Artigos de revistas: "Tming de la Réplication"

1

Michel, B., e G. Baldacci. "La réplication." médecine/sciences 14, n.º 12 (1998): 1422. http://dx.doi.org/10.4267/10608/985.

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2

Roulland, Daniel. "Langage et réplication". Intellectica. Revue de l'Association pour la Recherche Cognitive 68, n.º 2 (2017): 69–97. http://dx.doi.org/10.3406/intel.2017.1859.

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3

Lemaitre, Jean-Marc, Damien Grégoire e Marcel Méchali. "Réplication, développement et pluripotence". médecine/sciences 23, n.º 3 (março de 2007): 245–47. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2007233245.

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4

Pino, Paco, e Dominique Soldati-Favre. "Invasion et réplication chez les Apicomplexes". médecine/sciences 27, n.º 6-7 (junho de 2011): 576–78. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2011276005.

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5

Chabrolles, Hélène, Thomas Lahlali, Héloïse Auclair e Anna Salvetti. "Les multiples rôles de la protéine Core du virus de l’hépatite B". médecine/sciences 34, n.º 8-9 (agosto de 2018): 693–700. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183408016.

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Resumo:

L’infection par le virus de l’hépatite B (HBV) constitue un problème majeur de santé publique avec plus de 250 millions de personnes chroniquement infectées au niveau mondial, qui présentent un risque important d’évolution vers la cirrhose et le cancer du foie. Les traitements disponibles permettent de réduire la réplication virale mais pas d’éliminer le virus. Il est donc primordial de développer de nouvelles thérapies antivirales. Des modulateurs allostériques (ou CAM), qui interfèrent avec les fonctions structurales de Core, la protéine de capside du virus, sont actuellement en évaluation clinique. L’étude des fonctions régulatrices de la protéine Core pourrait également permettre d’identifier des agents ciblant l’hôte et de développer des thérapies combinées pour un meilleur contrôle de la réplication virale.

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6

Perrin, Pierre. "Réplication des institutions et convergence des territoires". Revue d'Économie Régionale & Urbaine juillet, n.º 2 (2006): 281. http://dx.doi.org/10.3917/reru.062.0281.

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7

D, Y. M. "Chikungunya : un facteur cellulaire de réplication virale". Option/Bio 24, n.º 496 (outubro de 2013): 10. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(13)71457-0.

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8

F.A. "Diabète: Bêtatrophine et réplication des cellules β-pancréatiques". Médecine des Maladies Métaboliques 8, n.º 3 (junho de 2014): 327–28. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(14)70811-9.

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9

Dumoulin, Régis, e Éric Simon. "Stratégie de rupture et PME : la réplication impossible". Revue française de gestion 31, n.º 155 (1 de março de 2005): 75–95. http://dx.doi.org/10.3166/rfg.155.75-95.

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10

Duval, Alex, e Richard Hamelin. "Réparation des erreurs de réplication, microsatellites et cancer". médecine/sciences 19, n.º 1 (janeiro de 2003): 55–62. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/200319155.

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11

Rogez, Sylvie. "Structure, réplication et variabilité des virus de l’immunodéficience humaine". Actualités Pharmaceutiques 61, n.º 618 (setembro de 2022): 22–26. http://dx.doi.org/10.1016/j.actpha.2022.07.007.

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12

Borde, V. "Réplication et recombinaison vont de pair pendant la méiose." médecine/sciences 17, n.º 4 (2001): 482. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1949.

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13

Abeywickrama-Samarakoon, Natali, Jean-Claude Cortay, Camille Sureau, Dulce Alfaiate, Massimo Levrero e Paul Dény. "Réplication du génome du virus de l’hépatite delta : un rôle pour la petite protéine delta S-HDAg". médecine/sciences 34, n.º 10 (outubro de 2018): 833–41. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2018209.

