Literatura científica selecionada sobre o tema "Signalisation de la ghréline"
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Artigos de revistas sobre o assunto "Signalisation de la ghréline"
Khan, A., L. Brissard, A. Hichami, H. Ozdener e N. A. Khan. "Ghréline linguale agit comme un facteur autocrine pour moduler la signalisation cellulaire par les acides gras dans les cellules gustatives humaines". Nutrition Clinique et Métabolisme 33, n.º 1 (março de 2019): 36–37. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2019.01.283.
Texto completo da fonteLeloup, C., L. Carneiro, C. Allard, X. Fioramonti, C. Fenech e L. Pénicaud. "O54 La ghréline inhibe la sensibilité hypothalamique au glucose via la signalisation mitochondriale et altère le contrôle nerveux de la sécrétion d’insuline lors du jeûne chez le rat". Diabetes & Metabolism 39 (março de 2013): A13. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)71666-5.
Texto completo da fonteROUSSEAU, C., J. BEDEL, A. TOUNIAN, J. LACORTE, K. CLEMENT e C. COUSSIEU. "Ghréline totale ou ghréline bioactive ? Une approche analytique". Immuno-analyse & Biologie Spécialisée 19, n.º 5 (outubro de 2004): 294–300. http://dx.doi.org/10.1016/s0923-2532(04)00073-0.
Texto completo da fonteGermain-Zito, N., B. Galusca e B. Estour. "Physiologie de la ghréline". Médecine des Maladies Métaboliques 2, n.º 3 (maio de 2008): 253–59. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(08)71668-7.
Texto completo da fonteTounian, Agnès, Blandine Laferrere e Bernard Guy-Grand. "La ghréline : seule hormone orexigène connue". Cahiers de Nutrition et de Diététique 40, n.º 5 (novembro de 2005): 270–80. http://dx.doi.org/10.1016/s0007-9960(05)80498-5.
Texto completo da fonteLagarde, M., e A. Grynberg. "Signalisation lipidodépendante". Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux - Pratique 2007, n.º 159 (junho de 2007): 31. http://dx.doi.org/10.1016/s1261-694x(07)92210-5.
Texto completo da fonteA, F. "Ghréline et GLP-1 : un lien insoupçonné". Médecine des Maladies Métaboliques 9, n.º 4 (junho de 2015): 416. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(15)30149-8.
Texto completo da fonte-Levrel, Norbert. "La signalisation d'interconnexion". Revue de l'Electricité et de l'Electronique -, n.º 02 (1998): 44. http://dx.doi.org/10.3845/ree.1998.014.
Texto completo da fonteRobert, J. "Signalisation cellulaire et cancer". Bulletin du Cancer 97, n.º 11 (novembro de 2010): 1215–22. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2010.1199.
Texto completo da fonteBroutin, I., e A. Ducruix. "Domaines structuraux et signalisation." médecine/sciences 16, n.º 5 (2000): 611. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1703.
Texto completo da fonteTeses / dissertações sobre o assunto "Signalisation de la ghréline"
Mousseaux, Delphine. "Etude pharmacologique de ligands de synthèse du récepteur des sécrétagogues de l'hormone de croissance (GHSR-1a) et voies de signalisation". Montpellier 1, 2005. http://www.theses.fr/2005MON13518.
Texto completo da fonteGhrelin is a predominantly gastric peptide hormone. It was first identified as a endogenous growth hormone secretagogue which binds to the GHS receptor type 1 a (GHSR-la). Apart from stimulating the secretion of growth hormone, ghrelin also stimulates appetite and causes weight gain. The work in this thesis firstly involved the in vitro study of new ligands for the GHSR-1a and secondly the study of the downstream signalling pathway through which the active GHSR-1a elicits its biological responses. This work has resulted in the discovery of a new series of ligands, which not only display high affinity for the GHSR-1a, but are equally active when tested in vivo in experiments using the rat. A patent application based on this series of ligands is currently under development. The work investigating the downstream signaling pathway of the active GHSR-la, suggests that Phospolipase C, Protein Kinase C (Epsilon) and ERK1/2 are involved. In addition, it appears that GHSR-1a signalling could play a role in the regulation of nuclear transcription factors
Qu, Mengdi. "Molecular mechanism underlying CaMK1D-dependent function in AgRP neurons". Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2024. http://www.theses.fr/2024STRAJ029.
