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Artigos de revistas sobre o tema "Syndrome de réponse inflammatoire foetale"

Autor: Grafiati

Publicado: 15 de fevereiro de 2025

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1

Debillon, T., P. Hoffman, F. Cneude e P. Andrini. "Le syndrome de réponse inflammatoire fœtale : définition, causes et conséquences". Revue de médecine périnatale 1, n.º 2 (junho de 2009): 77–81. http://dx.doi.org/10.1007/s12611-009-0002-y.

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2

Martin, Baptiste, e Étienne Decroly. "Mécanismes d’échappement des filovirus à l’immunité innée". médecine/sciences 34, n.º 8-9 (agosto de 2018): 671–77. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183408013.

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Resumo:

Le virus Ébola est un pathogène émergent important en Afrique où il a été responsable de plusieurs épidémies de fièvres hémorragiques associées à un taux de mortalité extrêmement élevée (jusqu’à 90 %). La pathogenèse des filovirus est, entre autres, liée à une réponse antivirale inadaptée. Cette famille de virus a en effet développé des stratégies d’échappement aux mécanismes précoces de l’immunité innée. Il en résulte une réplication virale massive qui induit une réponse immunitaire inappropriée à l’origine d’une réaction inflammatoire aiguë associée au syndrome hémorragique. Dans cette revue, nous décrivons les mécanismes utilisés par les filovirus, tels que le virus Ébola, pour échapper à la réponse immunitaire innée.

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3

Meunier, A. S., e C. Bille. "État de choc et syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) chez le chien". Pratique Médicale et Chirurgicale de l'Animal de Compagnie 45, n.º 4 (outubro de 2010): 135–41. http://dx.doi.org/10.1016/j.anicom.2010.09.001.

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4

Ranchère, J. Y., P. Bachmann, B. Gordiani, J. P. Guastalla e J. F. Latour. "Réponse inflammatoire systémique ; syndrome secondaire à l'administration intraveineuse accidentelle d'un soluté de nutrition entérale". Réanimation Urgences 6, n.º 4 (julho de 1997): 475–78. http://dx.doi.org/10.1016/s1164-6756(97)80147-8.

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5

Legros, V., M. Bard, D. Rouget, J. C. Kleiber, E. Gelisse e C. Lepousé. "Complications extraneurologiques des hémorragies sous-arachnoïdiennes anévrismales". Médecine Intensive Réanimation 27, n.º 5 (4 de julho de 2018): 413–20. http://dx.doi.org/10.3166/rea-2018-0055.

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Resumo:

L’hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale (HSA) est une pathologie rare, touchant principalement la femme jeune en bonne santé. Cette pathologie est bien connue, ainsi que son évolution. Les HSA peuvent se compliquer de nombreuses complications d’ordre neurologique comme l’hydrocéphalie aiguë, le vasospasme, la comitialité, l’hypertension intracrânienne par exemple. Cependant, d’autres complications extracrâniennes peuvent aggraver le pronostic de cette pathologie. Les mécanismes principaux de ces complications extraneurologiques sont un stress catécholaminergique et le syndrome de réponse inflammatoire systémique. Ces complications peuvent être d’ordre cardiovasculaire (défaillance cardiaque, modification de l’ECG…), pulmonaire (œdème pulmonaire neurogénique, PAVM…) et métabolique (anomalies ioniques, hyperglycémie, insuffisance rénale).

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6

SAGUI, E., A. ABRIAT, S. DURON, S. GAZZOLA, M. BRÉGIGEON e C. BROSSET. "Coup de chaleur d’exercice : clinique et diagnostic". Médecine et Armées Vol. 40 No. 3, Volume 40, Numéro 3 (1 de junho de 2012): 201–6. http://dx.doi.org/10.17184/eac.6607.

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Resumo:

Le coup de chaleur d'exercice peut être défini comme une encéphalopathie se produisant au cours ou au décours immédiat d'un exercice physique intense et prolongé, associé à une hyperthermie, pouvant se compliquer d'un syndrome de réponse inflammatoire systémique puis de défaillance multiviscérale, susceptible d’entrainer le décès. Ses contours nosologiques dépendent d’une physiopathologie imparfaitement comprise, actuellement dominée par le rôle central donné à l’hyperthermie, brossant un continuum clinique entre épuisement hyperthermique et coup de chaleur d'exercice. Les principaux diagnostics différentiels sont une pathologie cardiaque, une hyponatrémie d’effort et un collapsus posteffort. La définition française du coup de chaleur d'exercice diffère de la définition américaine qui englobe le concept d’accident hyperthermique.

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7

Lemonnier, Louise, e Aurélia Leroux. "Le sepsis néonatal : comment l’identifier, comment le gérer". Le Nouveau Praticien Vétérinaire équine 14, n.º 52 (2020): 21–29. http://dx.doi.org/10.1051/npvequi/52020.