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Resumo:

Le virus de l’hépatite delta, aussi appelé virus de l’hépatite D ou HDV, est un agent viral défectif à ARN de polarité négative. Il se réplique dans les cellules de mammifère et infecte l’homme. Son génome est un petit ARN circulaire monocaténaire d’environ 1 680 nucléotides. Pour se propager, HDV a cependant besoin d’un autre virus, le virus de l’hépatite B (HBV), qui lui fournit les protéines d’enveloppe nécessaires à l’assemblage de ses virions et à la propagation de l’infection. Les manifestations cliniques graves de l’infection combinée HBV-HDV vont des formes aiguës d’hépatites fulminantes aux formes chroniques de fibroses du foie (cirrhose), qui peuvent conduire à un carcinome hépatocellulaire. Une originalité de l’HDV repose sur la ressemblance de son génome avec celui des viroïdes, des agents infectieux des plantes constitués de petits ARN circulaires non encapsidés. Dépourvu de toute activité réplicase virale, l’HDV doit utiliser l’activité ARN polymérase-ADN dépendante de la cellule qu’il infecte pour répliquer son ARN génomique. Comment dès lors, cette réplication se réalise ? Nous aborderons dans cette revue les principales étapes de la transcription et de la réplication de ces ARN viraux.

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14

Izopet, Jacques, Olivier Marion, Nassim Kamar e Sébastien Lhomme. "Réplication du virus de l’hépatite E dans les cellules intestinales". médecine/sciences 37, n.º 4 (abril de 2021): 320–22. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021024.

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15

Benrhouma, H., A. Nasri, I. Kraoua, H. Klaa, I. Turki e N. Gouider-Khouja. "Chorée aiguë après encéphalite herpétique : réplication virale ou mécanisme immunologique ?" Archives de Pédiatrie 22, n.º 9 (setembro de 2015): 961–66. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2015.06.005.

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16

Donné, Romain, e Chantal Desdouets. "Maladie du foie gras et stress de réplication de l’ADN". médecine/sciences 40, n.º 3 (março de 2024): 231–34. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2024008.

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17

Muhlestein, Whitney, Brandon W. Smith, Kate Chang e Lynda Jun-San Yang. "147 The Impact of Tming of Primary Nerve Surgery on Shoulder Recovery in Neonatal Brachial Plexus Palsy". Neurosurgery 69, Supplement_1 (abril de 2023): 38–39. http://dx.doi.org/10.1227/neu.0000000000002375_147.

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18

Labib, P., T. Russell e S. Aroori. "Patterns, tming and predictors of recurrence following pancreaticoduodenectomy for distal cholangiocarcinoma: an international multicentre retrospective cohort study". HPB 26 (2024): S425. http://dx.doi.org/10.1016/j.hpb.2024.03.882.

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19

AZOUAGHE, Soufian, Adeyemi ADETULA, Patrick FORSCHER, Dana Basnight BROWN, Nihal OUHERROU, Abdelilah CHARYATE e Hans IJZERMAN. "Psychologie et science ouverte en Afrique : pourquoi est-elle nécessaire et comment peut-on l’implanter ?" Journal of Quality in Education 11, n.º 18 (7 de dezembro de 2021): 177–93. http://dx.doi.org/10.37870/joqie.v11i18.274.

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Resumo:

La qualité de la recherche scientifique s’évalue non seulement par son impact positif sur le développement socio-économique et le bien-être humain, mais également par sa contribution à l’élaboration des connaissances scientifiques valides et fiables. De ce fait, les chercheurs, quelle que soit leur discipline scientifique, sont censés adopter des pratiques de recherche basées sur la transparence et la rigueur. Or l’histoire des sciences et la littérature scientifique nous apprennent qu’une part importante des résultats scientifiques n’est pas reproductible de façon systématique (Ioannidis, 2005)1. Cela renvoie à ce qui est communément connu sous le nom de la « crise de réplication » qui concerne aussi bien les sciences de la nature que les sciences humaines et sociales, dont la psychologie ne fait pas exception. Dans cet article, nous présentons d’abord certains aspects de la crise de réplication et les pratiques de recherche douteuses. Puis, nous abordons la manière dont nous pouvons impliquer plus de laboratoires en Afrique dans la recherche scientifique mondiale, notamment le Psychological Science Accelerator (PSA). Dans ce sens, nous développerons un tutoriel pour les laboratoires en Afrique, en mettant en avant les pratiques de la science ouverte. Enfin, nous discutons de comment rendre la science psychologique plus participative et inclusive.