Texto completo da fonteDisruption of stress response mechanisms in organisms can lead to cellular dysfunction and diseases like metabolic syndrome. Energy balance is mainly regulated by the central nervous system (CNS), which integrates hormonal, neuronal, and dietary signals from various tissues. Dysfunction in this system is linked to obesity and metabolic syndrome, both precursors to type 2 diabetes (T2D). Our laboratory discovered that calcium/calmodulin-dependent protein kinase ID (CaMK1D), a gene associated with T2D, promotes ghrelin-mediated food intake in mice. However, CaMK1D signaling in NPY/AgRP neurons still remains questions. In this work, we proformed RNA sequencing using the GT1-7 hypothalamic cell line. To this end, we found that CalHM6 is a downstream target of CaMK1D signaling. CalHM6 mRNA levels were significantly upregulated in CaMK1D-/- cells and downregulated when CaMK1D was re-expressed. This was confirmed in vivo in the hypothalamus of CaMK1D-/- mice. CalHM6, likely a voltage-gated calcium channel, showed increased intracellular Ca2+ levels in response to ghrelin in CaMK1D-/- cells compared to CaMK1D+/+ cells using jGCamps method. Altogether, our work showed CalHM6 is a novel target of CaMK1D. High CaMK1D, leading to low CalHM6 expression, may enhance food intake and obesity by modulating calcium-dependent signaling in NPY/AgRP neuron
Marion, Candice. "Novel insights on ghrelin receptor signaling in energy homeostasis and feeding behavior using the GhsrQ343X mutant rat model". Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCB109.
Texto completo da fonteThe stomach-derived hormone acyl ghrelin promotes body weight gain, mostly in the form of fat mass, by means of several central and peripheral mechanisms mediated by the growth hormone secretagogue receptor (GHSR). The GHSR is a G protein-coupled receptor that, in addition to respond to acyl ghrelin, displays agonist-independent signaling through high constitutive activity and possibly heteromerization with dopamine receptors. Despite the potent biological properties of exogenous acyl ghrelin, the lack of animal models able to apprehend the complexity of the acyl ghrelin-GHSR system in vivo has been hampering the elucidation of its physiological roles. Indeed, genetic mouse models generated so far lack specificity either at the level of the hormone (not able to discriminate between acyl ghrelin versus desacyl ghrelin) and/or at the level of the GHSR (not able to discriminate between GHSR signaling modes). In this context, new models differentially affecting GHSR signaling pathways would represent valuable tools to decipher the acyl ghrelin-GHSR system in vivo. We therefore aimed at characterizing a new rat model carrying a point mutation in Ghsr that predicts truncation of a regulatory domain in the C-terminus, the GhsrQ343X mutation. In cellular models, this mutation was found to uncouple the GHSR from agonist-dependent receptor internalization and β-arrestin recruitment, while enhancing GHSR responsiveness in the G protein pathway. Accordingly, homozygous mutant GhsrM/M rats show enhanced responsiveness to exogenous GHSR agonists in terms of growth hormone release, food intake and locomotor activity. Physiological and behavioral exploration of GhsrM/M rats supports that the GhsrQ343X mutation is associated with increased body weight gain and adiposity independently of calorie intake, reduced whole-body fat oxidation, metabolic flexibility and glucose tolerance, without any critical impact on homeostatic feeding behavior. Moreover, given that circulating ghrelin levels are not increased by the GhsrQ343X mutation, the overall metabolic phenotype of GhsrM/M rats is consistent with enhanced GHSR sensitivity to the endogenous tone of acyl ghrelin. Furthermore, preliminary results suggest that the GhsrQ343X mutation could be associated with behavioral alterations related to reward and memory functions, through mechanisms that remain to be elucidated. Altogether, we propose the GhsrQ343X mutant rat model as a novel tool, more specific than knockout mouse models in its mechanism-of-action, to explore GHSR signaling across biological functions in vivo, and ultimately help in the design of efficient GHSR-targeting drugs
Lavoie, Stéphanie. "Les effets d'UCP2 dans l'homéostasie énergétique : modulation de la ghréline". Thesis, Université Laval, 2012. http://www.theses.ulaval.ca/2012/28642/28642.pdf.
Texto completo da fonteMaingot, Mathieu. "Conception et synthèse de ligands peptidomimétiques du récepteur de la ghréline". Thesis, Montpellier, 2015. http://www.theses.fr/2015MONTS110.