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Le sepsis néonatal est une maladie grave du poulain nouveau-né caractérisée par une réponse inflammatoire systémique exagérée ou SIRS (Systemic inflammatory response syndrome) d’origine infectieuse. L’activation de voies pro-inflammatoires multiples mène à un état de choc caractérisé par une hypoperfusion tissulaire et une hypotension sévère réfractaire à la fluidothérapie se traduisant souvent par une hyperlactatémie. L’hypoperfusion tissulaire associée à un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et la formation d’œdèmes, entraîne une hypoxie tissulaire et des dysfonctions organiques multiples ou MODS (Multiple organ dysfunction syndrome) potentiellement mortelles. Les signes cliniques et les paramètres sanguins associés au sepsis néonatal sont vagues et peu spécifiques, et reflètent la réponse immunitaire à l’infection et les dysfonctions organiques. Une hypoglycémie et hyperlactatémie sont cependant associées à un mauvais pronostic vital. Des systèmes de score peuvent aider à l’identification d’un SIRS ou sepsis, avec une sensibilité et spécificité modérées. Compte-tenu de l’origine souvent bactérienne, une prise en charge immédiate par la mise en place rapide d’une antibiothérapie est un critère majeur de survie du poulain, en parallèle d’une fluidothérapie. Le pronostic vital du poulain septique est en voie d’amélioration mais reste modéré avec un taux de survie de 57 à 71 p. cent après hospitalisation. Le propriétaire doit être conscient des coûts importants associés à une hospitalisation, et des systèmes de score de survie peuvent aider la prise de décision.

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8

Combes, A., e M. Solignac. "Hémofiltration à haut volume (HVHF) dans le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) en post-chirurgie cardiaque". Réanimation 19, n.º 5 (setembro de 2010): H2—H6. http://dx.doi.org/10.1016/s1624-0693(10)70006-2.

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9

Pugin, J. "Chronologie et ⪡compartimentalisation⪢ de la réponse inflammatoire au cours du choc septique et du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte". Réanimation Urgences 9, n.º 8 (dezembro de 2000): 613–20. http://dx.doi.org/10.1016/s1164-6756(00)90036-7.

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10

Thabut, D., J. Massard, A. Gangloff, N. Carbonell, C. Francoz, E. Nguyen-Khac, C. Duhamel, D. Lebrec, T. Poyanard e R. Moreau. "CO 16-Le syndrome de réponse inflammatoire systémique est un facteur pronostique important chez les malades ayant une cirrhose et une insuffisance rénale". Gastroentérologie Clinique et Biologique 30, n.º 8-9 (agosto de 2006): 1041. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(06)73395-4.

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11

Chevalier, G., L. Ghesquiere, L. Galan, D. Sharma, L. Storme, V. Debarge, J. De jonckheere e C. Garabedian. "Comment le syndrome de réponse inflammatoire fœtale modifie-t-il la variabilité de la fréquence cardiaque chez le fœtus hypoxique pendant le travail ?" Gynécologie Obstétrique Fertilité & Sénologie 52, n.º 5 (maio de 2024): 352. http://dx.doi.org/10.1016/j.gofs.2024.03.025.

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12

Durant, R., K. Klouche, M. Morena e J. P. Cristol. "Surproduction d'anion superoxyde dans le syndrome de réponse inflammatoire systémique. Modulation in vitro de la NADPH oxydase par la vitamine E et la simvastatine". La Revue de Médecine Interne 22 (dezembro de 2001): 449s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(01)80065-5.

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13

Savadogo, M., e Et Al. "Les encéphalites infectieuses au Centre Hospitalier Universitaire Yalgado Ouédraogo de Ouagadougou". Revue Malienne d'Infectiologie et de Microbiologie 19, n.º 1 (13 de março de 2024): 42–44. http://dx.doi.org/10.53597/remim.v19i1.2793.

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Resumo:

Objectif : décrire les caractéristiques épidémiologiques cliniques étiologiques et évolutives des encéphalites infectieuses. Patients et méthode : il s’est agi d’une étude rétrospective descriptive menée sur une période de 21 mois du 1er Janvier 2022 au 30 septembre 2023 dans le service des maladies infectieuses du CHU Yalgado Ouédraogo de Ouagadougou. Avaient été inclus les patients présentant des signes cliniques et paracliniques en faveur d’une encéphalite infectieuse. Résultats : durant la période d’étude 91 patients souffrant d’encéphalite ont été hospitalisés dont 55 patients souffrant de méningo-encéphalite. La majorité des patients (56,75%) provenaient de la province du Kadiogo. Les employés du secteur informel et les femmes au foyer étaient les plus représentés avec une fréquence de 27,9% et de 15,9% respectivement. L’âge moyen des patients était de 38±19 ans. Le sexe masculin dominait (62,6%) soit un sex ratio de 1,6. L’examen clinique à l’admission des patients notait, un état général altéré chez 65,2% des patients, un syndrome de réponse inflammatoire systémique chez 47 patients, un syndrome méningé chez 34 patients, une conscience obnubilée chez 24 patients, un coma retrouvé chez 27 patients, des convulsions étaient notées chez 15 patients, un déficit moteur retrouvé chez six patients. L’étiologie des encéphalites était retrouvée chez 58 patients (63,7%) ; elle était dominée par les bactéries (60%), suivie par les parasites (31%) et les levures (9%). La tomodensitométrie cérébrale a contribué au diagnostic chez 12 patients. La durée d’hospitalisation variait d’un jour à 54 jours. L’évolution a été marquée par 23% de décès. Conclusion : Les encéphalites infectieuses sont des affections potentiellement mortelles. Leurs étiologies sont dominées par les bactéries et les parasites dans notre contexte