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20

Fevereiro, Miguel, Carole Roneker e Fernando De Noronha. "Propriétés biologiques du virus de l’immunodéficience féline (V.I.F.). Réplication et persistance." Bulletin de l'Académie Vétérinaire de France, n.º 3 (1993): 315. http://dx.doi.org/10.4267/2042/64159.

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21

Poisson, F., P. Roingeard e A. Goudeau. "Le virus de l'hépatite delta: un mode de réplication bien singulier." médecine/sciences 11, n.º 10 (1995): 1379. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2319.

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22

Dias, Alexandre, Denis Bouvier, Stephen Cusack, Rob W. H. Ruigrok e Thibaut Crépin. "Nouvelle stratégie pour cibler la réplication du virus de la grippe". médecine/sciences 25, n.º 4 (abril de 2009): 352–54. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2009254352.

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23

Irimia, A., A. Roquilly, M. Coste-Burel, B. Imbert-Marcille e C. Bodin-Bressollette. "Dynamique de réplication des Torquetenovirus dans une cohorte de patients cérébrolésés". Médecine et Maladies Infectieuses 48, n.º 4 (junho de 2018): S36. http://dx.doi.org/10.1016/j.medmal.2018.04.097.

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24

Lecointe, D., C. Hery, M. Tardieu e E. Dussaix. "Réplication du cytomégalvirus humain dans les cultures primaires d'astrocytes d'origine embryonnaire". Médecine et Maladies Infectieuses 27 (novembro de 1997): 1007. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(97)80276-4.

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25

Deny, P., J. C. Nicolas, H. Poinsot e V. Maréchal. "Le virus de l'hépatite D: un modèle original de réplication virale". Revue Française des Laboratoires 1996, n.º 283 (abril de 1996): 78–84. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(96)80189-2.

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26

Belloul, L. "Une nouvelle piste pour bloquer la réplication du virus du sida". Actualités Pharmaceutiques Hospitalières 4, n.º 15 (agosto de 2008): 8. http://dx.doi.org/10.1016/s1769-7344(08)70078-7.

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27

Mellot, C., M. Cabon, A. Bousquet, W. Caré, M. A. Audisio, D. Andriamanentena e C. Ficko. "Plasmocytose médullaire et agranulocytose médicamenteuse : rôle d’une réplication virale hépatite B ?" La Revue de Médecine Interne 38 (junho de 2017): A208. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2017.03.307.

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28

Poizot-Martin, I. "Infection par le VIH : effets délétères d’une réplication virale sous traitement". Antibiotiques 10, n.º 2 (maio de 2008): 73–80. http://dx.doi.org/10.1016/j.antib.2008.02.001.

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29

Sibertin-Blanc1, Christophe. "Modèles formels pour la reproduction des simulations à base d’agents". Nouvelles perspectives en sciences sociales 5, n.º 2 (6 de julho de 2010): 135–49. http://dx.doi.org/10.7202/044080ar.

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Resumo:

Résumé Du fait de la dimension expérimentale des résultats obtenus par simulation informatique, la validation de ces résultats nécessite qu’ils puissent être reproduits. Cela suppose que le dispositif concret à partir desquels ils sont obtenus, à savoir le logiciel dont les exécutions fournissent les sorties qui sont observées, puisse donner lieu à de nouvelles implantations. Bien qu’elle soit indispensable à maints égards, il s’avère que cette “réplication” des modèles de simulation est le plus souvent problématique; cet article propose de présenter ces modèles sous la forme de systèmes afin d’en faciliter de nouvelles implantations.

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30

Miotto, Benoit. "Comment l’approche génomique aide à comprendre le processus d’initiation de la réplication". médecine/sciences 33, n.º 2 (fevereiro de 2017): 143–50. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20173302009.

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31

Lachal, Aimé. "Quelques lois de probabilité associées à un modèle de réplication d'un ADN". Comptes Rendus Mathematique 336, n.º 2 (janeiro de 2003): 175–80. http://dx.doi.org/10.1016/s1631-073x(03)00006-2.

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32

Coquel, F., M. J. Silva, H. Técher, K. Zadorozhny, S. Sharma, J. Nieminuszczy, C. Mettling et al. "SAMHD1 agit sur les fourches de réplication bloquées pour empêcher l’induction d’interféron". Comptes Rendus. Biologies 343, n.º 1 (5 de junho de 2020): 9–21. http://dx.doi.org/10.5802/crbiol.10.