Texto completo da fonteGhrelin is a hormone of 28 amino acids, mostly synthesized in the stomach. Firstly identified as a growth hormone secretagogue, this peptide is also involved in food intake, blood glucose and in some processes related to addiction. Ghrelin effects are mediated by a G protein-coupled receptor: GHS-R1a (Growth Hormone Secretagogue Receptor). This receptor has a high constitutive activity and a complex intra-cellular signaling network via the activation of β-arrestin and different isoforms of G protein (Gq, Gi / o, G12 / 13). Given these multiple effects, ligands of GHS-R1a have a therapeutic interest.This thesis is devoted to the development of antagonists and inverse agonists of hGHS-R1a whose structure is based on the 3,4,5-trisubstituted 1,2,4-triazole scaffold. Thanks to a successive study of the various substituents of the peptidomimetic platform we identified antagonists with nanomolar affinity and inverse agonists with a significant efficiency. These compounds appear to be attractive candidates for in vivo studies on food intake or addiction models. On the other hand, a sophisticated pharmacological study, conducted on our compounds, has demonstrated that it is possible to obtain biased ligands based on the triazole motif. These results provide new informations about the functional selectivity of GHS-R1a. Thus, these data, combined with additional in vivo studies, could be useful for the design of new drugs with limited side effects
Lemarie, Fanny. "Impact de l'acide octanoïque alimentaire sur l'octanoylation de la Ghréline, chez le rat". Thesis, Rennes, Agrocampus Ouest, 2016. http://www.theses.fr/2016NSARI075/document.
Texto completo da fonteMedium chain fatty acids (MCFA) have been described as potentially beneficial for regulating human energetic balance. However, the recent discovery of the orexigenic ghrelin activation by octanoic acid revealed a new level of complexity in MCFA effects. Ghrelin must be octanoylated by the Ghrelin O-Acyltransferase (GOAT) to bind its pituitary receptor. Interestingly, the effects mediated by the post-translationally modified ghrelin seem opposed to MCFA known effects, increasing food intake and body weight. Development of GOAT inhibitors could then constitute a therapeutic strategy against obesity. MCFA are mainly provided by the diet, as their endogenous synthesis has only been described in lactating mammary glands. Dietary caprylic acid is then suspected to provide the GOAT enzyme with octanoyl- CoA co-substrates necessaryfor the acyl modification of ghrelin. My objective is to understand the discrepancy between the formerly described beneficial effects of dietary MCFAs on body weight loss and the C8:0 newly reported effect on appetite stimulation via ghrelin octanoylation. This thesis is divided into four parts: (1) Study of C8:0 physiological effects on ghrelin-GOAT axis, in rat, (2) Study of C8:0 gastric absorption by inhibition of preduodenal lipase, in young rat, (3) Study of C8:0 metabolism in gastric cells in vitro, (4) Preliminary study of GOAT activity in vitro
De, Vriese Carine. "Etude de l'expression, de la production et de la dégradation de la ghréline". Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2006. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/210754.
Texto completo da fonteLa première partie de mon travail de thèse consistait en l’étude de la dégradation de la ghréline. La ghréline circule dans le sang principalement sous forme de des-acyl ghréline, une forme de ghréline dépourvue du groupement octanoyl qui ne se lie pas au GHS-R 1a. Peu d’études ont été réalisées sur le catabolisme de la ghréline. Les enzymes impliquées dans la dégradation de la ghréline étant des régulateurs importants de son activité biologique, le but de cette étude était d’identifier les sites de clivage et les enzymes impliquées dans la dégradation de la ghréline par du sérum, des sous-fractions plasmatiques et des homogénats de tissus. Nous avons montré qu’au contact de sérum humain et de rat, la ghréline est désoctanoylée, sans protéolyse. Dans le sérum humain, nous avons montré que la butyrylcholinestérase et la « platelet-activating factor acetylhydrolase » (PAF-AH), une phospholipase associée aux lipoprotéines de basse densité (LDL), sont impliquées dans ce phénomène (articles n°1 et n°2). En parallèle, nous avons montré que la ghréline peut être transportée dans la circulation sanguine par les lipoprotéines riches en triglycérides (TRL), les LDL, et les lipoprotéines de haute et de très haute densité (HDL et VHDL) (article n°2). Dans le sérum de rat, la désoctanoylation de la ghréline implique une carboxylestérase (article n°1). Au contact d’homogénats de tissus, la ghréline est dégradée à la fois par désoctanoylation et protéolyse N-terminale, suggérant la participation d’estérases et d’aminopeptidases. Nous avons identifié cinq sites de clivage dans la ghréline :entre les résidus Ser2-(acyl)Ser3 (dans l’estomac et le foie), (acyl ?)Ser3-Phe4 (dans l’estomac, le foie et le rein), Phe4-Leu5 (dans l’estomac et le rein), Leu5-Ser6 et Pro7-Glu8 (dans le rein) (article n°1).