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Sobas, F., B. Floccard, B. Allaouchiche, C. Vinciguerra e C. Négrier. "Intérêt de l'analyse de la mesure optique du TCA sur l'automate MDA II (bioMérieux) dans la prise en charge des patients avec syndrome de réponse inflammatoire systémique". Immuno-analyse & Biologie Spécialisée 21, n.º 5 (outubro de 2006): 264–69. http://dx.doi.org/10.1016/j.immbio.2006.06.001.

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"Influence d'une nutrition entérale enrichie en arginine, acides gras ω-3 et nucléotides sur le syndrome de réponse inflammatoire systémique et le syndrome de défaillance multiviscérale". Nutrition 14, n.º 2 (fevereiro de 1998): v. http://dx.doi.org/10.1016/s0899-9007(98)90075-2.

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Delmas, Clément, Laurent Bonello, Sylvain Aguilhon, Caroline Biendel e François Roubille. "Nouvelles définitions du choc cardiogénique : bases épidémiologiques, physiopathologiques et pronostiques". Médecine Intensive Réanimation, 17 de abril de 2023. http://dx.doi.org/10.37051/mir-00154.

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Resumo:

Le choc cardiogénique (CC) se définit comme une hypoperfusion des organes secondaire à une altération du débit cardiaque. Il correspond à une forme sévère d’insuffisance cardiaque le plus souvent aigue dont la principale étiologie reste l’infarctus du myocarde, mais les causes non-ischémiques sont désormais prédominantes (50-60% des CC). Sa physiopathologie classique associe une dysfonction myocardique systolo-diastolique, une congestion pulmonaire et veineuse, et un syndrome de réponse inflammatoire et systémique, mais il existe de nombreuses formes limites ou mixtes avec euvolémie et/ou vasoplégie au premier plan. Ainsi, il est nécessaire de revoir la définition usuelle du CC et son approche diagnostique positive et étiologique afin de pouvoir intégrer ces différentes présentations et évolutions. Les différentes définitions disponibles permettent soit d’améliorer la sensibilité diagnostique du CC en se basant sur des critères clinico-biologiques et d’imagerie facilement accessibles permettant ainsi son diagnostic rapide (définition FRENSHOCK), soit intègrent le concept d’évolution du CC permettant de stratifier son pronostic (définition SCAI) guidant ainsi l’adaptation du niveau d’invasivité de la prise en charge du CC. Une meilleure diffusion de ces définitions devrait permettre d’harmoniser la prise en charge tant d’un point de vue clinique que de la recherche, et ainsi permettre une amélioration du pronostic de ces patients.

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17

BENRABAH, Chahrazed. "Difficultés diagnostiques de la tuberculose cérébrale". Journal de la faculté de médecine d'Oran 6, n.º 2 (2022). http://dx.doi.org/10.51782/jfmo.v6i2.175.

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Resumo:

La tuberculose est une des maladies infectieuses les plus répandues dans le monde .Elle représente un problème de santé publique majeur dans les pays en voie de développement, y compris l’Algérie . À l’échelle mondiale et parmi tous les cas de tuberculose, l’OMS rapporte 14 % de tuberculose extra-pulmonaire (TEP) sans atteinte pulmonaire concomitante. Dans notre pays et durant ces dernières années, une recrudescence de la tuberculose extrapulmonaire a été observée. L’objectif de cet article était de présenter un cas atypique de tuberculose cérébrale dont le diagnostic a été tardif, posé par l’examen anatomopathologique avec une revue de la littérature. C’est le cas d’une jeune patiente hospitalisée dans le cadre de l’urgence pour un syndrome d’hypertension intracrânienne avec troubles neurologiques. La tomodensitométrie cérébrale a objectivé de multiples localisations cérébrales avec une hydrocéphalie active. Le bilan d’extension était sans anomalie. La patiente avait bénéficié d’une intervention chirurgicale, les suites opératoires ont été favorables. L’examen anatomo-pathologique était en faveur d’une lésion inflammatoire spécifique granulomateuse faite de larges plages de nécrose caséeuse. La patiente a répondu au traitement antituberculeux. Le problème diagnosticque et les résultats seront discutés avec une revue de la littérature. La tuberculose cérébrale est une forme rare de la tuberculose extra-pulmonaire. Le tableau clinique ainsi que la neuro-imagerie (TDM, IRM) sont atypiques. Le diagnostic était postopératoire, reposant sur l’examen anatomopathologique. Le pronostic dépend de la précocité du diagnostic, du siège de la lésion et de la réponse au traitement antituberculeux.

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