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33

Triboulet, Robinson, e Monsef Benkirane. "Implication de la voie des microARN dans la réplication du VIH-1". médecine/sciences 23, n.º 6-7 (junho de 2007): 590–92. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20072367590.

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34

Huybrechts, Benjamin, e Alex Nicholls. "Le rôle de la certification dans le développement de collaborations entre acteurs aux logiques partiellement distinctes : le cas du commerce équitable". La Responsabilité Sociale de L’entreprise comme système ordonné dans un environnement chaotique 25, n.º 2 (27 de maio de 2021): 141–58. http://dx.doi.org/10.7202/1077789ar.

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Resumo:

Comment la certification éthique affecte-t-elle les collaborations entre des partenaires aux logiques institutionnelles partiellement distinctes, par exemple des entreprises de commerce équitable et des entreprises de la grande distribution ? En comparant des collaborations avec et sans recours à la certification du commerce équitable en Belgique, nous observons que cette certification permet de multiplier et de standardiser ces collaborations. Néanmoins, elle maintient également les rapports de pouvoir dans leur dimension économique et limite le potentiel d’enrichissement mutuel. En l’absence de certification, les négociations sont spécifiques à chaque collaboration, ce qui entrave leur réplication mais permet un plus grand enrichissement mutuel des partenaires.

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35

Barla, Philippe, e Pierre Pestieau. "Sur le nombre optimal d’organismes de bienfaisance". Articles 85, n.º 1 (18 de maio de 2010): 5–11. http://dx.doi.org/10.7202/039733ar.

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Resumo:

Résumé Dans cet article, nous supposons que contribuer à un organisme de bienfaisance (OB) procure du « plaisir de donner » (ou un « effet d’aura ») uniquement si les valeurs idéologiques de l’organisme sont proches de celle du donateur. Nous supposons également que la création d’un nouvel OB génère un coût d’entrée. Ainsi, si un plus grand nombre d’OB conduit à plus de dons, cela entraîne également une réplication des coûts fixes. Nous comparons le nombre d’OB dans une situation de « laissez-faire » avec le nombre optimal à l’équilibre de premier rang. Nous examinons ensuite la solution de second rang lorsque le seul instrument de politique publique est le nombre d’OB.

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Martin, Baptiste, e Étienne Decroly. "Mécanismes d’échappement des filovirus à l’immunité innée". médecine/sciences 34, n.º 8-9 (agosto de 2018): 671–77. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183408013.

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Resumo:

Le virus Ébola est un pathogène émergent important en Afrique où il a été responsable de plusieurs épidémies de fièvres hémorragiques associées à un taux de mortalité extrêmement élevée (jusqu’à 90 %). La pathogenèse des filovirus est, entre autres, liée à une réponse antivirale inadaptée. Cette famille de virus a en effet développé des stratégies d’échappement aux mécanismes précoces de l’immunité innée. Il en résulte une réplication virale massive qui induit une réponse immunitaire inappropriée à l’origine d’une réaction inflammatoire aiguë associée au syndrome hémorragique. Dans cette revue, nous décrivons les mécanismes utilisés par les filovirus, tels que le virus Ébola, pour échapper à la réponse immunitaire innée.

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37

Pellet, Stéphanie. "Théorie de la relation interlocutive: sens, signe, réplication par Catherine Douay, Daniel Roulland". French Review 88, n.º 4 (2015): 239–40. http://dx.doi.org/10.1353/tfr.2015.0288.

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Chevalier, S., e N. Chevalier. "Comment mettre en route un cycle de réplication de l'ADN chez les eucaryotes ?" médecine/sciences 13, n.º 11 (1997): I. http://dx.doi.org/10.4267/10608/567.

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39

Friend, Margaret, e Pascal Zesiger. "Une réplication systématique des propriétés psychométriques du Computerized Comprehension Task dans trois langues". Enfance N° 3, n.º 3 (1 de setembro de 2011): 329–44. http://dx.doi.org/10.3917/enf1.113.0329.