La deuxième partie de mon travail de thèse consistait à étudier l’expression et la production de ghréline par différentes lignées leucémiques (HEL, HL-60, THP-1, SupT1), par des leucocytes poly- et mononucléés et par des plaquettes sanguines, et à étudier l’effet de la ghréline sur la prolifération cellulaire. Pour cela, nous avons mis au point des dosages radioimmunologiques (RIA) permettant de quantifier et de distinguer les formes octanoylées et non octanoylées de la ghréline, et nous avons caractérisé en détail les anticorps SB801 et SB969 obtenus. Par HPLC en phase inverse suivie des RIAs, nous avons mis en évidence la présence de ghrélines octanoylée et non octanoylée dans chaque population de cellules. Plus de 80 % de la ghréline produite est octanoylée dans les cellules HEL, les leucocytes et les plaquettes. Nous avons montré que la ghréline endogène stimule la prolifération des cellules HEL de façon autocrine impliquant un récepteur encore non identifié, distinct du GHS-R 1a (article n°3). La ghréline et la des-acyl ghréline inhibent la prolifération des leucocytes mononucléés mais sont dépourvues d’effet sur les cellules HL-60, THP-1 et SupT1. Malgré la présence du GHS-R 1a dans les leucocytes mononucléés, cet effet pourrait être médié par un récepteur différent puisque la des-acyl ghréline exerce le même effet que la ghréline sur la prolifération (article n°4).
Doctorat en sciences pharmaceutiques
info:eu-repo/semantics/nonPublished
François, Marie. "Étude de l'expression de la préproghréline et de la production d'autoanticorps dirigés contre la ghréline en relation au stress et à l'anxiété dans les modèles animaux d'anorexie et d'obésité et chez l'homme". Rouen, 2015. http://www.theses.fr/2015ROUENR03.
Texto completo da fonteLaprise, Patrick. "Signalisation et anoïkose musculaire". Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 2000. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk1/tape2/PQDD_0008/MQ56926.pdf.
Texto completo da fonteNapolitano, Tiziana. "Confidentiel". Thesis, Université Côte d'Azur (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017AZUR4141.
Texto completo da fonteLivros sobre o assunto "Signalisation de la ghréline"
Robert, Jacques. Signalisation cellulaire et cancer. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8.
Texto completo da fonteQuébec (Province). Ministère des transports. e Québec (Province). Ministère du tourisme., eds. La politique de signalisation touristique. [Québec]: Transports Québec, 1992.
Encontre o texto completo da fonteJuneau, Denis. La signalisation dans les hôpitaux. [Montréal]: [Office de la langue française], 1991.
Encontre o texto completo da fonteLapointe, Marc-André. Risque, réputation et signalisation par le dividende. Louvain-la-Neuve: CIACO, 1995.
Encontre o texto completo da fonteDuhamel, Marina. Un demi-siècle de signalisation routière: Naissance et évolution du panneau de signalisation routière en France, 1894-1946. Paris: Presses de l'école nationale des ponts et chausées, 1994.
Encontre o texto completo da fonteCanada. Ministère de l'emploi et de l'immigration. Systèmes nationaux d'analyse et de classification des professions. Technicien en Électronique (Matériel de Signalisation): Tome Sept. S.l: s.n, 1986.
Encontre o texto completo da fonteMartin, Jean-Max. Réseaux de données abstraites et application aux protocoles de signalisation. Grenoble: A.N. R.T. Université Pierre Mendès France Grenoble 2, 1986.
Encontre o texto completo da fonteDanielian, Sylvia. Protéines tyrosine kinases et signalisation cellulaire: Le modèle des lymphocytes T. Paris: Editions INSERM, 1993.
Encontre o texto completo da fonteQuébec (Province). Ministère des transports., ed. La Signalisation routière au Québec: [rédigé par le Ministère des transports]. [Québec]: Gouvernement du Québec, Le Ministère, 1990.
Encontre o texto completo da fonteRobert, Jacques. Signalisation cellulaire et cancer: Un manuel pour les étudiants et les oncologues. Paris: Springer-Verlag Paris, 2010.
Encontre o texto completo da fonteCapítulos de livros sobre o assunto "Signalisation de la ghréline"
Robert, Jacques. "Introduction Principes généraux de la signalisation cellulaire". In Signalisation cellulaire et cancer, 15–19. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_1.
