворювань серця; 4) гіпертрофічна та рестриктивна кардіоміопатії; 5) гостра ішемічна хвороба серця; 6) перенесений інсульт або транзиторна ішемічна атака давністю <6 місяців; 7) онкологічні захворювання; 8) гострі інфекційні захворювання. Статистичну обробку результатів проводили за допомогою пакета прикладних програм Statistica for Windows. Достовірність відмінностей між кількісними ознаками із нормальним розподілом проводили за допомогою непарного t-критерію Стьюдента. При порівнянні двох незалежних груп використовувався критерій Манна – Уїтні (U) та критерій Вілкоксона (W) для двох залежних груп, якщо розподіл показника не відповідав нормальному. Різницю вважали статистично достовірною при р<0,05. Результати. Обстежено 120 пацієнтів із ХСН обох статей у віці (63±3,4) року, з них 76 з ішемічною хворобою серця та 44 – із гіпертонічною хворобою. В результаті досліджень продемонстровано, що за ХСН спостерігається формування оксидативного стресу, на що вказує зростання вмісту продуктів окиснення ліпідів, білків у сироватці крові та в ліпопротеїнових фракціях. Інтенсифікація вільнорадикальних окиснювальних процесів відбувається на фоні значного пригнічення активності антиоксидантних систем захисту – каталази та супероксиддисмутази. Разом з цим спостерігається зниження рівня відновленого глутатіону й активності параоксонази-1. На наявність імунозапальної активації вказує зростання у 2 рази вмісту в сироватці крові церулоплазміну та прозапальних цитокінів IЛ-6 та ФНП-α. Результати НСТ-тесту з імунокомпетентними клітинами свідчать про збільшення фагоцитарної активності клітин в умовах системної запальної реакції. Підвищення активності ферменту мієлопероксидази в 2 рази у крові обстежуваних пацієнтів також слугує доказом активності нейтрофілів та моноцитів в умовах системної запальної реакції. Вказані зміни імунобіохімічних показників супроводжувались підвищенням загального вмісту цитруліну в сироватці крові в 2 та більше разів. Це може бути результатом надмірної активації індуцибельної ізоформи NO-синтази в умовах запальної реакції та під впливом підвищеного рівня прозапальних цитокінів. Активність ізоформи іNOS в цих умовах виявилася підвищеною в 3 рази. Висновки. У взаємозв’язку між системною імунною активацією та інтенсивністю оксидативного стресу важливою зв’язувальною ланкою можна вважати активацію іNOS у клітинах крові та серцево-судинної системи. У зв’язку з цим активність іNOS та підвищення рівня цитруліну в циркулюючій крові можуть вважатися маркерами наявності імунної активації та оксидативного стресу, які зумовлюють прогресування основного серцево-судинного захворювання та ХСН.

Резюме. У лікарській практиці фахівці досить часто стикаються з травмами різної етіології. Актуальною є мета в короткий термін, з мінімальними затратами та впливом на організм реконструювати ушкоджену тканину. Використання стовбурових клітин у стоматологічній практиці стало можливим завдяки феноменальним відкриттям в біології та біотехнології, які стосуються здатності стовбурових клітин після введення їх в організм реципієнта надходити в місця ушкоджень тканин і відновлювати їх клітинну структуру. Мета дослідження – визначити біосумісність мезенхімальних стромальних клітин жирової тканини (ММСК-ЖТ) з остеопластичними матеріалами. Матеріали і методи. Дослідження проводили на базі Буковинського державного медичного університету. Зразки жирової тканини були отримані з ділянки шиї 60 експериментальних тварин (білі щури лінії Вістар). Мультипотентні мезенхімальні клітини жирової тканини (ММСК-ЖТ) отримували шляхом подрібнення жирової тканини щурів. Фенотипування ММСК-ЖТ за маркерами СД 44, СД 45, СД 73, СД 90, СД 117, Sca-1 проводили з використанням моноклоніальних антитіл до мембранних антигенів миші, кон’югованих з флуорохромами. Оцінювали проліферації фібробластів за допомогою тесту Alamar Blue (AB, Serotec) на 3; 7 та 10 доби після початку експерименту. Результати досліджень та їх обговорення. Культивовані ММСК-ЖТ експериментальних щурів 2-го пасажу експресують характерні для ММСК маркери ММСК-ЖТ, здатні до диференціації в остеогенному напрямку, при превалюванні даного процесу в тканинних зразках, що містили плазму, збагачену тромбоцитами, та колопан. Під час остеогенної диференціації відбувалась морфологічна зміна клітин із синтезом і мінералізацією позаклітинного матриксу та утворенням клітинних агрегатів. Аналіз ступеня мінераліації позаклітинного матриксу виявив, що досліджувані зразки з вмістом ММСК-ЖТ мають остеогенний потенціал, який був більш виражений у зразках «ММСК-ЖТ + плазма, збагачена тромбоцитами» та «ММСК-ЖТ + плазма, збагачена тромбоцитами + колапан». Висновки. Тканинні еквіваленти кісткової тканини на основі мультипотентних мезенхіальних стромальних клітин із жирової тканини можуть бути кандидатами для застосування у регенеративній медицині, а дослідження їх на експериментальних тваринах нададуть можливість для розширення уявлення про характеристику ММСК-ЖТ з метою оптимізації їх подальшого клінічного застосування і реалізації нових підходів у різних напрямках стоматології.

Дисертаційна робота присвячена дослідженню ролі білок-ліпідних взаємодій у процесі патологічної агрегації білків. Запропоновано новий підхід, що дозволяє оцінити структурні параметри амілоїдних фібрил, такі як молекулярний об’єм мономерної субодиниці та фрактальна розмірність агрегатів, на основі вимірювань ефективності індуктивно-резонансного переносу енергії між амілоїд-специфічними флуорофорами. Охарактеризовані структурні особливості фібрилярного лізоциму у розчині. Розроблено нову методологію визначення ступеня олігомеризації білків на мембранній матриці, що базується на комплексній інтерпретації даних стаціонарного і часороздільного міжмолекулярного переносу енергії. Розраховані параметри олігомеризації лізоциму у ліпідному оточенні – ступінь агрегації та відстань між мономерами в агрегаті. З використанням ряду флуоресцентних зондів охарактеризовано вплив префібрилярних та фібрилярних агрегатів лізоциму та N- термінального фрагменту аполіпопротеїну А-І на структурно-динамічний стан та фізико-хімічні властивості модельних ліпідних мембран різного складу. Розроблена нова стратегія дослідження топологічних модифікацій фібрилярних агрегатів, що базується на аналізі результатів вимірювання ІРПЕ між мембранозв’язаним флуорофором та амілоїд-специфічним зондом методом Монте-Карло. Отримані докази на користь структурної трансформації амілоїдних фібрил аполіпопротеїну А- І при асоціації з ліпідами. Методом молекулярної динаміки вперше проведено дослідження ролі мембран в утворенні агрегаційно-компетентної конформації лізоциму, цитохрому с та N-термінального фрагменту аполіпопротеїну А-І.

Дисертація на здобуття ступеня доктора філософії за спеціальністю 105 – Прикладна фізика та наноматеріали (Галузь знань 10 – Природничі науки)
Дисертаційна робота присвячена вирішенню однієї з важливих проблем сучасної фізики біополімерів, пов’язаної із встановленням молекулярних механізмів структурного переходу білків із нативної конформації в агрегований фібрилярний стан. Мета роботи полягала у з’ясуванні закономірностей взаємодії нових флуорохромів з фібрилярними агрегатами білків та визначенні молекулярних детермінантів процесу фібрилізації.