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40

Friend, Margaret, e Pascal Zesiger. "Une réplication systématique des propriétés psychométriques du Computerized Comprehension Task dans trois langues". Enfance 2011, n.º 03 (setembro de 2011): 329. http://dx.doi.org/10.4074/s0013754511003053.

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41

Khan Malek, Chantal, Gaël Thuillier, Roland Duffaitx e Pascal Blindx. "Développement de microvalve bi-matériaux polymères PDMS/PMMA par deux techniques de réplication". La Houille Blanche, n.º 4 (julho de 2006): 40–44. http://dx.doi.org/10.1051/lhb:200604005.

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42

Besnard, E., A. Prieur, M. Kahli, A. Babled e J. M. Lemaitre. "R71 – Oral: Déprogrammation du génome pour sa réplication associée à l’entrée en sénescence". Bulletin du Cancer 97, n.º 4 (outubro de 2010): S42—S43. http://dx.doi.org/10.1016/s0007-4551(15)30988-7.

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43

Cannieux, V., N. Meyer, S. Minjolle, R. Colimon e J. Chevrant-Breton. "Dermatoses bulleuses auto-immunes et HHV6 : évaluation rétrospective de la réplication virale active". Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 133, n.º 10 (outubro de 2006): 804–5. http://dx.doi.org/10.1016/s0151-9638(06)71050-x.

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44

Lambert, Sarah, Valérie Borde, Jean-Baptiste Charbonnier, Françoise Dantzer, Olivier Espéli, Josée Guirouilh-Barbat, Bertrand Llorente, Gaëlle Legube, Marie-Noëlle Prioleau e Pablo Radicella. "Des mécanismes moléculaires aux applications cliniques. L’essentiel du Colloque Réplication-Réparation-Recombinaison 2019". Bulletin du Cancer 107, n.º 2 (fevereiro de 2020): 283–87. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2020.01.003.

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45

Noirot-Gros, Marie-Françoise. "Dissection fonctionnelle d’un nouveau régulateur de l’initiation de la réplication du chromosome bactérien". médecine/sciences 22, n.º 10 (outubro de 2006): 801–2. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20062210801.

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46

Gangloff, S., C. Soustelle e F. Fabre. "Sgs1 et Sgs2 : des hélicases au carrefour de la réplication et de la recombinaison ?" médecine/sciences 16, n.º 10 (2000): 1102. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1532.

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47

Breillat, P., A. Mathian, M. Hie, M. Pineton De Chambrun, M. Miyara, F. Cohen Aubart, D. Boutolleau et al. "La réplication du virus Epstein-Barr est fréquente lors des poussées de lupus systémique". La Revue de Médecine Interne 40 (dezembro de 2019): A85—A86. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2019.10.097.

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48

Fatet, Jérôme. "Former les étudiants scientifiques à l'épistémologie par la pratique de la réplication d'expériences historiques". SHS Web of Conferences 13 (2014): 03004. http://dx.doi.org/10.1051/shsconf/20141303004.

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49

Gensous, Noémie, Eoghann White e Victor Appay. "Les lymphocytes T CD8⁺ ont-ils une capacité de réplication quasi-illimitée ?" médecine/sciences 39, n.º 8-9 (agosto de 2023): 609–11. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023100.

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50

Gruffat, Henri, e Evelyne Manet. "Co-infection EBV/KSHV". médecine/sciences 34, n.º 1 (janeiro de 2018): 79–82. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183401017.

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Resumo:

Le virus herpétique humain associé au sarcome de Kaposi (KSHV) est l’agent étiologique du lymphome primitif des séreuses (PEL) dans lequel le virus d’Epstein-Barr (EBV) est aussi très souvent présent. Jusqu’à présent, seuls des modèles cellulaires permettaient d’explorer l’interaction des deux virus conduisant à la transformation des cellules. Un modèle de co-infection de souris humanisées, développé récemment permet désormais d’explorer ce phénomène in vivo. Il démontre que la co-infection par EBV et par KSHV augmente la persistance de KSHV et favorise la transformation cellulaire via la stimulation de la réplication de l’EBV par KSHV. Il s’agit du premier modèle de PEL chez le petit animal. Cette avancée ouvre ainsi des perspectives intéressantes pour de futures études de ce lymphome.

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