Texto completo da fonteRobert, Jacques. "La voie Hedgehog". In Signalisation cellulaire et cancer, 119–25. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_10.
Texto completo da fonteRobert, Jacques. "La voie des sémaphorines". In Signalisation cellulaire et cancer, 127–32. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_11.
Texto completo da fonteRobert, Jacques. "La voie des intégrines". In Signalisation cellulaire et cancer, 133–44. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_12.
Texto completo da fonteRobert, Jacques. "Les récepteurs toll-like, l’interleukine 1 et le NFκB". In Signalisation cellulaire et cancer, 145–54. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_13.
Texto completo da fonteRobert, Jacques. "Les voies des récepteurs lymphocytaires". In Signalisation cellulaire et cancer, 155–62. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_14.
Texto completo da fonteRobert, Jacques. "Les voies des récepteurs nucléaires". In Signalisation cellulaire et cancer, 163–75. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_15.
Texto completo da fonteRobert, Jacques. "Récepteurs couplés à des canaux ioniques". In Signalisation cellulaire et cancer, 177–87. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_16.
Texto completo da fonteRobert, Jacques. "Signalisation par l’oxygène et l’oxyde nitrique". In Signalisation cellulaire et cancer, 189–98. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_17.
Texto completo da fonteRobert, Jacques. "Les voies de contrôle du cycle cellulaire". In Signalisation cellulaire et cancer, 199–213. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_18.
Texto completo da fonteTrabalhos de conferências sobre o assunto "Signalisation de la ghréline"
Dulik, Miroslav. "Reservation protocols for signalisation in optical networks". In 17th Slovak-Czech-Polish Optical Conference on Wave and Quantum Aspects of Contemporary Optics. SPIE, 2010. http://dx.doi.org/10.1117/12.882757.
Texto completo da fonteLeroy, Benjamin, Giovanni Magno, David Barat, Laetitia Pradere e Beatrice Dagens. "Integrated Nanoantenna Gratings For Planar Holographic Signalisation System". In 2018 Asia Communications and Photonics Conference (ACP). IEEE, 2018. http://dx.doi.org/10.1109/acp.2018.8595978.
Texto completo da fonteEe Chuo, Helen Sin, Min Keng Tan, Kit Guan Lim, Lorita Angeline, Tienlei Wang e Kenneth Tze Kin Teo. "Local Traffic Network Formulation and Signalisation via Benchmark Webster Model". In 2022 IEEE International Conference on Artificial Intelligence in Engineering and Technology (IICAIET). IEEE, 2022. http://dx.doi.org/10.1109/iicaiet55139.2022.9936766.
Texto completo da fonteHolejko, K., R. Nowak, T. Czarnecki e M. Dzwiarek. "Application of augmented reality to the industrial systems for signalisation of emergency situations". In SPIE Proceedings, editado por Ryszard S. Romaniuk. SPIE, 2006. http://dx.doi.org/10.1117/12.674982.
Texto completo da fonteBoileau, L. "Acceptation croisée Europe - États Unis de produit de sécurité pour la signalisation ferroviaire". In Congrès Lambda Mu 19 de Maîtrise des Risques et Sûreté de Fonctionnement, Dijon, 21-23 Octobre 2014. IMdR, 2015. http://dx.doi.org/10.4267/2042/56182.
Texto completo da fonteGaufreteau, P., e G. Farizon. "Sécurité globale des fonctions de signalisation d’un tramway incluant le système technique et les opérateurs". In Congrès Lambda Mu 19 de Maîtrise des Risques et Sûreté de Fonctionnement, Dijon, 21-23 Octobre 2014. IMdR, 2015. http://dx.doi.org/10.4267/2042/56128.
Texto completo da fonteGuessoum, Y., e R. Ziani. "Estimation Bayésienne de la fiabilité de matériels de signalisation ferroviaire et de l’effet de la maintenance". In Congrès Lambda Mu 19 de Maîtrise des Risques et Sûreté de Fonctionnement, Dijon, 21-23 Octobre 2014. IMdR, 2015. http://dx.doi.org/10.4267/2042/56072.
Texto completo da fonteBuchheit, G., O. Malassé e N. Brinzei. "Modélisation des paramètres fiabilistes des systèmes de signalisation d’une infrastructure ferroviaire par réseaux de Petri colorés". In Congrès Lambda Mu 19 de Maîtrise des Risques et Sûreté de Fonctionnement, Dijon, 21-23 Octobre 2014. IMdR, 2015. http://dx.doi.org/10.4267/2042/56119.
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